REUMATOLGIA

A Reiter-szindrma
Gher Pl
dr. Gher Pl: Semmelweis Egyetem, Egszsgtudomnyi Kar,
Reumatolgiai s Fizioterpis Tanszk
1525 Budapest 114. Pf. 54.
LAM2000;10(5):405410.
rkezett: 2000. prilis 27.
Elfogadva: 2000. mjus 15.

SSZEFOGLALS
A Reiter-szindrma a bakterilis enteritist vagy urethritist kvet steril
arthritis, conjunctivitis s urethritis tnetegyttese, amelyhez egyb
szervek rintettsge is trsulhat (br- s nylkahrtyatnetek,
szvelvltozsok); ltalnos tnetek csak a sokzleti gyulladst
ksrik. A szindrma a reaktv arthritisek kz tartozik. vente 3040 j eset fordul el 100000 lakos kzl. A betegsg brmely
letkorban elfordulhat, leggyakoribb a 20-40 vesek krben. A
betegsg patomechanizmusban a krokoz tulajdonsgai s a
beteg genetikai adottsgai (HLA-B27-hordozk) jtszanak szerepet. A
pontos patomechanizmus mg nem ismert, ennek kvetkeztben a
betegsget tnetileg kezeljk. A megbetegedett zletek nyugalomba
helyezse, az zleti folyadkgylem leszvsa, nem szteroid
gyulladsgtl gygyszerek adsa javasolt. A betegsg
diagnzisban dnt az anamnzis; a laboratriumi vizsglatok a
gyulladst tkrzik, a szerolgiai reakcik a megelz infekcit
igazoljk; a megbetegedett szervekben a krokoz nem mutathat ki; a
kpalkot eljrsok, a szvettani vizsglatok nem specifikus zleti
gyulladst igazolnak, gy jelentsgket elssorban a
differencildiagnosztikai szempontbl szba kerl megbetegedsek
kizrsa adja. A differencildiagnosztikban a heveny monarthritist
okoz krkpeket (infekcik, kristlyarthritisek, sarcoidosis) s a
reums lzat kell kizrni. A betegsg 3-6 hnapig tart; a betegek 218%-nl krnikus arthritis, 12-26%-uknl spondylitis ankylopoetica
alakul ki.

Reiter-szindrma, reaktv arthritis, szeronegatv spondarthritisek,

epidemiolgia, terpia, patogenezis

Reiter-szindrmnak nevezzk az enteralis vagy urogenitalis bakterilis

fertzst kvet steril zleti gyulladst, amelyhez steril urethritis s
conjunctivitis trsul (Reiter-trisz) (1).
A Reiter-szindrma a reaktv arthritisek kz tartozik. A kt betegsg
elklntse elmleti jelleg. Az etiolgia szempontjbl a reaktv
arthritis tbbfle fertzs (enteralis, urogenitalis, lgti, br) utn alakul
ki, ugyanakkor Reiter-szindrmban sznesebb a klinikai kp (1). Amikor
csak arthritis s mg egy tnet (urethritis vagy conjunctivitis) jelentkezik
(inkomplett Reiter-szindrma), az valjban maga a reaktv arthritis.
A reaktv arthritis a kzs klinikai tnetek s a genetikai httr miatt a
szeronegatv spondarthritis (SNSA) betegsgcsoport tagja. Ide tartozik a colitis
ulceroshoz, a Crohn-betegsghez s a psoriasishoz trsul zleti (s
gerinc-) gyullads, valamint a spondylitis ankylopoetica. A betegsgcsoportra az
als vgtag zleteinek aszimmetrikus oligoarthritise jellemz, a sacroileitis,
a spondarthritis, az enthesitis (az ntapadsi helyek gyulladsos
elvltozsa), valamint a felsorolt krkpek mellett gyulladsos
szembetegsg (iritis, conjunctivitis), urethritis s cervicitis elfordulsa. Az
egyes krkpek a beteg csaldtagjain izolltan is elfordulnak. A genetikai
httrre utal, hogy a betegsgben szenvedk 20-90%-a HLA-B27-hordoz
(2).

Trtneti httr
Az arthritis s urethritis egyttes elfordulsrl 1578-ban Alonso Lopez
de Hinojos, mexiki szerzetes orvos szmolt be (3). Az zleti gyullads,
urethritis s conjunctivitis egyttes elfordulst 1776-ban Stoll rta le. A
betegsg nevt nmet lerjrl Hans Reiterrl kapta, aki 1916-ban
ismertette egy balkni fronton harcol nmet lovastiszt dysenterit kvet
arthritist (4). Ugyanabban az vben a Somme foly menti harcok rsztvevi
kztt elfordul eseteket rt le Fiessinger s Leroy, ezrt francia
nyelvterleten a krkpet Fiessinger-Leroy-Reiter-szindrmnak nevezik
(5). Orvostrtneti rdekessg, hogy a lersok alapjn Kolumbusz,
Cellini s Rudolf trnrks is felttelezheten Reiter-szindrmban
szenvedett (6-8).

A reaktv arthritis fogalmt 1973-ban Aho javasolta (9), a szeronegatv

spondarthritisek formakrt pedig Moll s munkatrsai rtk le 1974-ben
(10).
Magyarorszgon is tbben foglalkoztak a krkppel, az elmlt vtizedben
tbb esetismertets s egy sszefoglal kzlemny foglalkozott a Reiterszindrmval (2, 11-13).

Epidemiolgia, patogenezis
vente 30-40 j eset fordul el 100000 lakos krben (1). A viszonylag
pontos adat annak ksznhet, hogy a dysenteriajrvnyok epidemiolgiai
monitorozsa megoldott, s ennek adataira ptve becsltk meg azok
szmt, akik a dysenterit kveten Reiter-szindrmban betegednek
meg. Az utbbi vek adatai szerint a betegsg incidencija cskken (14). A
krkp brmely letkorban elfordulhat, de a betegek zme 20-40 ves.
Az enteritist kvet Reiter-szindrma egyenl arnyban lp fel frfiak s
nk kztt. A klnbz baktriumok okozta enteritis utn a betegek 13%-nl alakul ki Reiter-szindrma. Nemcsak a baktriumtrzs, hanem a
megbetegedett egyn genetikai prediszpozcija is szerepet jtszik abban,
hogy a fertzs utn fellp-e Reiter-szindrma. A HLA-B27-hordozknak
tvenszer nagyobb az eslyk arra, hogy az enteritist kveten arthritis
alakuljon ki (1, 2, 15).
Az urogenitalis fertzst kvet Reiter-szindrmrl nincsenek hasonl
epidemiolgiai adataink. Az urogenitalis infekcit kvet Reiterszindrmban a frfiak gyakrabban betegednek meg. A nem specifikus
urethritises betegek 1-3%-nl jelentkezik ez a krkp (16).
A Shigella, Salmonella, Campylobacter s Yersinia trzsek egyes fgtpusai
ltal okozott enteritis lezajlst kveten a postdysenteris vagy
epidemis Reiter-szindrma alakul ki (1).
Az urogenitalis fertzsek kzl a Chlamydia s a Neisseria okozta
infekcit (urethritis, cervicitis) kveti Reiter-szindrma. Egyb krokozk
(Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma genitalis) esetleges kroki szerept
vitatjk (1). Mivel a fertzs gyakran nemi ton terjed, ezt a formt
postveneres vagy endmis Reiter-szindrmnak is nevezik (1, 14). Ennek
az elnevezsnek a szinonmja a SARA (sexually acquired reactive arthritis szexulis ton szerzett reaktv arthritis). Nhny urogenitalis fertzst
kvet Reiter-szindrms beteg zleti folyadkbl sikerlt
krokozt (Chlamydia trachomatis) kitenyszteni, ezrt tbb szerz felveti,
hogy a ktfle mechanizmus (enteralis s urogenitalis) esetleg kt

klnbz betegsget is jelent. A ktfle patomechanizmus ellenre a

klinikai kp hasonl, de a klnbsgre utal, hogy az antibiotikum-kezels
egyes postveneres Reiter-szindrms betegnl eredmnyes volt (15).
Megjegyzend, hogy nagyobb szm postveneres Reiter-szindrms
beteget vizsglva a Chlamydia jelenltt nem sikerlt bizonytani. A Reiterszindrma kivltsban szerepet jtsz krokozkat az 1.
tblzatban tntettk fel.

1. tblzat. A Reiter-szindrma kivltsban szerepet jtsz krokozk

*A trzshz tartoz tbb, de nem valamennyi tpus okozhat Reiter-szindrmt.

Az infekci lefolysa nem jellegzetes; semmi nem utal arra, hogy lezajlsa
utn 2-3 httel a betegek egy kis rsznl zleti gyullads alakul ki (1,
2).
Az zleti gyullads szvettani kpe nem specifikus synovitis,
rtgulattal s perivascularis neutrofilsejtes beszrdssel. A tenyren s
a talpon elfordul brelvltozs, a keratoderma blennorrhagia
szvettanilag a psoriasis hisztolgiai kphez hasonlt (1).
Tekintettel arra, hogy csak bizonyos krokozk ltal kivltott fertzsben
(exogn faktor), s az esetek tbbsgben csak az arra genetikai
tulajdonsgai miatt fogkony embereken (endogn faktor) alakul ki a
betegsg, a Reiter-szindrma patogenezisnek tisztzsa modellrtk
lehet a szervezet s a fertzsek viszonynak feldertsben. Miutn a
betegsg (ritka kivteleket leszmtva) a fertzs lezajlsa s a
krokoz eliminlsa utn kvetkezik be, a krkp kialakulsban
felteheten a krokozk antignjei s az ltaluk kivltott immunolgiai
vlasz jtszanak kzponti szerepet. A patogenezis tisztzsa egyttal az
SNSA-formakrbe tartoz betegsgek patomechanizmusba is betekintst
enged.

Noha sem a fertzs (enteritis vagy urethritis), sem a Reiter-szindrma nem

korltozdik a HLA-B27-hordoz egynekre, a betegsg szoros HLA-B27asszocicija felveti az MHC I. locus ezen antignjnek szerept a
patomechanizmusban. Tbb magyarzat is felmerlt, de egyik sem
ltalnosan elfogadott:
A HLA-B27-hordozknl a neutrophil leukocytk metabolizmusa a
fertzs kvetkeztben olyannyira fokozdik, hogy az felersti a
gyulladsos vlaszt (17).
A HLA-B27 a specifikus peptideket a T-helper-sejteknek prezentlja,
amelyeket a citotoxikus T-sejtek autoantignknt ismernek fel (18).
A HLA-B27-re mint receptorra bakterilis antign kapcsoldik, a
kialakul antign-HLA-B27 komplex ellen immunvlasz lp fel (19).
A molekulris mimikri koncepcija szerint a HLA-B27 s egyes
baktriumok antignjeinek aminosav-szekvencii kztt olyan
nagymrtk hasonlsg ll fenn, hogy a szervezet a rszben
sajtjaknt felismert krokozt nem eliminlja teljesen (20).
Az llatksrletek is a HLA-B27 patogenetikai szerepre utalnak: a betegsg
a ksrleti B27-transzgenikus patknyokon csak akkor alakul ki, ha normlis
a blflrjuk; az llatokat sterilen tartva a gerinc s az zletek
betegsge nem alakul ki, csak br- s genitalis elvltozs lp fel (21).
A szervezet immunvlaszt is rszletesen vizsgltk, elssorban Yersinia
okozta postdysenteris Reiter-szindrmban. Az immunvlaszra jellemz,
hogy a kezdeti IgM-termels kevs, ksbb viszont erlyes IgG- s fleg
IgA-ellenanyag-kpzds indul. A Yersinia tbb antigndeterminnsa ellen
termeldik ellenanyag, nem specifikus s specifikus (Yersinia-ellenanyagot s
Yersinia-antignt tartalmaz) immunkomplexek mutathatk ki a szrumbl
s a synovialis folyadkbl, ugyanakkor Yersinia-antignnel a perifris
vr T-sejtjei gyengn stimullhatk (1).
A fenti adatok s egyb, itt nem rszletezett megfigyelsek arra utalnak, hogy
Reiter-szindrmban a fertzs sorn a krokoz eliminlsa nem
teljes, a szervezetben perzisztlva folyamatos antigningert jelent, s az
zletbe kerlt antignek gyulladst vltanak ki (22).

Klinikai kp

Az enteritis vagy az urethritis lezajlsa utn 2-3 httel jelentkeznek a Reiterkrra jellemz trisz (arthritis, urethritis s conjunctivitis) tnetei. A betegek
mintegy 10%-nl a megelz infekci tnetmentesen zajlik (1, 2, 15). Az
urogenitalis Chlamydia-infekci a frfiak 25%-nl, a nk 50-70%-nl
szrevtlen marad (14).
A betegsg leggyakrabban zleti gyulladssal kezddik. Az zleti
gyullads aszimmetrikusan, elssorban az als vgtag zletein (trd,
boka, lb s a lbt kiszletei) jelentkezik, nem vndorol egyik
zletrl a msikra; krlbell 3-6 htig tart, a nagyobb zleteknl
jelents folyadkgylem-kpzdssel jr. A betegek 5-10%-nl
keresztcsonti fjdalom jelzi a sacroiliacalis zlet gyulladst (1, 2, 15). Az
arthritis mellett a betegek 40%-nl az ntapadsi helyek fjdalmas
gyulladsa, az enthesitis is panaszokat okoz a sarkon (Achilles-n, plantaris
fascia tapadsa), a tuber ischiin (extensor izmok tapadsa) (14).
Az urethritis a postveneres Reiter-szindrma kivlt oka, ugyanakkor a
postdysenteris formban is jelentkezik nhny napig tart, panaszokat
okoz steril urethritis (1, 14).
A szem gyulladsos megbetegedsei kzl leggyakrabban az 1-4 htig tart
steril conjunctivitis szlelhet; a krnikus arthritisek 15%-nl iritis
jelentkezik (1, 14).
A klasszikus trisz mellett gyakran lpnek fel brtnetek, elssorban a
posturethritises Reiter-szindrmban. A keratoderma blennorrhagia a talp s
tenyr brnek pustulosus elvltozsa, amely a psoriasishoz hasonl,
szvettanilag azzal megegyezik, de nhny hetes fennlls utn nyom
nlkl megsznik. A balanitis circinata a glans penis les szl,
girlandszer, fjdalmatlan, erythems elvltozsa, amely szintn nhny
hetes fennlls utn eltnik (1, 14).
Inkomplett Reiter-szindrmban (amely lnyegben a tgabban rtelmezett
reaktv arthritis a Reiter-triszbl) a betegek 42,2%-nak kt, 42,6%-nak
hrom tnete jelentkezik a betegsg sorn, 15%-uknl lpnek fel
brelvltozsok is (23).
Az urogenitalis fertzst kvet Reiter-szindrmban endoszkpos
vizsglattal a bl gyulladsos elvltozsai is kimutathatk, noha ezeknl a
betegeknl enteralis tnetek nem szlelhetk. Ugyanakkor a postdysenteris
Reiter-szindrmban gyakori, hogy a betegek hasi diszkomfortot s grcss
fjdalmat panaszolnak, amelynek a htterben a hasi nyirokcsomk
duzzanatt mutattk ki (1).

A belszervi komplikcik kzl kiemelend a szv ingerletvezetsi

rendszernek tmeneti rintettsge, de ez ritkn okoz klinikai tnetet (1,
14).
A kiterjedt zleti gyulladst ksr tnetek a subfebrilitas (ritkn
lzas llapot), elesettsg s testslycskkens (1, 2).

Diagnosztika
A betegsg diagnzisa a jellemz anamnzisen alapszik. Diagnosztikai
lehetsgeinkkel a nem specifikus gyulladst s a folyamat kiterjedtsgt
mutatjuk ki, elvgzsk a differencildiagnosztikailag szba jv
betegsgek kizrsa miatt fontos.
A betegsget a gyulladsos aktivits jeleknt jelentsen fokozott
vrtestsllyeds s az akutfzis-fehrjk szintjnek emelkedse
ksri, tmeneti anaemival, de csak mrskelt fehrvrsejtszmemelkedssel; a rheumatoid faktor negatv. Az zleti folyadkbl
krokoz nem mutathat ki, sejtszma nem emelkedik 20000 sejt/ml fl, a
sejtek tlnyom tbbsge leukocyta (1, 15).
A megelz infekci a betegek 60%-nl igazolhat szerolgiai
mdszerekkel, elssorban perzisztensen emelkedett IgA-ellenanyagok
kimutatsval, ritkbban (Salmonella esetben) szklettenysztssel vagy
az urethra-, illetve a cervixkenet vizsglatval (Chlamydia kimutatsa) (15,
24). A synovialis folyadkbl s membrnbl molekulris biolgiai
mdszerekkel a megelz infekci krokozjnak DNS-e, illetve RNS-e
mutathat ki, ez elssorban a patogenezis tisztzsban jtszik szerepet
(15).
A radiolgiai vizsglat kezdetben csak az zleti duzzanat kvetkeztben
kitgult zleti rst s a lgyrsz-duzzanatot mutatja, nhny hetes
fennlls utn azonban mr az zlet krli csontok
mszszegnysge mutathat ki. Az zleti porc nem krosodik, erzi
nem alakul ki. Az elhzd esetekben a sacroiliacalis zlet
gyulladsnak jeleknt az zfelsznek sclerosisa, rsegyenetlensg alakul
ki. Az ntapadsi helyek gyulladsa mg panasz esetn is csak tbbhetes
fennlls utn okoz radiolgiai elvltozst (az n tapadsnak
megfelelen elmosdott meszesedst).
Az ultrahangvizsglat az zleti folyadkgylem kimutatsban hasznos
(a cspzletben).

Az MR-vizsglat az zleti gyulladst (a synovia oedemjt) korbban

mutatja ki.
A csontszcintigrfis vizsglattal az zleti gyullads kiterjedtsgt
pontosthatjuk, s a sacroiliacalis zlet gyulladst mr a radiolgiai
elvltozsok eltt kimutathatjuk (1, 2, 14, 15).

Differencildiagnzis
Differencildiagnosztikai szempontbl a hasonlan heveny kezdet miatt
elssorban az infekcizus arthritistl klntend el (1, 2, 14, 15). Az
zleti punkttum vizsglata (makroszkpos kp, sejtszm,
tenyszts), a slyos ltalnos tnetek hinya, tbb zlet egyidej
megbetegedse Reiter-szindrma mellett szl. Nehezti a krismt, hogy
az enteralis Reiter-szindrma enteritist okoz Salmonella s Shigella
trzsek, illetve a postveneres Reiter-szindrma urethritist okoz Neisseria
gonorrhoeae infekcizus s reaktv arthritist egyarnt okozhat.
Heveny monarthritist okoz a kszvny s az lkszvny is, a diagnzis
fellltst ezekben a krkpekben is az zleti folyadk vizsglata, a
kristly kimutatsa segti (1).
A reums lz arthritise vndorl jelleg, az anamnzisben fels lgti
Streptococcus-infekci szerepel (1).
A sarcoidosisban szlelt arthritis tnetei is elssorban az als vgtag
zletein jelentkeznek; a diagnzis fellltst az esetleg megjelen
erythema nodosum segti (br ez ritkn Yersinia-species okozta
postdysenteris Reiter-szindrmban is elfordulhat), valamint a mellkas
rntgenfelvteln a bilateralis hilus-lymphadenopathia kimutatsa (14).
A HIV-fertzs leggyakoribb zleti tnete a Reiter-szindrma (HIVfertztteken tzszer gyakrabban fordul el, mint az tlagpopulciban)
(25). Ezeknl a betegeknl a Reiter-szindrma zleti tnetei s az
enthesitisek igen slyos panaszokat okoznak, egyidejleg az AIDS tnetei is
kimutathatk. A Reiter-szindrma lefolysa slyosabb, az zleteken
gyakrabban alakul ki erzi (26).

Kezels

Az zleti tnetek enyhtse cljbl az els teend a beteg

zletek tehermentestse, loklisan hts vagy jgpakols
alkalmazsa (naponta 6-8 alkalommal 3-5 percig) (1, 2, 14, 15).
A jelentsebb zleti folyadkgylemet diagnosztikus s terpis
clbl egyarnt le kell szvni (1).
A gyullads cskkentse rdekben nem szteroid gyulladscskkent
adsa indokolt, kellen hatkony dzisban a tnetek regresszijig. A nem
szteroid gyulladscskkent hatsra 48 rn bell a panaszok jelents
cskkense vrhat, ugyanakkor id eltti elhagysa a panaszok
kijulst eredmnyezi. Ez a terpis hats annyira jellegzetes Reiterszindrma esetn, hogy a javasolt diagnosztikai kritriumok kztt is
szerepel (14).
Ha a monarthritis igen heveny s a loklis gyulladscskkent kezels nem
elg eredmnyes, az infekcizus eredet kizrst kveten
intraarticularis szteroidinjekci adand. Az enthesitises panaszokat is
hatkonyan enyhti a loklisan adott szteroid (1, 14).
Recidva, elhzd polyarthritis esetn 2-3 htig szteroid adsa javasolt
[kezdetben magasabb (0,5 mg/ttkg prednizolon), majd 4-5 nap mlva fokozatosan
cskken dzisban]. Ritkn fordul el, hogy a beteg krnikusan fennll
polyarthritistl szenved, ekkor a szteroid adsa mellett a rheumatoid arthritis
bzisterpijban alkalmazott gygyszerek alkalmazhatk: elssorban az
aranykezels, de adhat sulfasalazin vagy methotrexat is (1, 14). Ez utbbi
HIV-fertzs gyanja esetn nem javasolt, mivel a HIV-fertzs gyors
propagcijt okozhatja (26).
A betegsg kezelsnek vitatott krdse az antibiotikum adsa. A Reiterszindrma tneteinek els jelentkezsekor a krokoz a szervezetbl
mr nem mutathat ki, ezrt az antibiotikum-terpia a krkp lefolyst
nem mdostja (1). Csak akkor indokolt antibiotikum adsa, ha a krokoz
az elsdleges infekci helyn kimutathat. Ez a Chlamydia okozta
urethritisben/cervicitisben szenved betegek felnl fordul el (14). Ilyenkor
trimethoprim-sulfamethoxazole kombinci vagy tetracyclin adsa indokolt.
Ketts vak, placebokontrollos vizsglatokban a hrom hnapos ciprofloxacins egy tetracyclinszrmazk, a lymecyclinkezels hatkonyan befolysolta
a betegsg tneteit (27, 28).

Krlefolys

Az esetek tbbsgben a betegsg 3-6 hnapig tart. A klnbz

szervrendszerek megbetegedse ms s ms kombinciban jelentkezhet,
egyes tnetek megsznse utn egy msik szervrendszer megbetegedse
jelentkezik; gyakran az egyes tnetek olyan enyhk, hogy a beteg csak
rkrdezsre emlti. A tbb szervrendszert rint tnetek miatt a beteget
klnbz szakrendelsekre kldik, s ha az adott szakorvos nem
foglalkozik a betegsg egyb tneteivel, a szindrma diagnzisa rejtve
maradhat.
2. tblzat. A Reiter-szindrma lefolysa (15)

A megbetegedett egyn genetikai prediszpozcija (HLA-B27-hordozk)

mellett a kivlt krokoztl is fgg, hogy krnikus vagy recidivl
lefolys lesz-e a betegsg (2. tblzat). Tbb vtizedes kvetssel a
betegek 2-18%-nl alakul ki krnikus arthritis, 14-49%-nl sacroileitis,
12-26%-nl spondylitis ankylopoetica (15). Ebben az esetben is a kivlt
krokoztl fgg, hogy a krnikus zleti (gerinc-) betegsg kialakul-e.
A krnikus formk kialakulsban szerepet jtsz rizikfaktorok: SNSAformakrbe tartoz betegsg a csaldtagokon, frfi beteg, HLA-B27hordozs, postveneres Reiter-szindrma, krnikus gyulladsos
blelvltozs kimutatsa szvettani vizsglattal (15).
Irodalom
1.

Toivainen A. Reactive arthritis and Reiter's syndrome: history and clinical features. In:
Rheumatology Klippel JH, Dieppe PA (szerk.) St. Louis-Baltimore: Mosby; 1999. p. 6.11.16.11.8.

2.

Gmr B. A szeronegatv spondarthritisek diagnosztikja s kezelse a hziorvosi

gyakorlatban. Hziorvosi Tovbbkpz Szle 1997;2:129-31.

3.

Aceves-Avila FJ, Medine F, Moreno J, Fraga A. Descriptions of Reiter's Disease in Mexican

Medical Texts Since 1578. J Rheumatol 1998;25:2033-4.

4.

Reiter H. ber eine bisher unerkannte Spirochteninfektion (Spirochaetosis arthritica). Dtsch

Med Wochenschr 1916;42:1356-7.

5.

Fiessinger N, LeRoy E. Contribution to the study of an epidemic of dysentery in the Somme.

Bull Soc med Hop Paris 1916:40:2051.

6.

Weissmann G. They all laughed at Christopher Columbus. Hosp Pract 1986;21:29-30.

7.

Anderson B. Did Benvenuto Cellini (1500-1571) have Reiters syndrome? Sex Transm Dis
1989;16:47-8.

8.

Gher P, Gmr B. Hatte Rudolf, der Habsburger Thronfolger, ein Reiter Syndrom? Ztschr
fr Rheumatologie (kzls alatt).

9.

Aho K, Ahvonen P, Lassus A, et al. Yersinia arthritis and related diseases: clinical and
immunogenetic implications. in: Dumonde DC (ed.) Infection and immunology in the rheumatic
diseases. Oxford: Blackwell Scientific Publ; 1976. p. 341-4.

10. Moll JMH, Haslock I, MacRae I, et al. Associations between ankylosing spondylitis, psoriatic
arthritis, Reiter's disease, the intestinal arthropathies, and Behcet's syndrome. Medicine
1974;53: 343-64.

11. Milnkovics M. Futz-Hugh-Curtis-syndroma, Henoch-Schnlein purpura s Reitersyndroma egyttes elfordulsa virgo intactban. Magyar Norv Lapja 1990;53:117-8.

12. Preisz K, Marschalk M, Horvth A. Salmonella fertzssel trsult Reiter-syndroma.

Brgy Venerol Szle 1997;73:135-8.

13. Milassin P, Gion K. Slyos Reiter-szindrma. Osteologiai Kzlemnyek 1999;7:223-5.

14. Amor B. Reiter's syndrome. Rheum Dis Clin of N Amer 1998;24:677-95.
15. Leirisalo-Repo M. Prognosis, course of disease, and treatment of the spondyloarthropathies.
Rheum Dis Clin of N Amer 1998;24:737-47.

16. Luger K. Epidemiologie, klinische Aspekte und Behandlung der Infektion mit Chlamydia
Trachomatis Serotypen D-K. Wien: Klin Wochenschr 1987;99:1-14.

17. Repo H, Leirisalo-Repo M, Kuivuranta-Vaara P. Exaggerated inflammatory responsiveness

plays a part in the pathogenesis of HLA-B27 linked diseases-hypothesis. Ann Clin Res 1984;
16:47-50.

18. Lanesmaa R, Skutnik M, Toivainen P. Molecular mimicry: any role in the pathogenesis of
spondyloarthropathies? Immunol Res 1993;12:193-208.

19. Geczy AF,McGuigan LE, Sullivan JS, et al. Cytotoxic T lymphocytes against diseaseassociated determinants in ankylosing spondylitis. J Exp Med 1986;164:932-7.

20. Oldstone MBA. Molecular mimicry and autoimmunity. Cell 1987;50:819-20.

21. Taurog JD, Richardson JA, Croft JT, et al. The germfree state prevents development of gut an
joint inflammatory disease in HLA-B27 transgenic rats. J Exp Med 1994;180:2359-64.

22. Toivanen A, Toivanen P. Pathogenesis of reactive arthritis. in: Toivanen P (ed). Reactive
arthritis. Boca Raton: CRC Press; 1988. p. 167-78.

23. Pavlica L, Mitrovic D, Mladenovic V, et al. Reiter syndrome-analysis of 187 patients.

Vojnosanit Pregl 1997;54:437-46.

24. Sieper J, Braun J, Reichardt M, et al. The value of specific antibody detection and culture in
the diagnosing of reactive arthritis. Clin Rheumatol 1993;32:582-5.

25. Rheumatological manifestations of AIDS: The emerging picture. Rheum Forum 1988;7:1-8.
26. Calabrese LH. The rheumatic manifestations of infection with the human immunodeficiency
virus. Semin Arthritis Rheum 1989;18:225-39.

27. Lauinio A, Leirisalo-Repo M, Lahdevirta J, et al. Double-blind, placebo controlled study of

three month tratment with lymecycline in reactive arthritis, with special reference to Chlamydia
arthritis. Arthritis Rheum 1991;34:6-14.

28. Toivanen A, Yli-Kerttula T, Luukkainen R, et al. Effect of antimicrobial treatment on chronic

reactive arthritis. Clin Exp Rheumatol 1993;11:301-7.

Reiter-syndrome
The Reiter-syndrome is the complex of sterile arthritis, urethritis and
conjunctivitis and involvement of other organs (skin, mucosal membranes,
cardiac conducting system) following bacterial enteric or urogenital
infection. Systemic signs can also occur with polyarthritis. This syndrome
belongs to the reactive arthritis group. In each year there are 30-40 new
cases among 100000 citizens. The disease can occur at any age, but most
of the patients are 20-40 years old. It is the patient's genetic background
and the type of invading microbes that play a leading role in the
pathomechanism of the disease. The exact pathomechanism is yet
unknown, therefore our treatment is symptomatic. It is advised to
immobilize the involved joint and aspirate the excess fluid and to take nonsteroidal antiinflammatory drugs. The patient's medical history is most
important to diagnose the disease, because laboratory tests may show
signs of inflammation, the serology can only prove antecedent infection,
viable organism can not be cultured from the involved organs and the
imaging procedures and histology shows non-specific inflammation only.
The importance of diagnostic procedures is to exclude the presence of
other diseases. Other causes of monarticular inflammation (infection,
crystal induced arthritis, sarcoid arthritis) and rheumatic fever should be
excluded. The disease lasts for 3-6 months. 2 to18% of the patients
develop chronic arthritis and 12 to 26% of the patients develop ankylosing
spondylitis.

Correspondence: dr. Gher Pl: Semmelweis University, Faculty of

Health Sciences, Department of Rheumatology and Physiotherapy,
1525 Budapest 114. Pf. 54.
Reiter-syndrome, reactive arthritis, seronegative spondylarthritis,
epidemiology, therapy, pathogenesis