A.

Anatomi hati
Hati merupakan kelenjar tubuh yang paling besar, beratnya antara 1000-1500 gram,
kurang lebih 25% berat badan orang dewasa dan merupakan pusat metabolisme tubuh
dengan fungsi yang sangat kompleks dan rumit. Hati terdiri dari dua lobus utama, kanan dan
kiri. Lobus kanan dibagi menjadi segmen anterior dan posterior, lobus kiri dibagi menjadi
segmen medial dan lateral oleh ligamentum Falsiformis yang dapat dilihat dari luar.
Mikroskopik dalam hati manusia terdapat 50.000 100.000 lobuli. Setiap lobulus merupakan
bentuk heksagonal yang terdiri atas lembaran sel hati berbentuk kubus yang tersusun radial
yang mengelilingi vena sentralis. Di antara lembaran sel hati terdapat kapiler yang
dinamakan sinusoid. Sinusoid tidak seperti kapiler lain, dibatasi oleh sel fagositik atau sel
Kupffer. Sel Kupffer merupakan sistem retikoloendotel dan mempunyai fungsi utama
menelan bakteri dan benda asing lain dalam tubuh. Oleh karena itu hati merupakan salah
satu organ utama sebagai pertahanan tubuh terhadap serangan bakteri dan agen toksik.
B. Vaskularisasi
Sirkulasi darah ke dan dari hati terjadi sebagai berikut:
1. Sistem vena porta hepatica (VPH)
Sistem VPH ini berperan membawa darah dari usus ke hati, dengan
demikian darah ini banyak mengandung sari-sari makanan.
a) Vena porta bercabang-cabang menjadi venula interlobularis,
mengalir ke sinusoid-sinusoid, membentuk vena centralis. Pembuluh ini
mempunyai dinding tipis yang hanya terdiri atas sel-sel endotel yang
disokong oleh serabut-serabut kolagen tipis. Sejumlah sinusoid pada
dinding vena sentralis mengumpulkan darah dari sinusoid-sinusoid
sekitarnya.
b) Vena sentralis meninggalkan lobulus pada basisnya dengan bersatu
ke dalam vena sublobularis yang lebih besar, menjadi bersatu,
membentuk 2 vena hepatica atau lebih yang berakhir pada vena cava
inferior.
2. Sistem arteri
Sistem arteri hepatica memberi darah yang banyak mengandung
oksigen (oksigenated) ke hepatosit. Arteri hepatica bercabang menjadi
arteri interlobularis; sebagian memperdarahi struktur-struktur
saluran portal dan lainnya berakhir langsung dalam sinusoid-sinusoid,
sehingga mempermudah pencampuran darah arteriel dan darah
venosa porta. Oleh karena itu darah mengalir dari perifer ke pusat
lobulus hati. Akibatnya, metabolit-metabolit dan semua zat-zat toksit
atau nontoksit lain yang diabsorpsi dari usus mula-mula mencapai selsel perifer dan kemudian sel-sel tengah lobulus.
C. Pengertian Sirosis hati
Sirosis hepatis adalah penyakit hati menahun yang difus ditandai dengan adanya
pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Istilah sirosis diberikan pertama kali oleh Laennec
tahun 1819 yang berasal dari kata Kirrhos yang berarti kuning oranye, karena terjadinya
perubahan warna pada nodul-nodul hati yang terbentuk. Sirosis hati atau pengerasan hati
digolongkan sebagai stadium akhir dari penyakit hati menahun. Sirosis ditandai dengan
fibrosis difus, regenerasi nodul serta perubahan arsitektur vaskularisasi pada parenkim hati.
Pada sirosis, kelainan parenkim hati sifatnya difus dan melibatkan hampir seluruh hati.
Fibrosis biasanya bersifat progresif dan ireversibel. Biasanya dimulai dengan adanya proses
peradangan nekrosis sel hati yang luas, pembentukan jaringan ikat dan usaha regenerasi

nodul. Pada sirosis dini biasanya hati membesar, teraba kenyal, tepi tumpul, dan terasa
nyeri bila ditekan.
Sirosis hepatis dapat terdiri atas sirosis hepatis ringan hingga parah. Sirosis hepatis
ringan dapat memperbaiki fungsi hati dengan sendirinya, sehingga hati dapat bekerja secara
normal kembali. Sedangkan pada sirosis hepatis parah, jaringan parut yang terlalu banyak
telah membuat fungsi hati tidak dapat berfungsi dengan normal. Beberapa penyebab sirosis
hepatis adalah virus, obat-obatan tertentu, ataupun penyakit autoimun hati. Cara
penyembuhan terbaik bagi sirosis hepatis adalah dengan melakukan pencangkokan hati.
Beberapa pengertian menurut para ahli:

Suatu keadaan dis-organisassi yang difus dari struktur hati yang normal akibat nodul
regeneratif yang dikelilingi jaringan mengalami fibrosis.
Sirosis hati adalah penyakit hati kronis yang dicirikan dengan distorsi arsitektur hati
yang abnormal oleh lembar-lembar jaringan ikat dan nodul-nodul regenerasi sel hati.
Sirosis hepatis adalah penyakit kronik yang ditandai oleh distorsi susunan hati normal
oleh pita-pita jaringan penyambung dan oleh nodul-nodul sel hati yang mengalami
regenerasi yang tidak berhubungan dengan susunan normal.

D. Pathogenesis
Infeksi viral B atau C menimbulkan peradangan hati. Peradangan ini menyebabkan
nekrosis meliputi daerah yang luas (hepatoseluler). Terjadi kolaps lobulus hati dan jaringan
parut. Kemudian muncul septa fibrosa difus dan nodul hati. Nodul sel hati terbentuk dari
regenerasi sel-sel hati yang masih baik. Jadi fibrosis pasca nekrotik adalah dasar timbulnya
sirosis hepatis. Walaupun etiologinya berbeda, namun gambaran histologi sirosis hepatis
sama.
E. Jenis/Klasifikasi/Stadium
Alkoholisme dan malnutrisi adalah dua faktor pencetus utama untuk sirosis. Sirosis
pascanekrotik akibat hepatotoksin adalah sirosis yang paling sering dijumpai. Ada tiga jenis
sirosis hati, yaitu:
1. Sirosis portal Laennec disebabkan oleh alkoholisme dan malnutrisi. Pada tahap awal
sirosis ini, hepar membesar dan mengeras. Namun, pada tahap akhir, hepar mengecil
dan nodular. Pada sirosis tipe ini yang paling sering ditemukan di negara Barat.
2. Sirosis poscanekrotik. Terjadi nekrosis yang berat pada sirosis ini karena hepatotoksin
biasanya berasal dar hepatitis virus akut yang sebelumnya terjadi. Hepar mengecil
dengan banyak nodul dan jaringan fibrosa.
3. Sirosis bilier, dimana pembentukan jaringan parut terjadi dalam hati di sekitar saluran
empedu. Tipe ini biasanya terjadi akibat obstruksi empedu yang kronis dan infeksi
(kolangitis), insidensnya lebih rendah dari pada insidens sirosis Laennec dan
sirosisposcanekrotik.

Klasifikasi berdasarkan pada etiologi, morfologi dan fungsional.

Klasifikasi
Etiologi

Morfologi

Fungsional

Jenis
Hepatitis virus B/C
Alkohol
Metabolik : DM, hemokromatosis idiopatik, penyakit Wilson
Perlemakan hati (kolestasis hati)
Obstruksi aliran vena hepatik : Penyakit vena oklusif, perikarditis
konstriktiva, payah jantung kanan
Gangguan imunologi: Hepatitis lupoid, hepatitis kronik aktif
Toksik dan obat: metotrexat (MTX), INH, metildopa
Malnutrisi
Infeksi seperti malaria, sistosomiasis
Mikronoduler
Makronoduler
Campuran
Kompensasi baik (laten, sirosis dini)
Dekompensasi (kegagalan hati, hipertensi portal)

Secara klinis sirosis hati dibagi menjadi:

a.

Sirosis hati kompensata, yang berarti belum adanya gejala klinis yang nyata. Sirosis
hati kompensata merupakan kelanjutan dari proses hepatitis kronik dan pada satu
tingkat tidak terlihat perbedaanya secara klinis, hanya dapat dibedakan melalui biopsi
hati

b.

Sirosis hati dekompensata yang ditandai gejala-gejala dan tanda klinik yang jelas.

Secara morfologi Sherrlock membagi Sirosis hati bedasarkan besar kecilnya nodul, yaitu:
a.

Makronoduler (Ireguler, multi lobuler). Ditandai dengan terbentuknya septa dengan

ketebalan bervariasi, dengan besar nodul lebih dari 3 mm.

b.

Mikronoduler (reguler, monolobuler). Ditandai dengan terbentuknya septa tebal teratur,

di dalam septa parenkim hati mengandung nodul halus dan kecil merata diseluruh
lobus, besar nodulnya sampai 3 mm. Sirosis mikronodular ada yang berubah menjadi
makronodular.

c.

Kombinasi antara bentuk makronoduler dan mikronoduler. Umumnya sirosis hepatis

adalah jenis campuran ini.

Gambar 1. Sirosis hati

Sel-sel hati yang dihancurkan secara berangsur-angsur digantikan oleh jaringan
parut, akhirnya jumlah jaringan parut melampaui jumlah jaringan hati yang masih berfungsi.
Jaringan-jaringan normal yang masih tersisa dan jaringan hati hasil regenerasi dapat
menonjol dari bagian-bagian yang berkonstriksi sehingga hati yang sirotik memperlihatkan
gambaran mirip paku sol sepatu berkelapa besar dalam (hobnail appearance) yang khas.
Sirosis Hepatis biasanya memiliki awitan yang insidius dan perjalanan penyakit yang sangat
panjang sehingga kadang-kadang melewati rentang waktu 30 tahun atau lebih.
Sirosis Pasca Nekrotik (Hepatitis dari Virus tipe B dan C). Infeksi hepatitis virus tipe B dan
C menimbulkan peradangan sel hati. Peradangan ini menyebabkan nekrosis meliputi daerah
yang luas (hepatoseluler), terjadi kolaps lobulus hati dan ini memacu timbulnya jaringan
parut disertai terbentuknya septa fibrosa difus dan nodul sel hati, walaupun etiologinya
berbeda, gambaran histologi sirosis hati sama atau hampir sama, serta bisa dibentuk dari
sel retikulum penyangga yang kolaps dan berubah jadi parut. Jaringan parut ini dapat
meghubungkan daerah porta dan sentra.
Sirosis Billier (Obstruksi Billiaris Pascahepatik). Kerusakan sel hati yang dimulai sekitar
duktus biliaris akan menimbulkan pola sirosis yang dikenal sebagai sirosis biliaris.
Penyebabnya oleh karena obstruksi biliaris pascahepatik. Terjadi stasis empedu
menyebabkan penumpukan empedu di dalam massa hati dan kerusakan sel-sel hati. Hati
akan membesar keras, bergranula halus. Ikterus merupakan bagian awal dari dan utama
dari sindrom ini.
F. Komplikasi
Pada sirosis hepatis terdapat beberapa komplikasi yang akan dialami oleh si penderita,
diantaranya yaitu:
a. Edema dan ascites
Karena efek gaya berat ketika berdiri atau duduk, maka kelebihan garam dan air
berakumulasi dalam jaringan dibawah kulit pergelangan kaki dan kaki. Akumulasi cairan ini
disebut edema atau pitting edema (pitting edema merujuk pada fakta bahwa menekan
sebuah ujung jari dengan kuat pada suatu pergelangan atau kaki yang mengalami edema
akan menyebabkan suatu lekukan pada kulit yang berlangsung untuk beberapa waktu

setelah pelepasan dari tekanan). Ketika sirosis memburuk dan lebih banyak garam dan air
yang tertahan, cairan juga mungkin berakumulasi dalam rongga perut antara dinding perut
dan organ-organ perut. Akumulasi cairan ini disebut ascites yang menyebabkan
pembengkakkan perut, ketidaknyamanan perut, dan berat badan yang meningkat.
b. Spontaneous bacterial peritonitis (SBP)
Adalah suatu cairan yang mengumpul didalam perut yang tidak mampu untuk melawan
infeksi secara normal. SBP adalah suatu komplikasi yang mengancam nyawa. Pada
beberapa pasien penderita SBP tidak memiliki gejala-gejala, seperti demam, kedinginan,
sakit perut dan kelembutan perut, diare, dan memburuknya ascites.
c. Perdarahan dari Varices-Varices Kerongkongan (esophageal varices)
Adalah suatu keadaan dimana aliran darah meningkat, peningkatan tekanan vena pada
kerongkongan yang lebih bawah, dan mengembangnya lambung bagian atas. Perdarahan
dari varices-varices biasanya adalah parah/berat dan apabila tanpa perawatan segera dapat
menjadi fatal. Gejala-gejala dari perdarahan varices-varices adalah muntah darah
(muntahan dapat berupa darah merah bercampur dengan gumpalan-gumpalan atau coffee
grounds, yang belakangan disebabkan oleh efek dari asam pada darah), mengeluarkan
tinja/feces yang hitam, disebabkan oleh perubahan-perubahan dalam darah ketika melewati
usus (melena), dan kepeningan orthostatic (orthostatic dizziness) atau pingsan,disebabkan
oleh suatu kemerosotan dalam tekanan darah terutama ketika berdiri dari suatu posisi
berbaring).
d. Hepatic encephalopathy
Adalah suatu keadaan dimana unsure-unsur racun berakumulasi secara cukup dalam darah
sehingga fungsi dari otak menjadi terganggu. Tidur pada siang hari daripada pada malam
hari (berbanding terbalik dengan pola tidur yang normal) merupakan gejala yang paling dini
dari hepatic encephalopathy. Gejala-gejala lainnya adalah cepat marah, ketidakmampuan
untuk berkonsentrasi atau melakukan perhitungan, kehilangan memori, kebingungan atau
tingkat kesadaran yang tertekan (dapat mengakibatkan keparahan pada penyakit ini bahkan
dapat menimbulkan kematian).
e. Hepatorenal syndrome
Adalah suatu komplikasi yang serius dimana fungsi dari ginjal-ginjal berkurang. Fungsi yang
berkurang disebabkan oleh perubahan-perubahan cara darah mengalir melalui ginjal.
Hepatorenal syndrome didefinisikan sebagai kegagalan yang progresif dari ginjal-ginjal
untuk membersihkan unsur-unsur dari darah dan menghasilkan jumlah-jumlah urine yang
memadai. Ada dua tipe dari hepatorenal syndrome, yaitu yang terjadi secara berangsurangsur melalui waktu berbulan-bulan dan yang terjadi secara cepat melalui waktu dari satu
atau dua minggu.

f.

Hepatopulmonary syndrome

Pasien dapat mengalami kesulitan bernapas karena hormon-hormon tertentu yang dilepas
pada sirosis telah berlanjut dan menyebabkan paru-paru berfungsi secara abnormal. Darah
yang mengalir melalui paru-paru dilangsir sekitar alveoli dan tidak dapat mengambil cukup
oksigen dari udara didalam alveoli. Akibatnya pasien mengalami sesak napas, terutama
dengan pengerahan tenaga.
g. Hypersplenism
Adalah istilah yang berhubungan dengan suatu jumlah sel darah merah yang rendah
(anemia), jumlah sel darah putih yang rendah (leucopenia), dan/atau suatu jumlah platelet
yang rendah (thrombocytopenia). Anemia dapat menyebabkan kelemahan, leucopenia
dapat menjurus pada infeksi-infeksi, dan thrombocytopenia dapat mengganggu pembekuan
darah dan berakibat pada perdarahan yang berkepanjangan (lama).
h. Kanker Hati (hepatocellular carcinoma)
Sirosis yang disebabkan oleh penyebab apa saja dapat meningkatkan risiko kanker hati
utama/primer (hepatocellular carcinoma). Utama (primer) merujuk pada fakta bahwa tumor
berasal dari hati. Suatu kanker hati sekunder adalah satu yang berasal dari mana saja
didalam tubuh dan menyebar (metastasis) ke hati.
G. Pemeriksaan Diagnostik
1. Imaging examination: USG hati, kantung empedu, dan limpa. USG hati dapat
menggambarkan seberapa jauh kerusakannya.
2. Pemeriksaan patologis: Pemeriksaan patologis untuk tanda-tanda virus hepatitis
3. Tes fungsi hati: Dengan tes fungsi hati, kita dapat memahami seberapa jauh
keparahan sirosis hatinya.
4. Four indicators of hepatic fibrosis: Fibrosis liver adalah penyakit yang kronik.
Pemeriksaan dini menggunakan four indicator of hepatic fibrosis dapat membantu
mendiagnosa lebih cepat ada tidaknya fibrosis liver.
5. Biopsi liver: Biopsi dapat menunjukan ada tidaknya sirosis pada hati.
6. Laparoscopy: Pemeriksaan langsung yang dapat dilakukan di organ hati, limpa,
organ pencernaan.

Gambar 1. Anatomi Hati

Gambar 3(a). Tahapan kerusakan hati;

3(b). Sirosis hati

Pada sirosis, hubungan antara darah dan sel-sel hati hancur. Meskipun sel-sel hati
yang selamat atau dibentuk baru mungkin mampu untuk menghasilkan dan mengeluarkan

unsur-unsur dari darah, mereka tidak mempunyai hubungan yang normal dan intim dengan
darah, dan ini mengganggu kemampuan sel-sel hati untuk menambah atau mengeluarkan
unsur-unsur dari darah. Luka parut dalam hati yang bersirosis menghalangi aliran darah
melalui hati dan ke sel-sel hati. Akibatnya darah tersendat pada vena portal, dan tekanan
dalam vena portal meningkat, atau disebut hipertensi portal. Karena rintangan pada aliran
dan tekanan tinggi dalam vena portal, darah dalam vena portal mencari vena-vena lain
untuk mengalir kembali ke jantung. Vena-vena dengan tekanan yang lebih rendah akan
membypass hati karena hati tidak mampu untuk menambah atau mengeluarkan unsur-unsur
dari darah yang membypassnya, sehingga menimbulkan banyaknya manifestasi-manifestasi
dari sirosis.
Hipertensi portal merupakan gabungan antara penurunan aliran darah porta dan
peningkatan resistensi vena portal. Hipertensi portal dapat terjadi jika tekanan dalam sistem
vena porta meningkat di atas 10-12 mmHg. Nilai normal tergantung dari cara pengukuran,
tetapi umumnya sekitar 7 mmHg. Peningkatan tekanan vena porta biasanya disebabkan
oleh adanya hambatan aliran vena porta atau peningkatan aliran darah ke dalam vena
splanikus. Obstruksi aliran darah dalam sistem portal dapat terjadi oleh karena obstruksi
vena porta atau cabang-cabang selanjutnya (ekstra hepatik), peningkatan resistensi
vaskuler dalam hati yang terjadi dengan atau tanpa pengkerutan (intra hepatik) yang dapat
terjadi presinusoid, parasinusoid atau postsinusoid dan obstruksi aliran keluar vena hepatik
(supra hepatik).
Hipertensi portal dapat terjadi ekstra hepatik, intra hepatik, dan supra hepatik.
Obstruksi vena porta ekstra hepatik merupakan penyebab 50-70% hipertensi portal pada
anak, tetapi dua per tiga kasus tidak spesifik penyebabnya tidak diketahui, sedangkan
obstruksi vena porta intra hepatik dan supra hepatik lebih banyak menyerang anak-anak
yang berumur kurang dari 5 tahun yang tidak mempunyai riwayat penyakit hati sebelumnya.
Penyebab lain sirosis adalah hubungan yang terganggu antara sel-sel hati dan
saluran-saluran melalui mana empedu mengalir. Empedu adalah suatu cairan yang
dihasilkan oleh sel-sel hati yang mempunyai dua fungsi yang penting yaitu membantu dalam
pencernaan dan mengeluarkan unsur-unsur yang beracun dari tubuh. Empedu yang
dihasilkan oleh sel-sel hati dikeluarkan ke dalam saluran-saluran yang sangat kecil yang
melalui antara sel-sel hati yang membatasi sinusoid-sinusoid, disebut canaliculi. Canaliculi
bermuara ke dalam saluran-saluran kecil yang kemudian bergabung bersama membentuk
saluran-saluran yang lebih besar lagi. Akhirnya, semua saluran-saluran bergabung ke dalam
satu saluran yang masuk ke usus kecil. Dengan cara ini, empedu mencapai usus dimana ia
dapat membantu pencernaan makanan. Pada saat yang bersamaan, unsur-unsur beracun
yang terkandung dalam empedu masuk ke usus dan kemudian dikeluarkan dalam
tinja/feces. Pada sirosis, canaliculi menjadi abnormal dan hubungan antara sel-sel hati
canaliculi hancur/rusak, seperti hubungan antara sel-sel hati dan darah dalam sinusoidsinusoid. Sebagai akibatnya, hati tidak mampu menghilangkan unsur-unsur beracun secara
normal, dan mereka dapat berakumulasi dalam tubuh. Dalam suatu tingkat yang kecil,
pencernaan dalam usus juga berkurang.
H. Tanda dan Gejala
Beberapa dari gejala-gejala dan tanda-tanda sirosis yang lebih umum termasuk:
1. Kulit yang menguning (jaundice) disebabkan oleh akumulasi bilirubin dalam darah
2. Asites, edema pada tungkai
3. Hipertensi portal
4. Kelelahan dan Kelemahan

5. Kehilangan nafsu makan

6. Gatal
7. Mudah memar dari pengurangan produksi faktor-faktor pembekuan darah
I. Diagnosis
Seorang penderita SH di diagnosis berdasarkan ketiga klasifikasi di atas. Contoh:
SH makronoduler (morfologi), akibat hepatitis virus B (etiologi) dengan kegagalan
hati disertai hipertensi portal (fungsional). Prognosis progresif.
SH mikronoduler (morfologi), alkoholik (etiologi) dengan kegagalan hati dan
hipertensi portal ringan (fungsional). Prognosis regresif.

SH campuran mikro dan makronoduler (morfologi) akibat striktur aliran empedu

(etiologi), kegagalan hati minimal dengan hipertensi portal minimal (fungsional).
Prognosis progresif.
Pustaka

Keyman, Withfield. 2006. Dietary proteins intake in patients with hepatic

encephalopahaty and chirrosis : current practice in NSW and ACT. Diakses pada
tanggal
3
mei
2009
dari
:
http://www.healthsystem.virginia.edu/internet/digestiveKrenitsky. 2002. Nutrition for patient with hepatic failure. Diakses tanggal 19
maret
2015
Dari
:
http://www.mja.com.au/public/issues/185_10_201106/hey10248_fm.pdf
Mansjoer. A. dkk. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi Ketiga Jilid Pertama. Media
Aesculapius FKUI. Jakarta. 2001. Hal 508-510
Maryani, Sutadi. 2003. Sirosis hepatic. Medan : Bagian ilmu penyakit dalam USU