BAB I

PENDAHULUANA. Latar Belakang

Dalam
kehidupan sehar-hari sering kita menjumpai berbagai macam penyakit
yamgmembahayakan kehidupan manusia, penyakit yang salah satu yang
sering kita jumpai yaitu penyakityang berhubungan dengan jantung manusia.
Penyakit yang cukup berbahaya bagi manusia yaitu salahsatunya penyakit
gagal jantung yang merupakan gagalnya fungsi jantung untuk
memmompakandarah keseluruh tubuh, penyakit ini sering kita temui pada
anak-anak, gagal jantung harus segeraditangai karena apabila tidak cepat untuk
ditangani maka akan berakibat fatal bagi orang tersebut.
BAB IIPEMBAHASAN
GAGAL JANTUNG
A. PENGERTIAN
Gagal jantung adalah suatu keadaan dimana jantung tidak mampu lagi
memompakan darahsecukupnya dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi untuk
metabolisme jaringan tubuh, sedangkantekanan pengisian ke dalam jantung
masih cukup tinggi.Gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung
untuk memompa darah
dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhad
p oksigen dan nutrien.
(Diane C. Baughman dan Jo Ann C. Hockley, 2000)
Suatu keadaan patofisiologi adanya kelainan fungsi jantung berakibat jantung
gagalmemompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan
dan atau kemampuannyahanya ada kalau disertai peninggian tekanan
pengisian ventrikel kiri
(Braundwal)
Gagal jantung adalah keadaan patifisiologik di mana jantung sebagai pompa
tidak mampumemenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan.
B. DERAJAT GAGAL JANTUNG
Gagal jantung bisanya digolongkan menurut derajat atau beratnya gejala
seperti klasifikasimenurut

New York Heart Asscsiation

(NYHA). Klasifikasi tersebut digunakan secara luas di dunia

internasional untuk mengelompokkan gagal jantung. Gagal jantung

ringan, sedang, dan beratditentukan berdasarkan beratnya gejala,
khusnya sesak nafas (
dispnea
). Meskipun klasifikasi inibeguna untuk menentukan tingkat
kemampuan fisik dan beratnya gejala, namun pembagian
tersebuttidak dapat digunakan untuk keperluan lain
Klasifikasi gagal jantung menurut NYHA :
KELAS
DEINISI
ISTILAH
I Klien dengan keainan jantung tapi tanpapembatasan aktifitas
fisik Disfungsi ventrikel kiri
yangasimtomatik II Klien dengan kelainan jantung yangmenyebabkan sedikit
pembatasan aktifitasfisik Gagal jantung
ringanIII Klien dengan kelaianan jantung yangmenyebabakan banyak
pembatasan aktifitasfisik Gagal jantung
sedangIV Klien dengan kelaianan jantung yang seglabentuk ktifitas fisiknya
akan menyebabkankeluhanGagal jantung berat
C. ETIOLOGI
Gagal jantung kongestif dapat disebabkan oleh :
1. Kelainan otot jantung
Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, disebabkan
menurunnyakontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan
fungsi otot mencakupateriosklerosis koroner, hiprtensi arterial, dan penyakit
degeneratif atau inflamasi.
2. Aterosklerosis koroner

mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran

darah ke otot jantung. Terjadihipoksia dan asidosis (
akibat penumpuikan asam laktat
). Infark miokardium (
kematian sel jantung
)biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Peradangan dan
penyakit miokardium degeneratif,berhubungan dengan gagal jantung
karena kondisi yang secara langsung merusak serabut
jantung,menyebabkan kontraktilitaas menurun.
3. Hipertensi sistemik atau pulmonal

Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya

mngakibatkan hipertrofi serabut otot jantung.
4. Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif,
berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara
langsung merusak serabut jantung,menyebabkan kontraktilitas
menurun.
5. Penyakit jantung lain
Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang
sebenarnya, yang ssecara langsungmempengaruhi jantung.
Mekanisme biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah yang
masuk jantung (
stenosis katup semiluner
), ketidak mampuan jantung untuk mengisi darah (
tamponade, perikardium, perikarditif konstriktif, atau stenosis
AV
), peningkatan mendadak afteer load.
6. Faktor sistemik
Terdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam perkembangan
dan beratnya gagal jantung.Meningkatnya laju metabolism (
misal : demam, tirotoksikosis
), hipoksia dan anemia peperlukanpeningkatan curah jantung untuk
memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia dan anemia
jugadapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis
respiratorik atau metabolik dan abnormalitaelektronik dapat
menurunkan kontraktilitas jantungGrade gagal jantung menurut
New york Heart Associaion
Terbagi menjadi 4 kelainan fungsional :I. Timbul
gejala sesak pada aktifitas fisik beratII. Timbul gejala sesak
pada aktifitas fisik sedangIII. Timbul gejala sesak pada aktifitas
ringanIV. Timbul gejala sesak pada aktifitas sangat ringan/
istirahatTerjadinya gagal jantung dapat disebabkan :
1. Disfungsi miokard (

kegagalan miokardial)
Ketidakmampuan miokard untuk berkontraksi dengansempurna
mengakibatkan isi sekuncup (
stroke volume
) dan curah jantung (
cardiac output
) menurun.2. Beban tekanan berlebihan-pembebanan sistolik (
systolic overload
) Beban sistolik yangb berlebihandiluar kemampuan ventrikel (
systolic overload
) menyebabkan hambatan pada pengosongan ventrikelsehingga
menurunkan curah ventrikel atau isi sekuncup.3. Beban volum
berlebihan-pembebanan diastolic (diastolic overload) Preload yang
berlebihan danmelampaui kapasitas ventrikel
(diastolic overload
) akan menyebabkan volum dan tekanan pada akhirdiastolic dalam
ventrikel meninggi. Prinsip Frank Starling ; curah jantung mula-mula
akan meningkatsesuai dengan besarnya regangan otot jantung, tetapi
bila beban terus bertambah sampai melampauibatas tertentu, maka
curah jantung justru akan menurun kembali.4. Peningkatan
kebutuhan metabolic-peningkatan kebutuhan yang berlebihan (
demand overload)
Bebankebutuhan metabolic meningkat melebihi kemampuan daya
kerja jantung di mana jantung sudahbekerja maksimal, maka akan
terjadi keadaan gagal jantung walaupun curah jantung sudah
cukuptinggi tetapi tidak mampu untuk memenuhi kebutuhan
sirkulasi tubuh.5. Gangguan pengisian (
hambatan input
). Hambatan pada pengisian ventrikel karena gangguan aliranmasuk
ke dalam ventrikel atau pada aliran balik vena/venous return akan
menyebabkan pengeluaranatau output ventrikel berkurang dan curah
jantung menurun.
D. GEJALA GAGAL JANTUNG

Gagal Jantung Kiri

Gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri terjadi karena
adanya gangguan pemompaandarah oleh ventrikel kiri sehingga
curah jantung kiri menurun dengan akibat tekanan akhir
diastolicdalam ventrikel kiri dan volum akhir diastolic dalam
ventrikel kiri meningkat.GEJALA :
Perasaan badan lemah
Cepatl lelah
Berdebar
-debar
Sesak nafas
Batuk Anoreksia
Keringat dingin.
Takhikardia
Dispnea
Paroxysmal nocturnal dyspnea
Ronki basah
paru dibagian basal
Bunyi jantung III
GAGAL JANTUNG KANANGagal jantung kanan karena
gangguan atau hambatan pada daya pompa ventrikel kanan sehingga
isisekuncup ventrikel kanan menurun tanpa didahului oleh adanya
gagal jantung kiri.GEJALA :
Edema tu

mit dan tungkai bawah

Hati membesar, lunak dan nyeri tekan
Bendungan pada vena perifer (
jugularis)
Gangguan gastrointestinal (perut
kembung, anoreksia dan nausea
) dan asites.
Berat badan bertambah
Penambahan cairan badan
Kaki bengkak (
edema tungkai
)
Perut membuncit
Perasaan tidak enak pada epigastrium.
Edema kaki
Asites
Vena jugularis yang terbendung
Hepatomegali
GAGAL JANTUNG KONGESTIFBila gangguan jantung kiri
dan jantung kanan terjadi bersamaan. Dalam keadaan gagal
jantungkongestif, curah jantung menurun sedemikian rupa sehingga
terjadi bendungan sistemik bersamadengan bendungan paru.
GEJALA :

 Kumpulan gejala gagal jantung kiri dan kanan.

Gagal jantung kongestif
pada bayi dan anak merupakan kegawatdaruratan yang sangat
seringdijumpai oleh petugas kesehatan dimanapun berada. Keluhan
dan gejala sangat bervariasi sehinggasering sulit dibedakan dengan
akibat penyakit lain di luar jantung.Gagal jantung yang merupakan
ketidakmampuan jantung mempertahankan curah jantung
(cardiacoutput=CO) dalam memenuhi kebutuhan metabolisme
tubuh. Penurunan CO mengakibatkan volumedarah yang efektif
berkurang.Untuk mempertahankan fungsi sirkulasi yang adekuat,
maka di dalam tubuh terjadi suatu reflekshomeostasis atau
mekanisme kompensasi melalui perubahan-perubahan
neurohumoral, dilatasiventrikel dan
mekanisme Frank-Starling
. Dengan demikian manifestasi klinik gagal jantung terdiridari
berbagai respon hemodinamik, renal, neural dan hormonal yang
tidak normal. Salah satu responhemodinamik yang tidak normal
adalah peningkatan tekanan pengisian (filling pressure) dari
jantungatau preload.Terdapat tiga kondisi yang mendasari terjadinya
gagal jantung, yaitu :
1. Gangguan mekanik
; beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi secara tunggal atau
bersamaan
yaitu: Beban tekanan Beban volume Tamponade jantung atau
konstriski perikard, jantung tidak dapat diastole Obstruksi pengisi
an ventrikel Aneurisma ventrikel Disinergi ventrikel Restrik
si endokardial atu miokardial
2. Abnormalitas otot jantung
Primer : kardiomiopati, miokarditis metabolik (DM, gagal ginjal
kronik, anemia) toksin atausitostatika

 Sekunder: Iskemia, penyakit sistemik, penyakit infiltratif, korpulm

onal
3. Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi
Terdapat tiga kondisi yang mendasari terjadinya gagal jantung,
yaitu :
1. Gangguan mekanik
; beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi secara tunggal atau
bersamaan
yaitu: Beban tekanan Beban volume Tamponade jantung atau
konstriski perikard, jantung tidak dapat diastole Obstruksi pengisi
an ventrikel Aneurisma ventrikel Disinergi ventrikel Restrik
si endokardial atu miokardial
2. Abnormalitas otot jantung
Primer : kardiomiopati, miokarditis metabolik (DM, gagal ginjal
kronik, anemia) toksin atausitostatika. Sekunder: Iskemia, penyakit
sistemik, penyakit infiltratif, korpulmonal
3. Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi
E. PATOFISIOLOGI
Gagal jantung bukanlah suatu keadaan klinis yang hanya melibatkan
satu sistem tubuhmelainkan suatu sindroma klinik akibat kelainan
jantung sehingga jantung tidak mampu memompamemenuhi
kebutuhan metabolisme tubuh. Gagal jantung ditandai dengan
dengan satu responhemodinamik, ginjal, syaraf dan hormonal yang
nyata serta suatu keadaan patologik berupapenurunan fungsi
jantung.Respon terhadap jantung menimbulkan beberapa mekanisme
kompensasi yang bertujuanuntuk meningkatkan volume darah,
volume ruang jantung, tahanan pembuluh darah perifer dan
hipertropi otot jantung. Kondisi ini juga menyebabkan aktivasi dari
mekanisme kompensasi tubuhyang akut berupa penimbunan air dan
garam oleh ginjal dan aktivasi system saraf adrenergik.Kemampuan
jantung untuk memompa darah guna memenuhi kebutuhan tubuh

ditentukan oleh
curah jantung yang dipengaruhi oleh empar faktor yaitu: prelo
ad; yang setara dengan isi diastolik akhir,afterload; yaitu jumlah
tahanan total yang harus melawan ejeksi ventrikel, kontraktilitas
miokardium;yaitu kemampuan intrinsik otot jantung untuk
menghasilkan tenaga dan berkontraksi tanpatergantung kepada
preload maupun afterload serta frekuensi denyut jantung.Dalam
hubungan ini, penting dibedakan antara kemampuan jantung untuk
memompa
(pump function)
dengan
kontraktilias otot jantung
(
myocardial function
). Pada beberapa keadaanditemukan beban berlebihan sehingga
timbul gagal jantung sebagai pompa tanpa terdapat depresipada otot
jantung intrinsik. Sebaliknya dapat pula terjadi
depresi otot jantung intrinsik
tetapi secaraklinis tidak tampak tanda-tanda gagal jantung karena
beban jantung yang ringan.Pada awal gagal jantung, akibat CO yang
rendah, di dalam tubuh terjadi peningkatan aktivitas saraf simpatis
dan sistem renin angiotensin aldosteron, serta pelepasan arginin
vasopressin yangkesemuanya merupakan mekanisme kompensasi
untuk mempertahankan tekanan darah yang adekuat.Penurunan
kontraktilitas ventrikel akan diikuti penurunan curah jantung yang
selanjutnya terjadipenurunan tekanan darah dan penurunan
volume darah arteri
yang efektif. Hal ini akanmerangsang
mekanisme kompensasi neurohumoral
.Vasokonstriksi dan retensi air untuk sementara waktu akan
meningkatkan tekanan darahsedangkan peningkatan preload akan
meningkatkan kontraktilitas jantung melalui
hukum Starling

.Apabila keadaan ini tidak segera teratasi, peninggian afterload,

peninggian preload dan hipertrofi/ dilatasi jantung akan lebih
menambah beban jantung sehingga terjadi gagal jantung yang
tidak terkompensasi.Mekanisme yang menasari gagal jantung
meliputi gangguan kemampuan
kontraktilitas jantung, yang menyebabkan curah jantng lebih re
ndah dari curah jantng normal. Konsep curag jantung paling
baik dijelaskan dengan persamaan CO=HR X SV dimana
curah jantung (CO:CardiacOutput) adalah fungsi frekuensi
jantung (HR: Heart Rate) X volume sekuncup (SF:Stroke
Volume).Frekuensi jantung adalah fungsi system saraf otonom. Bila
curah jantung berkurang, systemsaraf simpatis akan mempercepat
frekuensi jantung untuk memperthankan curah jantung bila
mekanisme kompensasi untuk mempertahankan perfusi jaringan
yang memadai, maka volumesekuncup jantunglah yang harus
menyesuaikan diri ntuk mempertahan curah janung. Tapi pada
gagal jantung dengan masalah utama kerusakan dan kekakuan
serabut otot jantung, volume sekuncupberkurang dan curah
jantung normal masih dapat dipertahankan.
Volume sekuncup,
jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi tergantung
pada tigafaktor; preload; kontraktilitas dan
efterload. Preload adalah sinonim dengan Hukum Starling pada ja
ntung yang menyatakan bahwa jumlah darah yang mengisi jantu
ng berbanding langsung dengan tekanan yang ditimblukan ole
hpanjangnya regangan serabut
jantung. Kontraktilitas mengacu pada perubahan kekuatan kontraks
i yang terjadi pada tingkat sel danberhubungan dengan perubahan
panjang serabut jantung dan kadar
kalsium. Afterload mengacu pada besarnya ventrikel yang harus di
hasilkan untuk memompa darahmelawan perbedaan tekanan yang
di timbulkan oleh tekanan arteriole.

F. MANIFESTASI KLINIS
Tanda dominan :
Meningkatnya volume intravaskuler
Kongestif jaringan akibat tekanan arteri dan vena meningkat akibat
penurunan curah jantungManifestasi kongesti dapat berbeda
tergantung pada kegagalan ventrikel mana yang terjadi .
Gagal jantung kiri :
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri krn ventrikel kiri
tak mampu memompa darah yangdatang dari paru. Manifestasi
klinis yang terjadi yaitu :
1. Dispnu
Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu
pertukaran gas.Dapat terjadiortopnu.Bebrapa pasien dapat
mengalami ortopnu pda malam hari yang dinamakan
ParoksimalNokturnal Dispnea ( PND)
2. Batuk
3. Mudah lelah

Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat

jaringan dari sirkulasi normal danoksigen serta menurunnya
pembuangan sisa hasil katabolismeJuga terjadi karena
meningkatnyaenergi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia
yang terjadi karena distress pernafasan danbatuk.
4. Kegelisahan dan kecemasan
Terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan
bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan
baik.
Gagal jantung kanan

1. Kongestif jaringan perifer dan viseral.

2. Edema ekstrimitas bawah
(edema dependen)
Biasanya edema pitting, penambahan berat badan,
3. Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas
abdomen
Terjadi akibat pembesaran vena di hepar.
4. Anorexia dan mual
Terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam rongga
abdomen.
5. Nokturia
6. Kelemahan.
Manifestasi klinis gagal jantung bervariasi, tergantung dari umur
pasien, beratnya gagal jantung,etiologi penyakit jantung, ruang-ruang
jantung yang terlibat, apakah kedua ventrikel mengalamikegagalan
serta derajat gangguan penampilan jantung.
Pada bayi
, gejala Gagal jantung biasanya berpusat pada keluhan orang tuanya
bahwa bayinyatidak kuat minum, lekas lelah, bernapas cepat, banyak
berkeringat dan berat badannya sulit naik.Pasien defek septum
ventrikel atau duktus arteriosus persisten yang besar seringkali
tidak menunjukkan gejala pada hari-hari pertama, karena pirau yang
terjadi masih minimal akibat tekananventrikel kanan dan arteri
pulmonalis yang masih tinggi setelah beberapa minggu (2-12
minggu),biasanya pada bulan kedua atau ketiga, gejala gagal jantung
baru nyata.
Anak yang lebih besar dapat mengeluh lekas lelah dan tampak
kurang aktif, toleransi berkurang,batuk, mengi, sesak napas dari yang
ringan (setelah aktivitas fisis tertentu), sampai sangat berat(sesak

napas pada waktu istirahat).Pasien dengan kelainan jantung yang

dalam kompensasi karea pemberian obat gagal jantung,dapat
menunjukkan gejala akut gagal jantung bila dihadapkan kepada
stress, misalnya penyakitinfeksi akut.Pada gagal jantung kiri atau
gagal jantung ventrikel kiri yang terjadi karena adanya
gangguanpemompaan darah oleh ventrikel kiri, biasanya ditemukan
keluhan berupa perasaan badan lemah,berdebar-debar, sesak, batuk,
anoreksia, keringat dingin.Tanda obyektif yang tampak berupa
takikardi, dispnea, ronki basah paru di bagian basal,
bunyi jantung III, pulsus alternan. Pada gagal jantung kanan y
ang dapat terjadi karena gangguan atauhambatan daya pompa
ventrikel kanan sehingga isi sekuncup ventrikel kanan menurun,
tanpadidahului oleh adanya Gagal jantung kiri, biasanya gejala yang
ditemukan berupa edema tumit dantungkai bawah, hepatomegali,
lunak dan nyeri tekan; bendungan pada vena perifer (vena
jugularis),gangguan gastrointestinal dan asites. Keluhan yang timbul
berat badan bertambah akibat penambahancairan badan, kaki
bengkak, perut membuncit, perasaan tidak enak di epigastrium.Pada
penderita gagal jantung kongestif, hampir selalu
ditemukan : Gejala paru berupa
dyspnea, orthopnea dan paroxysmal nocturnal dyspnea. Gejala sist
emik berupa lemah, cepat lelah, oliguri, nokturi, mual, muntah, asit
es, hepatomegali, danedema
perifer. Gejala susunan saraf pusat berupa insomnia, sakit kepala,
mimpi buruk sampai delirium.Pada kasus akut, gejala yang khas
ialah gejala edema paru yang meliputi : dyspnea,
orthopnea,tachypnea, batuk-batuk dengan sputum berbusa, kadangkadang hemoptisis, ditambah gejala lowoutput seperti : takikardi,
hipotensi dan oliguri beserta gejala-gejala penyakit penyebab atau
pencetuslainnya seperti keluhan angina pectoris pada infark miokard
akut. Apabila telah terjadi gangguanfungsi ventrikel yang berat, maka
dapat ditemukn pulsus alternan. Pada keadaan yang sangat
beratdapat terjadi syok kardiogenik.

Bayi dan anak yang menderita gagal jantung yang lama biasanya
mengalami gangguanpertumbuhan. Berat badan lebih terhambat
daripada tinggi badan. Tanda yang penting adalahtakikardi (
150x/mnt atau lebih saat istirahat
), serta takipne (
50x/mnt atau lebih saat istirahat
). Padaprekordium dapat teraba aktivitas jantung yang meningkat.
Bising jantung
sering ditemukan pada auskultasi, yang tergantung dari kelainan
struktural yangada. Terdapatnya irama derap merupakan penemuan
yang berarti, khususnya pada neonatus dan bayikecil. Ronki juga
sering ditemukan pada gagal jantung. Bendungan vena sistemik
ditandai olehpeninggian tekanan vena jugular, serta refluks
hepatojugular.Kedua tanda ini sulit diperiksa pada neonatus dan bayi
kecil, tampak sianosis perifer akibatpenurunan perfusi di kulit dan
peningkatan ekstraksi oksigen jaringan ekstremitas teraba
dingin,pulsasi perifer melemah, tekanan darah sistemik menurun
disertai penurunan capillary refill dangelisah. Pulsus paradoksus (
pirau kiri ke kanan yang besar
), pulsus alternans (
penurunan fungsiventrikel stadium lanjut
). Bising jantung menyokong diagnosis tetapi tidak adanya bising
jantungtidak dapat menyingkirkan bahwa bukan gagal jantung.G.
Pemeriksaan diagnostic
1.
EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia
kerusakan polamungkin terlihat. Disritmia mis : takhikardi, fibrilasi
atrial. Kenaikan segmen ST/T persisten6 minggu atau lebih setelah
imfark miokard menunjukkan adanya aneurime ventricular.2.

Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik,

perubahan dalam fungsi/strukturkatub atau are penurunan
kontraktilitas ventricular.3.
Skan jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan
pergerakan dinding.4.
Kateterisasi jantung : Tekanan abnormal merupakan indikasi dan
membantu membedakangagal jantung sisi kanan dan sisi kiri, dan
stenosi katup atau insufisiensi. Juga mengkajipotensi arteri koroner.
Zat kontras disuntikkan kedalam ventrikel menunjukkan
ukuranbnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontrktilitas.5.
Rontgen dada
Dapat menunjukkan pembesaran jantung, bayangan mencerminkan
dilatasi atau hipertropi bilik, atauperubahan dalam pembuluh darah
abnormal.A.Oksimetri nadi : Saturasi Oksigen mungkin rendah
terutama jika gagal jantung kongestif akutmenjadi kronis.B.
Analisa gas darah (AGD) : Gagal ventrikel kiri ditandai dengan
alkaliosis respiratori ringan (dini)atau hipoksemia dengan
peningkatan PCO2 (akhir).C.
Blood ureum nitrogen (BUN) dan kreatininPeningkatan BUN
menunjukkan penurunan fungsi ginjal. Kenaikan baik BUN dan
kreatininmerupakan indikasi gagal ginjal.1.
Pemeriksaan tiroidPeningkatan aktifitas tiroid menunjukkan
hiperaktifitas tiroid sebagai pre pencetus gagal jantungkongestiH.
Komplikasi
Komplikasi dapat berupa :1.

Kerusakan atau kegagalan ginjalGagal jantung dapat mengurangi

aliran darah ke ginjal, yang akhirnya dapat menyebabkan gagalginjal
jika tidak di tangani. Kerusakan ginjal dari gagal jantung dapat
membutuhkan dialysis untuk pengobatan.2.
Masalah katup jantungGagal jantung menyebabkan penumpukan
cairan sehingga dapat terjadi kerusakan pada katup jantung.3.
Kerusakan hatiGagal jantung dapat menyebabkan penumpukan
cairan yang menempatkan terlalu banyak tekananpada hati. Cairan
ini dapat menyebabkab jaringan parut yang mengakibatkanhati tidak
dapatberfungsi dengan baik.4.
Serangan jantung dan stroke
Karena aliran darah melalui jantung lebih lambat pada gagal jantung
daripada di jantung yangnormal, maka semakin besar kemungkinan
Anda akan mengembangkan pembekuan darah, yangdapat
meningkatkan risiko terkena serangan jantung atau stroke
I.
Penatalaksanaan
Tujuan pengobatan adalah :1.
Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.2.
Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraktilitas miokarium
dengan preparat farmakologi3.
Membuang penumpukan air tubuh yang berlebihan dengan cara
memberikan terapiantidiuretik, diit dan istirahat.
Terapi Farmakologis :
1.

Glikosida jantung.Digitalis , meningkatkan kekuatan kontraksi otot

jantung dan memperlambat frekuensi jantung. Efek
yang dihasilkan : peningkatan curah jantung, penurunan
tekanan vena danvolume darah dan peningkatan diuresisidan
mengurangi edema2.
Terapi diuretik.Diberikan untuk memacu eksresi natrium dan air
mlalui ginjal.Penggunaan harus hati

hatikarena efek samping hiponatremia dan hipokalemia.3.

Terapi vasodilator.Obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi
impadansi tekanan terhadap penyemburandarah oleh ventrikel. Obat
ini memperbaiki pengosongan ventrikel dan peningkatan
kapasitasvena sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri dapat
diturunkan.4.
DietPembatasan Natrium untuk mencegah, mengontrol, atau
menghilangkan edema.
K.
PENCEGAHAN
Seperti kebanyakan komplikasi,edema paru lebih mudah cegah
daripada diobati, untuk mengenal tanda dan gejala pada stadium ini,
ketika tanda dan gejala yang mucul hanya kongesti paru,maka
perawat dapat melakukan auskultasi lapangan paru setiap hari pada
penderita yang dirawat
dirumah sakit karena penyakit jantung tiap hari atau sesuai dengan
kondisi pasien. Batuk kering danadanya bunyi jantung ketiga (S3)
biasanya indicator paling awal kongesti paru. Bnyi jantung
ketigapaling jelas tedengar pada apeks pada pasien berbaring dengan

posisi lateral dekubitus kiri.Paa tahap awal, kondisi ini dapt dikoreksi
dengan penatalaksanaan yang relatip mudah , yangmencakup (1)
memaingkanpasien dengan posisi tegak dengan kaki dan tangan
menggantung, (2)mengurangi latihan yang begitu keras dan stress
emosional untuk mengurangi beban ventrikel kiri,dan (3)
memberikan morfin untuk mengurangi kecemasan, dispnu dan
preload.Pencegahan edema paru jangka panjang harus ditunjukkan
pada pencetisnya, yaitu kongestiparu. Tindakan untuk mencegah
gagal jantung kongesif, dan berbagai segi penyuluhan pasien
akandidiskusikan pada bagian berikutnya.Selain tindakan encegahan,
pasien dianjurkan untuk tidur dengan kepala dinaikkan setinggi25
cm (10 inchi). Penting pula untk berhati-hati pada saat memasang
infuse dan tranfusi ke jantungpasien dan lansia. Untuk mencegah
overload
sirkulasi, yang dapat mencetuskan edema paru, maka
pemberianinfuse intravena harur diberikan perlahan, dengan pasien
dibaringkan tegak di tempat tidur dan dibawah pengawasan ketat
seorang
perawat. Pengatur infuse intravena harus digunakan untuk mebatas
i kecepatan dan volume yangdiberikan.Tindakan pembedahan
mungkin diperlukan untuk menghilangkan atau memperkecil
defek katup yang membatasi aliran darah kea tau dari ventrikel kiri,
karena defek seperti itu akanmenurunkan curah jantung dan dapat
menyebabkan pasien mengalami kongesti dan edema paru.
BAB IIIASUHAN KEPERAWATANA.
Pengkajian
1.
Anamnesa
1.
Pengumpulan data :

nama, usia, jenis kelamin, suku/bangsa, agama, pendidikan,pekerjaan, alamat

2.
Riwayat Penyakit / keluhan utama :
Lemah saat meakukan aktivitas, sesak nafas3.
Riwayat penyakit sekarang :
- Penyebab kelemahan fisik setelah melakukan aktifitas ringan sampai berat
.- Seperti apa kelemahan melakukan aktifitas yang dirasakan, biasanya disert
ai sesak nafas.- Apakah kelemahan fisik bersifat local atau keseluruhan syste
m otot rangka dan apakah disertaiketidakmampuan dalam melakukan
pergerakan.- Bagaimana nilai rentang kemampuan dalam melakukan aktifita
s sehari-hari.- Kapan timbulnya keluhan kelemahan beraktifitas, seberapa
lamanya kelemahan beraktifitas,apakah setiap waktu, saat istirahat ataupun
saat beraktifitas.1.
Riwayat Penyakit dahulu :
- Apakah sebelumnya pernah menderita nyeri dada, darah tinggi, DM, hiperl
ipidemia.- Obat apa saja yang pernah diminum yang berhubungan dengan o
bat diuretic, nitrat,penghambat beta serta antihipertensi. Apakah ada efek
samping dan alergi obat.
1.
Riwayat penyakit keluarga :
Penyakit apa yang pernah dialami keluarga dan adakahanggota keluarga yang
meninggal, apa penyebab kematiannya.2.
Riwayat pekerjaan/ kebiasaan :
- Situasi tempat kerja dan lingkungannya- Kebiasaan dalam pola hidup pasi
en.- Kebiasaan merokok 1.
Pengkajian
1.

BREATHING
Terlihat sesak
Frekuensi nafas melebihi normal
2.
BLEEDING
Inspeksi : adanya parut
, keluhan kelemahan fisik, edema ekstrimitas.
Palpasi : denyut nadi perifer melemah, thrill
Perkusi : Pergeseran batas jantung
Auskultasi : Tekanan darah menurun, bunyi jantung tambahan
3.
BRAIN
Kesadaran biasnya compos mentis
Sianosis perifer

Wajah meringis, menangis, merintih, meregang dan menggeliat.4.

BLADDER
Oliguria
Edema ekstrimitas
5.
BOWEL
Mual
Muntah
Penurunan nafsu makan

 Penurunan berat badan

6.
BONE
Kelemahan
Kelelahan
Tidak dapat tidur
Pola hidup menetap
Jadwal olahrag
a tak teratur7.
PSIKOSOSIAL
Integritas ego : menyangkal, takut mati, marah, kuatir.
Interaksi social : stress karena keluarga, pekerjaan, kesulitan biaya
ekonomi,
kesulitan koping.
B. Diagnosa
1.
Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas
miokardial, frekuensi,irama dan konduksi listrik.2.
Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran kapileralveolus yangdiakibatkan oleh tekanan kapiler paru.3.
Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya curah
jantung/meningkatnyaproduksi ADH dan retensi natrium/air.4.
Intoleran aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai okigen,
kelemahan umum,dan immobilisasi.5.

Kurang pengetahuan mengenai kondisi berhubungan dengan kurang

pemahaman tentangkondisi gagal jantung.