Professional Documents
Culture Documents
Disusun oleh :
1. Asti Rindriani
2. Bangkit Subondo Muslim
3. Syam Muhammad Badowi
NPM ??
KATA PENGANTAR
Puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Kuasa atas segala limpahan Rahmat, Inayah, Taufik
dan Hinayahnya sehingga kami dapat menyelesaikan penyusunan makalah ini dalam bentuk maupun
isinya yang sangat sederhana. Makalah ini kami susun guna memenuhi tugas Praktek Belajar
Lapangan (PBL) di RSU. BUDI RAHAYU, Pekalongan. Semoga makalah ini dapat dipergunakan
sebagai salah satu acuan, petunjuk maupun pedoman bagi pembaca.
Harapan kami semoga makalah ini membantu menambah pengetahuan dan pengalaman bagi
para pembaca, sehingga kami dapat memperbaiki bentuk maupun isi makalah ini agar kedepannya
dapat lebih baik.
Makalah ini kami sadari masih banyak kekurangan karena pengalaman yang kami miliki
sangat kurang. Oleh kerena itu kami harapkan kepada para pembaca untuk memberikan masukanmasukan yang bersifat membangun untuk kesempurnaan makalah ini.
Penyusun
Daftar isi
Kata pengantar ............................................................................................i
Daftar isi ......................................................................................................ii
Bab I pendahuluan .......................................................................................1
A. Latar belakang ........................................................................................1
B. Rumusan masalah ....................................................................................2
C. Tujuan penelitian .................................................................................... 3
D. Manfaat penelitian ...................................................................................3
Bab II tinjauan pustaka dan kerangka berfikir............................................... 4
A. Tinjauan pustaka .................................................................................... 4
B. Kerangka berpikir .................................................................................. 5
Bab III Pembahasan Hasil Penelitian ........................................................... 6
A. Kesalahan fonologi ................................................................................ 6
B. Kesalahan morfologi ............................................................................. 10
C. Kesalahan sintaksis ............................................................................... 11
D. Kesalahan leksikon................................................................................ 11
Bab IV Kesimpulan dan Saran ....................................................................12
A. Kesimpulan ............................................................................................12
B. Saran .....................................................................................................12
Daftar pustaka ............................................................................................13
BAB I
PENDAHULUAN
kadar glukosa darah dalam waktu 1-3 bulan sebelumnya. Dengan demikian, diabetisi dapat
menilai pengendalian diabetesnya dengan tujuan untuk mencegah komplikasi diabetes. Selain itu,
pemeriksaan HbA1c juga dapat digunakan untuk menilai efektivitas perubahan terapi setelah 2-3
bulan.?? Pemeriksaan HbA1c merupakan pemeriksaan penunjang untuk memperoleh informasi
yang tepat mengenai kualitas pengendalian diabetes seseorang. Oleh karena itu perlu dilakukan
pemeriksaan untuk memantau kadar glukosa secara berkala yakni dengan pemeriksaan HbA1c. ??
ref??
1. Mengukur kadar glukosa darah rata-rata selama 120 hari yang lalu (sesuai usia eritrosit).
2. Menilai efek perubahan terapi 8 - 12 minggu sebelumnya, sehingga tidak dapat digunakan
untuk menilai hasil pengobatan jangka pendek.
3. Menilai pengendalian penyakit DM dengan tujuan mencegah terjadinya komplikasi
diabetes.
BAB II
ISI
A. Pengertian
1. Diabetes Melitus (DM)
DM atau penyakit kencing manis adalah penyakit metabolik akibat kurangnya
insulin secara absolut (DM tipe 1) atau relatif (DM tipe 2) sehingga mengganggu
metabolisme karbohidrat serta lemak dan protein. DM tipe 2 terjadi akibat kerusakan di sel
beta pankreas yang memproduksi insulin yang terjadi sejak anak-anak. ??
Sampai saat ini DM tipe 1 tidak dapat dicegah dan tidak dapat disembuhkan, bahkan
dengan diet maupun olah raga. Kebanyakan penderita DM tipe 1 memiliki kesehatan dan
berat badan yang baik saat penyakit ini mulai dideritanya. Selain itu, sensitivitas maupun
respons tubuh terhadap insulin umumnya normal pada penderita diabetes tipe ini, terutama
pada tahap awal. Penyebab terbanyak dari kehilangan sel beta pada DM tipe 1 adalah
kesalahan reaksi autoimunitas yang menghancurkan sel beta pankreas. Reaksi autoimunitas
tersebut dapat dipicu oleh adanya infeksi pada tubuh. ??
Saat ini, DM tipe 1 hanya dapat diobati dengan menggunakan insulin dengan
pengawasan yang teliti terhadap tingkat glukosa darah melalui alat monitor pengujian darah.
Pengobatan dasar DM tipe 1 untuk tahap paling awal adalah penggantian insulin. Tanpa
insulin, ketosis dan diabetic
ketoacidosis
bisa
menyebabkan
koma
bahkan
bisa
mengakibatkan kematian. Penekanan juga diberikan pada penyesuaian gaya hidup (diet dan
olahraga). Terlepas dari pemberian injeksi pada umumnya dimungkinkan pemberian insulin
melalui pump yang memungkinkan untuk pemberian masukan insulin 24 jam sehari pada
tingkat dosis yang telah ditentukan juga dimungkinkan pemberian dosis (a bolus) dari insulin
yang dibutuhkan pada saat makan. Pemberian masukan insulin dapat dilakukan melalui
"inhaled powder".
DM tipe 2 yang juga dikenal sebagai Diabetes Mellitus Tidak Tergantung insulin
(DMTTI) diduga jumlahnya 90 95 % dari total kasus DM. Umumnya ditemukan pada
waktu dewasa. Penyebab utama DMTTI ini adalah adanya defisiensi insulin dan atau
resistensi insulin. DM tipe 2 merupakan kelainan metabolisme yang disebabkan oleh mutasi
pada
banyak gen
termasuk
yang
mengekspresikan
disfungsi sel
gangguan sekresi hormon insulin, resistansi sel terhadap insulin yang disebabkan oleh
disfungsi GLUT10 dengan kofaktor hormonresistin yang menyebabkan sel jaringan, terutama
pada hati menjadi kurang peka terhadap insulin serta RBP4 yang menekan penyerapan
glukosa oleh otot lurik namun meningkatkan sekresi gula darah oleh hati. Mutasi gen tersebut
sering terjadi pada kromosom 19 yang merupakan kromosom terpadat yang ditemukan
pada manusia. DMTTI juga dapat disebabkan oleh dislipidemia, lipodistrofi, dan sindrom
resistansi insulin.??
Pada tahap awal kelainan yang muncul adalah berkurangnya sensitifitas terhadap
insulin, yang ditandai dengan meningkatnya kadar insulin di dalam darah.Hiperglisemia dapat
diatasi dengan obat anti diabetes yang dapat meningkatkan sensitifitas terhadap insulin atau
mengurangi produksi glukosa dari hepar, namun semakin parah penyakit, sekresi insulin pun
semakin berkurang, dan terapi dengan insulin kadang dibutuhkan. Ada beberapa teori yang
menyebutkan penyebab pasti dan mekanisme terjadinya resistensi ini, namun obesitas
sentral diketahui sebagai faktor predisposisi terjadinya resistensi terhadap insulin, dalam
kaitan dengan pengeluaran dariadipokines itu merusak toleransi glukosa. Obesitas ditemukan
di kira-kira 90% dari pasien dunia dikembangkan diagnosis dengan jenis 2 kencing
manis.Faktor lain meliputi mengeram dan sejarah keluarga, walaupun di dekade yang terakhir
telah terus meningkat mulai untuk memengaruhi anak remaja dan anak-anak.
Pengaturan glukosa darah merupakan kunci dari pencegahan serta perkembangan
komplikasi DM. Pengaturan makan (diet), olahraga dan penyuluhan merupakan terapi pokok
dalam pengelolaan DM di samping pemberian obat berkhasiat menurunkan kadar glukosa
darah. Obat ini bisa memperbaiki kadar glukosa darah, HbA1c, insulin plasma, mempunyai
resiko hipoglikemi yang minimal, serta aman untuk penderita usia lanjut, kelainan ginjal serta
kelainan hati.
Baik
80 100
Sedang
110-139
Buruk
> 140
110 159
160 199
> 200
* HbA1c (%)
4 5,9
68
>8
< 200
200 239
> 240
< 130
130 159
> 160
< 100
100 129
> 130
> 45
35 45
< 35
< 200
200 249
> 250
Kolesterol
LDL
tanpa
PJK
dengan PJK
* Kolesterol HDL (mg/dl)
*
Trigliserida
(mg/dl)
tanpa PJK
dengan PJK
* BMI = iMT wanita
pria
* Tekanan darah (mmHg)
< 150
150 199
> 200
18,5 23,9
23 25
20 24,9
25 27
< 140/90
140-150/90-
> 160/95
95
3. HbA1c
Eritrosit yang tua karena berada dalam sirkulasi lebih lama dari pada sel-sel eritrosit
yang masih muda memiliki kadar HbA1c yang lebih tinggi. Penurunan hasil palsu kadar HbA1c
bisa disebabkan oleh penurunan dari jumlah eritrosit total. Pada penderita dengan gejala
hemolisis episodik atau kronis, darah dapat mengandung lebih banyak eritrosit muda sehingga
jumlah kadar HbA1c dapat dijumpai dalam kadar yang sangat rendah. Adanya Glikohemoglobin
total dalam darah merupakan indikator yang lebih baik untuk pengendalian terhadap penyakit
diabetes pada penderita yang mengalami anemia ataupun kehilangan darah.
Gambar 2. I Chamber
Gambar 3. I Chroma
b. Bahan:
1) Whole Blood
2) Reagen HbA1c
2. Prosedur kerja
3) Buffer
4) Sample (whole blood)
c. Masukan 100 ml buffer ke dalam cup reagen kocok 10 kali
d. Masukan ul sampel kocok 10 kali
e. Setelah I chamber siap masukan cardridge kedalam I chamber menit keluar
tandabintang* tarik cartridge keluar (jangan sampai pol)
Masukan sempel campur 75 ul ke lubang I (bulat), 10 ul ke lubang ii (panjang)
f.
timmer otomatis 12
Sembari menunggu inkubasi selesai siapkan alat.
g. I Chroma
1) ON tunggu tampilan di layar id chipp masukan tekan select maka
tempat cartridge akan keluar.
2) Waktu timer bunyi lepas cartridge dari I Chamber masukan cartridge ke
tempatnya (I Chroma) sampai pol tekan select hasil keluar catat hasil.
3. Interpretasi Hasil
a. Orang normal
: 4,0 6,0 %
b. DM terkontrol baik
: kurang dari 7%
c. DM terkontrol lumayan : 7,0 8,0 %
d. DM tidak terkontrol : > 8,0 %
??
Nilai hasil rujukan dapat berlainan pada setiap laboratorium tergantung dari metode yang
digunakan.
4. Masalah Klinis
Masalah klinis ????....................
a. Terjadi Peningkatan kadar Diabetes Mellitusm yang tidak terkendali, hiperglikemia,
Diabetes Mellitus yang baru terdiagnosis, ingesti alkohol, Faktor kehailan,
hemodialisis.
b. Pengaruh obat seperti : asupan kortison jangka panjang, ACTH.
c. Penurunan kadar : adanya anemia (pernisiosa, hemolitik, sel sabit), penyakit
talasemia, kehilangan darah jangka panjang, penyakit gagal ginjal kronis.
d. Apabila pemeriksaan HbA1c tidak normal:
1) Pertama-tama yang dilakukan adalah mengatur pola makanan. Larangan
makanan harus ditaati yaitu menghindari makanan dan minuman yang
mengandung gula yaitu gula dari tebu, gula kelapa dan gula aren. Diganti dengan
pemanis buatan misalnya gula tropicana, equal, diasweet.
2) Bila kadar HbA1C belum berhasil mencapai harga normal, maka dilakukan
pengaturan dosis OAD-nya.
3) Bila cara ini belum berhasil mungkin perlu ditambahkan injeksi insulin.
4) Selanjutnya pemeriksaan HbA1C dilakukan setiap 3 bulan sekali.
BAB III
PENUTUP
3.1. Kesimpulan
3.2. Saran
DAFTAR PUSTAKA