Pemeriksaan aPTT (activated Partial Thromboplastin Time)

Tromboplastin parsial adalah fosfolipid yang berfungsi sebagai pengganti platelet factor 3 (PF3),
dapat berasal dari manusia, tumbuhan dan hewan, dengan aktivator seperti kaolin, ellagic acid,
micronized silica atau celite. Reagen komersil yang dipakai misalnya CK Prest 2 yang berasal dari
jaringan otak kelinci dengan kaolin sebagai aktivator. Reagen Patrhrombin SL menggunakan
fosfolipid dari tumbuhan dengan aktivator micronized silica.
Masa tromboplastin parsial teraktivasi (activated partial thromboplastin time, APTT) adalah uji
laboratorium untuk menilai aktifitas faktor koagulasi jalur intrinsik dan jalur bersama, yaitu faktor XII
(faktor Hagemen), pre-kalikrein, kininogen, faktor XI (plasma tromboplastin antecendent, PTA),
faktor IX (factor Christmas), faktor VIII (antihemophilic factor, AHF), faktor X (faktor Stuart), faktor V
(proakselerin), faktor II (protrombin) dan faktor I (fibrinogen). Tes ini untuk monitoring terapi heparin
atau adanya circulating anticoagulant. APTT memanjang karena defisiensi faktor koagulasi instrinsik
dan bersama jika kadarnya <> 7 detik dari nilai normal, maka hasil pemeriksaan itu dianggap
abnormal.
APTT memanjang dijumpai pada :
1. Defisiensi bawaan
Jika PPT normal kemungkinan kekurangan :
Faktor VIII
Faktor IX
Faktor XI
Faktor XII
Jika faktor-faktor koagulasi tersebut normal, kemungkinan kekurangan HMW kininogen (Fitzgerald
factor)
Defisiensi vitamin K, defisiensi protrombin, hipofibrinogenemia.
2. Defisiensi didapat dan kondisi abnormal seperti :
Penyakit hati (sirosis hati)
Leukemia (mielositik, monositik)
Penyakit von Willebrand (hemophilia vaskular)
Malaria
Koagulopati konsumtif, seperti pada disseminated intravascular coagulation (DIC)
Circulating anticoagulant (antiprothrombinase atau circulating anticoagulant terhadap suatu faktor
koagulasi)
Selama terapi antikoagulan oral atau heparin
Penetapan
Pemeriksaan APTT dapat dilakukan dengan cara manual (visual) atau dengan alat otomatis
(koagulometer), yang menggunakan metode foto-optik dan elektro-mekanik. Teknik manual memiliki
bias individu yang sangat besar sehingga tidak dianjurkan lagi. Tetapi pada keadaan dimana kadar
fibrinogen sangat rendah dan tidak dapat dideteksi dengan alat otomatis, metode ini masih dapat
digunakan. Metode otomatis dapat memeriksa sampel dalam jumlah besar dengan cepat dan teliti.
Bahan pemeriksaan yang digunakan adalah darah vena dengan antikoagulan trisodium sitrat 3.2%
(0.109M) dengan perbandingan 9:1. Gunakan tabung plastik atau gelas yang dilapisi silikon. Sampel
dipusingkan selama 15 menit dengan kecepatan 2.500 g. Plasma dipisahkan dalam tabung plastik
tahan 4 jam pada suhu 205oC. Jika dalam terapi heparin, plasma masih stabil dalam 2 jam pada
suhu 205oC kalau sampling dengan antikoagulan citrate dan 4 jam pada suhu 205oC kalau
sampling dengan tabung CTAD.

Faktor yang dapat mempengaruhi temuan laboratorium :

Pembekuan sampel darah,

Sampel darah hemolisis atau berbusa akibat dikocok-kocok,

Pengambilan sampel darah pada intravena-lines (mis. pada infus heparin).

.
Faktor yang dapat mempengaruhi hasil APTT adalah :
- Bekuan pada sampel darah
- Sampel darah hemolisis atau berbusa akibat dikocok-kocok
- Pengambilan sampel darah pada jalur intravena misal pada infus Heparin.
APTT memanjang dijumpai pada :
1. Defisiensi bawaan
- Jika PT normal, kemungkinan kekurangan Faktor VIII, Faktor IX, Faktor XI , Faktor XII
- Jika faktor koagulasi tersebut normal, kemungkinan kekurangan HMW kininogen
- Defisiensi vitamin K, defisiensi protrombin, hipofibrinogenemia.
2. Defisiensi didapat dan kondisi abnormal seperti :
- Penyakit hati (sirosis hati)
- Leukemia (mielositik, monositik)
- Penyakit von Willebrand (hemophilia vaskular)
- Malaria
- Koagulopati konsumtif, seperti pada DIC
- Circulating anticoagulant (antiprothrombinase atau circulating anticoagulant terhadap
suatu faktor koagulasi)
- Selama terapi antikoagulan oral atau Heparin
Pasien dengan APTT panjang dan PT normal memiliki kelainan dalam jalur koagulasi
intrinsik karena semua komponen uji aPTT kecuali koalin bersifat intrinsik terhadap plasma,
sedangkan pada PT panjang dan aPTT normal terjadi kelainan dalam jalur koagulasi
ekstrinsik terhadap plasma.

http://labkesehatan.blogspot.com/2010/01/masa-tromboplastin-parsialteraktivasi.html

menik.2011.pemeriksaan koagulasi darah dan interpretaasi.online tersedia di

http://ambarsari3.blogspot.com/2011/06/pemeriksaan-koagulasi-darah-dan.html
Raihannuri.2009.pemeriksaan APTT.online tersedia di
http://percikcahaya.blogspot.com/2009/05/pemeriksaan-aptt-activated-partial.htm

Pemeriksaan atas protein yang dihasilkan hati untuk membantu menghentikan perdarahan dengan
membantu pembentukan pembekuan darah.
Manfaat Pemeriksaan

: Identifikasi afibrinogenemia congenital,

Disseminated Intravaskular Coagulation
(DIC) dan aktivitas fibrinolitik.

Fibrinogen

Prodia.fibrinogen.online tersdedia di http://prodia.co.id/hematologi/fibrinogen 6

oktober 2013

Test Fibrinogen
Fibrinogen adalah glikoprotein dengan berat molekul mencapai 340.000 dalton. Fibrinogen
disintesis di hati (1,7-5 g/hari) dan oleh megakariosit. Di dalam plasma kadarnya sekitar 200-400
mg/dl. Waktu paruh fibrinogen sekitar 3-5 hari.
adalah salah satu protein yang disintesis oleh hati yang merupakan reaktan fase
akut[1] berbentuk globulinbeta.[2] Protein ini berguna untuk membantu proses hemostasis dengan
menstimulasi pembentukan trombus.[3]
Rasio plasma normal dari fibrinogen berkisar antara 200-400 miligram per desiliter (mg/dL).

Fibrinogen tersusun atas 6 rantai, yaitu : 2 rantai A, 2 rantai B dan 2 rantai . Trombin (FIIa)
memecah molekul fibrinogen menjadi 2 fibrinopeptide A (FPA) dari rantai A dan 2 fibrinopeptide B
(FPB) dari rantai B. Fibrin monomer yang dihasilkan dari reaksi ini kemudian berlekatan
membentuk fibrin, yang selanjutnya distabilkan oleh factor XIIIa. Tahap pertama stabilisasi terdiri `as
ikatan dua rantai dari dua fibrin monomer. Ikatan ini adalah asal dari D-Dimer, produk degradasi
fibrin spesifik. Fibrinogen dapat didegradasi oleh plasmin.
Penetapan
Pengukuran kadar fibrinogen dapat dilakukan secara manual (visual), foto optik atau elektro
mekanik. Pemeriksaan ini menilai terbentuknya bekuan bila ke dalam plasma yang diencerkan
ditambahkan thrombin. Waktu pembekuan dari plasma terdilusi berbanding terbalik dengan kadar
fibrinogen.
Bahan pemeriksaan yang digunakan adalah darah vena dengan antikoagulan trisodium sitrat 3.2%
(0.109M) dengan perbandingan 9:1. Gunakan tabung plastik atau gelas yang dilapisi silikon. Sampel
dipusingkan selama 10 menit dengan kecepatan 2.500 g. Plasma dipisahkan dalam tabung plastik
tahan 8 jam pada suhu 205oC.
Masalah Klinis
Penurunan Kadar :
fibrinogenolisis, hipofibrinogenemia, komplikasi obstetrik, penyakit hati berat, leukemia. Pada
dasarnya, masa protrombin (PPT) dan masa tromboplastin parsial (APTT) yang memanjang serta

trombosit yang rendah menandakan terjadinya defisiensi fibrinogen dan juga merupakan tanda DIC.
Produk degradasi fibrin (fibrin degradation product, FDP) biasanya diukur untuk memastikan
terjadinya DIC.
Peningkatan Kadar :
infeksi akut, penyakit kolagen, diabetes, sindroma inflamatori, obesitas. Pengaruh obat :
kontrasepsi oral, heparin.
Faktor yang dapat mempengaruhi temuan laboratorium :
Trauma paska bedah dan kehamilan trimester ketiga dapat menyebabkan temuan positif keliru dari
peningkatan kadar fibrinogen,
Hemolisis sampel dapat menyebabkan temuan yang tidak akurat,
Kontrasepsi oral dan heparin dapat meningkatkan temuan uji
PENINGKATAN KADAR : infeksi akut, penyakit kolagen, diabetes, sindroma inflamatori, obesitas.

Pengaruh obat : kontrasepsi oral, heparin.

Faktor yang dapat mempengaruhi temuan laboratorium :

Trauma paskabedah dan kehamilan trimester ketiga dapat menyebabkan temuan positif
keliru dari peningkatan kadar fibrinogen,

Hemolisis sampel dapat menyebabkan temuan yang tidak akurat,

Kontrasepsi oral dan heparin dapat meningkatkan temuan uji.

Fibrinogen dapat diukur dalam darah vena menggunakan sampel darah sitrate atau whole
blood bila menggunakan metode viscoelastic methods seperti thrombelastometry (fungsi
trombosit dihambat dengan cytochalasin D).
Peningkatan fibrinogen dijumpai pada infeksi akut atau kerusakan jaringan (perannya
sebagai protein fase akut), keganasan, infark miokard, stroke, inflamasi (arthritis
rheumatoid, glomerulonephritis), kehamilan, merokok sigaret, kontrasepsi oral, penggunaan
preparat estrogen. Hipertensi disertai peningkatan fibrinogen meningkatkan resiko stroke.
Beberapa klinisi melakukan pemeriksaan Fibrinogen disertai dengan C-reactive protein
(CRP) untuk menentukan resiko penyakit kardiovaskuler dan sebagai pertimbangan dalam
menangani faktor resiko lainnya seperti kolesterol dan HDL. Peningkatan fibrinogen yang
berkaitan dengan infark miokard, stroke dan penyakit arteri perifer disebabkan oleh
peningkatan viskositas, peningkatan koagulasi, peningkatan availabilitas untuk adhesi dan
agregasi trombosit.
Penurunan fibrinogen menyebabkan penurunan kemampuan tubuh membentuk bekuan
darah yang stabil. Penurunan fibrinogen kronis berkaitan dengan penurunan produksi
akibat kelainan kongenital (afibrinogenemia, hipofibrinogenemia) atau kelainan didapat

(stadium akhir penyakit hepar, malnutrisi). Penurunan fibrinogen akut disebabkan oleh
peningkatan konsumsi fibrinogen seperti pada DIC, fibrinolisis abnormal, tranfusi darah
masif dalam waktu singkat (hemodilusi), trauma. Dikatakan DIC bila dijumpai penurunan
fibrinogen disertai pemanjangan PT atau APTT pada sepsis atau trauma. Obat-obatan
tertentu dapat menurunkan kadar fibrinogen, antara lain steroid anabolik, androgen,
phenobarbital, streptokinase, urokinase, asam valproat.
Gangguan polimerisasi fibrin dapat diinduksi oleh infus plasma expanders yang berakibat
perdarahan hebat. Pada kasus dysfibrinogenemia, terdapat abnormalitas fungsi fibrinogen
dengan jumlah normal, hal ini disebabkan oleh mutasi gen yang mengontrol produksi
fibrinogen oleh hepar sehingga hepar memproduksi fibrinogen abnormal yang resisten
terhadap degradasi saat dikonversi menjadi fibrin. Dysfibrinogenemia dapat meningkatkan
resiko trombosis vena. Pasien dengan defisiensi fibrinogen atau gangguan polimerisasi
fibrinogen dysfibrinogenemia dapat mengalami perdarahan sehingga diperlukan koreksi
dengan pemberian fresh frozen plasma (FFP), cryoprecipitate (plasma kaya fibrinogen)
atau konsentrat fibrinogen. Fibrinogen dapat diukur dalam darah vena menggunakan
sampel darah sitrate atau whole blood bila menggunakan metode viscoelastic methods
seperti thrombelastometry (fungsi trombosit dihambat dengan cytochalasin D).
Peningkatan fibrinogen dijumpai pada infeksi akut atau kerusakan jaringan (perannya
sebagai protein fase akut), keganasan, infark miokard, stroke, inflamasi (arthritis
rheumatoid, glomerulonephritis), kehamilan, merokok sigaret, kontrasepsi oral, penggunaan
preparat estrogen. Hipertensi disertai peningkatan fibrinogen meningkatkan resiko stroke.
Beberapa klinisi melakukan pemeriksaan Fibrinogen disertai dengan C-reactive protein
(CRP) untuk menentukan resiko penyakit kardiovaskuler dan sebagai pertimbangan dalam
menangani faktor resiko lainnya seperti kolesterol dan HDL. Peningkatan fibrinogen yang
berkaitan dengan infark miokard, stroke dan penyakit arteri perifer disebabkan oleh
peningkatan viskositas, peningkatan koagulasi, peningkatan availabilitas untuk adhesi dan
agregasi trombosit.
Penurunan fibrinogen menyebabkan penurunan kemampuan tubuh membentuk bekuan
darah yang stabil. Penurunan fibrinogen kronis berkaitan dengan penurunan produksi
akibat kelainan kongenital (afibrinogenemia, hipofibrinogenemia) atau kelainan didapat
(stadium akhir penyakit hepar, malnutrisi). Penurunan fibrinogen akut disebabkan oleh
peningkatan konsumsi fibrinogen seperti pada DIC, fibrinolisis abnormal, tranfusi darah
masif dalam waktu singkat (hemodilusi), trauma. Dikatakan DIC bila dijumpai penurunan
fibrinogen disertai pemanjangan PT atau APTT pada sepsis atau trauma. Obat-obatan
tertentu dapat menurunkan kadar fibrinogen, antara lain steroid anabolik, androgen,
phenobarbital, streptokinase, urokinase, asam valproat.

Gangguan polimerisasi fibrin dapat diinduksi oleh infus plasma expanders yang berakibat
perdarahan hebat. Pada kasus dysfibrinogenemia, terdapat abnormalitas fungsi fibrinogen
dengan jumlah normal, hal ini disebabkan oleh mutasi gen yang mengontrol produksi
fibrinogen oleh hepar sehingga hepar memproduksi fibrinogen abnormal yang resisten
terhadap degradasi saat dikonversi menjadi fibrin. Dysfibrinogenemia dapat meningkatkan
resiko trombosis vena. Pasien dengan defisiensi fibrinogen atau gangguan polimerisasi
fibrinogen dysfibrinogenemia dapat mengalami perdarahan sehingga diperlukan koreksi
dengan pemberian fresh frozen plasma (FFP), cryoprecipitate (plasma kaya fibrinogen)
atau konsentrat fibrinogen.

http://labkesehatan.blogspot.com/2010/01/fibrinogen.html
http://percikcahaya.blogspot.com/2009/05/test-fibrinogen.html
http://id.wikipedia.org/wiki/Fibrinogen
http://gambarhidup.blogspot.com/2009/05/fungsi-pemeriksaan-di-pusatdiagnostik.html
http://ambarsari3.blogspot.com/2011/06/pemeriksaan-koagulasi-darah-dan.html