CASE REPORT

SEORANG ANAK PEREMPUAN DENGAN HEPATITIS AKUT DAN STATUS GIZI

BAIK

OLEH:
FEBRIANI MULDIATI
030.09.085

PEMBIMBING:
dr. HERRY SUSANTO, SpA

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK

RUMAH SAKIT UMUM KARDINAH KOTA TEGAL
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI JAKARTA
PERIODE 1 DESEMBER 2014 7 FEBRUARI 2015

LEMBAR PENGESAHAN

CASE REPORT
SEORANG ANAK PEREMPUAN DENGAN HEPATITIS AKUT DAN STATUS GIZI
BAIK
Oleh:
FEBRIANI MULDIATI
030.09.085

Telah diterima dan disetujui oleh pembimbing, sebagai syarat untuk menyelesaikan
kepaniteraan klinik Ilmu Kesehatan Anak di RSU Kardinah Kota Tegal periode 1 Desember
2014 7 Februari 2015.

Tegal, Januari 2015

Menyetujui:
Pembimbing,

dr. Herry Susanto, Sp.A

KATA PENGANTAR
Puji syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa karena atas rahmat dan karunia-Nya,
penyusun dapat menyelesaikan laporan kasus tentang Seorang Anak Perempuan dengan
Hepatitis Akut dan Status Gizi Baik ini tepat pada waktunya.
Laporan kasus ini disusun dalam rangka memenuhi salah satu tugas kepaniteraan
klinik bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedoteran Universitas Trisakti di RSU Kardinah
Tegal.
Saya ingin mengucapkan terima kasih kepada dr. Herry Susanto, Sp. A selaku
pembimbing yang sudah memberikan kesempatan untuk mengikuti kepaniteraan klinik Ilmu
Kesehatan Anak di RSUD Kardinah Tegal dan membimbing dalam penyusunan laporan kasus
ini sehingga selesai tepat pada waktunya. Serta saya ucapkan terima kasih kepada temanteman dan semua pihak yang ikut membantu dalam penyusunan laporan kasus ini.
Saya menyadari bahwa laporan kasus ini masih jauh dari sempurna, dan atas segala
keterbatasan yang saya miliki, maka semu saran dan kritik yang membangun akan saya
terima. Besar harapan saya semoga laporan kasus ini dapa memberikan manfaat yang besar
bagi teman-teman klinik, pembaca dan saya sendiri.

Tegal, Januari 2015

Penyusun

STATUS PASIEN LAPORAN KASUS

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KARDINAH KOTA TEGAL
Nama

: Febriani Muldiati

Dokter Pembimbing : dr. Hery Susanto, Sp.A

NIM

: 030.09.171

Tanda tangan

I. IDENTITAS PASIEN
DATA
Nama
Umur
Jenis Kelamin
Alamat
Agama
Suku Bangsa
Pendidikan
Pekerjaan
Penghasilan

PASIEN
AYAH
IBU
An. RMA
Tn. A
Ny. M
12 tahun
40 tahun
39 tahun
Perempuan
Laki-laki
Perempuan
Jatirawa RT/RW 02/02 Kel jatirawa Kec Tarub
Islam
Islam
Islam
Jawa
Jawa
Jawa
Kelas 1 SMP
SMA
SMA
Pelajar
Pedagang
Pedagang
Rp.1.000.000
Rp.2.000.000

Keterangan
Asuransi
No. RM

2.000.000,3.000.000,Hubungan orangtua dengan anak adalah anak kandung

UMUM
765559

II. ANAMNESIS
Anamnesis dilakukan secara autoanamnesis dan alloanamnesis dengan ibu kandung
pasien pada hari Senin, tanggal 12 Januari 2015, pukul 11.00 WIB, di Poli Anak RSU
Kardinah Tegal.
a. Keluhan Utama
Nyeri perut
b. Keluhan Tambahan
Demam, mual, muntah, mata kuning, lemas.
c. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien anak perempuan 12 tahun datang ke Poli Anak RSU Kardinah Tegal
tanggal 12 Januari 2015 pukul 11.00 WIB diantar oleh ibunya dengan keluhan nyeri
perut sejak 10 hari lalu SMRS nyeri perut dirasakan di perut sebelah kanan atas dan
4

tidak ada penjalaran nyeri perut ke tempat lain. Nyeri perut dirasakan terus menerus
dan tidak ada faktor yang memperingan nyeri perut. Mual dirasakan terus menerus
namun tidak disertai muntah sejak 10 hari SMRS. Pasien mengaku BAK berwarna
coklat seperti teh sejak 10 hari SMRS, namun tidak nyeri dan banyak seperti biasa.
Pasien mengatakan sempat demam sejak 6 hari SMRS, demam dirasakan naik turun
dan tidak terlalu tinggi. Pasien mengaku lemas dan nyeri seluruh badan.
Pasien juga merasa mata menjadi kuning sejak 4 hari SMRS. Pasien
menyangkal adanya BAB berwarna putih, pasien BAB selama 1x sehari. Pasien
menyangkal adanya batuk dan pilek. Tidak terdapat gangguan makan dan minum
pada pasien.
d. Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien baru pertama kali mengalami hal seperti ini. Tidak ada riwayat operasi,
riwayat trauma, riwayat minum obat herbal dan jamu disangkal. Riwayat penyakit
lain, seperti asma, kurang darah, penyakit jantung, penyakit paru disangkal. Pasen
sudah pernah datag ke IGD RSU Kardinah Tegal 5 hari SMRS dengan keluhan yang
sama dan didiagnosis sebagai dyspepsia. Namun keluhan belum berkurang.
e. Riwayat Penyakit Keluarga
Tidak ada anggota keluarga di rumah yang mengalami hal yang sama seperti
pasien. Tidak ada teman sekamar maupun teman satu asramanya yang mengalami
hal serupa.
f.

Riwayat Lingkungan Perumahan

Kepemilikan rumah yaitu rumah pribadi. Ditinggali oleh 4 orang, yaitu ayah,
ibu, pasien dan kakak pasien. Rumah berukuran 7 x 6 m, beratap genteng, berlantai
ubin, dan berdinding tembok. Dasar atap terpasang plafon. Kamar tidur berjumlah 2,
kamar mandi berjumlah 1, terdapat dapur dan ruang keluarga. Penerangan rumah
bersumber listrik dan dan air minum dari PAM. Jarak septic tank dengan rumah
sekitar 4 meter. Limbah rumah tangga tersalur di selokan di dalam rumah dengan
aliran lancar. Selokan dibersihkan sebulan sekali. Cahaya matahari dapat masuk ke
dalam rumah, lampu tidak dinyalakan pada siang hari. Jika jendela dibuka maka
udara dalam rumah tidak pengap.

Kesan: Keadaan lingkungan rumah dan sanitasi baik, ventilasi dan

pencahayaan baik.
g. Riwayat Lingkungan di Pesantren
Pasien tinggal di pesantren dimana selama di pesantren pasien dan temanteman makan bersama menggunakan peralatan makan yang disediakan oleh
pesantren. Satu kamar pesantren dihuni oleh 30 orang santri, dengan kamar mandi
yang dipakai bersama.
Kesan : Keadaan sanitasi di pesantren kurang baik.
h. Riwayat Kebiasaan
Di sekolah, pasien juga sering membeli makan-makanan di luar sekolah yang
kebersihannya kurang terjamin. Pasien selalu untuk mencuci tangan sebelum makan
namun tidak menggunaka sabun.
Kesan : riwayat kebiasaan kurang baik.
i. Riwayat Sosial Ekonomi
Ayah pasien bekerja sebagai pedagang, berpenghasilan kurang-lebih
Rp.2.000.000 - 3.000.000,- per bulan. Ibu pasien adalah seorang pedagang dan
memiliki penghasilan Rp. 1.000.000 2.000.000,- . Ayah menanggung nafkah 3
orang yaitu 1 orang istri dan 2 orang anak. Biaya pengobatan ditanggung lewat
umum.
Kesan: Riwayat sosial ekonomi cukup.
j. Riwayat Kehamilan dan Pemeriksaan Prenatal
Ibu memeriksakan kehamilannya secara teratur di bidan dan dokter spesialis
kandungan sebulan sekali pada setiap kehamilannya. Mendapatkan suntikan TT 2x.
Tidak pernah menderita penyakit selama kehamilan, riwayat perdarahan selama
kehamilan disangkal, riwayat trauma selama kehamilan disangkal, riwayat minum
obat tanpa resep dokter dan jamu disangkal, riwayat demam selama kehamilan
disangkal.
Kesan: Riwayat pemeliharaan prenatal baik.
k. Riwayat Persalinan
6

1. Tempat kelahiran

: Rumah bidan

2. Penolong persalinan

: Bidan

3. Cara persalinan

: Pervaginam spontan

4. Masa gestasi

: 9 bulan G2P2A0

5. Air ketuban

: Ibu tidak tahu

6. Berat badan lahir

: 3900 gram

7. Panjang badan lahir

: Ibu lupa

8. Lingkar kepala

: Ibu lupa

9. Langsung menangis

: Ya

10. Nilai APGAR

: Ibu tidak tahu

11. Kelainan bawaan

: Tidak ada

12. Penyulit/ komplikasi

: Tidak ada

Kesan: Neonatus aterm, lahir spontan, bayi dalam keadaan sehat.

l. Riwayat Pemeliharaan Postnatal
Pemeliharaan setelah kehamilan dilakukan di Posyandu dan anak dalam
keadaan sehat.
Kesan: Riwayat pemeliharaan postnatal baik.
m. Corak Reproduksi Ibu
Ibu P2A0, anak pertama laki-laki saat ini berusia 20 tahun lahir spontan. Anak
kedua adalah pasien, perempuan saat ini berusia 12 tahun lahir spontan.
n. Riwayat Keluarga Berencana
Ibu pasien mengaku saat ini menggunakan pil suntik 3 bulan sekali.
o. Riwayat Pertumbuhan dan Perkembangan Anak

Pertumbuhan
o Berat badan lahir 3900 gram, panjang badan lahir ibu lupa.
o Berat badan sekarang 34 kg, tinggi badan sekarang 157 cm (Lihat
pemeriksaan khusus)

Perkembangan
o Senyum

: Ibu lupa
7

o Tengkurap

: 4 bulan

o Duduk

: 6 bulan

o Merangkak

: 8 bulan

o Berdiri

: 9 bulan

o Berjalan

: 11 bulan

o Berlari

: 12 bulan

Saat ini anak berusia 12 tahun, duduk di kelas 1 SMP dan dapat mengikuti
pelajaran. Tidak ada gangguan perkembangan dalam mental dan emosi.
Interaksi dengan orang sekitar baik.
Kesan: Usia anak saat ini 12 tahun. Riwayat perkembangan anak
baik sesuai umur.
p. Riwayat Makan dan Minum Anak
Ibu memberikan anak ASI eksklusif sampai usia kurang lebih 6 bulan. Usia 6
bulan diberikan ASI dan bubur susu 3 x sehari. Usia 8 bulan diberikan ASI dengan
bubur tim 3 x sehari. Usia 1 tahun diberikan makanan yang lunak dan buah pisang
yang dilumatkan. Usia 2 tahun, anak sudah diberikan nasi, sayur, dan lauk pauk.
Usia sekarang yaitu 12 tahun pasien makan nasi, sayur, lauk pauk dan buah-buahan.
Pasien makan 3 x sehari.
Kesan: Kualitas makanan dan kuantitas makanan baik.
q. Riwayat Imunisasi
VAKSIN
BCG
DPT
POLIO
CAMPAK
HEPATITIS B

DASAR (umur)
2 bulan
2 bulan
4 bulan 6 bulan
0 bulan
2 bulan 4 bulan
9 bulan
0 bulan
1 bulan 6 bulan

ULANGAN (umur)
18 bulan
18 bulan
-

Kesan: Imunisasi dasar lengkap, sudah dilakukan ulangan, belum lengkap.

Imunisasi anjuran belum dilakukan.

Silsilah/ Ikhtisar Keturunan

Kesan : Pasien adalah anak kedua dari dua bersaudara dan tidak ada anggota
keluarga pasien yang memiliki keluhan yang sama seperti pasien.
III.PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan fisik dilakukan pada hari Senin, tanggal 12 Januari 2015, pukul
11.15 WIB, di Ruang Poliklinik Anak RSU Kardinah Tegal.
a. Kesan Umum
Keadaan Umum

: tampak sakit sedang, tampak ikterik

Kesadaran

: compos mentis

b. Tanda Vital
Tekanan darah

: 110/70 mmHg

Nadi

: 90 x/menit, reguler, isi dan ketegangan cukup

Laju nafas

: 20 x/menit

Suhu

: 36,2C (aksila)

c. Data Antropometri
Berat badan sekarang

: 37 kg

Tinggi badan sekarang

: 152 cm

Lingkar kepala

: 52 cm

Status Internus
o Kepala

: Mesocephali

o Rambut

: Hitam, cukup lebat, tampak terdistribusi merata, tidak mudah dicabut

o Mata

: Conjunctiva anemis (-/-), sklera ikterik (+/+), oedem palpebra (-/-),

mata cekung (-/-), refleks cahaya langsung/tidak langsung (+/+), pupil anisokor (-/-)
o Hidung

: Bentuk normal, simetris, sekret (-/-), epistaksis (-)

o Telinga

: Bentuk dan ukuran normal, discharge (-/-)

9

o Mulut

: Bibir kering (-), bibir sianosis (-), stomatitis (-), gusi berdarah (-)

o Tenggorok

: Faring hiperemis (-), tonsil T1-T1, hiperemis (-), detritus (-),

granulasi (-).
o Leher

: Simetris, pembesaran KGB (-)

o Axilla

: Pembesaran KGB (-)

o Thorax

: Dinding thorax normothorax dan simetris

o Pulmo:

Inspeksi

: Pergerakan dinding thorax kiri-kanan simetris, retraksi (-)

Palpasi

: Vocal fremitus simetris pada lapang paru kiri dan kanan

Perkusi

: Sonor pada seluruh lapang paru kiri- kanan

Auskultasi

: Suara napas vesikuler di seluruh lapang paru kiri-kanan, ronki

(-/-), wheezing (-/-).

o Cor:

Inspeksi: Ictus cordis tidak tampak.

Palpasi: Ictus cordis teraba di ICS IV midklavikula sinistra.

Perkusi:
Batas atas

: Intercostalis II parasternal kiri

Batas Kanan : Intercostalis IV garis parasternal kanan

Batas Kiri

: Intercostalis V garis midclavicula kiri

Auskultasi: Bunyi jantung I dan II reguler, murmur (-), gallop (-).

o Abdomen

Inspeksi

: datar, distensi (-), simetris.

Auskultasi

: Bising usus (+) 3 kali/ menit, kuat

Palpasi

: supel, undulasi (-), ballotement (-), nyeri tekan perut kanan

atas (+)

Hepar : teraba masa 1/3-1/3 BH, tepi tajam, permukaan rata,

kenyal
Limpa : tidak terapa pembesaran
10

Perkusi

: Timpani di ke 4 kuadran abdomen, nyeri ketuk CVA (-/-)

o Inguinal

: Pembesaran KGB (-).

o Genitalia

: Jenis kelamin perempuan, tidak ada kelainan.

o Anorektal

: Tidak dilakukan pemeriksaan.

o Kulit

: Tidak ada efloresensi bermakna, ikterik (+).

o Ekstremitas:
Akral Dingin
Akral Sianosis
CRT
Oedem
Tonus Otot
Trofi Otot

Superior
-/-/<2
-/Normotonus
Normotrofi

Inferior
-/-/<2
-/Normotonus
Normotrofi

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Belum ada hasil
V. PEMERIKSAAN KHUSUS
Data Antropometri
Anak perempuan usia 12 tahun.

Pemeriksaan Status Gizi

Pertumbuhan persentil anak menurut CDC adalah

Berat badan 37 kg.

sebagai berikut:

Tinggi badan 152 cm.

1. BB/U= 37/41 x100% = 90,24% (Berat badan normal

Lingkar kepala 52 cm.

menurut umur)
2. TB/U = 152/151 x 100% = 100.66% (Tinggi badan
normal menurut umur)
3. BB/TB =37/43 x 100% = 86.04% (Gizi baik)
Kesan: Anak perempuan 12 tahun, status gizi baik.

11

a. Lingkar Kepala (Kurva Nellhaus)

12

Kesan: Lingkar kepala 52 cm pada anak perempuan usia 12 tahun, mesosefali.

VI. DAFTAR MASALAH

Mual, lemas
Sklera Ikterik
BAK seperti teh
Hepatomegali
Nyeri tekan perut kanan atas

VII. DIAGNOSIS BANDING

a. Observasi Ikterik, Hiperbilirubinemia, peningkatan tes fungsi hati, mual,
muntah
Hepatik
-

Hepatitis akut viral : HAV, HBV, HCV, HDV, HEV

Hepatitis kronis

Prehepatik
-

Anemia hemolitik : malaria, defisiensi G6PD, penyakit autoimun

Posthepatik
-

Obstruksi: kolesistitis

b. Observasi Febris
13

 Dengue Hemorgic Fever

Typhoid Fever
Malaria
ISK
c. Status gizi
Status gizi baik
Status gizi kurang
Status gizi buruk
VIII.

DIAGNOSIS KERJA

a. Hepatitis Akut
b. Status Gizi Baik
IX. PENATALAKSANAAN
a. Medikamentosa

P. O. Curliv 3 x 1 cth

Vometa 3x1

b. Nonmedikamentosa

Istirahat

Edukasi mengenai penyakit yang diderita, terapi, dan komplikasi yang mungkin
dijumpai.

Edukasi mengenai makanan yang higienis, kebersihan (cuci tangan dengan

sabun) sebelum dan sesudah makan, dan setelah aktivitas.

Pola makan: 3 x nasi lunak, 3 x teh manis/susu (@200cc), 1x buah kalori:

1920 kkal/hari, protein : 82 g/hari.

X. PROGNOSIS

Quo ad vitam

Quo ad sanationam : dubia ad bonam

Quo ad functionam : dubia ad bonam

: dubia ad bonam

XI. SARAN PEMERIKSAAN

14

XII.

Pemeriksaan serial darah rutin

Pemeriksaan serial urin rutin dan feses rutin
Pemeriksaan serial fungsi hati (SGOT, SGPT, Gamma GT)
Pemeriksaan serial Bilirubin total, bilirubin direk
HbsAg
USG Abdomen
Serologi (IgM Anti HAV, IgG Anti HAV)
SADT
PERJALANAN PENYAKIT
Pasien menjalani pengobatan rawat jalan.

ANALISIS KASUS

15

Pasien anak perempuan 12 tahun, didiagnosis Hepatitis Akut dan Status Gizi Baik.
Dasar diagnosis ditegakkan dari anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.

Hepatitis Akut
Masalah
Interpretasi
Anamnesis
Pasien datang dengan keluhan mual sejak Mual pada pasien dapat disebabkan oleh

10 hari SMRS, mual terus menerus namun beberapa faktor antara lain, adanya penyakit
tidak disertai muntah. Selain itu pasien yang

mendasari,

faktor

makanan

yang

juga mengeluhkan adanya nyeri perut di dikonsumsi pasien dan faktor psikis, pada
sebelah

kanan

atas,

dan

tidak

ada kasus ini kemungkinan mual disebabkan oleh

penjalaran nyeri perut ke tempat lain.

adanya faktor penyakit yang mendasari yaitu

kelainan pada hati yaitu hepatitis akut dimana
terdapat

peningkatan

kadar

bilirubin,

peningkatan kadar bilirubin dapat merangsang

terjadinya mual pada pasien. Nyeri perut
sebelah kanan atas bisa juga disebabkan
karena pada hepatitis terjadi inflamasi sel
-

Pasien juga mengatakan sempat demam

sejak 6 hari SMRS, demam dirasakan
tidak terlalu tinggi, dan demam juga

hepar yang dapat mengakibatkan peregangan

kapsula hepatis dan merangsang saraf pada
peritoneum sehingga menyebabkan nyeri.

Pada infeksi virus seperti hepatitis akut yang

dirasakan naik turun.
Mata menjadi kuning pada pasien sejak 4 dialami pasien juga dapat menyebabkan

hari SMRS dan BAK seperti teh.

demam yang terjadi pada pasien.
Riwayat kebiasaan pasien yang terkadang
lupa cuci tangan sesudah beraktivitas dari
luar dan sebelum makan. Pasien juga suka

Ikterik pada pasien terjadi karena pada

hepatitis terdapat peningkatan kadar bilirubin

jajan makanan di luar sekolah yang

-

total dan direk pada darah pasien.

kebersihannya tidak dijamin.
Peningkatan kadar bilirubin pada pasien
Riwayat Lingkungan sekitar pesantren
terjadi secara hepatik, dimana pada hepatitis
tempat tinggal pasien, saat makan bersama
akut terjadi kerusakan pada sel hati sehingga
tidak menggunakan alat makan masingmenyebabkan metabolisme bilirubin dalam
masing namun menggunakan alat makan
hati terganggu, peningkatan kadar bilirubin
yang berasal dari pesantren.
direk akan keluar dari pembuluh darah dan
16

masuk ke jaringan ekstrasel (jaringan ikat dan

jaringan longgar mata) sehingga mewarnai
sklera pasien menjadi kuning. Sedangkan
BAK seperti teh juga akibat peningkatan
bilirubin dan urobilinogen yang berlebih,
kerusakan sel hati menyebabkan bilirubin
tidak sempurna diekskresikan melalui duktus
hepatikus sehingga disalurkan melalui ginjal
dan dikeluarkan melalui urin.
Penularan virus Hepatitis A adalah melalui
fecal oral dan sanitasi yang buruk.
-

Pemeriksaan Fisik
Mata : Sklera ikterik pada kedua mata
Abdomen : palpasi : terdapat hepatomegali

Sklera ikterik dapat disebabkan oleh adanya

peningkatan

bilirubin

yang

keluar

dari

pembuluh darah dan mengisi jaringan ikat dan

jaringan longgar mata.
Hepatomegali

dapat

disebabkan

karena

adanya inflamasi pada sel hati pada hepatitis

sehingga menyebabkan peregangan kapsula
hati,

maka

hepar

akan

teraba

pada

pemeriksaan palpasi abdomen.

Pemeriksaan Penunjang
Belum diperiksa

TINJAUAN PUSTAKA
HEPATITIS AKUT

2.1 Pendahuluan
Hati merupakan kelenjer terbesar dalam tubuh manusia memiliki peran penting untuk
mempertahankan hidup. Hati bertanggungjawab atas 500 aktivitas yang berbeda dengan
17

kapasitas cadangna yang besar dimana dengan 10- 20 % jaringan yang berfungsi hati mampu
manjalankan kehidupan.1
Hepatitis ialah suatu keadaan inflamasi dan atau nekrosis hati yang angka kejadiannya
sampai saat ini masih tinggi, terutama di negara berkembang. Hepatitis A merupakan hepatitis
virus akut yang terbanyak, yaitu 1,4 juta penderita dunia, 1,9/ 100.000 penduduk Amerika
dan hampir 100 % penduduk di negara berkembang terinfeksi.1,2,3
Hepatitis adalah peradangan hati yang dapat disebabkan oleh virus, bakteri, parasit
maupun bahan toksik lain. Hepatitis virus akut ialah hepatitis yang diakibatkan oleh virus
hepatotropik.2,4
2.2 Epidemiologi
Hepatitis virus akut menginfeksi jutaan dari penduduk dunia dan angka ini lebih
tinggi lagi di daerah berkembang. Angka kejadian hepatitis virus akut berbeda untuk setiap
jenis virusnya. Virus yang tinggi angka kesakitannya yaitu hepatitis A. Hepatits A
menginfeksi 1, 4 juta penduduk dunia, 1,9/ 100.000 penduduk Amerika da hampir 100%
penduduk di negara berkembang. Indonesia sendiri, angka kejadian hepatitis virus akut yaitu
39,8- 68,3 % yang sebagian besar disebabkan oleh hepatitis A.2,3
2.3 Etiologi
Hepatitis virus akut disebabkan oleh virus- virus hepatotropik dan non hepatotropik.
Virus hepatotropik dinamai sesuai dengan abjad yaitu A, B, C, D, E, G. Selanjutnya virus non
hepatotropik yaitu virus herpes simpleks, cytomegalo virus, adenovirus, epsteinbarr, parvo B
19 virus dan HIV. Virus non hepatotropik ini hanya memberikan gejala- gejal hepatitis
sebagai bagian dari dari gejala klinisnya, dengan demikian gejala hepatologis pada virus non
hepatotropik hanya merupakan bagian dari penyakit sistemik.2,4
Virus hepatotropik yang sering mengakibatkan hepatitis virus akut yaitu hepatitis A, disusul
dengan B dan C. Virus A tidak menimbulkan penyakit kronis walaupun angka kejadiannya
tinggi sama dengan virus E. Selanjutnya virus B, C, D merupakan penyebab utama
morbiditas dan mortalitas penyakit kronis. Virus G dapat menjadi infeksi kronis tetapi tidak
menimbulkan gejala penyakit yang jelas. Begitu juga dengan virus TT yang tidak
memberikan gambaran klinis yang jelas baik akut maupun kronis.4
2.4 Pembagian Menurut Tipe Virus

18

2.4.1Hepatitis Virus A
A. Pendahuluan
Virus A merupakan penyebab terbanyak hepatitis virus akut. Virus hepatitis A adalah
virus RNA yang termasuk ke dalam golongan picomavaridae, berupa partikel sferik, diameter
27 nm dan tidak berselubung2,3
Infeksi virus A pada anak sebagian besar merupakan infeksi asimptomatik yaitu
sebesar 70 %, hanya 30 % kasus yang dapat dikenal secara klinis. Angka kejadian tertinggi
terdapat pada anak, yaitu usia 5- 10 tahun. Infeksi virus ini lebih tinggi pada anak yang
berstatus ekonomi menengah kebawah dan memiliki higiene dan sanitasi kurang.2,5
Transmisi virus hepatits A dapat terjadi dengan jalur fekaoral akibat kontak erat antar
individu. Masa inkubasi virus A inisekitar 15- 50 hari dengan rata-rata 30 hari. Selain itu
kontak dengan traktus respiratorius, saliva, makanan yang terinfeksi virus A juga menjadi
transmisi virus hepatitis A. Virus hepatitis A yang tahan asam dapat melalui lambung lalu
sampai di lambung lalu sampai di usus halus dan bereplikasi kembali dalam sitoplasma.
Selanjutnya virus memasuki vesikel hati dengan adanya ikatan Ig A- HVA untuk
memfasilitasi virus melalui reseptor asiloglikoprotein.2,4,5
B. Gambaran klinis

19

Gambaran klinis hepatitis A sangat beragam berupa asimptomatik dan simptomatik.

Hepatitis A asimptomatik

dibagi menjadi subklinis dan anapparent. Infeksi subklinis

ditandai dengan kelainan fungsi hati, yaitu peningkatan aminotransferase serum, sedangkan
infeksi anapparent diketahui dari pemeriksaan serologik.2
Hepatitis simptomatik secara klinis terbagi dalam 4 stadium:
1. Masa inkubasi, yaitu waktu antara terpapar virus A sampai ditemukan peningkatan
aminotransferase, yang berlangsung15- 50 hari.2,5
2. Masa prodromal, yaitu masa sebelum terjadi ikterus yag berlangsumg 4- 14 hari
dengan gambaran klinis:2,4,5

Lesu, lelah, merasa dingin, sakit kepala, demam ringan.

Gejala klasik gastro intestinal, berupa mual muntah, nafsu makan menurun, nyeri
perut kanan atas dan diare

Gejala seperti flu, berupa nasal discharge, sakit tenggorok dan batuk.

3. Masa ikterik, yang akan menghilang secara bertahap dalam 2 minggu2,4,5

Gejala klinis masa prodromal yang akan bertambah berat

Warna urin menjadi lebih gelap, yang akan timbul sebelum ikterus muncul

Warna feses lebih pucat karena berkurangnya ekskresi bilirubin ke dalam saluran
cerna.

4. Masa Penyembuhan Klinis yang terjadi dalam 6 bulan. Penderita hanya mengeluhkan
lemah dan lesu yang akan menetap beberapa bulan (post hepatitis Syndrome)2
C. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik yang ditemukan pada penderita hepatitis ,yaitu:2,4,5

Hepatomegali ringan dan nyeri tekan perut kanan atas, yang ditemui sejak masa
prodromal dan menjadi lebih nyata ketika masa ikterik. Splenomegali dapat
ditemukan pada 5- 20 % penderita.

Ikterik, yang ditemukan pada masa ikterik.

Perubahan warna urin menjadi lebih gelap dan warna tinja menjadi lebih pucat.

D. Laboratorium
Selain itu, laboratorium yang menyokong diagnosis hepatitis A yaitu:

20

Peningkatan serum aminotransferase, yang mencapai puncak 3- 10 hari setelah gejala

klinis ditemui. Nilai tertinggi dapat mencapai 10- 100 kali nilai batas normal.
Penurunan nilai serum aminotransferase berlangsung selama masa penyembuhandan
mencapai nilai normal dalam 4- 6 minggu.2.3

Peningkatan bilirubin serum dan mencapai puncak pada 1-8 hari sesudah nilai puncak
serum aminotransferase dan menurun sesuai dengan nilai serum aminotransferase.

Nilai Protrombin time yang memanjang, seiring dengan penurunan nilai albumin
serum.3

Pemeriksaan IgM anti- HAV yang bernilai positifsejak munculnya gejala klinis dan
meningkat dalam 4- 8 minggu dan akan menjadi negatif dalam 4- 6 bulan. Bila IgM
anti- HAV bernilai positif, berarti pasien mengalami infeksi akut virus hepatitis A.2,3,4,5

Pemeriksaan Ig G anti- HAV yang akan bernilai positif sesaat sesudah IgM anti- HAV
bernilai negatif yang berarti pasien pernah terinfeksi virus A.2,3,4,5

E. Komplikasi
Hepatitis A merupakn penyakit self- limiting dengan kekebalan seumur hidup yang akan
sembuh dalam 4- bulan. Akan tetapikadang dapat terjadi bentuk yang berbeda yaitu:2,5

Protected Hepatitis A

Relapsing hepatitis A, biasanya terjadi pada penderita yang cukup berat dan dapat
berlangsung dalam beberapa bulan. Relaps berhubungan dengan viremia yang
berkepanjangan dan melibatkan interaksi virus persistenserta mekanisme imun.
Peningkatan serum aminotransferase ditemukan lagi setelah 2-8 minggu perbaikan
klinis, namun nilai puncaknya tidak akan setinggi peningkatan yang pertama. Kadar
Bilirubin dapat lebih tinggi atau lebih rendah dari nilai puncak semula. Walaupun
relaps ini berlangsung lama sampai beberapa bulan, namun semuanya sembuh
sempurna.

Fulminant hepatitis A, yang terjadi bila ada gejala ensefalopati hepatik dan
memanjangnya masa trombin yang terjadi dalam 8 minggu. Pada keadaan ini jaringan
hati memperlihatkan nekrosis masif dengan reaksi inflamasi difus. Gejala klinis utama
yaitu perdarahan gastrointestinal akibat koagulopati, sepsis dan hipoglikemia berat.
Pengobatan yang dianjurkan yaitu transplantasi hati.

Cholestatik hepatitis A, yang jarang terjadi ( 10% dari penderita simptomatis), namun
angka kejadian meningkat pada penderita yang dirawat di rumah sakit dan bertambah
21

seiring dengan peningkatan umur. Gejala klinis utama berupa ikterus, panas dan gatal
karena adanya gangguan aliran darah empeduyang berlangsung dalam 3 bulan. Pada
pemeriksaan laboratorium ditemukan nilai serum aminotransferase yang terus
menurun namun nilai bilirubin tetap tinggi. Hepatitis cholestatik dapat sembuh
sempurna, akan tetapi pemberian kortikosteroid dianjurkan selama 2 minggu dan
tidak ada laporan ditemukannya efek samping pada anak.

Autoimmune trigger type 1, yang terjadi pada individu dengan genetik tertentu yang
berhubungan dengan defek T- cell supresor induced.

F. Terapi
Pengobatan hepatitis A yaitu:
1.

Terapi suportif:2,3,4,5

Istirahat total dan pembebasan aktivitas, dan di anjurkan dirawat di Rumah

sakit

Pemberian makanan yang cukup kalori menurut aturan diet hati.

Menghindari pemakaian obat hepatotoksik seperti parasetamol, isoniazid dan

rifampisin

2. Terapi Medikamentosa:3,4

Ursedeoksikolikasid (UDCA)

Prednison, vitamin larut lemak dan kolestiramin untuk cholestatik hepatitis A

2.4.2 Hepatitis Virus B

A. Pendahuluan
5 % penduduk dunia terinfeksi virus hepatitis B yang menjadi penyebab tingginnya
angka kejadian virus hepatitis kronis, sirosis hepatis dan karsinoma hepatoseluler. Sekitar
500.000- 1000.000. penduduk meninggal karena terinfeksi hepatitis B. 90 % diantaranya
terinfeksi pada periode perinatal, 20- 5- % pada umur 1-5 tahun dan kurang dari 5 % yang
terinfeksi pada saat dewasa.
Virus B merupakan kelompok virus DNA dan tergolong famili hepadnaviridae,
berbentuk seperti bola, ukuran 42,5 nm, terdiri dari partikel genom berlapis ganda dengan
selubung bagian luar dan nucleokapsid di bagian dalam. Virus ini bertahan dalam proses
desinfeksi, sterilisasi dengan alat yang tidak memadai, pengeringan dan penyimpanan selama
1 minggu atau lebih. Virus B yang masuk ke dalam tubuh tidak bersifat sitopatik langsung
22

pada sel hepatosit, melainkan melalui respon imun yang bekerja menghancurkan sel hepatosit
yang mengandung virus B di dalamnya.6,7
Transmisi utama virus hepatitis B melalui jalur parenteral. Khususnya Asia dengan
tingkat endemisitas yang tinggi, pola transmisi yang banyak berperan adalah transmisi
perinatal dan taransmisi karena kontak erat antar anggota keluarga.6
Transmisi dari ibu secara vertikal ke bayi dapat terjadi pada saat intrauterin, saat lahir
dan setelah lahir. Transmisi horizontal dapat terjadi melalui kontak erat antar anggota
keluarga, darah, cairan semen dan cairan vagina. Pada penelitian epidemiologi di Jakarta
transmisi hepatiris B berhubungan dengan sosio ekonomi rendah, etnis cina dan besarnya
ukuran keluarga.6,7
B. Gambaan Klinis
Hepatitis B jarang memberikan gejala klinis. Hanya 5 % bayi, 5- 15 % anak 1- 5 tahun,
33- 50 %anak lebih besar dan dewasa yang bersifat asimptomatik. Pada hepatitis B
simptomatik dapat ditemui:7

Gejala klinis berupa anoreksia, lemah lesu, mual muntah, nyeri sendi, nyeri otot, sakit
kepala, fotofobia, radang tenggorokan, batuk, nasal discharge, nyeri perut,ikterik,
warna urin lebih gelap dan warna feses lebih pucat.6,7,8

Pemeriksaan fisik, ditemukan ikterik, pembesaran hepar, kenyal, dan nyeri tekan perut
kanan atas . Splenomegali dapt ditemukanpada 10- 20 % kasus. Selanjutnya dapat
dijumpai adanya spider angioma selama ikterik dan hilang pada saat penyembuhan.6,7,8

Laboratorium:
1.

Peningkatan serum aminotransferase sebesar 1000- 2000 IU/L, dimana serum

alanin transferase (ALT) lebih ringgi dari serum aspartataminotransferase
(AST). Peningkatan AFP sampai dengan 8000 mg/ml kadang juga ditemui.7

2. Pemeriksaan marker virus hepatitis B, yaitu: 7,8

HbS Ag, penanda hepatitis B akut yang tidak akan terdeteksi setelah 12 bulan sesudah ikterik. Bila masih positif berarti pasien telah
menderita hepatitis B kronis.

Anti HbC. Bila positif berarti pasien telah terinfeksi virus B dan saat
diperiksa masih aktif

Anti HBs , bila positif berati pasien telah membentuk imunitas

terhadap hepatitis B karena pernah terinfeksi virus B sebelumnya.
23

C. Tatalaksana
Tatalaksana pasien yang terinfeksi dengan virus B bersifat suportif atau medikamentosa.
Pengobatan suportif pasien hepatitis B sama dengan suportif pada A. Selanjutnya tatalaksana
medikamentosa bertujuan hanya untuk jejas sel hepatosit lebih lanjut supaya tidak menjadi
hepatitis kronis, bukan untuk mematikam virus B dan memulihkan jejas sel hepatosit yang
sudah ada. Medikamentosanya berupa obat antivirus, yaitu:7

Interferon alfa- 2b (intron A) dengan dosis anak 17 tahun:

o Dosis tinggi: 7,5- 10 juta U/m3 3x perminggu
o Dosis rendah: 3- 6 juta U/m3 3x perminggu

Lamivudine (Epivir- HBV) dengan dosis anak 2- 17 tahun:

o 3 mg /KgBB/kali peroral, tidak melebihi 100 mg/hari

2.4.3 Hepatitis C
A. Keluhan dan Gejala
Masa inkubasi hepatitis C akut rata-rata 6-10 minggu. Kebanyakan orang (80%) yang
menderita hepatitis C akut tidak memiliki gejala. Awal penyakit biasanya berbahaya, dengan
anoreksia, mual dan muntah, demam dan kelelahan, berlanjut untuk menjadi penyakit kuning
sekitar 25% dari pasien, lebih jarang daripada hepatitis B. Infeksi HCV dapat dibagi dalam
dua fase, yaitu :
1. Infeksi HCV akut
HCV menginfeksi hepatosit (sel hati). Masa inkubasi hepatitis C akut rata-rata 6-10
minggu. Kebanyakan orang (80%) yang menderita hepatitis C akut tidak memiliki gejala.
Awal penyakit biasanya berbahaya, dengan anoreksia,

mual dan muntah, demam dan

kelelahan, berlanjut untuk menjadi penyakit kuning sekitar 25% dari pasien, lebih jarang
daripada hepatitis B. Tingkat kegagalan hati fulminan terkait dengan infeksi HCV adalah
sangat jarang. Mungkin sebanyak 70% -90% dari orang yang terinfeksi, gagal untuk
membunuh virus selama fase akut dan akan berlanjut menjadi penyakit kronis dan menjadi
carrier.
2. Infeksi HCV kronis
Hepatitis kronis dapat didefinisikan sebagai penyakit terus tanpa perbaikan selama
setidaknya enam bulan. Kebanyakan orang (60% -80%) yang telah kronis hepatitis C tidak
memiliki gejala. Infeksi HCV kronis berkembang pada 75% -85% dari orang dengan
persisten atau berfluktuasi ALT kronis. Pada fitur epidemiologi antara pasien dengan infeksi

24

akut telah ditemukan menunjukkan peningkatan penyakit hati aktif, berkembang dalam 60%
-70% dari orang yang terinfeksi telah ditemukan sudah menjadi penyakit hati kronis.
Hepatitis kronis dapat menyebabkan sirosis hati dan karsinoma hepatoseluler (HCC).
Sirosis terkait HCV menyebabkan kegagalan hati dan kematian pada sekitar 20% -25% kasus
sirosis. Sirosis terkait HCV sekarang merupakan sebab utama untuk transplantasi hati. 1%
-5% orang dengan hepatitis C kronis berkembang menjadi karsinoma hepatoseluler.
Pengembangan HCC jarang terjadi pada pasien dengan hepatitis C kronis yang tidak
memiliki sirosis.9
Periode masa penularan dari satu minggu atau lebih sebelum timbulnya gejala pertama
dan mungkin bertahan pada sebagian besar orang selamanya. Berdasarkan studi infektifitas di
simpanse, titer HCV dalam darah tampaknya relatif rendah. Puncak dalam konsentrasi virus
tampak berkorelasi dengan puncak aktivitas ALT. Tingkat kekebalan setelah infeksi tidak
diketahui. Infeksi berulang dengan HCV telah ditunjukkan dalam sebuah model
eksperimental simpanse. Infeksi HCV tidak menyebabkan kegagalan hati fulminan
(mendadak, cepat), namun, menjadi penyakit hati kronis seperti infeksi HBV kronis, dan
dapat memicu gagal hati.9
Penularan terjadi melalui paparan perkutan terhadap darah yeng terkontaminasi. Jarum
suntik yang terkontaminasi adalah sarana penyebaran yang paling penting, khususnya di
kalangan pengguna narkoba suntikan. Transmisi melalui kontak rumah tangga dan aktivitas
seksual tampaknya rendah. Transmisi saat lahir dari ibu ke anak juga relatif jarang. 9
B. Pemeriksaan Penunjang Diagnostik
Diagnosis Hepatitis C tergantung pada demonstrasi anti-HCV yang terdeteksi oleh
EIA. Tes belum tersedia untuk membedakan akut dari infeksi HCV kronis. Positif anti-HCV
IgM tingkat ditemukan dalam 50-93% pasien dengan hepatitis C akut dan 50-70% dari pasien
dengan hepatitis C kronis. Oleh karena itu, anti-HCV IgM tidak dapat digunakan sebagai
penanda dapat diandalkan infeksi HCV akut.9
Teknik amplifikasi menggunakan reaksi PCR (polymerase chain reaction) atau TMA
(transcription-mediated amplification) telah dikembangkan sebagai uji kualitatif untuk
mendeteksi RNA HCV, sedangkan kedua amplifikasi target (PCR) dan sinyal teknik
amplifikasi (branched DNA) dapat digunakan untuk mengukur tingkat RNA HCV. Karena
variabilitas assay, jaminan kualitas yang ketat dan kontrol harus diperkenalkan di
laboratorium klinik dalam melakukan tes ini, dan pengujian kemampuan seyogyanya
direkomendasikan. Untuk tujuan ini, Standar Internasional Pertama untuk NAT (Nucleic Acid
25

Amplification Technology) tes HCV RNA telah dianjurkan untuk digunakan (WHO, 2010).
Sebuah uji EIA untuk deteksi inti-antigen HCV telah dibentuk dan terlihat tidak cocok
untuk screening donor darah skala besar, sementara penggunaannya dalam pemantauan klinis
masih harus ditentukan. Anak-anak tidak harus diuji untuk anti-HCV sebelum usia 12 bulan
sebagai anti-HCV dari ibu bisa berlangsung sampai usia ini. Diagnosa bergantung pada
penentuan tingkat ALT dan keberadaan HCV RNA dalam darah bayi setelah bulan kedua
kehidupan. 9
C. Etiologi
Virus hepatitis C adalah virus RNA dari famili Flavivirus. Ia memiliki genom yang
sangat sederhana yang terdiri dari hanya tiga dan lima gen struktural nonstruktural.
Setidaknya ada enam genotipe utama, dua di antaranya telah subtipe (1a dan b, 2a dan b).
Genotipe tersebut memiliki distribusi geografis yang sangat berbeda dan mungkin terkait
dengan penyakit yang berbeda severities serta respon terhadap terapi. 10
D. Cara Pencegahan
Strategi yang komprehensif untuk mencegah dan mengendalikan hepatitis C virus (HCV)
infeksi dan penyakit terkait HCV :
- Pemeriksaan dan pengujian darah, plasma, organ, jaringan, dan air mani donor
- Sterilisasi yang memadai seperti bahan dapat digunakan kembali atau instrumen bedah gigi
- Pengurangan risiko dan layanan konseling
- pengawasan terhadap jarum dan program pertukaran jarum suntik. 9
E. Cara Pengobatan
Interferon telah dibuktikan untuk menormalkan tes hati, memperbaiki peradangan hati
dan mengurangi replikasi virus pada hepatitis C kronis dan dianggap sebagai terapi baku
untuk hepatitis C kronis. Saat ini, dianjurkan untuk pasien dengan hepatitis kronis
kompensasi C (anti-HCV positif, HCV deteksi RNA, abnormal ALT tingkat atas sekurangkurangnya 6 bulan, fibrosis ditunjukkan oleh biopsi hati). Interferon-alpha diberikan subkutan
dengan dosis 3 juta unit 3 kali seminggu selama 24 bulan. Pasien dengan aktivitas ALT
dikurangi atau tingkat HCV RNA dalam bulan pertama pengobatan lebih cenderung memiliki
respon yang berkelanjutan. Sekitar 50% dari pasien merespon interferon dengan normalisasi
ALT pada akhir terapi, tetapi setengahnya bisa kambuh dalam waktu 6 bulan (WHO, 2010).
Terapi kombinasi dengan pegylated interferon dan ribavirin selama 24 atau 48 minggu
seharusnya menjadi terapi pilihan bagi pasien yang kambuh setelah pengobatan interferon.
Tingkat kekambuhan kurang dari 20% terjadi pada pasien kambuh diobati dengan terapi
26

kombinasi selama setahun. 9

Transplantasi adalah suatu pilihan bagi pasien dengan sirosis yang nyata secara klinis
pada stadium akhir penyakit hati. Namun, setelah transplantasi, hati donor hampir selalu
menjadi terinfeksi, dan risiko pengembangan menjadi sirosis muncul kembal. 9
Pasien dengan hepatitis C kronis dan infeksi HIV bersamaan mungkin memiliki
program akselerasi penyakit HCV. Oleh karena itu, meskipun tidak ada terapi HCV secara
khusus disetujui untuk pasien koinfeksi dengan HIV, pasien tersebut harus dipertimbangkan
untuk pengobatan. Pemberian kortikosteroid, ursodiol, thymosin, acyclovir, amantadine, dan
rimantadine tidak efektif. 9
F. Prognosis
Hepatitis C memiliki prognosis yang lebih buruk daripada, misalnya, hepatitis B, karena
seperti proporsi tinggi mengembangkan kasus sirosis 33% dari pasien yang terinfeksi. 10

DAFTAR PUSTAKA
1.

Wilson LM, Lester LB. Hati, Saluran empedu dan Pankreas. Dalam:
Patofisiologi konsep klinis proses- proses penyakit. Buku 1. Edisi .4 Price SA, Wilson
LM, editor. Anugerah P, alih bahasa. Jakarta.EGC; 1995: 426- 44

2.

Bisanto J. Tinjauan multi aspek hepatitis virus A pada anak. Dalam tinjauan
komprehensif hepatitis virus pada anak. Zulkarnain Z, Bisanto J, editor. Jakarta. FKUI;
2000: 10-31

27

3.

Domachowske J, Hepatitis A, Liang RJ, Windle ML, editor. Di akses dari

http://www.emedicine.com. April 2007.

4.

Arif S, hidajat B, Setyobudi B. Hepatitis B. Hepatitis akut Di akses dari

http://www.pediatric.com. April 2007.

5.

SMF ilmu Kesehatan anak UNAIR. Hepatitis A, update dari klinis, riset dan
komunitas Di akses dari http://www.pediatric.com. April 2007.

6.

Oswari H. Tinjauan multi aspek hepatitis virus B pada anak. Dalam tinjauan
komprehensif hepatitis virus pada anak. Zulkarnain Z, Bisanto J, editor. Jakarta. FKUI;
2000: 33-48

7.

Kessler AT. Hepatitis B. Jaimovich D, Windke ML, editor, Di akses dari

http://www.emedicine..com. April 2007.

8.

Alcid DV. Hepatotos B. Diakses dari Di akses dari http://www.healthatoz.com.

April 2007.

9.

WHO. 2010. Hepatitis A, B, and C. http://www.who.org. Diakses pada tanggal

14 Januari 2015

10.

Wilson, Walter R. And Merle A. Sande. 2001. Current Diagnosis & Tratment
in Infectious Disease. The mcGraw-hill Companies, United States of America.

28