You are on page 1of 16

PRESENTASI KASUS

SIROSIS HEPATIS

Diajukan kepada :
Dr.I Gede Arinton,Sp.PD,M.Kom,MMR

Disusun oleh :
Ari Hardiyanto
201.311.065

SMF ILMU PENYAKIT DALAM


FAKULTAS KEDOKTERAN UPN VETERAN JAKARTA
RSUD PROF. Dr. MARGONO SOEKARJO
PURWOKERTO

2006

LEMBAR PENGESAHAN
PRESENTASI KASUS
SIROSIS HEPATIS

Disusun Oleh :
Ari Hardiyanto
201.311.065

Telah dipresentasikan pada


Tanggal, April 2006

Pembimbing,

Dr.I Gede Arinton, Sp.PD,M.Kom,MMR

Nama

: Ny. S

Usia

: 27 tahun

Jenis kelamin

: Perempuan

Status

: Menikah

Agama

: Islam

Pekerjaan

: Ibu RT

Tanggal masuk

: 24 Februari 2006

Tanggal periksa

: 16 Maret 2006

I. Keluhan utama : Perut membesar sejak 1 bulan lalu


Masalah :

1. Muntah darah berwarna merah kehitaman


2. Buang air besar berwarna hitam
3. Kedua kaki bengkak
4. Badan lemas dan nafsu makan menurun
5. Pandangan berkunang-kunang dan pusing saat bangun
dari tidur atau pada perubahan posisi secara tiba-tiba

II. Riwayat penyakit sekarang, riwayat penyakit dahulu dan riwayat penyakit
keluarga yang relevan dengan keluhan utama.
a. Riwayat Penyakit Sekarang.
Pasien mengeluh perut membesar sejak + satu (1) bulan yang
lalu. Pasien merasa perutnya seperti terisi air dan terasa berpindahpindah. Saat berdiri, perut terasa seperti jatuh kebawah dan saat
berbaring perutnya menjadi melebar ke samping kanan kiri pasien.
Pasien muntah darah berwarna merah kehitaman, seperti kopi,
setelah makan mie dengan diawali oleh adanya perasaan mual pada 2
hari yang lalu. Muntah sebanyak 1 kali, kira-kira 1 gelas belimbing.
Rasa mualnya timbul setiap waktu dan tidak menentu, diperberat bila
pasien makan dan berkurang dengan istirahat ataupun tiduran.

Pasien juga mengatakan bila buang air besarnya berwarna


hitam seperti petis 5 hari yang lalu. Buang air tersebut berlangsung
hingga + 2 kali dalam 1 hari, lembek agak cair. Sebelum buang air
besar, pasien merasa nyeri melilit diseluruh lapang perutnya dan terasa
agak berkurang setelah buang air besar.
Kedua tungkai pasien membengkak dan terasa berat bila
berjalan, sejak + 2 minggu yang lalu dan tidak menghilang bila pasien
tiduran. Apabila pasien memencet tungkai didaerah tulang keringnya,
pada bagian yang dipencet tersebut akan meninggalkan lekukan
(dekok) dan akan kembali normal dalam waktu kira-kira 5-10 detik.
Pasien tidak mengeluhkan rasa pegal pada perut didaerah kanan atas.
Pasien mengeluhkan badannya lemas sejak kira-kira 3 minggu
yang lalu,pandangan berkunang-kunang dan pusing saat bangun dari
tidur atau perubahan posisi secara tiba-tiba dan disertai penurunan
nafsu makan.
Pasien tidak mengeluhkan adanya kerontokan pada rambut
kepala dan ketiaknya, tidak ditemukan bintik-bintik merah seperti
gambaran laba-laba di dada, leher dan bahunya. Namun pasien melihat
adanya bintik-bintik kemerahan dikedua telapak tangannya berjumlah
banyak dengan diameter kira-kira 23 cm, bila ditekan memucat.
Pasien juga tidak mengeluhkan adanya guratan pembuluh darah
disekitar perut, tidak ditemukan pembesaran di kedua payudaranya,
tidak ada pembengkakan jari-jari tangannya seperti alat penabuh.
b. Riwayat Penyakit Dahulu.
Pasien

tidak

pernah

menderita

penyakit

kuning

dan

menyangkal pernah atau sering minum alkohol ataupun jamu-jamuan.


c. Riwayat Penyakit Keluarga
Anggota keluarga pasien tidak ada yang pernah memiliki
riwayat penyakit dengan gejala-gejala yang ditunjukkan atau diderita
oleh pasien seperti mual, muntah darah, BAB dengan darah, kaki

membengkak, perut membesar, lemas dan penurunan nafsu makan.


Keluarga pasien tidak ada yang memiliki riwayat penyakit kuning.
III. Berdasarkan I dan II, buat tiga (3) hipotesis dan berikan rasionalisasi
berdasarkan literatur (cantumkan)
Pada pasien terdapat keluhan muntah darah dan BAB berwarna
hitam, ini terjadi karena adanya saluran kolateral penting yang timbul
akibat hipertensi dan sirosis portal yaitu pada esofagus bagian bawah.
Pirau darah melalui saluran ini ke vena cava menyebabkan dilatasi venavena di esofagus (varises esofagus). Varises pada gastro-esofageal junction
terjadi dalam 4 pola, yaitu :
1

Varises pada fundus lambung

Varises pada zona gastric dan palisade

Varises pada zona perforating

Varises pada para esofageal


Kecenderungan varises untuk berdarah dihubungkan langsung

dengan ketegangan dinding. Secara teori varises besar dan panjang dengan
dinding tipis serta aliran tinggi, cenderung untuk berdarah.2
A.

Keluhan perut membesar seperti


terisi air dan kedua tungkai membengkak. Pada keadaan klinik dengan
kelainan pada hati akan memberikan manifestasi klinik :
1

Hepatoseluler
Asites pada kasus ini disebabkan salah satunya oleh
kegagalan fungsi yang menyebabkan terjadinya penurunan kadar
protein terutama albumin, karena albumin diproduksi oleh hepar.
Penurunan kadar albumin serum akan menyebabkan tubuh
mengalami keadaan hipoalbuminemia, yang berakibat turunnya
tekanan osmotik sehingga terjadi aliran cairan ke jaringan
interstisiil

diseluruh

tubuh,

salah

satunya

adalah

rongga

peritoneum, sedangkan udem perifer yang umumnya terjadi setelah


timbulnya asites dapat terjadi karena hipoalbumin dan retensi

garam dan air. Kegagalan sel hati untuk menginaktifkan aldosteron


dan hormon anti diuretik adalah penyebab retensi natrium dan air.1
2

Hipertensi portal
Mekanisme primer yang menimbulkan hipertensi portal
adalah peningkatan resistensi aliran darah melalui hati. Selain itu
terdapat peningkatan aliran arteri splancnikus. Kedua faktor ini
dapat mengurangi pengeluaran melalui vena hepatica dan
meningkatkan aliran masuk sehingga menyebabkan pembebanan
berlebihan pada sistem portal. Faktor utama patogenesis asites
karena hipertensi portal adalah terjadinya peningkatan tekanan
hiodrostatik pada kapiler usus akibat peningkatan tekanan vena
porta yang berpengaruh pada transudasi cairan ke rongga
peritoneum.

B.

Keluhan badan lemas, mual, nafsu


makan berkurang merupakan manifestasi dari fase kompensasi secara
sempurna, yaitu adanya kerusakan jaringan parenkim hati secara luas.
Eritema palmaris terjadi akibat hiperestrogenisme dalam sirkulasi.
Gangguan endokrin sering terjadi pada sinus hepatis. Hormon korteks
adrenal, testis, ovarium dimetabolisme dan diinaktifkan dalam hati
pada keadaan normal. Tanda-tanda lain dari hiperestrogenisme antara
lain : spidernevi, atrofi testis, ginecomastia, allopecia pada dada dan
aksila.

IV. Pemeriksaan fisik yang dibutuhkan dan kenapa ?


Pemeriksaan fisik secara umum berpengaruh pada penatalaksanaan awal
saat pasien datang.

Keadaan umum
: Tampak pucat

Kesadaran
Compos metis

Tanda vital
Tekanan darah

: 150/100 mmHg
Nadi

: 72 x per menit, reguler

Respirasi

: 18 x per menit

Suhu

: 36,5 C

Pemeriksaan kepala :
Bentuk mesocephal
: Venektasi negatif
(untuk mengetahui adanya tanda-tanda gagal
jantung kanan)
Rambut

: Tidak mudah rontok, distribusi rambut rata


(untuk

mengetahui

adanya

tanda-tanda

kegagalan sel hati).


Mata

: Simetris
: Conjungtiva anemis ( + / + )
(untuk mengetahui tanda-tanda anemia).
: Sklera ikterik ( - / - )
(untuk mengetahui tanda-tanda peningkatan
kadar bilirubin).

Leher

JVP tidak meningkat


(untuk mengetahui tanda-tanda gagal jantung
kanan).

Pemeriksaan dada
Dinding dada

: Tidak ada ginekomastia, spidernevi (untuk


mengetahui gangguan endokrin karena gagal sel
hati).

Paru
Inspeksi

: Dinding dada simetris tidak ada ketinggalan


gerak, tidak ada refraksi sela iga.

Palpasi

: Vokal fremitus kanan dan kiri sama.

Perkusi

: Sonor beda, seluruh lapang paru batas paru-hepar


SIC V LMC dextra.

Auskultasi

: Suara dasar vesikuler,tidak ada ronki dan


wheezing

Jantung
Inspeksi

: Ictus cordis tampak di SIC V LMC sinistra.

Palpasi

: Ictus cordis tidak kuat angkat.

Perkusi

: Batas jantung

Auskultasi

Kanan atas

: SIC II RSB

Kanan bawah

: SIC V LSB

Kiri atas

: SIC II LSB

Kiri bawah

: SIC V LMC sinistra.

: S1 > S2, reguler, bising (+), gallop (-).

Pemeriksaan abdomen
Inspeksi

: Perut cembung, tidak ada venektasi, tidak ada


caput medusae.

Palpasi

: Nyeri tekan di epigastrium


Hepar : Tidak teraba.
Tes undulasi hepar (-).
Lien :Teraba Shuffner II, tepi tumpul, konsistensi
keras, tidak berbenjol-benjol.

Perkusi

: Pekak sisi (+)


Pekak alih (+)
Undulasi (+)

Auskultasi

: Bunyi usus menurun, 1 menit 4 kali dengan


durasi 6-8 detik.

Pemeriksaan
ekstremitas
Superior : Udem (-/-)
Terdapat eritema palmaris di telapak tangan kanan dan kiri
berjumlah banyak dengan diameter + 2-3 cm.

Tidak ada jari tubuh.


Akral dingin
Inferior : Terdapat pitting edema di tungkai kanan dan kiri
Akral dingin
V. Bagaimana informasi pada IV yang membantu untuk mendukung
hipotesis?
Hipotesis kami adalah sirosis hepatis,DD=hepatitis kronik,hepatoma
Pada pemeriksaan fisik ditemukan :

Pemeriksaan

mata

: Konjungtiva anemis
mata kanan dan kiri

Pemeriksaan abdomen
:
Inspeksi

: Perut membuncit

Palpasi

: Hepar : Tidak teraba.


Tes undulasi hepar (-).
Lien

Perkusi

: Teraba Shuffner II

: Tes Pekak sisi (+)


Tes Pekak alih (+)
Tes Undulasi (+)

Auskultasi

: Bunyi usus menurun


Pemeriksaan

ekstremitas

: Eritema palmaris di

kedua tangan. Pitting edem kedua tungkai kanan dan kiri.


VI. Penunjang apa yang dibutuhkan untuk mendukung hipotesis dan terangkan
rasionalisasinya
Pemeriksaan penunjang yang dibutuhkan adalah pemeriksaan
darah lengkap, urin lengkap, feses lengkap, kimia darah. Pemeriksaan
tersebut untuk mengetahui tanda-tanda penyakit yang dicurigai, penyakit-

penyakit penyerta seperti anemia, infeksi akut maupun kronik, kelainan


hepar, jantung maupun ginjal.
a.

Permeriksaan darah lengkap


Tanggal

: 28 Februari 2006

- Hb

: 6,8

(13 16 g/dl)

- Ht

: 20

(37 45 %)

- Eritrosit

: 2,28

(4 5 jt/ml)

- Leukosit

: 5900

(5000 10000 /ml)

- Trombosit

: 77.000

(150.000 400.000 /ml)

- MCV

: 86,8

(82 92 pqJ)

- MCH

: 29,8

(26 32 pqJ)

- Eosinofil

:1

( 0-1 %)

- Basofil

:0

( 1-3 %)

- Batang

:0

( 2-3 %)

- Segmen

: 60

( 50-70 %)

- Limfosit

: 38

( 20-40 %)

- Monosit

:0

( 2-8 %)

- Bilirubin total

: 0,30

(0,2-1,0 mg/dl)

- Bilirubin direct

: 0,14

(0,2 mg/dl)

- Bilirubin Indirect

: 0,16

(0,2-0,8 mg/dl)

- Protein total

: 4,75

(6,0-7,8 gr/dl)

- Albumin

: 2,16

(3,5-5,3 gr/dl)

- Globulin

: 2,69

(2,7-3,2 gr/dl)

- Ureum darah

: 26

(10 50 mg/dl)

- Kreatinin darah

: 1,05

(0,5 1,2 mg/dl)

- SGOT

: 37

(<25 UI/L)

- SGPT

: 16

(<25 UI/L)

- GDS

: 110

(<200 mg/dl)

- Kolesterol total

: 75

( <200mg/dl)

Hitung Jenis Leukosit

Kimia Darah

-Trigliserida

: 80

( <200 mg/dl)

- HDL

: 21

(45-65 mg/dl)

- LDL

: 38

( <130 mg/dl)

- Natrium

: 143

(135-145 mmol/l)

- Kalium

: 3,1

(3,5-5,5 mmol/l)

- Klorida

: 103

(100-106 mmol/l)

Elektrolit

b.

Pemeriksaan USG
Untuk melihat pembesaran hati, asites dan splenomegali maupun
tumor massa.

c.

Pemeriksaan endoskopi
Untuk melihat adanya varises esofagus, gaster dan duodenum

VII. Penunjang dan terangkan rasionalisasinya ?


Pemeriksaan laboratorium lain untuk menjadi pembukti diagnosis,
mengingat tidak ada pemeriksaan uji biokimia hati yang dapat menjadi
pegangan dalam penegakan diagnosis.

Kenaikan kadar enzim transaminase ( SGOT, SGPT) tidak merupakan


petunjuk tentang berat dan luasnya kerusakan parenkim hati.
Kenaikan kadang timbul akibat kebocoran dan sel yang mengalami
kerusakan. Pemeriksaan bilirubin tidak mengikat pada sirosis inaktif.

Terdapat tanda-tanda vaskulopati, trombopati, pengurangan trombosit


di sirkulasi perifer akibat hiperspenisme, dan koagulopati akibat
kelainan sel-sel hati.

Pemeriksaan kolinesterase penting dalam menilai kemampuan sel


hati. Bila sel hati rusak kadar kolinesterase turun pada perbaikan
kadar kolinesterase menuju nilai normal, dan kadar tersebut bertahan
dibawah nilai normal, prognosis jelek.

Pemeriksaan hemostatik penting untuk menentukan haemorhagik


diastasis.

Kadar gula darah yang meningkat pada sirosis hati fase lanjut
disebabkan kurangnya kemampuan sel hati dalam membentuk
glikogen. Kadar gula yang tetap meninggi menunjukkan prognosis
kurang baik.

Radiologi : dengan menggunakan barium swallow dapat dinilai


adanya varises esofagus untuk hipertensi portal.

Esofagus Gastroduodenoskopi, dapat melihat varises esofagus, gaster,


dan pada duodenum.

USG untuk melihat pembesaran hati, asites dan splenomegali.

VIII. Apa diagnosis saudara ?


Sirosis hepatic
DD : hepatitis kronik,hepatoma
IX. Pertahankan rasionalisasi saudara untuk mencapai diagnosis yaitu dengan
literatur (cantumkan) dengan mekanisme dasar ilmu
Anamnesis :

Hematemesis dan melena

Bintik merah di telapak tangan yang tidak hilang dengan


penekanan

Asites

Udem tungkai

Badan lemas,pusing saat bangun tidur atau pada perubahan


posisi dan nafsu makan menurun

Pemeriksaan Fisik :

Keadaan umum : Tampak pucat

Kesadaran

Tanda vital

: Compos metis
: Tekanan darah

: 150/100 mmHg

Nadi

: 72 x per menit, reguler

Respirasi

: 20 x per menit

Suhu

: 36,5 C

Mata : canjungtiva anemis


Sklera ikterik

(+/+)
(-/-)

Pemeriksaan abdomen
Inspeksi

: perut membuncit

Palpasi

: Hepar : Tidak teraba.


Tes undulasi hepar (-).
Lien

Perkusi

: Teraba Shuffner II

: Tes Pekak sisi (+)


Tes Pekak alih (+)
Tes Undulasi (+)

Auskultasi : Bunyi usus menurun

Ekstremitas : superior : Terdapat eritema palmaris di telapak


tangan kanan dan kiri berjumlah
banyak dengan diameter + 2-3 cm.
Inferior : Terdapat pitting edema di tungkai
kanan dan kiri

Pemriksaan penunjang
-

Hb menurun bisa berarti anemia yang diakibatkan oleh


hipersplenisme dan perdarahan yang telah terjadi ( hematemesis dan
melena).

Hematokrit dan jumlah eritrosit yang menurun dapat


juga diakibatkan oleh aktivitas hipersplenisme yang menyebabkan
destruksi sel darah.

Kenaikan enzim transaminase SGOT/SGPT timbul


akibat kebocoran dan sel yang mengalami kerusakan.

Pada

USG

didapatkan

gambaran

splenomegali dan asites


X. Terangkan pemilihan pengelolaan dengan literatur

sirosis

hati,

a. Non farmakologis

Puasa hingga 24 jam


bebas perdarahan (agar tidak terjadi perdarahan)

Infus D 5% untuk
mencegah

terjadinya

dehidrasi,

mencegah

terjadinya

syok

hipovolemik akibat perdarahan.

Bilas lambung, untuk


memudahkan memasukkan obat

Tranfusi Darah
Diketahui BB=41 kg,Hb=6,8,Hb target=10,1 colf=125cc
Hbx80xBB

(10-6,8)x80x41

125

= 4,1984 = 4 colf

125

b. Farmakologi

Ampicillin 3 x 500 mg IV

Ranitidin 3 x 1 gr IV

Vit K 3x 1 tab @5mg

Spironolakton dosis awal 4 x 25 mg/hari

Asam traneksanat 3 x sehari 500mg IV

Plasbumin 20% 50 ml IV

c. Penatalaksanaan asites dan edema

Istirahat

dan

diet

rendah garam. Dengan istirahat dan diet rendah garam (200-500


mg per hari), kadang-kadang asites dan edema telah dapat diatasi.
Adakalanya harus di bantu dengan membatasi jumlah pemasukan
cairan selama 24 jam, hanya sampai 1 liter atau kurang.

Bila

terjadi

asites

refrakter (asites yang tidak dapat dikendalikan dengan terpai


medikamentosa yang intensif), dilakukan terapi parasentesis.
Walaupun merupakan cara pengobatan asites yang tergolong kuno.
Pada umumnya parasentesis aman apabila disertai dengan infuse
albumin sebanyak 6-8 g untuk setiap liter cairan asites. Selain

albumin dapat pula digunakan dekstran 70%. Walaupun demikian


untuk

mencegah

pembentukan

asites

setelah

parasentesis,

pengaturan diet rendah garam dan diuretik biasanya tetap


diperlukan.
XII.

Prognosis : dubia ad malam


Sesuai dengan klasifikasi Child Pugh
Kejadian
Serum
(g/dl)
Serum
(mg/dl)

Child A (minimal)

Child B (sedang)

> 3,5

2,8 3,5

albumin

bilirubin < 2,0 (PBC, < 4,0)

Perpanjangan
waktu protrombin
(detik)
Asites
Ensefalopati

14
(-)
(-)

Child C
(berat)
< 2,8

2,0-3,0 (PBC, 4 >


3,0
(PBC,
-10)
cirrhosis,
> 10)
46
>6
Sedikit
atau Sedang
terkontrol dengan
atau berat
diuretic
Ringan
atau
Berat
sedang

Mortalitas child A pada operasi sekitar 10-15%, Child B 30%,


Child C diatas 60%
Literatur
1. Noer S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam , Jilid 1, Edisi 3, Balai
Penerbit FKUI. Jakarta. 1996
2. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi, Konsep Klinik Proses-proses
Penyakit, Bagian 1, Edisi 6. Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Jakarta. 2006
3. Arinton, I Gede,Dr,SpPD. Hematemesis dan Melena. Modul Kuliah
semester. Purwokerto. 2004

4. Mansjoer et al. 1999. Kapita selekta Kedokteran Edisi 3. Media


Aeskulapius. Jakarta.

You might also like