PERAN KOMPONEN VASKULER

TERHADAP SISTEM KOAGULASI

KELOMPOK 1
Ananda Eka Putri W (A.101.17.004)
Fadillah Cahyaningrum (A.101.17.015)
Nurul Rizki Hapsari (A.101.17.022)
Wahyu Tri Hartanto (A.101.17.028)

AKADEMI ANALIS KESEHATAN NASIONAL

SURAKARTA

TAHUN 2014/2015

KATA PENGANTAR

Puji dan Syukur Penulis Panjatkan ke Hadirat Tuhan Yang Maha Esa
karena berkat limpahan Rahmat dan Karunia-Nya sehingga penulis dapat
menyusun makalah ini tepat pada waktunya. Makalah ini membahas tentang
Peran komponen vaskuler terhadap sistem koagulasi
.

Penulis mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada

semua pihak yang telah membantu dalam penyusunan makalah ini, semoga
bantuannya mendapat balasan yang setimpal dari Tuhan Yang Maha Esa.

Penulis menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari kesempurnaan

baik dari bentuk penyusunan maupun materinya. Kritik konstruktif dari pembaca
sangat penulis harapkan untuk penyempurnaan makalah selanjutnya.

Akhir kata semoga makalah ini dapat memberikan manfaat kepada

kita sekalian.

Surakarta,

September 2014

Penulis

BAB I
PENDAHULUAN
Hemostasis adalah peristiwa berhentinya mengalirnya darah dari
pembuluh darah yang mengalami trauma (Depkes RI 1989).
Hemostasis adalah mekanisme tubuh untuk menghentikan perdarahan
secara spontan. Pada sistem hemostasis terjadi kerusakan karena akibat dari
adanya trauma pada pembuluh darah maka respon yang pertama kali adalah
respon dari vaskuler/kapiler yaitu terjadinya kontraksi dari kapiler disertai dengan
extra-vasasi dari pembuluh darah, akibat dari extra vasasi ini akan memberikan
tekanan pada kapiler tersebut (adanya timbunan darah disekitar kapiler).
Hemostasis adalah mekanisme yang memainkan peran agar darah tetap
ada dalam pembuluh darah. Hemostasis tidak sama dengan koagulasi darah. Pada
koagulasi darah, merupakan suatu rangkaian proses yang gterjadi, dengan hasil
akhir terbentuknya fibrin. Sedang pada hemostasis merupakan suatu mekanisme
yang mencakup suatu kegiatan yang saling berkaitan dari : pembuluh darah,
trombosit, faktor koagulasi, dan faktor fibrinolitik, dengan tujuan untuk
mempertahankan dan memperbaiki integritas pembuluh darah dengan hasil akhir
adalah berhentinya perdarahan.
Ada 3 komponen yang berperan dalam terlaksananya hemostasis, yaitu :
1. Pembuluh darah
2. Trombosit
3. Koagulasi Darah dan Fibrinolisis
Salah satu komponen yang berperan dalam hemostasis adalah komponen
vaskuler. Dalam komponen vaskuler terdiri dari pembuluh darah, diantaranya
pembuluh darah arteri, pembuluh darah vena, dan sistem mikrosirkulasi dimana
sistem ini membawa darah dari jantung ke seluruh organ dan jaringan lain dan
kemudian membawa darah kembali ke jantung.
Arteri : Dindingnya berotot dan kenyal, hanya trauma yang berat atau kelainan
vaskuler yang dapat menyebabkan arteri pecah. Arteri tersusun atas otot polos

yang tebal dan serat elastis. Serat yang kontraktil dan elastis membantu menahan
tekanan yang dihasilkan saat jantung mendorong darah menuju sirkulasi sistemik.
Vena : dindingnya lebih tipis dan kurang kenyal, maka tergantung pada ukuran
dan lokasinya vena dapat pecah oleh karena trauma biasa.
Sistem mikrosirkulasi : terdiri dari arteriole, kapiler, dan venule. Dinding
yang tipis, tekanan rendah dan aliran darah yang lambat melalui pembuluhpembuluh ini menyebabkan terjadinya pertukaran gas antara plasma dan cairan
ekstra vaskuler. Juga struktur anatomi yang halus dari sistem mikrosirkulasi akan
mempermudah timbulnya perdarahan apabila ada trauma yang ringan.
Sistem vaskular merupakan bagian dari sistem sirkulasi manusia. Sistem
ini disusun oleh sambungan dari pipa-pipa yang dikenal dengan pembuluh darah.
Berdasarkan fungsinya, pembuluh darah terbagi atas 3 tipe yakni, arteri, vena, dan
kapiler. Arteri mengangkut darah yang kaya oksigen dan nutrisi dari jantung
untuk disebarluaskan ke seluruh tubuh. Sesuai dengan fungsi tersebut, maka arteri
bersifat fleksibel dan kuat, agar bisa mengembang dan mengerut saat menerima
dan mengosongkan darah.
Berbeda dengan arteri, pembuluh darah vena justru mengangkut darah
yang kaya dengan sisa metabolisme, sampah, toksin, dan senyawa merugikan
lainnya dari seluruh tubuh untuk dibersihkan di jantung. Sesuai pula dengan
tugasnya itu, maka vena bersifat kurang aktif dan kurang elastis ketimbang arteri.
Vena memiliki katup yang membuka untuk membiarkan darah masuk dan
menutup untuk mencegah darah menggenang di kaki dan bagian lain, akibat gaya
tarik gravitasi. Sedangkan kapiler yang ukurannya sangat kecil, berfungsi untuk
pertukaran darah dan sel tubuh.
Segala hal yang terjadi dalam darah dan pembuluh darah benar-benar
rumit dan saling berkaitan. Gangguan terkecil pun pada sistem sirkulasi ini bisa
menimbulkan masalah kesehatan yang sangat serius. Pembuluh drah memiliki
satu atau lebih lapisan otot polos yang mengelilingi sel endotel yang menutupi
eprmukaan lumen. Apabila pembuluh rusak, otot-otot ini berkonstriksi dan
mempersempit jalur yang dilalui oleh darah dan kadang-kadang menghentikna
secara total aliran darah. Vase pembuluh darah pada hemostasis ini hanya

mengenai arteriol dan pembuluh kapiler-kapilernya; pembuluh besar taidak cukup

dapat berkonstriksi untuk mencegah pengeluaran darah. Bahkan pada pembuluh
yang halus, vaso konstriksi hanya menghasilkan hemostasis paling singkat.
Trombosit dihasilkan oleh sumsum tulang dengan fragmentasi sitoplasma
megakariosit.

Prekursor

megakariosit-megakarioblas-timbul

dengan

proses

deferensiasi dari sel asal haemopoietik. Megakariosit matang dengan proses

replikasi endomitotik inti secara singkron, yang memperbesar volume sitoplasma
saat jumlah inti bertambah dua kali lipat. Pada tingkat berfariasi pada
perkembangan, terbanyak pada stadium 8 inti, replikasi inti lebih lanjut dan
pertumbuhan sel berhenti, sitoplasma menjadi granular kemudian trombosit
dibebaskan.
Struktur trombosit secara ultrastruktur trombosit terdiri atas :
a.

Zona perifer : glikokalik (membrane ekstra yang terletak di bagian paling

luar, didalamnya terdapat membrane plasma dan lebih dalam lagi terdapat
system kanal terbuka.

Glikoprotein (GP) penting untuk reaksi adhesi dan agregasi trombosit

yang merupakan kejadian awal yang mengarah pada pembentukan sumbat
trombosit selama hemostasis.
-

GP Ia : adhesi pada kolagen

GPIb, IIb//IIIa : reseptor faktor von willebrand (vWF) dan karenanya

juga perlekatan pada subendotel vaskular.

GP IIb/IIIa : reseptor fibrinogen yang penting dalam agregasi

trombosit.

Membran plasma berinvaginasi ke bagian dalam trombosit untuk membentuk

suatu sistem membran (kanalikular) terbuka yang menyediakan permukaan
reaktif yang luas tempat protein koagulasi plasma diabsorbis secara selektif.
Fosfolipid membran (faktor trombosit 3) sangat penting dalam konversi faktor
koagulasi X menjadi Xa, dan protrombin (faktor II) menjadi trombin (faktor
IIa).

Sifat trombosit yang berperan dalam proses koagualasi y

b.

Zona sol-gel : Mikrotubulus, mikrofilamen, system tubulus padat (berisi

nukleotida adenine dan kalsium). Selain itu adapula trombostenin, suatu
protein penting untuk fungsi kontraktil.

c.

Zona organela : Granula padat elektron , mitokondria, granula dan organela

(lisosom dan retikulum endoplasmik).

Granula padat berisi dan melepaskan nukleotida adenin(terutama ADP),

serotonin, katekolamin, dan faktor trombosit. Granula padat lebih sedikit
dan mengandung ADP, ATP, 5-hidroksitriptamin (5-HT), dan kalsium.
Granula berisi antagonis heparin (platelet factor 4, PF4),
tromboglobulin, vWF, faktor pertumbuhan yang berasal dari
trombosit/PDGF (platelet-derived growth factor), dan melepaskan
fibrinogen enzim lisosom.

Terdapat 7 faktor trombosit yang telah diidentifikasi dan diketahui ciricirinya. Dua diantaranya dianggap penting yaitu faktor trombosit 3
(Platelet Factor 3, PF 3) /membran fosfolipoprotein trombosit (untuk
konversi faktor koagulasi X menjadi Xa dan protrombin) dan faktor
trombosit 4 (Platelet Factor 4, PF4)/faktor antiheparin (anti-heparin
factor, AHF).

Organel spesifik lain meliputi lisosom yang mengandung enzim hidrolitik

dan peroksisom yang mengandung katalase. Selama reaksi pelepasan, isi
granula dikeluarkan ke dalam sistem kanalikular.

Energi untuk reaksi trombosit berasal dari fosforilasi oksidatif dalam

mitokondria dan glikolisis anaerobik dengan memakai glikogen trombosit.
Sistem membran tertutup (dense tubular) trombosit menunjukkan
retikulum endoplasma sisa.

Trombosit memiliki beberapa sifat dan dari beberapa sifat tersebut ada yang
merupakan komponen yang berperan dalam sistem koagulasi yaitu Adhesi dan
Agregasi.
Sifat Adhesi trombosit muncul setelah luka pembuluh darah, trombosit
melekatkan diri pada jaringan ikat subindotelial yang terbuka. Fungsi vital ini

tergantung sebagian pada faktor VIII protein dalam plasma yang dikenal sebagai
faktor von Wilebrand yang merupakan bagian fraksi utama molekul faktor VIII,
faktor VIIIR: AG (antigen yang berhubungan dengan faktor VIII). Adesi juga
tergantung pada glikoprotein membran permukaan trombosit yang tidak terdapat
pada sindroma Bernand-Soulier
ADP dan tromboxan A yang dilepas menyebabkan trombosit-trombosit
tambahan lainnya beragregasi (berkelompok) pada tempat luka pembuluh darah.
ADP menyebabkan trombosit menbengkak dan mempermudah membran
trombosit-trombosit yang berdekatan untuk melekat satu sama lain. Saat terjadi ini
reaksi pelepasan lebih lanjut terjadi yang membebaskan lebih banyak ADP dan
tromboxan A menyebabkan agregrasi trombosis sekunder. Proses yang
dihidupkan terus (self-perpetuating) dari agregasi trombosit ini mengakhibatkan
pembentukan massa trombosit yang cukup besar untuk menyumbat daerah luka
endotel.

BAB II
PEMBAHASAN
A. Sistem Vaskuler
Sistem vaskuler adalah sistem pembuluh darah yang berfungsi sebagai
tempat mengalirnya darah dari jantung dan menyebar keseluruh jaringan tubuh
dan kembali ke jantung. Pembuluh darah aorta sampai di arteoli disebut pembuluh
darah arteri, sedangkan pembuluh darah venolus sampai dengan vena kava disebut
pembuluh darah vena.
Fungsi utama pembuluh darah arteri adalah untuk mendistribusikan darah
yang kaya oksigen dari jantung ke seluruh jaringan tubuh, sedangkan fungsi
utama pembuluh darah vena adalah untuk mengalirkan darah yang membawa sisa
metabolisme dan karbon dioksida dari janringan kembali ke jantung. Pada
peredaran darah paru, pembuluh darah arteri memiliki kandungan yang miskin
oksigen dan banyak karbon dioksid, sedangkan pembuluh vena mengandung
darah yang kaya oksigen.
B. Pembagian Sistem Vaskuler
Secara anatomis sistem vaskuler dibagi dalam 3 bagian yaitu sistem
distribusi, sistem difusi dan sistem pengumpul.
1. Sistem distribusi
Sistem ini terdiri dari artei dan arteriola yang berfungsi sebagai pentranspor atau
penyaur darah ke semua organ dan jaringan sel tubuh serta mengatur alirannya ke
bagian-bagian tubuh yang membutuhkan.
2. Sistem difusi
Adalah pembuluh darah kapiler yang ditandai dengan dindingnya yang tersusun
sedemikian rupa sehingga memungkinkan terjadinya proses difusi suatu bahan di
dalamnya, seperti karbon dioksida, oksigen, zat gizi dan sisa metabolism hingga
sel darah dapat melaluinya.
3. Sistem pengumpul
Sistem berfungsi menerima dan mengumpulkan darah dari kapiler dan pembuluh
limfe langsung dari system vena yang berfungsi mengalirkan kembali darah ke

jantung. Sistem saluran vaskuler merupakn sistem tertutup. Darah yang terdapat
dalam pembunuh vena dapat dipompakan oleh jantung ke dalam sistem pembuluh
darah arteri kemudian kembali ke vena.Kontraksi dan relaksasi jantung
menimbulkan perubahan tekanan yang mampu memompakan darah dari jantug
dan kembali ke jantung.
C. Mekanisme Sistem Vaskuler Terhadap Hemostasis
Pembentukan sumbat hemostatik dimulai dengan kerusakan pembuluh
darah, kerusakan jaringan, atau keduanya, yang menyebabkan terjadinya suatu
proses yang berantai. Cedera vaskuler biasanya berkaitan dengan kontraksi
pembuluh darah (vasokonstriksi) yaitu pembuluh darahnya mengkerut atau
berkontriksi sehingga aliran darahnya mengecil atau menyempit , aktifasi kontak
trombosit diikuti oleh agregasi trombosit, dan pengaktifan jenjang koagulasi. ADP
dan tromboxan A yang dilepas menyebabkan trombosit-trombosit tambahan
lainnya beragregasi (berkelompok) pada tempat luka pembuluh darah. ADP
menyebabkan trombosit menbengkak dan mempermudah membran trombosittrombosit yang berdekatan untuk melekat satu sama lain. Saat terjadi ini reaksi
pelepasan lebih lanjut terjadi yang membebaskan lebih banyak ADP dan
tromboxan A menyebabkan agregrasi trombosis sekunder. Proses yang
dihidupkan terus (self-perpetuating) dari agregasi trombosit ini mengakhibatkan
pembentukan massa trombosit yang cukup besar untuk menyumbat daerah luka
endotel. Pada keadaan normal, lapisan endotel pembuluh darah bersifat
halus/mulus dan tidak terputus. Kerusakan terhadap lapisan endotel ini
menyebabkan kolagen dibawahnya terpajan, tempat trombosit dalam sirkulasi
melekat (adhesi trombosit). Hal ini, pada gilirannya, memicu rekrutmen lebih
banyak trombosit untuk menyumbat pembuluh yang cedera (agregasi
trombosit). Dinding pembuluh juga merupakan sumber faktor Von Willebrand
dan zat anti agregasi trombosit protasiklin.

DAFTAR PUSTAKA
-

Sacher,Ronald

&

Richard

A.

McPharson.

2004.Tinjauan

Klinis

Hasil Pemeriksaan Laboratorium Edisi 11. Jakarta: Buku Kedokteran EGC

-

Setiabudy, R.2009.Hemostasis dan Trombosis.Jakarta: FKUI

Anonim. 2011.Vaskuler. http://buntill. wordpress.com /2010/02/21/vaskuler.

Di unduh 4 September 2014 [15:29]

Hoffbrand, A.V dan Pettit.J.E. 1996. Kapita Selekta Haematologi edisi 2.

Jakarta. Buku Kedokteran EGC