SANDI PUSPITA P

1102012259 SK1 NEURO

LI.I Memahami dan menjelaskan Anatomi Meningen dan Encephalon

A.

Makroskopis
MENINGES

Meninges berfungsi untuk melindungi otak atau medulla spinalis dari benturan atau pengaruh
gravitasi. Fungsi ini diperkuat oleh LCS yang terdapat dalam spatium subarachnoidea.
Meninges terdiri dari:
A. Duramater
Dura = keras, mater = ibu
Merupakan pembungkus SSP plaing luar yang terdiri dari jaringan ikat padat.
Dalam otak membentuk 5 sekat:
1. Falx cerebri
2. Tentorium cerebelli
3. Falx cerebelli
4. Diphragma sellae
5. Kantung Meckelli
Ditempat tertentu, antara lapisan luar dan dalam dura terbentuk ruang yaitu sinus
(venosus) duraematris yang termasuk dalam sistem pembuluh darah bail.
Berdasarkan bagian SSP yang dibungkusnya, dibedakan atas:
1) Duramater Encephali
1.

Lapisan luar (lapisan endosteal = lapisan periosteal)

SANDI PUSPITA P
1102012259 SK1 NEURO

Melekat erat ke periosteum tengkorak (terkuat pada sutura dan basis cranii).
Terdapat jonjot jaringan ikat dan vasa ke periosteum.
Melekat erat pada foramen magnum dan tidak berhubungan dengan lapisan luar
medulla spinalis. Pada tempat tertentu, celah yang terbentuk antara lapisan duramater
dengan periosteum dinamakan cavum epidural.
Isi cavum epidural encephali tidak berhubungan dengan cavum epidural spinalis,
isi cavum epidural:
Jaringan ikat jarang
Sedikit lemak
Plexus venosus
Vena
Arteri
Vasa lymphatica
Antara lapisan dalam dan luar dapat terjadi:
Pembentukan celah sinus (venosus) duramatris
Pembentukan sekat:
Falx cerebri:
Memisahkan kedua hemispaherum cerebri yang melekat mulai dari sutura
sagitalis memasuki fissura longitudinalis melekat pada crista galli
didepan ke protuberantia occipitale interna dilanjtkan sebagai tentorium
cerebelli.
Sinus (venosus dura) yang dibentuk adalah:
- Pada tepi atas sinus sagitalis superior
- Pada tepi bawah sinus sagitalis inferior
- Pada lanjutan ke tentorium cerebelli ikut membentuk sinus rectus
Tentorium cerebelli
Memisahkan cerebellum dengan bagian occipitale hemicerebri dan ke atas
menyambung menjadi falx cerebri
Pada tepi depan terdapat lobang yang ditembus oleh mesencephalon. Sinus
dura yang dibentuk adalah:
- Kelateral dan belakang sinus transvesus
- Kedepan sinus petrosus superior
Falx cerebelli
Berbentuk segitiga, memisahkan haemispaherum cerebeli kiri dan kanan.
Diphragma sellae
Membentang sepanjang processus clinoidea menutupi hypofisis yang
terletak pada cekungan sella turcica
Ditengahnya terdapat lobang tempat keluarnya infundibulum hypofisis
yang dikelilingi oleh sinus cavernosa atau sinus circularis

SANDI PUSPITA P
1102012259 SK1 NEURO

Kantung Meckelli
Membungkus ganglion semilunare N. Trigeminus

2.

Lapisan dalam
Menghadap ke arachnoidea
Dilapisi mesotel (sama dengan mesotel pleura, pericardium pars serosa
dan peritoneum). Menghasilkan serosa yang berfungsi untuk lubrikasi
permukaan dalam duramater dengan permukaan luar arachnoid sehingga
gesekan keduanya dapat diredam dan mencegah kerusakan
Lanjut menjadi lapis dalam duramater spinalis
Antara duramater dengan arachnoid terdapat cavum subdura,
mengandung:
Cairan serosa untuk meredam
Bridging nein menghubungkan antara vena cerebri superior ke
sinus sagitalis superior

2) Duramater spinalis

Lapisan luar melekat pada:

Foramen occipitale magnum, lanjut menjadi dura encephali
Perioceum vertebra cervicalis 2-3
Lig. Longitudinale posterius
Cavum epidural dan subdural
Setinggi os sacrale 2, dura spinalis membungkus fillim terminale dan akhirnya
melekat pada os. Coccygeus
Antara L2 dengan S2 cavum epidural diisi oleh cauda equina yang merupakan
untaian Nn. Spinalis sebelum keluar melalui foramen intervertebralis yang sesuai.
Perlu diketahui, ujung paling bawah medulla spinalis adalah setinggi vertebra
lumnal 2 sehingga banyak sekali Nn. Spinalis yang terbentuk diatas dan harus
turun untuk mencapai foremen intervertebralis yang sesui.
Ruang subarachnoid mempunyai pelebaran-pelebaran yang disebut sisterna. Salah
satu pelebaran terbesar adalah sisterna.
ASPEK KLINIS
Benturan benda keras bridging vein putus perdarahan Hematoma subdural
Pada ruang ekstradural/epidural (antara dura dan tulang tengkorak) terdapat alur-alur
A. Meningea media, anterior dan posterior. Jika fraktur melintasi salah satu alur
merusak A. Meningea (paling banyak A. Meningea media) hematoma
ekstradural/epidural
Pembuluh darah yang menembus jaringan otak darah masuk ke jaringan otak
perdarahan intraserebral.
Tambahan:

SANDI PUSPITA P
1102012259 SK1 NEURO

Kulit kepala yang melekat pada tengkorak merupakan jaringan ikat padat fibrosa
yang dapat bergerak dengan bebas disebut galea aponeurotika yang membantu
meredam kekuatan trauma eksternal.
Diatas galea terdapat lapisan membran, yang mengandung pembuluh darah,
lapisan lemak, kulit dan rambut.
Antara galea dan permukaan luar tengkorak terdapat ruang subaponeurotika yang
berisi V. Diploika dan V. Emisaria yang bertindak sebagai suatu pengaman apabila
terjadi peningkatan intrakranial. Vena ini juga merupakan temoat potensial untuk
infeksi intrakranial.
B. Arachnoidea
Arachnoidea yaitu selaput tipis yang membentuk sebuah balon yang berisi cairan otak
meliputi seluruh susunan saraf sentral, otak, dan medulla spinalis. Arachnoidea berada
dalam balon yang berisi cairan. Ruang sub arachnoid pada bagian bawah serebelum
merupakan ruangan yang agak besar disebut sistermagna. Ruangan tersebut dapat
dimasukkan jarum kedalam melalui foramen magnum untuk mengambil cairan otak, atau
disebut fungsi sub oksipitalis.
1) Arachnoidea Encephali
Permukaan yang menghadap kearah piamater punya pita-pita fibrotik halus :
TRABEKULA ARACHNOIDEA
Pada beberapa tempat menonjol ke sinus daramater : VILLI ARACHNOIDEA
2) Arachnoidea Spinalis
Struktur sama dengan arachnoidea encephali
Ke kranial melalui foramen occipetale magnum lanjut mejdai arachnoidea
encephali
Kaudal ikt membentuk filum terminale
3) Cavum subarachnoidea encephali
C. Piameter
Merupakan selaput tipis yang terdapat pada permukaan jaringan otak. Piameter
berhubungan dengan arachnoid melalui struktur jaringan ikat. Tepi flak serebri
membentuk sinus longitudinal inferior dan sinus sagitalis inferior yang mengeluarkan
darah dari flak serebri tentorium memisahkan serebrum dengan serebelum (Willson,
2006).
1) Piamater Encephali
Membungkus seluruh permukaan otak dan cerebelum termasuk sulci dan gyri
2) Piameter spinalis
VENTRICULUS
Terdiri dari :
1. Ventrikulus lateralis

SANDI PUSPITA P
1102012259 SK1 NEURO

Berbentuk huruf C panjang dan menempati hemisphareum cerebri

Berhubungan dengan ventrikulus tertius melalui foramen interventricular(Monroi) yang
terletak di bagian depan dinding medial ventrikulus.
Dibedakan :
Corpus : dalam lobus parietalis
Cornu anterior (cornu frontalis)
Cornu posterior (cornu occipitalis)
Cornu inferior (cornu temporalis)
Atrium s. Trigonus : bagian yang terletak dekat splenulum

2. Ventrikulus tertius
Antara dua thalamus kanan dan kiri. Berhubungan dengan ventrikulus quartus melalui
aquaeductus cerebri (Sylvii)
3. Ventrikulus quartus
Antara pons, medula oblongata bagian atas dengan cerebellum.
Kebawah melanjutkan diri ke canalis centralis di dalam medula spinalis.
Keatas ke cavum subarachnoidea melalui 3 lubang diatas ventriculus quartus yaitu 1
foramen magendi dan 2 foramen luscka
4. Ventrikulus terminalis
Ujung paling bawah caudalis sentralis yang sedikit melebar
Enchephalon
Encephalon (Otak)
Makroskopis
Merupakan bagian dari susunan saraf pusat yang terletak dalam cavum cranii. Otak dibentuk oleh
tabung neuralis yang kelak membentuk 3 gelembung embrionik primer, untuk selanjutnya berkembang

SANDI PUSPITA P
1102012259 SK1 NEURO
membentuk 5 gelembung embrionik sekunder. Ketiga gelembung embrionik primer tersebut adalah :
** Pros-enchepalon yang membentuk :

Tel-encephalon membentuk : Hemispaherum cerebri (didalamnya terdapat rongga : Ventriculus

lateralis) & Cortex cerebri
Di-encephalon membentuk : Epithalamus, Thalamus, Hypothalamus, Subthalamus,
Metathalamus (dalam Di-encephalon terdapat rongga : Ventriculus tertius yang berhubungan
dengan Ventriculus lateralis melalui foramen interventriculare/Monroi)

** Mes-encephalon yang membentuk :

Mes-encephalon membentuk : Corpora quadrigemina & Crura cerebri (dlam Mes-encephalon

terdapat kanal sempit. Aquaeductus cerebrii Sylvii yang menghubungkan Ventriculus tertius
dengan Ventriculus quadratus)

** Rhomb-encephalon yang membentuk :

Met-encephalon membentuk : Cerebellum & Pons

Myel-encephalon membentuk : Medula Oblongata (dalam Rhomb-encephalon terdapat
Ventriculus quadratus)

Semua rongga-rongga tersebut saling berhubungan dan membentuk Systema ventricularis. Sistem ini
sendiri akan berhubungan ke bawah dengan canalis centralis dalam medula spinalis dan ke permukaan
berhubungan dengan cavum sub-arachnoidea yang ada dalam cavum subarachnoidale.

B. MIKROSKOPIK
MENINGES
1.

Duramater
Terdiri dari lapisan luar dan lapisan dalam. Lapisan luar atau disebut juga lapisan
endosteum merupakan jaringan ikat padat dengan banyak pembuluh darah dan saraf.
Lapisan dalam atau lapisan fibrosa kurang mengandung pembuluh darah, dilapisi epitel
selapis gepeng di mesoderm.

2.

Arachnoid

Membran tipis, halus non vaskuler yang melapisi dura

Membran arachnoid dan trabekulanya, tersusun dari serat-serat kolagen halus dan
serat elastis
Semua permukaan dilapisi oleh lapisan yang kontinyu terdiri dari epitel selapis
gepeng.

3.

Piamater

SANDI PUSPITA P
1102012259 SK1 NEURO

Lapisan piamater yang lebih superfisial, tersusun dari anyaman-anyaman jaring serat
kolagen, yang berhubungan dengan arachnoid dan lebih nayat pada medulla spinalis. Lapisan
dalam terdiri dari serat-serat retikular dan elastin yang halus, lapisan tersebut memberi septum
median posterior yang fobrosa ke dalam subtansia medulla spinalis. Permukaan piamater tertutup
epitel selapis gepeng, yang melanjutkan diri menjadi sel-sel yang melapisi jaringan arachnoid.

VENTRIKULUS
Sel ependim Melapisi dinding rongga ventriculus di otak dan kanalis sentralis medula
spinalis
Plexus Choroidalis Mrp lipatan2 invaginasi piamater yg menembus ventrikel. Tdd jar.
Peny. Piamater, dilapisi oleh epitel selapis kuboid atau torak rendah yg berasal dr neural
tube.Menghasilkan cairan cerebrosipnalis (LCS)

CAIRAN SEREBROSPINAL
LCS (Liquid CerebroSpinal)
Cairan serebrospinal yang berada di ruang subarakhnoid merupakan salah satu proteksi untuk
melindungi jaringan otak dan medula spinalis terhadap trauma atau gangguan dari luar.
Pada orang dewasa volume intrakranial kurang lebih 1700 ml, volume otak sekitar 1400 ml, volume
cairan serebrospinal 52-162 ml (rata-rata 104 ml) dan darah sekitar 150 ml. 80% dari jaringan otak
terdiri dari cairan, baik ekstra sel maupun intra sel.
Rata-rata cairan serebrospinal dibentuk sebanyak 0,35 ml/menit atau 500 ml/hari, sedangkan total
volume cairan serebrospinal berkisar 75-150 ml dalam sewaktu. Ini merupakan suatu kegiatan dinamis,
berupa pembentukan, sirkulasi dan absorpsi. Untuk mempertahankan jumlah cairan serebrospinal tetap
dalam sewaktu, maka cairan serebrospinal diganti 4-5 kali dalam sehari.
Perubahan dalam cairan serebrospinal dapat merupakan proses dasar patologi suatu kelainan klinik.
Pemeriksaan cairan serebrospinal sangat membantu dalam mendiagnosa penyakit-penyakit neurologi.

SANDI PUSPITA P
1102012259 SK1 NEURO
Selain itu juga untuk evaluasi pengobatan dan perjalanan penyakit, serta menentukan prognosa
penyakit. Pemeriksaan cairan serebrospinal adalah suatu tindakan yang aman, tidak mahal dan cepat
untuk menetapkan diagnosa, mengidentifikasi organisme penyebab serta dapat untuk melakukan test
sensitivitas antibiotika.
Makro & mikro
Keadaan normal dan beberapa kelainan cairan serebrospinal dapat diketahui dengan memperhatikan:
a. Warna
Normal cairan serebrospinal warnamya jernih dan patologis bila berwarna: kuning,santokhrom, cucian
daging, purulenta atau keruh. Warna kuning muncul dari protein. Peningkatan protein yang penting
danbermakna dalam perubahan warna adalah bila lebih dari 1 g/L. Cairan serebrospinal berwarna pink
berasal dari darah dengan jumlah sel darah merah lebih dari 500 sdm/cm3. Sel darah merah yang utuh
akan memberikan warna merah segar. Eritrosit akan lisis dalam satu jam danakan memberikan warna
cucian daging di dalam cairan serebrospinal. Cairan serebrospinal tampak purulenta bila jumlah leukosit
lebih dari 1000 sel/ml.
b. Tekanan
Tekanan CSS diatur oleh hasil kali dari kecepatan pembentukan cairan dan tahanan terhadap absorpsi
melalui villi arakhnoid. Bila salah satu dari keduanya naik, maka tekanan naik, bila salah satu dari
keduanya turun, maka tekanannya turun. Tekanan CSS tergantung pada posisi, bila posisi berbaring
maka tekanan normal cairan serebrospinal antara 8-20 cm H2O pada daerahh lumbal, siterna magna
dan ventrikel, sedangkan jika penderita duduk tekanan cairan serebrospinal akan meningkat 10-30 cm
H2O. Kalau tidak ada sumbatan pada ruang subarakhnoid, maka perubahan tekanan hidrostastik akan
ditransmisikan melalui ruang serebrospinalis. Pada pengukuran dengan manometer, normal tekanan
akan sedikit naik pada perubahan nadi dan respirasi, juga akan berubah pada penekanan abdomen dan
waktu batuk.
Bila terdapat penyumbatan pada subarakhnoid, dapat dilakukan pemeriksaan Queckenstedt yaitu
dengan penekanan pada kedua vena jugularis. Pada keadaan normal penekanan vena jugularis akan
meninggikan tekanan 10-20 cm H2O dan tekanan kembali ke asal dalam waktu 10 detik. Bila ada
penyumbatan, tak terlihat atau sedikit sekali peninggian tekanan. Karena keadaan rongga kranium kaku,
tekanan intrakranial juga dapat meningkat, yang bisa disebabkan oleh karena peningkatan volume
dalam ruang kranial, peningkatan cairan serebrospinal atau penurunan absorbsi, adanya masa
intrakranial dan oedema serebri. Kegagalan sirkulasi normal CSS dapat menyebabkan pelebaran ven dan
hidrocephalus. Keadaan ini sering dibagi menjadi hidrosefalus komunikans dan hidrosefalus obstruktif.
Pada hidrosefalus komunikans terjadi gangguan reabsorpsi CSS, dimana sirkulasi CSS dari ventrikel ke
ruang subarakhnoid tidak terganggu. Kelainan ini bisa disebabkan oleh adanya infeksi, perdarahan
subarakhnoid, trombosis sinus sagitalis superior, keadaan-keadaan dimana viscositas CSS meningkat
danproduksi CSS yang meningkat. Hidrosefalus obstruktif terjadi akibat adanya ganguan aliran CSS
dalam sistim ventrikel atau pada jalan keluar ke ruang subarakhnoid. Kelainan ini dapat disebabkan

SANDI PUSPITA P
1102012259 SK1 NEURO
stenosis aquaduktus serebri, atau penekanan suatu msa terhadap foramen Luschka for Magendi
ventrikel IV, aq. Sylvi dan for. Monroe. Kelainan tersebut bisa berupa kelainan bawaan atau didapat.
c. Jumlah sel
Jumlah sel leukosit normal tertinggi 4-5 sel/mm3, dan mungkin hanya terdapat 1 sel polymorphonuklear
saja, Sel leukosit junlahnya akan meningkat pada proses inflamasi. Perhitungan jumlah sel harus
sesegera mungkin dilakukan, jangan lebih dari 30 menit setelah dilakukan lumbal punksi. Bila tertunda
maka sel akan mengalami lisis, pengendapan dan terbentuk fibrin. Keadaaan ini akan merubah jumlah
sel secara bermakna. Leukositosis ringan antara 5-20 sel/mm3 adalah abnormal tetapi tidak spesifik.
Pada meningitis bakterial akut akan cenderung memberikan respon perubahan sel yang lebih besar
terhadap peradangan dibanding dengan yang meningitis aseptik. Pada meningitis bakterial biasanya
jumlah sel lebih dari 1000 sel/mm3, sedang pada meningitis aseptik jarang jumlah selnya tinggi. Jika
jumlah sel meningkat secara berlebihan (5000-10000 sel /mm3), kemungkinan telah terjadi rupture dari
abses serebri atau perimeningeal perlu dipertimbangkan. Perbedaan jumlah sel memberikan petunjuk
ke arah penyebab peradangan. Monositosis tampak pada inflamasi kronik oleh L. monocytogenes.
Eosinophil relatif jarang ditemukan dan akan tampak pada infeksi cacing dan penyakit parasit lainnya
termasuk Cysticercosis, juga meningitis tuberculosis, neurosiphilis, lympoma susunan saraf pusat, reaksi
tubuh terhadap benda asing.
d. Glukosa
Normal kadar glukosa berkisar 45-80 mg%. Kadar glukosa cairan serebrospinal sangat bervariasi di dalam
susunan saraf pusat, kadarnya makin menurun dari mulai tempat pembuatannya di ventrikel, sisterna
dan ruang subarakhnoid lumbar. Rasio normal kadar glukosa cairan serebrospinal lumbal dibandingkan
kadar glukosa serum adalah >0,6. Perpindahan glukosa dari darah ke cairan serebrospinal secara difusi
difasilitasi transportasi membran. Bila kadar glukosa cairan serebrospinalis rendah, pada keadaan
hipoglikemia, rasio kadar glukosa cairan serebrospinalis, glukosa serum tetap terpelihara.
Hypoglicorrhacia menunjukkan penurunan rasio kadar glukosa cairan serebrospinal, glukosa serum,
keadaan ini ditemukan pada derjat yang bervariasi, dan paling umum pada proses inflamasi bakteri akut,
tuberkulosis, jamur dan meningitis oleh carcinoma. Penurunan kadar glukosa ringan sering juga
ditemukan pada meningitis sarcoidosis, infeksi parasit misalnya, cysticercosis dan trichinosis atau
meningitis zat khemikal. Inflamasi pembuluh darah semacam lupus serebral atau meningitis rhematoid
mungkin juga ditemukan kadar glukosa cairan serebrospinal yang rendah. Meningitis viral, mump,
limphostic khoriomeningitis atau herpes simplek dapat menurunkan kadar glukosa ringan sampai
sedang.
e. Protein
Kadar protein normal cairan serebrospinal pada ventrikel adalah 5-15 mg%. pada sisterna 10-25 mg%
dan pada daerah lumbal adalah 15-45 ,g%. Kadar gamma globulin normal 5-15 mg% dari total protein.
Kadar protein lebih dari 150 mg% akan menyebabkan cairan serebrospinal berwarna xantokrom, pada
peningkatan kadar protein yang ekstrim lebih dari

SANDI PUSPITA P
1102012259 SK1 NEURO
1,5 gr% akan menyebabkan pada permukaan tampak sarang laba-laba (pellicle) atau bekuan yang
menunjukkan tingginya kadar fibrinogen. Kadar protein cairan serebrospinal akan meningkat oleh
karena hilangnya sawar darah otak (blood barin barrier), reabsorbsi yang lambat atau peningkatan
sintesis immunoglobulin loka. Sawar darah otak hilang biasanya terjadi pada keadaan
peradangan,iskemia baktrial trauma atau neovaskularisasi tumor, reabsorsi yang lambat dapat terjadi
pada situasi yang berhubungan dengan tingginya kadar protein cairan serebrospinal, misalnya pada
meningitis atau perdarahan subarakhnoid. Peningkatan kadar immunoglobulin cairan serebrospinal
ditemukan pada multiple sklerosis, acut inflamatory polyradikulopati, juga ditemukan pada tumor intra
kranial dan
penyakit infeksi susunan saraf pusat lainnya, termasuk ensefalitis, meningitis, neurosipilis, arakhnoiditis
dan SSPE (sub acut sclerosing panensefalitis). Perubahan kadar protein di cairan serebrospinal bersifat
umum tapi bermakna sedikit, bila dinilai sendirian akan memberikan sedikit nilai diagnostik pada infeksi
susunan saraf pusat.
f. Elektrolit
Kadar elektrolit normal CSS adalah Na 141-150 mEq/L, K 2,2-3,3 mRq, Cl 120-130 mEq/L, Mg 2,7 mEq/L.
Kadar elektrolit ini dalam cairan serebrospinal tidak menunjukkan perubahan pada kelainan neurologis,
hanya terdpat penurunan kadar Cl pada meningitis tapi tidak spesifik.
g. Osmolaritas
Terdapat osmolaritas yang sama antara CSS dan darah (299 mosmol/L0. Bila terdapat perubahan
osmolaritas darah akan diikuti perubahan osmolaritas CSS.
h. PH
Keseimbangan asam bas harus dipertimbangkan pada metabolik asidosis dan metabolik alkalosis. PH
cairan serebrospinal lebih rendah dari PH darah, sedangkan PCO2 lebih tinggi pada cairan serebrospinal.
Kadar HCO3 adalah sama (23 mEg/L). PH CSS relatif tidak berubah bila metabolik asidosis terjadi secara
subakut atau kronik, dan akan berubah bila metabolik asidosis atau alkalosis terjadi secara cepat.
Metode Pemeriksaan Protein Secara Kualitatif
1. Dengan Asam Sulfosalisil
Reaksi berdasarkan bahwa asam sulfo salisil mempresipitasi protein dalam larutan yang sangat
encer. Pada beberapa tetes likuor di tambahkan 1 tetes larutan asam amino sulfosalisil 20%.
Bila terdapat protein akan terjadi presipitasi atau endapan dari derajat persitasi dapat si
tentukan jumlah atau kadar protein dalam likuor.
2. Reaksi Nonne-Apelt
Reaksi berdasarkan bahwa globulin akan mengendap dalam larutan amonium sulfat setengah jenuh.
Dalam tabung reagens atau tabung widal likuor dicampur ( likuor dapat disentrifugasi lebih dulu )

SANDI PUSPITA P
1102012259 SK1 NEURO
dengan larutan asam sulfat jenuh ( sebelumnya telah difiltrasi ) dalam jumlah sama. Dalam tabung lain
likuor di campur dengan akua destilata dalam jumlah yang sama. Bandingkan kekeruhan setelah 3
menit. Kadang-kadang di perlukan latar belakang hitam.
3. Reaksi Pandy
Pada cawan gelas di tuangkan 0,5 ml reagens pandy dan di pinggir cawan di teteskan likuor. Jangan di
teteskan likuor si tengah-tengah reagens, tetapi di pinggirnya. Normal terjadi sedikit kekeruhan,
reaksi di kartakan positif bila terdapat pengendapan atau kekeruhan yang jelas.

LI.II Memahami dan menjelaskan Meningoencephalitis

Definisi

Meningoensefalitis adalah suatu radang infeksi yang mengenai selaput/meninges dan jaringan
parenkim otak.
Meningitis adalah infeksi cairan otak disertai radang yang mengenai meninges serta dalam
derajat yang lebih ringan mengenai jaringan otak dan medula spinalis yang superfisial.
Ensefalitis adalah infeksi pada jaringan otak yang disebabkan oleh berbagai mikroorganisme.

Meningitis

Epidemiologi
Usia : anak-anak dan bayi lebih banyak daripada orang dewasa dikarenakan belum terbentuk
imunitas yang kuat
Jenis kelamin : meningitis lebih banyak diderita pria
Lingkungan : banyak pada lingkungan sosial-ekonomi rendah, lingkungan padat dan daerah
dengan kasus ISPA yang tinggi.
Etiologi
Bacterial : h. influenzae, s. aureus, s. pneumonia, n. meningitides, e. coli,
mycobacteriumtuberculosis, l. Monocytogenes
Viral : mumps virus, echo virus, coxackie virus
Klasifikasi
1. Berdasarkan letak anatomisnya :
a) Pakimeningitis : infeksi pada duramater
b) Leptomeningitis : infeksi pada arachnoid dan piamater
2. Berdasarkan penyebabnya :
a. Bakteri
Meningitis bakteri akut biasanya terjadi saat bakteri masuk aliran darah dan
bermigrasi ke otak dan medula spinalis, namun dapat juga terjadi ketika bakteri
langsung berinvasi ke meningen, akibat infeksi dari sinus atau telinga atau fraktur
tengkorak.

SANDI PUSPITA P
1102012259 SK1 NEURO

Penyebab infeksi bakteri terbanyak antara lain Streptococcus pneumoniae

(pneumococcus), Neisseria meningitidis (meningococcus), Haemophilus influenzae
(haemophilus), Listeria monocytogenes (listeria).
b. Virus
Virus merupakan penyebab terbanyak dari meningitis setiap tahunnya dibandingkan
bakteri. Meningitis virus biasanya lebih ringan dan sembuh sendiri dalam jangka
waktu 2 minggu.
Penyebab terbanyak disebabkan oleh Enterovirus. Virus-virus lain penyebab
meningitis antara lain HSV, EBV, CMV, lymphocytic choriomeningitis virus, dan HIV.
Virus Mumps biasanya dapat menyebabkan meningitis pada anak yang tidak
divaksinasi. Penyebab infeksi meningitis yang jarang antara lain Borrelia burgdorferi
(Lyme disease), B. henselae (cat-scratch disease), M. tuberculosis, Toxoplasma, fungi
(Cryptococcus, Histoplasma, and Coccidioides), and parasites (Angiostrongylus
cantonensis, Naegleria fowleri, Acanthamoeba).
c. Jamur
Meningitis yang disebabkan oleh jamur kriptokokus. Jamur ini bisa masuk ke tubuh
kita saat kita menghirup debu atau tahi burung yang kering. Kriptokokus ini dapat
menginfeksikan kulit, paru, dan bagian tubuh lain. Meningitis Kriptokokus ini paling
sering terjadi pada orang dengan CD4 di bawah 100.
d. Cacing
e. Protozoa
3. Menurut Brunner & Suddath
a. Meningitis asepsis mengacu pada salah satu meningitis virus yang menyebabkan
iritasi meningens yang disebabkan oleh abses otak, ensefalitis, limfoma, leukemia,
atau darah di ruang subarachnoid.
b. Meningitis sepsis menunjukkan meningitis yang disebabkan oleh organisme bakteri
seperti meningokokus, stafilokokus atau basilus influenza.
c. Meningitis tuberkulosa disebabkan oleh basillus tuberkel.
4. Menurut Ronny Yoes
a. Meningitis serosa/tuberkulosa adalah radang selaput otak arachnoid dan piamater
yang disertai cairan otak jernih. Penyebab terseringnya adalah Mycobacterium
tuberculosa. Penyebab lain seperti virus, Toxoplasma gondii, ricketsia.
b. Meningitis purulen adalah radang bernanah arachnoid dan piamater yang meliputi
otak dan medula spinalis. Penyebabnya antara lain : Diplococcus pneumoniae,
Neisseria meningitidis, Streptococcus haemolyticus, Staphylococcus aureus,
Haemophilus influenza, Escerichia coli, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas
aeruginosa
Manifestasi Klinis
Menurut Brunner & Suddath. 2002. Gejala meningitis diakibatkan dari infeksi dan peningkatan
tekanan intra cranial, berupa:

SANDI PUSPITA P
1102012259 SK1 NEURO

Sakit kepala dan demam, adalah gejala awal yang sering. Sakit kepala dihubungkan dengan
meningitis yang selalu berat dan sebagai akibat iritasi meningen. Demam umumnya ada dan
tetap tinggi selama perjalanan penyakit.
Perubahan tingkat kesadaran, dihubungkan dengan meningitis bakteri. Disorientasi dan
gangguan memori biasanya merupakan awal adanya penyakit. Perubahan yang terjadi
bergantung pada beratnya penyakit, demikian pula respon individu terhadap proses
fisiologi. Manifestasi perilaku juga umum terjadi. Sesuai pengembangan penyakit, dapat
terjadi letargik, tidak responsi, dan koma.
Iritasi meningen, mengakibatkan sejumlah tanda yang mudah dikenali yang umumnya
terlihat pada semua tipe menngitis.
Rigiditas nukal, (kaku leher) adalah tanda awal. Adanya upaya untuk fleksi kepala
mengalami kesukaran karena adanya spasme otot-otot leher.
Tanda kernig positif; ketika pasien dibaringkan dengan paha dalam keadaan fleksi kearah
abdomen, kaki tidak dapat diekstensikan sempurna.
Tanda Brudzinski: Bila leher pasien difleksikan, maka dihasilnya fleksi lutut dan pinggul; bila
dilakukan fleksi pasif pada ekstremitas bawah pada salah satu sisi, maka gerakan yang sama
terlihat pada sisi ekstremitas yang berlawanan.
Fotophobia(respon nyeri terhadap sinar) akibat iritasi syaraf-syaraf kranialis.
Kejang dan peningkatan TIK, kejang terjadi sekunder akibat area fokal kortikal yang peka.
Tanda-tanda peningkatan TIK sekunder akibat eksudat purulen dan edema serebral terdiri
dari perubahan karakteristik tanda-tanda vital (melebarnya tekanan pulsa dan bradikardia),
pernafasan tidak teratur, sakit kepala, muntah dan penurunan tingkat kesadaran.
Adanya ruam, seperti terdapat lesi-lesi pada kulit diantaranya ruam ptekie dengan lesi
purpura sampai ekimosis pada daerah yang luas.
Infeksi fulminating terjadi pada sekitar 10% pasien dengan meningitis meningokokus,
dengan tanda-tanda septikemia; demam tinggi yang tiba-tiba muncul, lesi purpura yang
menyebar (sekitar wajah dan ekstremitas), syok dan tanda-tanda kuagolupati intravaskular
diseminata (KID). Kematian mungkin terjadi dalam beberapa jam setelah serangan infeksi.
Organisme penyebab infeksi selalu dapat diidentifikasi melalui biakan kuman pada cairan
serebrospinal dan darah. Counterimmunoelectrophoresis (CIE) digunakan secara luas untuk
mendeteksi antigen bakteri pada cairan tubuh, umumnya cairan serebrospinal dan urine.
Patofisiologi
Meningitis bakteri dimulai sebagai infeksi dari oroaring dan diikuti dengan septikemia, yang
menyebar ke meningen otak dan medula spinalis bagian atas. Faktor predisposisi mencakup
infeksi jalan nafas bagian atas, otitis media, mastoiditis, anemia sel sabit dan hemoglobinopatis
lain, prosedur bedah saraf baru, trauma kepala dan pengaruh imunologis. Saluran vena yang
melalui nasofaring posterior, telinga bagian tengah dan saluran mastoid menuju otak dan dekat
saluran vena-vena meningen; semuanya ini penghubung yang menyokong perkembangan
bakteri. Organisme masuk ke dalam aliran darah dan menyebabkan reaksi radang di dalam
meningen dan di bawah korteks, yang dapat menyebabkan trombus dan penurunan aliran darah
serebral. Jaringan serebral mengalami gangguan metabolisme akibat eksudat meningen,

SANDI PUSPITA P
1102012259 SK1 NEURO

vaskulitis dan hipoperfusi. Eksudat purulen dapat menyebar sampai dasar otak dan medula
spinalis. Radang juga menyebar ke dinding membran ventrikel serebral.
Meningitis bakteri dihubungkan dengan perubahan fisiologis intrakranial, yang terdiri dari
peningkatan permeabilitas pada darah, daerah pertahanan otak (barier oak), edema serebral dan
peningkatan TIK. Pada infeksi akut pasien meninggal akibat toksin bakteri sebelum terjadi
meningitis.
Infeksi terbanyak dari pasien ini dengan kerusakan adrenal, kolaps sirkulasi dan dihubungkan
dengan meluasnya hemoragi (pada sindromWaterhouse-Friderichssen) sebagai akibat terjadinya
kerusakan endotel dan nekrosis pembuluh darah yang disebabkan oleh meningokokus.
Diagnosis & Diagnosis Banding
Diagnosis
Anamnesis (dapat dilakukan dengan autoanamnesis atau alloanamnesis bila pasien tidak
koperatif)
Pemeriksaan fisik, perhatikan tanda meningeal (nyeri kepala, kaku kuduk, dan fotofobia),
Kernig sign danBurdzinsky.
Pemeriksaan penunjang:
Laboratorium darah: darah lengkap: HB, HT, LED, eritrosit, leukosit, elektrolit darah.
Pungsi lumbal untuk pemeriksaan LCS (indikasi infeksi: peningkatan sel darah putih,
protein, tekanan CSF > 180 mmHg, dan penurunan glukosa).
Kultur darah.
CT scan untuk melihat ada lesi desak ruang akibat progresi inflamasi seperti abses, dan
penumpukan cairan LCS (hidrosefalus).
Pemeriksaan penunjang
1. Analisis CSS dari fungsi lumbal :
a. Meningitis bakterial : tekanan meningkat, cairan keruh/berkabut, jumlah sel darah
putih dan protein meningkat, glukosa meningkat, kultur positif terhadap beberapa
jenis bakteri
b. Meningitis virus: tekanan bervariasi, cairan CSS biasanya jernih, sel darah putih
meningkat, glukosa dan protein biasanya normal, kultur biasanya negatif, kultur virus
biasanya dengan prosedur khusus.
2. Glukosa serum: meningkat (meningitis)
3. LDH serum: meningkat (meningitis bakterial)
4. Sel darah putih: sedikit meningkat dengan peningkatan neutrofil (infeksi bakteri)
5. Elektrolit darah: Abnormal
6. ESR/LED: meningkat pada meningitis
7. Kultur darah/hidung/tenggorokan/urin: dapat mengindikasikan daerah pusat infeksi atau
mengindikasikan tipe penyebab infeksi
8. MRI/scan CT: dapat membantu dalam melokalisasi lesi, melihat ukuran/letak ventrikel,
hematom daerah serebral, hemoragik atau tumor
9. Rontgen dada/kepala/sinus: mungkin ada indikasi sumber infeksi intrakranial.

LUMBAL PUNGSI

SANDI PUSPITA P
1102012259 SK1 NEURO

1. DEFINISI
Lumbar puncture adalah upaya pengeluaran cairan serebrospinal dengan memasukan
jarum ke dalam ruang subarakhnoid. (Brunner and Suddarths, 1999, p 1630)
Lumbar puncture adalah test diagnostic invasive, dimana CSF dikeluarkan untuk
pemeriksaan, dan mengukur tekanan spinal.
Lumbar puncture dilakukan oleh dokter menggunkan jarung dengan teknik aseptic. Jarum
punksi lumbal dimasukan diantara vertebra lumbal ke-3 dan ke-4 atau ke-4 dan ke-5 hingga
mencapai ruang subarachnoid dibawah medulla spoinalis di bagian causa equine. Manometer
dipasang diujung jarum via dua jalan dan cairan serebrospinal memungkinkan mengalir ke
manometer untuk mengetahui tekanan intraspinal.
2. INDIKASI LUMBAL PUNGSI :
1. Untuk mengetahui tekanan dan mengambil sampel untuk pemeriksan sel, kimia dan
bakteriologi
2. Untukmembantu pengobatan melalui spinal, pemberian antibiotika, anti tumor dan spinal
anastesi
3. Untuk membantu diagnosa dengan penyuntikan udara pada pneumoencephalografi, dan zat
kontras pada myelografi
3. KONTRAINDIKASI LUMBAL PUNGSI :
1. Adanya peninggian tekanan intra kranial dengan tanda-tanda nyeri kepala, muntah dan papil
edema
2. Penyakit kardiopulmonal yang berat
3. Ada infeksi lokal pada tempat Lumbal Punksi

4. PERSIAPAN LUMBAL PUNGSI :

1. Periksa gula darah 15-30 menit sebelum dilakukan LP
2. Jelaskan prosedur pemeriksaan, bila perlu diminta persetujuan pasien/keluarga terutama
pada LP dengan resiko tinggi
5. ALAT DAN BAHAN :
Sarung tangan steril
Duk berlubang
Kassa steril, kapas, dan plester
Jarum pungsi lumbal no. 20 dan 22 beserta stylet
Antiseptik: povidon iodine dan alkohol 70%
Tabung reaksi untuk menampung cairan serebrospinal

1.
2.
3.
4.
5.
6.

6. PROSEDUR :
1. Pasien dalam posisi miring pada salah satu sisi tubuh. Leher fleksi maksimal (dahi ditarik ke
arah lutut), ektremitas bawah fleksi maksimum (lutut ditarik ke arah dahi), dan sumbu
kraniospinal (kolumna vertebralis) sejajar dengan tempat tidur.

SANDI PUSPITA P
1102012259 SK1 NEURO

2. Tentukan daerah pungsi lumbal di antara vertebra L4 dan L5 yaitu dengan menemukan garis
potong sumbu kraniospinal (kolumna vertebralis) dan garis antara kedua spina iskhiadika
anterior superior (SIAS) kiri dan kanan. Pungsi dapat pula dilakukan antara L4 dan L5 atau
antara L2 dan L3 namun tidak boleh pada bayi.
3. Lakukan tindakan antisepsis pada kulit di sekitar daerah pungsi radius 10 cm dengan larutan
povidon iodin diikuti dengan larutan alkohol 70% dan tutup dengan duk steril di
mana
daerah pungsi lumbal dibiarkan terbuka.
4. Tentukan kembali daerah pungsi dengan menekan ibu jari tangan yang telah memakai
sarung tangan steril selama 15-30 detik yang akan menandai titik pungsi tersebut selama 1
menit.

5. Tusukkan jarum spinal/stylet pada tempat yang telah ditentukan. Masukkan jarum perlahanlahan menyusur tulang vertebra sebelah proksimal dengan mulut jarum terbuka ke atas
sampai menembus duramater. Jarak antara kulit dan ruang subarakhnoid berbeda pada tiap
anak tergantung umur dan keadaan gizi. Umumnya 1,5-2,5 cm pada bayi dan meningkat
menjadi 5 cm pada umur 3-5 tahun. Pada remaja jaraknya 6-8 cm. (gambar di bawah ini.)
6. Lepaskan stylet perlahan-lahan dan cairan keluar. Untuk mendapatkan aliran cairan yang
lebih baik, jarum diputar hingga mulut jarum mengarah ke kranial. Ambil cairan untuk
pemeriksaan.
7. Cabut jarum dan tutup lubang tusukan dengan plester

SANDI PUSPITA P
1102012259 SK1 NEURO

7. KOMPLIKASI LUMBAL PUNGSI :

1. Sakit kepala
Biasanya dirasakan segera sesudah lumbal punksi, ini timbul karena pengurangan cairan
serebrospinal
2. Backache, biasanya di lokasi bekas punksi disebabkan spasme otot
3. Infeksi
4. Herniasi
5. Intrakranial subdural hematom
6. Hematom dengan penekanan pada radiks
7. Tumor epidermoid intraspinal
8. KEUNTUNGAN :
LP sangat penting untuk alat diagnosa. Prosedur ini memungkinkan melihat bagian dalam
seputar medulla spinalis, yang mana memberikan pandangan pada fungsi otak juga. Prosedur ini
relative mudah untuk dilaksanakan dan tidak begitu mahal. Dokter yang berpengalaman, LP akan
menurunkan angka komplikasi. Ia akan melakukannya dengan cepat dan dilaksanakan di tempat
tidur pasien.
9.
1.
2.
3.
4.
5.
6.

KERUGIAN/ KEMUNGKINAN KOMPLIKASI :

Nyeri kepala hebat akibat kebocoran CSF.
Meningitis akibat masuknya bakteri ke CSF.
Paresthesia/ nyeri bokong atau tungkai.
Injury pada medulla spinalis.
Injury pada aorta atau vena cava, menyebabkan perdarahan serius.
Herniasi otak. Pada pasien denga peningkatan tekanan, tiba-tiba terjadi penurunan
tekanan akibat lumbar puncture, bisa menyebabkan herniasi kompressi otak terutama
batang otak.
Diagnosis Banding
a. Meningismus.
b. Abses otak.
c. Tumor otak.

Penatalaksanaan
Meningitis Bakteria
Cairan intravena
Koreksi gangguan asam-basa elektrolit
Atasi kejang
Kostikosteroid. Berikan dexametason 0,6 mg/KgBB/hari selama 4 hari, 15-20 menit sebelum
pemberian antibiotik
Antibiotik terdiri dari dua fase
EMPIRIK
SETELAH UJI BIAKAN DAN

SANDI PUSPITA P
1102012259 SK1 NEURO
TESISTENSI
Neonatus
3-10 bulan

>10 bulan

Ampisilin+aminoglisida atau ampisilin

+ sefotaksim (21 hari)
Ampisilin + kloramfenikol atau
sefuroksim/sefotaksim/seftriakson
(10-14 hari)
Penisilin (10-14 hari)

Antibiotik yang digunakan untuk meningitis bakterial

Kuman
Antibiotik
H. influenzae
Ampisilin, kloramfenikol, seftriakson, sefotaksim
S. pneumoniae
Penisilin, Kloramfenikol, sefuroksim, seftriakson,
vankomisin
N.meningitidis
Penisilin, Kloramfenikol, sefuroksim, seftriakson
Stafilokok
Nafsilin, vankomisin, rimfampisin
Gram Negatis
Sefotaksim, seftazidim, seftriaksin, amikasin

Dosis antibiotik untuk meningitis bakterial

Antibiotik
Dosis
Ampisilin
200-300 mg/kgBB/hari (400 mg dosis tunggal)
Kloramfenikol 100 mg/kgBB/hari; Neunatus: 50 mg/kgBB/hari
Sefuroksim
250 mg/kgBB/hari
Sefotaksim
200 mg/kgBB/hari; Neonatus 0-7 hari: 100 mg/kgBB/hari
Seftriakson
100 mg/kgBB/hari
Seftazidim
150 mg/kgBB/hari; Neonatus: 60-90 mg/kgBB/hari
Gentamisin
Neonatus : 0-7 hari : 5 mg/kgBB/hari
7-28 hari : 7,5 mg/kgBB/hari
Amikasin
10-15 mg/kgBB/hari
Meningitis tuberkulosis
Pengobatan terdiri dari kombinasi INH, rimfamisisn, dan pirazinamid, kalau berat dapat ditambah
entambutol atau streptomisin. Pengobatan minimal 9 bulan, dapat lebih lama. Pemberia
kortikosteroid sebagai antiinflamasi, menurunkan tekanan intrakranial dan mengobati edema
otak. Pemberian kortikosteroid selama 2-3 minggu kemudian diturunkan secara bertahap sampai
pemberian 1 bulan. Ada yang sampai 3 bulan.
Perawatan
a. Pada waktu kejang
1) Longgarkan pakaian, bila perlu dibuka.
2) Hisap lender
3) Kosongkan lambung untuk menghindari muntah dan aspirasi.
4) Hindarkan penderita dari rodapaksa (misalnya jatuh).
b. Bila penderita tidak sadar lama.
1) Beri makanan melalui sonda.

SANDI PUSPITA P
1102012259 SK1 NEURO

2) Cegah dekubitus dan pnemunia ortostatik dengan merubah posisi penderita sesering
mungkin.
3) Cegah kekeringan kornea dengan boor water atau saleb antibiotika.
c. Pada inkontinensia urine lakukan katerisasi.
Pada inkontinensia alvi lakukan lavement.
d. Pemantauan ketat.
1) Tekanan darah
2) Respirasi
3) Nadi
4) Produksi air kemih
5) Faal hemostasis untuk mengetahui secara dini adanya DC.
Komplikasi
a. cairan subdural.
b. Hidrosefalus.
c. Sembab otak
d. Abses otak
e. Renjatan septic.
f. Pneumonia (karena aspirasi)
g. Koagulasi intravaskuler menyeluruh.
Prognosis
Penderita meningitis dapat sembuh, baik sembuh dengan cacat motorik atau mental atau
meninggal tergantung :
a. umur penderita.
b. Jenis kuman penyebab
c. Berat ringan infeksi
d. Lama sakit sebelum mendapat pengobatan
e. Kepekaan kuman terhadap antibiotic yang diberikan
f. Adanya dan penanganan penyakit.

Encephalitis
Ensefalitis dapat disebabkan oleh infeksi bakteri, dan yang paling sering, infeksi virus. Beberapa ribu
kasus ensefalitis dilaporkan setiap tahun, tetapi lebih banyak lagi sebenarnya dapat terjadi karena gejala
mungkin ringan sampai tidak ada pada kebanyakan pasien.
Ada dua jenis ensefalitis. ensefalitis primer (juga disebut ensefalitis virus akut) disebabkan oleh infeksi
virus langsung dari sumsum tulang belakang dan otak. Infeksi dapat menjadi focal (terletak dalam satu
area) atau difus (terletak di berbagai bidang). ensefalitis Menengah, juga dikenal sebagai post-infeksi
encephalitis, dapat hasil dari komplikasi dari infeksi virus saat ini. Sekunder ensefalitis bahwa hasil dari
imunisasi atau infeksi virus sebelumnya dikenal sebagai ensefalitis disebarkan akut. Penyakit ini sering
terjadi 2 sampai 3 minggu setelah infeksi awal.

SANDI PUSPITA P
1102012259 SK1 NEURO
Sebagian besar kasus ensefalitis di Amerika Serikat disebabkan oleh enterovirus, herpes simplex virus
tipe 1 dan 2, gigitan dari hewan rabies (virus rabies), atau arbovirus, yang ditularkan dari hewan
terinfeksi ke manusia melalui gigitan kutu yang terinfeksi , nyamuk, atau serangga pengisap darah. Lyme
penyakit, infeksi bakteri yang disebarkan oleh gigitan kutu, dapat menyebabkan ensefalitis.
Herpes simpleks ensefalitis (HSE) bertanggung jawab untuk sekitar 10 persen dari semua kasus
ensefalitis, dengan frekuensi sekitar 2 kasus per juta orang per tahun. Lebih dari setengah dari kasus
yang tidak diobati adalah fatal.Sekitar 30 persen dari hasil kasus dari infeksi awal dengan virus herpes
simpleks; sebagian besar kasus disebabkan oleh reaktivasi dari infeksi sebelumnya.
HSE akibat herpes simplex virus tipe 1 (yang menyebabkan luka dingin atau lecet di sekitar mulut atau
mata) dapat mempengaruhi setiap kelompok umur tetapi paling sering terlihat pada orang di bawah
usia 20 atau di atas usia 40.Penyakit ini cepat berkembang adalah penyebab paling penting dari
ensefalitis sporadis fatal di AS Virus ini ditularkan melalui kontak dengan orang yang terinfeksi. Gejala
termasuk sakit kepala dan demam hingga 5 hari, diikuti dengan perubahan kepribadian dan perilaku,
kejang, kelumpuhan parsial, halusinasi, dan perubahan tingkat kesadaran.Kerusakan otak pada orang
dewasa dan pada anak-anak di luar periode neonatal biasanya terlihat pada lobus frontal dan temporal
dan dapat parah.
Tipe 2 virus (herpes kelamin) yang paling sering ditularkan melalui kontak seksual. Seorang ibu yang
terinfeksi dapat menularkan penyakit kepada anaknya saat lahir, melalui kontak dengan cairan kelamin,
tapi ini jarang terjadi. Pada bayi baru lahir, gejala seperti kelesuan, lekas marah, tremor, kejang, dan
makan miskin umumnya mengembangkan antara 4 dan 11 hari setelah melahirkan.
Powassan ensefalitis adalah terdokumentasi dengan baik hanya tick-borne arbovirus di Amerika Serikat
dan Kanada.Gejala yang melihat 7-10 hari setelah gigitan dan mungkin termasuk sakit kepala, demam,
mual, bingung, kelumpuhan parsial, dan koma. Kerusakan neurologis permanen terjadi pada sekitar
setengah dari semua kasus dan kematian pada sekitar 10-15 persen dari semua kasus.
Empat bentuk umum yang ditularkan nyamuk ensefalitis virus terlihat di Amerika Serikat:

Equine Encephalitis mempengaruhi kuda dan manusia. Timur ensefalitis kuda juga menginfeksi
burung yang hidup di rawa air tawar dari pesisir timur AS dan sepanjang Gulf Coast. Pada manusia,
gejala terlihat 4-10 hari setelah transmisi dan termasuk demam mendadak, umum seperti flu nyeri
otot, dan sakit kepala keparahan meningkat, diikuti dengan koma dan kematian pada kasus berat.
Sekitar setengah dari pasien yang terinfeksi meninggal akibat gangguan tersebut. Kurang dari 10
kasus manusia terlihat setiap tahun di Amerika Serikat.Barat ensefalitis kuda terlihat di daerah
pertanian di negara-negara dataran barat dan tengah. Gejala mulai 5-10 hari setelah infeksi. Anakanak, terutama mereka yang di bawah usia 12 bulan, yang terpengaruh lebih parah daripada orang
dewasa dan mungkin memiliki kerusakan neurologis permanen. Kematian terjadi pada sekitar 3
persen kasus. ensefalitis kuda Venezuela sangat langka di negeri ini. Anak-anak mempunyai risiko
lebih besar terkena komplikasi parah, sementara orang dewasa umumnya mengembangkan gejala
seperti flu. Epidemi di Amerika Selatan dan Tengah telah menewaskan ribuan orang dan lain-lain
kiri dengan permanen, kerusakan neurologis berat.

SANDI PUSPITA P
1102012259 SK1 NEURO

LaCrosse ensefalitis terjadi paling sering pada negara-negara barat tengah atas (Illinois, Wisconsin,
Indiana, Ohio, Minnesota, dan Iowa), tetapi juga telah dilaporkan di daerah tenggara dan
pertengahan Atlantik negara.Kebanyakan kasus terlihat pada anak di bawah usia 16 tahun. Gejala
seperti muntah, sakit kepala, demam lesu, dan muncul 5-10 hari setelah infeksi. Komplikasi parah
termasuk kejang, koma, dan kerusakan neurologis permanen. Sekitar 100 kasus ensefalitis LaCrosse
dilaporkan setiap tahun.
St Louis ensefalitis yang paling umum di daerah beriklim Amerika Serikat, tetapi dapat terjadi di
hampir seluruh negeri. Penyakit ini umumnya lebih ringan pada anak dibandingkan pada orang
dewasa, dengan orang dewasa tua yang berisiko tertinggi penyakit parah atau kematian. Gejala
biasanya muncul 7-10 hari setelah infeksi dan termasuk sakit kepala dan demam. Dalam
kebingungan lebih parah, kasus dan disorientasi, tremor, kejang (terutama di sangat muda), dan
koma dapat terjadi.
West Nile ensefalitis pertama kali secara klinis didiagnosis di Amerika Serikat pada 1999; 284 orang
diketahui telah meninggal karena virus pada tahun berikutnya. Ada 9.862 kasus yang dilaporkan
dari manusia penyakit West Nile di tahun kalender 2003, dengan total 560 kematian akibat
gangguan ini selama 5 tahun. Penyakit ini biasanya ditularkan melalui gigitan nyamuk yang
terinfeksi, tetapi juga dapat terjadi setelah transplantasi organ yang terinfeksi atau transfusi darah
yang terinfeksi atau produk darah. Gejala mirip flu, termasuk demam, sakit kepala, dan nyeri sendi.
Beberapa pasien mungkin mengalami ruam kulit dan pembengkakan kelenjar getah bening,
sementara yang lain mungkin tidak menunjukkan gejala apapun. Pada risiko tertinggi adalah orang
dewasa tua dan orang dengan sistem kekebalan yang lemah.

Pasien dengan ensefalitis sering menunjukkan ringan gejala mirip flu. Dalam kasus yang lebih parah,
pasien mungkin mengalami masalah dengan pembicaraan atau pendengaran, penglihatan ganda,
halusinasi, perubahan kepribadian, kehilangan kesadaran, hilangnya sensasi di beberapa bagian tubuh,
kelemahan otot, kelumpuhan parsial di lengan dan kaki, demensia berat tiba-tiba , penilaian gangguan,
kejang, dan kehilangan memori.
Tanda-tanda penting dari ensefalitis untuk melihat pada bayi meliputi muntah, kekakuan tubuh,
menangis konstan yang dapat menjadi lebih buruk ketika anak diambil, dan ubun-ubun penuh atau
menggembung (titik lembut di atas kepala).
Setelah pemeriksaan fisik dan riwayat medis untuk meninjau kegiatan beberapa hari terakhir (seperti
paparan terakhir terhadap serangga atau hewan, setiap kontak dengan orang sakit, atau perjalanan
terakhir), dokter akan melakukan berbagai tes diagnostik untuk mengkonfirmasi adanya infeksi dan
peradangan. Diagnosis dini sangat penting, karena gejala dapat muncul tiba-tiba dan meningkat
kerusakan otak, pendengaran dan / atau kerugian berbicara, kebutaan, atau bahkan kematian.
Sebuah pemeriksaan neurologis melibatkan serangkaian tes yang dirancang untuk menilai fungsi motor
dan sensor, fungsi saraf, pendengaran dan berbicara, penglihatan, koordinasi dan keseimbangan, status
kejiwaan, perubahan perilaku atau suasana hati. Dokter dapat melakukan tes fungsi dari sistem saraf
melalui tes kekuatan dan sensasi, dengan bantuan item termasuk garpu tala, lampu kecil, palu refleks,
dan pin.

SANDI PUSPITA P
1102012259 SK1 NEURO
Laboratorium pemeriksaan darah, urin, dan cairan tubuh dapat membantu mendeteksi dan
mengidentifikasi otak dan / atau infeksi sumsum tulang belakang dan menentukan adanya antibodi dan
protein asing. Tes tersebut juga dapat mengesampingkan kondisi metabolik yang memiliki gejala yang
sama. Misalnya, budaya tenggorokan dapat diambil untuk memeriksa organisme virus atau bakteri yang
menyebabkan meningitis atau ensefalitis. Dalam prosedur ini, bagian belakang tenggorokan yang
dihapus dengan kapas steril, yang kemudian ditempatkan pada media kultur. Virus dan bakteri yang
kemudian dibiarkan tumbuh pada medium. Sampel biasanya diambil di kantor dokter atau di
laboratorium dan dikirim untuk analisis ke laboratorium negara atau US Centers for Disease Control and
Prevention.Hasil biasanya tersedia dalam 2 sampai 3 hari.
Analisis cairan serebrospinal yang mengelilingi dan melindungi otak dan sumsum tulang belakang dapat
mendeteksi infeksi di otak dan / atau sumsum tulang belakang, radang akut dan kronis, dan penyakit
lainnya. Dalam prosedur yang dikenal sebagai keran tulang belakang (atau pungsi lumbal), sejumlah kecil
cairan serebrospinal dihilangkan dengan jarum khusus yang dimasukkan ke punggung bawah. Kulit
adalah dibius dengan bius lokal sebelum sampling. Cairan, yang benar-benar jelas pada orang sehat, diuji
untuk mendeteksi keberadaan bakteri atau darah, serta untuk mengukur kadar glukosa (tingkat glukosa
rendah adalah tanda meningitis bakteri atau jamur) dan sel darah putih (putih tinggi jumlah sel darah
juga merupakan tanda infeksi). Prosedur ini biasanya dilakukan di rumah sakit dan memakan waktu
sekitar 45 menit.
Pemetaan dibantu komputer dapat mengungkap tanda peradangan otak, perdarahan internal atau
perdarahan, atau kelainan otak lainnya. Dua menyakitkan, prosedur pencitraan non-invasif secara rutin
digunakan untuk mendiagnosa meningitis dan ensefalitis.
Computed tomography, juga dikenal sebagai CT scan, menggabungkan sinar X dan teknologi
komputer untuk menghasilkan cepat, jelas, gambar dua dimensi organ, tulang, dan jaringan. Kadangkadang pewarna kontras disuntikkan ke dalam aliran darah untuk menyoroti berbagai jaringan di
otak dan untuk mendeteksi tanda-tanda ensefalitis atau radang meninges. CT scan juga dapat
mendeteksi penyimpangan pembuluh tulang dan darah, tumor otak tertentu dan kista, penonjolan
tulang, spinal stenosis (penyempitan kanal tulang belakang), pembekuan darah atau perdarahan
intrakranial pada pasien dengan stroke, kerusakan otak dari cedera kepala, dan gangguan lain .
Magnetic Resonance Imaging (MRI) menggunakan gelombang radio yang dihasilkan komputer dan
magnet yang kuat untuk menghasilkan gambar rinci struktur tubuh, termasuk jaringan, organ, tulang,
dan saraf. Gambar-gambar yang lebih jelas daripada yang dihasilkan oleh CT, dapat membantu
mengidentifikasi peradangan saraf otak dan tulang belakang, infeksi, tumor, penyakit mata, dan
penyimpangan pembuluh darah yang dapat menyebabkan stroke. Sebuah pewarna kontras dapat
disuntikkan sebelum tes untuk mengungkapkan lebih terinci.
Electroencephalography, atau EEG, dapat mengidentifikasi gelombang otak yang abnormal dengan
memantau aktivitas listrik di otak melalui tengkorak. Di antara banyak fungsi, EEG digunakan untuk
membantu mendiagnosa gangguan kejang tertentu, kerusakan otak dari cedera kepala, infeksi virus
tertentu seperti virus herpes, dan radang otak dan / atau sumsum tulang belakang. Ini, tanpa rasa
sakit bebas risiko tes dapat dilakukan di kantor dokter atau di rumah sakit atau fasilitas pengujian.

SANDI PUSPITA P
1102012259 SK1 NEURO
Obat antivirus yang digunakan untuk mengobati ensefalitis virus termasuk asiklovir dan gansiklovir.
Kasus yang sangat ringan ensefalitis dapat dimonitor di rumah oleh dokter dan pengasuh. Perawatan
suportif termasuk cairan, istirahat, dan over-the-counter analgesik untuk mengurangi demam dan sakit
kepala. Kasus yang lebih parah mungkin memerlukan rawat inap. Antikonvulsan mungkin diresepkan
untuk menghentikan atau mencegah kejang, bersama dengan obat penenang untuk menenangkan
orang lebih sangat terinfeksi dan obat untuk mengatasi mual dan muntah. Kortikosteroid dan pemberian
intravena larutan karbohidrat dapat mengurangi pembengkakan otak. Pasien dengan kesulitan bernapas
mungkin memerlukan pernapasan buatan.
Pasien yang mengalami radang otak parah mungkin perlu fisik, ucapan, dan terapi okupasi setelah
penyakit akut terkendali.
Hasil umumnya tergantung pada agen infeksi tertentu yang terlibat, tingkat keparahan penyakit, dan
seberapa cepat pengobatan diberikan. Dalam kebanyakan kasus, orang dengan ensefalitis atau
meningitis sangat ringan dapat sembuh total, walaupun prosesnya mungkin lambat.
Pasien yang mengalami sakit kepala saja, demam, dan leher kaku dapat sembuh dalam 2-4 minggu.
Pasien menerima pengobatan untuk virus meningitis dan ensefalitis biasanya melihat beberapa bantuan
dalam 24-48 jam dan pemulihan dalam waktu sekitar satu bulan. Pasien dengan meningitis bakteri
biasanya menunjukkan beberapa bantuan 48-72 jam setelah pengobatan awal tetapi lebih mungkin
mengalami komplikasi yang disebabkan oleh penyakit. Dalam kasus yang lebih serius, penyakit ini dapat
menyebabkan pendengaran dan / atau kerugian berbicara, kebutaan, otak permanen dan kerusakan
saraf, perubahan perilaku, cacat kognitif, kurangnya kontrol otot, kejang, dan kehilangan memori.
Pasien-pasien mungkin perlu terapi jangka panjang, pengobatan, dan perawatan suportif.
LI.3 Memahami dan Menjelaskan Kejang

A. DEFINISI
Kejang demam adalah bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan suhu tubuh tinggi (suhu
rektal > 38oC) disebabkan oleh suatu proses kelainan ekstrakranial.1,3,6
B. EPIDEMIOLOGI
Kejang demam terjadi pada 2% - 4 % populasi anak usia 6 bulan - 5 tahun. Kejang demam
sederhana (80-90%), kejang demam kompleks (20%).3 Di AS antara 2% dan 5% anak mengalami
kejang demam saat usia 5 tahun. Hal serupa ditemukan di Eropa Barat, namun di dunia
bervariasi antara 5% dan 10% India, 8,8% Jepang, 14 % Guam, 0,35% Hong Kong dan 0,5% 1,5 % Cina.7
C. ETIOLOGI
Faktor - faktor yang berperan dalam risiko kejang demam yaitu, faktor demam, usia dan
riwayat keluarga (faktor risiko utama), dan riwayat prenatal (usia saat ibu hamil), riwayat
perinatal (asfiksia, usia kehamilan, dan bayi berat lahir rendah).4

SANDI PUSPITA P
1102012259 SK1 NEURO

1. Umur
Batas umur yang umum adalah 6 bulan 5 tahun. Kejang yang terjadi sebelum usia 5
bulan lebih dikenal sebagai akibat dari infeksi pada sistem saraf pusat.
2. Demam
Infeksi pernapasan atas, otitis media, gastroenteritis dan infeksi saluran kemih adalah
penyebab utama kejang demam. Penyebab lainnya adalah imunisasi pertusis dan campak.
Kejang biasanya terjadi selama 24 jam pertama demam.
3. Faktor Keturunan
Kejang demam dengan riwayat pada keluarga memegang peranan penting untuk
terjadinya kejang demam
Ada beberapa faktor lain yang berperan terhadap terjadinya kejang, antara lain yaitu :1
1.
2.
3.
4.

Efek produk toksik daripada mikroorganisme (kuman, virus) terhadap otak

Respons alergik atau keadaan imun yang abnormal oleh karena infeksi
Perubahan keseimbangan cairan atau elektrolit
Ensefalitis viral ( radang otak akibat virus) yang ringan yang tidak diketahui atau
ensefalopati toksisk sepintas
D. PATOFISIOLOGI

Untuk mempertahankan hidupnya, sel otak

membutuhkan energi yaitu senyawa glukosa
yang didapat dari proses metabolisme sel. Sel sel otak dikelilingi oleh membran yang dalam
keadaan normal membran sel neuron dapat
dilalui dengan mudah oleh ion Kalium (K+)
dan sangat sulit dilalui oleh ion Natrium (Na+)
dan elektrolit lain kecuali Clorida (Cl-).
Akibatnya konsentrasi ion K+ di dalam sel
neuron tinggi dan konsentrasi ion Na+ rendah.
Keadaan sebaliknya terjadi di luar sel neuron.
Karena perbedaan jenis dan konsentrasi ion di
dalam dan di luar sel tersebut maka terjadi
beda potensial
yang disebut Potensial
Membran Sel Neuron.
Untuk menjaga keseimbangan potensial
membran sel diperlukan energi dan enzim Na-K-ATP ase yang terdapat di permukaan sel.
Keseimbangan potensial membran ini dapat diubah oleh :

Gambar 1. Potensial Membran Sel

Perubahan konsentrasi ion di ruang ekstraselular

Rangsangan yang datang mendadak misalnya mekanisme, kimiawi atau aliran listrik dari
sekitarnya
Perubahan patofisiologi dari membran sendiri karena penyakit atau keturunan

SANDI PUSPITA P
1102012259 SK1 NEURO

Sebuah potensial aksi akan terjadi akibat adanya perubahan potensial membran sel yang
didahului dengan stimulus membrane sel neuron. Saat depolarisasi, channel ion Na+ terbuka dan
channel ion K+ tertutup. Hal ini menyebabkan influx dari ion Na+, sehingga menyebabkan
potensial membran sel lebih positif, sehingga terbentuklah suatu potensial aksi.
Dan sebaliknya, untuk membuat keadaan sel neuron repolarisasi, channel ion K+ harus
terbuka dan channel ion Na+ harus tertutup, agar dapat terjadi efluks ion K+ sehingga
mengembalikan potensial membran lebih negatif atau ke potensial membrane istirahat.
Renjatan listrik akan diteruskan sepanjang sel neuron. Dan diantara 2 sel neuron, terdapat
celah yang disebut sinaps, yang menghubungkan akson neuron pre-sinaps dan dendrite neuron
post sinaps. Untuk menghantarkan arus listrik pada sinaps ini, dibutuhkan peran dari suatu
neurotransmitter.

SANDI PUSPITA P
1102012259 SK1 NEURO

Gambar 3. Celah Sinaps

Ada dua tipe neurotransmitter, yaitu :
1. Eksitatorik, neurotransmiter yang membuat potensial membran lebih positif dan mengeksitasi
neuron post sinaps
2. Inhibitorik, neuritransmiter yang membuat potensial membrane lebih negatif sehingga
menghambat transmisi sebuah impuls. Sebagai contoh : GABA (Gamma Aminobutyric Acid).
Dalam medis sering digunakan untuk pengobatan epilepsi dan hipertensi.
Kejang terjadi akibat lepas muatan paroksismal yang berlebihan dari sebuah fokus kejang
atau dari jaringan normal yang terganggu akibat suatu keadaan patologik. Aktivitas kejang
sebagian bergantung kepada lokasi lepas muatan yang berlebihan tersebut. Lesi di otak tengah,
talamus, dan korteks serebri kemungkinan besar bersifat epileptogenik sedangkan lesi di
serebelum dan batang otak umumnya tidak memicu kejang. Ditingkat membran sel, fokus kejang
memperlihatkan beberapa fenomena biokimiawi, termasuk yang berikut :

Instabilitas membran sel saraf, sehingga sel lebih mudah mengalami pengaktifan.
Neuron - neuron hipersensitif dengan ambang untuk melepaskan muatan menurun dan
apabila terpicu akan melepaskan muatan secara berlebihan.
Kelainan polarisasi (polarisasi berlebih, hipopolarisasi, atau selang waktu dalam repolarisasi)
yang disebabkan oleh kelebihan asetilkolin atau defisiensi GABA.

Pada keadaan demam, kenaikan suhu 1o C akan mengakibatkan kenaikan metabolisme basal
10-15% dan peningkatan kebutuhan oksigen sampai 20%. Jadi pada kenaikan suhu tertentu dapat
terjadi perubahan keseimbangan dari membran dan dalam waktu yang singkat terjadi difusi ion
Kalium dan Natrium melalui membran sel, dengan akibat lepasnya muatan listrik yang demikian
besar sehingga dapat meluas ke seluruh sel maupun ke membran sel tetangga dengan bantuan
neurotransmitter dan terjadilah kejang.
Pada anak dengan ambang kejang yang rendah kenaikan suhu sampai 38o C sudah terjadi
kejang, Namun pada anak dengan ambang kejang yang tinggi, kejang baru terjadi pada suhu
diatas 40o C. Terulangnya kejang demam lebih sering terjadi pada anak dengan ambang kejang
rendah.
Kejang demam yang berlangsung singkat umumnya tidak berbahaya dan tidak meninggalkan
gejala sisa. Tetapi kejang demam yang berlangsung lama (>15 menit) biasanya disertai dengan
apneu, meningkatnya kebutuhan oksigen dan energi untuk kontraksi otot skeletal yang

SANDI PUSPITA P
1102012259 SK1 NEURO

mengakibatkan hipoksemia, hiperkapneu, dan asidosis laktat. Hipotensi arterial disertai dengan
aritmia jantung dan kenaikan suhu tubuh disebabkan meningkatnya aktivitas berakibat
meningkatnya metabolisme otak.
Awal (< 15 menit)
Lanjut (15-30 menit)
Berkepanjangan (>1jam)
Hipotensi disertai berkurangnya
Meningkatnya kecepatan Menurunnya tekanan
darah
aliran darah serebrum sehingga
denyut jantung
Menurunnya gula darah terjadi hipotensi serebrum
Meningkatnya tekanan
darah
Disritmia
Gangguan sawar darah otak yang
Meningkatnya kadar
menyebabkan edema serebrum
glukosa
Meningkatnya suhu pusat Edema paru nonjantung
tubuh
Meningkatnya sel darah
putih
Tabel 1. Efek Fisiologis Kejang
Rangkaian kejadian di atas adalah faktor penyebab terjadinya kerusakan neuron otak pada
kejang yang lama. Faktor yang terpenting adalah gangguan peredaran darah yang mengakibatkan
hipoksia sehingga berakibat meningkatnya permeabilitas vaskular dan udem otak serta kerusakan
sel neuron. Kerusakan anatomi dan fisiologi yang bersifat menetap bisa terjadi di daerah medial
lobus temporalis setelah ada serangan kejang yang berlangsung lama. Hal ini diduga kuat sebagai
faktor yang bertanggung jawab terhadap terjadinya epilepsi.
E. KLASIFIKASI
Umumnya kejang demam dibagi menjadi 2 bagian. Kriteria untuk penggolongan tersebut
dikemukakan oleh berbagai pakar. Dalam hal ini terdapat beberapa perbedaan kecil dalam
penggolongan tersebut menyangkut jenis kejang, tinggi demam, usia penderita, lamanya kejang
berlangsung, gambaran rekaman otak dan lainnya.
Klasifikasi menurut Prichard dan Mc Greal
1. Kejang demam sederhana
2. Kejang demam tidak khas
Ciri ciri kejang demam sederhana :
Kejang bersifat simetris yaitu tangan dan tungkai kiri kejang sama seperti pada bagian
sebelah kanan.
Usia penderita antara 6 bulan 4 tahun
Suhu 100 oF (37,78 oC) atau lebih
Lamanya kejang berlangsung kurang dari 30 menit
Keadaan neurologis (fungsi saraf) normal dan setelah kejang juga tetap normal
EEG (Electro Encephalography) setelah tidak demam hasilnya normal
Kejang demam yang tidak memenuhi kriteria diatas digolongkan sebagai kejang demam
tidak khas.
Klasifikasi menurut Livingston
1. Kejang demam sederhana

SANDI PUSPITA P
1102012259 SK1 NEURO

Kejang bersifat umum

Lamanya kejang berlangsung singkat ( < 15 menit)
Usia waktu kejang demam pertama < 6 tahun
Frekuensi seranag 1- 4 kali dalam 1 tahun
EEG normal
2. Epilepsi yang dicetuskan oleh demam
Kejang bersifat fokal dan berlangsung lama
Usia saat kejang demam pertama > 6 tahun
Frekuensi serangan > 4 kali dalam 1 tahu
EEG yang dibuat saat anak tidak demam hasilnya normal
Klasifikasi menurut Fukuyama
1. Kejang Demam Sederhana
2. Kejang Demam Kompleks
Kejang demam sederhana harus memenuhi semua kriteria berikut :

Dikeluarga penderita tidak ada riwayat epilepsy

Sebelumnnya tidak ada riwayat cedera otak oleh sebab apapun
Serangan yang pertama terjadi antara usia 6 bulan 6 tahun
Lamanya kejang berlangsung tidak lebih dari 20 menit
Kejang bersifat umum
Tidak didapatkan gangguan atau abnormalitas pasca kejang
Sebelumnya tidak terdapat kelainan neurologis atau abnormalitas perkembangan.
Kejang tidak berulang dalam waktu singkat

Bila tidak memenuhi kriteria diatas tersebut, maka digolongkan sebagai kejang demam jenis
kompleks.
Klasifikasi yang dibuat oleh Prichard dan Mc Greal, Livingston dan Fukuyama antara lain
mengacu kepada kemungkinan anak menjadi epilepsi dikemudian hari.
F. MANIFESTASI KLINIS
Terjadinya bangkitan kejang pada bayi dan anak kebanyakan bersamaan dengan kenaikan
suhu badan yang tinggi dan cepat yang disebabkan oleh infeksi di luar susunan saraf pusat, otitis
media akuta, bronkitis, furunkulosis dan lain-lain. Serangan kejang biasanya terjadi dalam 24
jam pertama sewaktu demam, berlangsung singkat dengan sifat bangkitan dapat berbentuk tonikklonik, tonik, klonik, fokal atau akinetik. Umumnya kejang berhenti sendiri. Namun anak akan
terbangun dan sadar kembali setelah beberapa detik atau menit tanpa adanya kelainan
neurologik.
Gejala yang timbul saat anak mengalami kejang demam antara lain : anak mengalami demam
(terutama demam tinggi atau kenaikan suhu tubuh yang terjadi secara tiba-tiba), kejang tonikklonik atau grand mal, pingsan yang berlangsung selama 30 detik - 5 menit (hampir selalu terjadi
pada anak-anak yang mengalami kejang demam). Kejang dapat dimulai dengan kontraksi yang
tiba-tiba pada otot kedua sisi tubuh anak. Kontraksi pada umumnya terjadi pada otot wajah,

SANDI PUSPITA P
1102012259 SK1 NEURO

badan, tangan dan kaki. Anak dapat menangis atau merintih akibat kekuatan kontaksi otot. Anak
akan jatuh apabila dalam keadaan berdiri.5
Postur tonik (kontraksi dan kekakuan otot menyeluruh yang biasanya berlangsung selama 1020 detik), gerakan klonik (kontraksi dan relaksasi otot yang kuat dan berirama, biasanya
berlangsung selama 1-2 menit), lidah atau pipinya tergigit, gigi atau rahangnya terkatup rapat,
inkontinensia (mengeluarkan air kemih atau tinja diluar kesadarannya), gangguan pernafasan,
apneu (henti nafas), dan kulitnya kebiruan. 5
Saat kejang, anak akan mengalami berbagai macam gejala seperti :
1. Anak hilang kesadaran
2. Tangan dan kaki kaku atau tersentak-sentak
3. Sulit bernapas
4. Busa di mulut
5. Wajah dan kulit menjadi pucat atau kebiruan
6. Mata berputar-putar, sehingga hanya putih mata yang terlihat.7
G. DIAGNOSIS
1. Anamnesis 8
- Adanya kejang, jenis kejang, kesadaran sebelum dan sesudah kejang , lama kejang
- Suhu sebelum / saat kejang, frekuensi dalam 24 jam, interval kejang, keadaan anak pasca
kejang, penyebab demam di luar infeksi susunan saraf pusat ( gejala infeksi saluran napas
akut / ISPA, infeksi saluran kemih (ISK), otitis media akut (OMA) dll,
- Riwayat perkembangan, riwayat kejang demam dan epilepsi dalam keluarga,
- Kesadaran sebelum dan sesudah kejang (menyingkirkan diagnosis meningoensefalitis)
- Singkirkan penyebab kejang yang lain ( misalkan diare, muntah yang mengakibatkan
gangguan elektrolit, sesak yang mengakibatkan hipoksemia, asupan kurang yang dapat
menyebabkan hipoglikemik.
2. Pemeriksaan Fisik6
- Tanda vital terutama suhu
- Manifestasi kejang yang terjadi, misal : pada kejang multifokal yang berpindah-pindah
atau kejang tonik, yang biasanya menunjukkan adanya kelainan struktur otak.
- Kesadaran tiba-tiba menurun sampai koma dan berlanjut dengan hipoventilasi, henti
nafas, kejang tonik, posisi deserebrasi, reaksi pupil terhadap cahaya negatif, dan
terdapatnya kuadriparesis flasid mencurigakan terjadinya perdarahan intraventikular.
- Pada kepala apakah terdapat fraktur, depresi atau mulase kepala berlebihan yang
disebabkan oleh trauma. Ubun ubun besar yang tegang dan membenjol menunjukkan
adanya peninggian tekanan intrakranial yang dapat disebabkan oleh pendarahan
sebarakhnoid atau subdural. Pada bayi yang lahir dengan kesadaran menurun, perlu dicari
luka atau bekas tusukan janin dikepala atau fontanel enterior yang disebabkan karena
kesalahan penyuntikan obat anestesi pada ibu.
- Terdapatnya stigma berupa jarak mata yang lebar atau kelainan kraniofasial yang
mungkin disertai gangguan perkembangan kortex serebri.
- Ditemukannya korioretnitis dapat terjadi pada toxoplasmosis, infeksi sitomegalovirus dan
rubella. Tanda stasis vaskuler dengan pelebaran vena yang berkelok kelok di retina
terlihat pada sindom hiperviskositas.

SANDI PUSPITA P
1102012259 SK1 NEURO

Transluminasi kepala yang positif dapat disebabkan oleh penimbunan cairan subdural
atau kelainan bawaan seperti parensefali atau hidrosefalus.
Pemeriksaan umum penting dilakukan misalnya mencari adanya sianosis dan bising
jantung, yang dapat membantu diagnosis iskemia otak.
Pemeriksaan untuk menentukan penyakit yang mendasari terjadinya demam (ISPA,
OMA, GE)
Pemeriksaan refleks patologis
Pemeriksaan tanda rangsang meningeal (menyingkirkan diagnosis meningoensefalitis)

3. Pemeriksaan Penunjang
- Pemeriksaan laboratorium6
Pemeriksaan laboratorium tidak dikerjakan secara rutin pada kejang demam, tetapi
dapat dikerjakan untuk mengevaluasi sumber infeksi penyebab demam, atau keadaan lain
misalnya gastroenteritis dehidrasi disertai demam. Pemeriksaa laboratorium yang dapat
dikerjakan misalnya darah perifer, elektrolit dan gula darah.
-

Pungsi lumbal 6,8

Pungsi lumbal adalah pemeriksaan cairan serebrospinal yang dilakukan untuk
menyingkirkan menigitis terutama pada pasien kejang demam pertama. Sangat
dianjurkan pada anak berusia di bawah 12 bulan, dianjurkan pada anak usia 12 - 18
bulan, dan dipertimbangkan pada anak di atas 18 bulan yang dicurigai menderita
meningitis
Bayi < 12 bulan: diharuskan
Bayi antara 12-18 bulan: dianjurkan
Bayi > 18 bulan: tidak rutin, kecuali bila ada tanda-tanda menigitis

CT Scan atau MRI 6,8

Jarang sekali dikerjakan, tidak rutin dan hanya diindikasikan pada keadaan:
a. Adanya riwayat dan tanda klinis trauma kepala.
b. Kemungkinan adanya lesi struktural diotak (mikrosefali, spastik).
c. Adanya tanda peningkatan tekanan intrakranial (kesadaran menurun, muntah
berulang, fontanel anterior menonjol, paresis saraf otak VI, edema papil)

EEG (Electro Encephalography)

EEG adalah pemeriksaan gelombang otak untuk meneliti ketidak normalan gelombang
dan dipertimbangkan pada kejang demam kompleks. Pemeriksaan ini tidak dianjurkan
untuk dilakukan pada kejang demam yang baru terjadi sekali tanpa adanya defisit
neurologis, EEG ini tidak dapat memprediksi berulangnya kejang tau memperkirakan
kemungkinan kejadian epilepsi pasien kejang demam.

H. DIAGNOSIS BANDING
Menghadapi seorang anak yang menderita demam dengan kejang, harus dipikirkan apakah
penyebab kejang itu di dalam atau diluar susunan saraf pusat. Kelainan di dalam otak biasanya

SANDI PUSPITA P
1102012259 SK1 NEURO

karena infeksi, misalnya meningitis, ensefalitis, abses otak, dan lain-lain. Oleh sebab itu perlu
waspada untuk menyingkirkan dahulu apakah ada kelainan organis di otak.
Tabel 2. Diagnosa Banding
No
Kriteri Banding
Kejang
Epilepsi
Meningitis
Demam
Ensefalitis
1.
Demam
Pencetusnya Tidak berkaitan
Salah satu
demam
dengan demam gejalanya demam
2.
Kelainan Otak
(-)
(+)
(+)
3.
Kejang berulang
(+)
(+)
(+)
4. Penurunan kesadaran
(+)
(-)
(+)
I. PENATALAKSANAAN
PEMBERIAN OBAT SAAT KEJANG
Biasanya kejang demam berlangsung singkat dan pada waktu pasien datang kejang sudah
berhenti. Apabila datang dalam keadaaan kejang, obat paling cepat unutuk menghentikan
kejang adalah diazepam yang diberikan secara intravena. Dosis diazepam intravena adalah 0,3
0,5 mg/kgBB perlahan lahan dengan kecepatan 1-2 mg / menit atau dalam waktu 3-5
menit, dengan dosis maksimal 20 mg.
Obat yang praktis dan dapat diberikan oleh orang tua atau di rumah adalah diazepam rektal.
Dosis diazepam rekatal adalah 0,5 0,75 mg/kg atau diazepam rektal 5 mg untuk anak dengan
berat badan kurang dari 10 kg dan 10 mg untuk berat badan lebih dari 10 kg. atau diazepam
rektal dosis 5 mg untuk anak dibawah usia 3 tahun atau dosis 7,5 mg untuk anak diatas usia 3
tahun.
Bila setelah pemberian diazepam rektal kejang belum berhenti, dapat diulang lagi dengan
cara dan dosis yang sama dengan interval waktu 5 menit.
Bila setelah 2 kali pemberian diazepam rektal masih tetap kejang, dianjurkan ke Rumah
Sakit. Di Rumah Sakit dapat diberikan diazepam intravena dengan dosis 0,3 0,5 mg/kgBB.
Bila kejang tetap belum berhenti dapat diberikan fenitoin secara intravena dengan dosis
awal 10 20 mg/kgBB/menit atau kurang dari 50 mg/menit. Bila kejang berhenti dosis
selanjutnya adalah 4-8 mg/kg/hari, dimulai 12 jam setelah dosis awal.
Bila dengan fenitoin kejang masih belum berhenti maka pasien harus dirawat diruangan
intensif. Bila kejang telah berhenti maka pemberian obat selanjutnya tergantung dari jenis
demam.
PEMBERIAN OBAT PADA SAAT DEMAM 6
1. Antipiretik
Tidak ditemukan bukti bahwa penggunaan antipiretik mengurangi risiko terjadinya
kejang demam, namun para ahli di Indonesia sepakat bahwa antipiretik tetap diberikan.
Dosisi parasetamol yang digunakan adalah 10 15 mg /kgBB/kali diberikan 3 kali sehari
dan tidak lebih dari 5 kali. Dosis ibuprofen 5 10 mg/kgBB/kali diberikan 3 - 4 kali sehari.
2. Antikonvulsan
Pemakaian diazepam oral dosis 0,3 mg/kgBB setiap 8 jam pada saat demam menurunkan
risiko berulangnya kejang pada 30% - 60% kasus, begitu pula dengan diazepam rektal

SANDI PUSPITA P
1102012259 SK1 NEURO

dosisi 0,5 mg/kgBB setiap 8 jam pada suhu > 38,5 oC. Dosis tersebut cukup tinggi dan
menyebabkan ataksia, iritabel dan sedasi yang cukup berat pada 25 39 % kasus.
PEMBERIAN OBAT RUMATAN
Indikasi pemberian obat rumatan
Pengobatan rumatan hanya diberikan bila kejang demam menunjukan cirri sebagai berikut :
(salah-satu)
1) Kejang demam lama > 15 menit
2) Adanya kelainan neurologis yang nyata sebelum atau sesudah kejang, misalnya
hemiparesis, paresisi todd, cerebral palsy, retradasi mental dan hidrosefalus
3) Kejang fokal
4) Pengobatan rumatan dipertimbangkan bila :
o Kejang berulang dua kali atau lebih dalam 2 jam
o Kejang demam terjadi pada bayi kurang dari 12 bulan
o Kejang demam 4 kali per tahun

LI.4 Memahami dan menjelaskan keabsahan ibadah haji

Syarat, Rukun dan Wajib Haji

SANDI PUSPITA P
1102012259 SK1 NEURO
A. Syarat Wajib Haji
Syarat wajib haji adalah syarat-syarat yang harus dipenuhi oleh seseorang sehingga dia diwajibkan untuk
melaksanakan haji, dan barang siapa yang tidak memenuhi salah satu dari syarat-syarat tersebut, maka
dia belum wajib menunaikan haji. Adapun syarat wajib haji adalah sebagai berikut :
1.
2.
3.
4.
5.

Islam
Berakal
Baligh
Merdeka
Mampu

B. Rukun Haji
Yang dimaksud rukun haji adalah kegiatan yang harus dilakukan dalam ibadah haji, dan jika tidak
dikerjakan hajinya tidak sah. Adapun rukun haji adalah sebagai berikut :
1. Ihram
Ihram, yaitu pernyataan mulai mengerjakan ibadah haji atau umroh dengan memakai pakaian
ihram disertai niat haji atau umroh di miqat.
2. Wukuf
Wukuf di Arafah, yaitu berdiam diri, dzikir dan berdo'a di Arafah pada tanggal 9 Zulhijah.
3. Tawaf Ifadah
Tawaf Ifadah, yaitu mengelilingi Ka'bah sebanyak 7 kali, dilakukan sesudah melontar jumrah
Aqabah pada tanggal 10 Zulhijah.
4. Sa'i
Sa'i, yaitu berjalan atau berlari-lari kecil antara Shafa dan Marwah sebanyak 7 Kali, dilakukan
sesudah Tawaf Ifadah.
5. Tahallul
Tahallul, yaitu bercukur atau menggunting rambut setelah melaksanakan Sa'i.
6. Tertib
Tertib, yaitu mengerjakan kegiatan sesuai dengan urutan dan tidak ada yang tertinggal.
C. Wajib Haji
Wajib Haji adalah rangkaian kegiatan yang harus dilakukan dalam ibadah haji sebagai pelengkap Rukun
Haji, jika salah satu dari wajib haji ini ditinggalkan, maka hajinya tetap sah, namun harus membayar dam
(denda). Yang termasuk wajib haji adalah :
1. Niat Ihram, untuk haji atau umrah dari Miqat Makani, dilakukan setelah berpakaian ihram.
2. Mabit (bermalam) di Muzdalifah, pada tanggal 9 Zulhijah (dalam perjalanan dari Arafah ke
Mina).
3. Melontar Jumrah Aqabah, pada tanggal 10 Zulhijah yaitu dengan cara melontarkan tujuh butir
kerikil berturut-turut dengan mengangkat tangan pada setiap melempar kerikil sambil berucap,

SANDI PUSPITA P
1102012259 SK1 NEURO

4.
5.
6.
7.

Allahu Akbar, Allahummaj alhu hajjan mabruran wa zanban magfura(n). Setiap kerikil harus
mengenai ke dalam jumrah jurang besar tempat jumrah.
Mabit di Mina, pada hari Tasyrik (tanggal 11, 12 dan 13 Zulhijah).
Melontar Jumrah Ula, Wustha dan Aqabah, pada hari Tasyrik (tanggal 11, 12 dan 13 Zulhijah).
Tawaf Wada', yaitu melakukan tawaf perpisahan sebelum meninggalkan kota Mekah.
Meninggalkan perbuatan yang dilarang saat ihram.

Ada beberapa hal penting yang perlu diperhatikan agar mendapat predikat mabrur dan akan membawa
pengaruh perbaikan diri bagi yang melaksanakannya. Hal-hal tersebut adalah:

Mengikhlaskan niat ibadah haji hanyalah untuk Allah swt semata.

Mengikuti tuntunan ibadah seperti yang dicontohkan oleh Rasulullah SAW
Menjauhi hal-hal yang dilarang selama ihram dan juga kemaksiatan lainnya secara umum.
Memeperhatikan setiap arahan dan petunjuk yang telah termaktub dalam Al-quran berkaitan
dengan pelaksanaan ibadah haji.