Professional Documents
Culture Documents
Generaliti
- depresiile sunt frecvente la vrstnici i dificil de diagnosticat
- factorii sociali, psihologici, biologici sunt intricai
- adesea sunt nerecunoscute, banalizate, considerate ca i consecin a mbtrnirii
- subdiangosticarea este legat de:
- dificultatea vrstnicilor de a exprima suferina lor moral
- dificultatea medicilor de a asocia la problemele somatice i pe cele
psihiatrice
- nerecunoaterea statusului depresiv duce la augmentarea tentativelor de suicid
Date epidemiologice
- n populaia general incidena este de 15%
- prevalena unui episod depresiv major este de 3% la cei peste 65 ani
- la cei instituionalizai prevalena crete la 5-30%
- n primul an de instituionalizare un episod depresiv major survine la 10-15%
Factori de risc pentru apariia depresiei la vrstnic
Sociali: - singurtatea
- pierderea legturilor familiale
- doliul
Biologici: - mbtrnirea cerebral
- riscul genetic
- afeciunile somatice influeneaz dispoziia
- direct
- indirect, prin:
- restrngerea mobilitii
- creterea dependenei de alte persoane
- disconfortul sau durerea cronic
- pierderea capacitii de a se autongriji
- teama de posibila agravarea a bolilor deja prezente
Psihologici: - schimbarea modului de via
- scderea respectului de sine
- tipul de personalitate
Ali factori: medicamentele:
- polipragmazia: - frecvena reaciilor adverse
- interaciuni medicamentoase
- efecte asupra strii sufleteti
- anticonvulsivantele (fenobarbital, fenitoin)
- hipocolesterolemiantele
- antiparkinsonienele
- agenii cardiovasculari (digoxin, clonidin)
Aspecte clinice
- la vrstnici, semiologia depresiei se exprim cu ntrziere prin simptome mai puin
expresive fa de adult
- sentimente de tristee i disperare de intensitate diferit
- mutism
- sau agitaie, agresivitate
- important n greutate
- insomnie tardiv
- urgen psihiatric
Riscul suicidar
- depresia la vrstnici evolueaz lent producnd pacienilor o suferin intens i durabil
(epuizeaz i familia)
- depresia agraveaz nivelul de dependen
- riscul evolutiv major este trecerea la actul suicidar
- atenie asupra antecedentelor personale i familiare, a exprimrii ideilor suicidare
- gnduri de a scpa de sub supraveghere
- sentimente de neajutorare i lips de speran
Tratament
Condiii: -stabilirea unei relaii de ncredere pacient-medic
-sensibilitate fa de tulburarea emoional
-urmrire atent a vrstnicului
Scopuri: -diminuarea simptomelor
- riscului de recdere
-ameliorarea calitii vieii
Mijloace terapeutice: -psihoterapia
-farmacoterapia
-terapia electroconvulsivant
-terapia familiei
Psihoterapia: psihoterapia cognitiv-comportamental
terapia interpersonal: - rspund bine cei cu depresie uoar i moderat
- asocierea medicaiei amelioreaz rezultatele
Farmacoterapia: - de prim intenie
1. inhibitorii recaptrii serotoninei: - Prozac (fluoxetina)
- Zoloft (sertalina)
- Seroxat (paroxetina)
- reacii adverse puine: cardiovasculare sau anticolinergice
- greuri
- insomnie
- anxietate, agitaie
- cefalee
- n greutate
- disfuncii sexuale
2. medicamente serotoninergice: - Coaxil (tianeptin) bine tolerat
- reacii adverse - tulburri digestive
- ameeli
- tremurturi
- mialgii
- instabilitate emoional
- agresivitate n limbaj, gesturi,aciuni
- tendin hipomaniacal in unele cazuri
- tendin la depresie de multe ori
- confabulaii
4. Tulburri cognitive
- scderea capacitii de a rezolva probleme
- alterarea judecii
- dificultatea de a achiziiona date noi
- bradipsihia
5. Tulburri de comportament
- egocentrism
- lentoare n activiti
- fenomene compulsive
- agresivitate, irascibilitate
- idei delirante, halucinaii
6. Tulburri neuro-psihologice
- afazie
- apraxie
- agnozie
Exist patru tipuri de sindroame clinice de demen care acoper 90% din toate cazurile
cu demen, dup excluderea cauzelor reversibile : boala Alzheimer, demena vascular,
demena
cu corpi Lewy, demena fronto-temporal.
Demena Alzheimer
- reprezint 60% din cauzele de demen n Europa
- apare sporadic
- se discut determinismul genetic
- factorul de risc principal l reprezint vrsta
Substratul morfopatologic:
- plcile senile
- pierderea neuronal predominent n cortexul temporal i hipocamp
- degenerescena neurofibrilar
Fiziopatologie
- peptidul amiloid (A), produs normal dintr-un precursor transmembranar (proteina
precursoare de amiloid- APP), se acumuleaz i agreg n centrul plcilor senile. Se depune
i in pereii vasculari (amiloidogeneza)
- proteina fosforilat se acumuleaz n corpii neuronali (degenerescenta neurofibrilar), n
prelungirile neuronale i la periferia plcilor senile
- pierderea neuronala este mai important la nivelul sistemului hipocampo amigdalian, dar
i n nucleii noradrenergici din trunchiul cerebral i nucleul bazal colinergic Meynert
1. Factori genetici
- n 1991 s-a evideniat prima dat o mutaie la nivelul genei precursoare a peptidului
amiloid
- n 1995 s-au descoperit mutaii genice la nivelul genelor presinilin 1 i 2 (PS1, PS2)
- aceste mutaii genice au fost asociate cu augmentarea producerii de peptide amiloide
- aceste observaii au plasat metabolismul APP n centrul procesului patologic al maladiei
Alzheimer i au propus teoria cascadei amiloide
- dar, mutaiile genelor APP, PS1, PS2, nu explic formele monogenice ale bolii i sunt
responsabie doar pentru 2% din cazuri
- peste 90% din forme, sunt definite ca sporadice, fr transmitere mendeelian clasic
- s-au cautat determinanii genetici ai formelor sporadice
- astfel n 1993, s-a descoperit alela 4 a genei apolipoproteinei E, cu cretera riscului de
boal la purttori, dar nu poate fi considerat ca un argument diagnostic individual
2. Factori neurochimici
- scderea sintezei de acetilcolin alterarea plasticitii neuronale i a vigilitii
- scderea activitii i a numrului de neuroni pentru 5-hidroxitriptamin, manifestri
noncognitive( tulburri de comportament, somn)
- scderea activitii GABA, comportament agresiv
Diagnosticul Demenei Alzheimer
Tablou clinic
- evoluia lent progresiv ( 3-11 ani )
- debut - insidios,
- tulb. de memorie progresiv
- tulb. de orientare
- perioada de stare:
- agnozia grafic, nerecunoatere obiecte,chipuri,alexia
- afazia
- apraxia - constructiv
- ideatorie
- tulb. de memorie date recente,nvare,fixare, reamintire
- dezorientare temporo spaial
- limbaj ecolalie, palilalie, logoclonie
- agitaie stereotip
- halucinaii, delir
- perioada terminal - demen profund
- mutism
- hipokinezie
- incontinent sfincterian
- caexie, escare
Gradul severitii demenei: MMS( Mini Mental State Evaluation)
o evalueaz statusul cognitiv global
o permite aprecierea severitii tulburarilor cognitive
o repereaza dezordinea cognitiv
o nu este untest diagnostic specific, nici un test de depistare
o este considerat patolgic un scor sub 24
Paraclinic
CT , RMN
- atrofie cortical observat iniial la nivelul lobilor temporali, ulterior la nivelul ariilor
asociative, i apoi n tot cortexul
- exclude cauzele de demen reversibil( hematoame, Tu cerebrale, hidrocefalia cu
presiune normal)
Tomografia cu emisie de pozitroni:
- evalueaz metabolismul cerebral
- hipometabolismul la nivelul regiunilor asociative temporo-parietale reprezint un
marker specific i precoce al bolii
Puncia lombara - util in caz de dubiu diagnostic, pentru excluderea altor cauze de demen
EEG - generalizarea ritmurilor lente
- dispariia ritmurilor alfa
- complexe vrf-und
Scintigrafia cerebral
- evalueaza debitul sangvin regional, reflectnd activitatea neuronal
- in boala Alzheimer, scade debitul in regiunile temporo-parieto-occipital bilateral
Consult neuro-psihiatric specializat
- determinarea deficitului mnestic
- evaluarea funciilor cognitive instrumentale( limbajul, funciile spatio-vizuale, calculul,
raionamentul)
- evaluarea funciilor executive
Tratament: Obiective: - ncetinirea progresiei bolii
- recuperarea funciilor pierdute
- utilizarea optimal a funciilor restante
Demena vascular
Este a doua cauz ca inciden i prevalen a morbiditii prin demene, procentual la
jumtate din cifrele deinute de boala Alzheimer.
Etiopatogenia cuprinde ateroscleroza vaselor mari i mici ale creierului.
Debut demenei vasculare poate fi :
- acut de tip ictus, prin stroke (trombotic sau hemoragic) nsoit de deficite motorii
periferice
- insidios : prin boala vaselor mici, cu microinfarcte
Criterii de diagnostic includ
- dezvoltarea de deficite cognitive multiple manifestat prin :
- deteriorarea memoriei (de a nva informaii noi, sau de a evoca informaii
nvate anterior)
- una sau mai multe dintre urmtoarele perturbri cognitive : afazia, agnozia,
apraxia,
perturbare n funcia de execuie (planificare, organizare, abstractizare)
- deficienele cognitive cauzeaz fiecare o deteriorare semnificativ n funcionarea
social sau profesional i reprezint un declin semnificativ de la nivelul anterior de
funcionare