You are on page 1of 30

BAB II

LANDASAN TEORI
A. Konsep Dasar CA Mammae
1.
Pengertian
Kanker payudara adalah tumor ganas yang menyerang jaringan payudara.
Jaringan payudara tersebut terdiri dari kelenjar susu, saluran kelenjar, dan
jaringan penunjang payudara. Kanker payudara menyebabkan sel dan jaringan
payudara berubah bentuk menjadi abnormal dan bertambah banyak secara
tidak terkendali (Mardiana, 2007).

Carsinoma Mammae adalah pertumbuhan dan pembelahan sel


khususnya sel pada jaringan mammae yang tidak normal/abnormal yang
terbatas yang bertumbuh perlahan karena suplai limpatik yang jarang
ketempat sekitar jaringan mamae yang banyak mengandung banyak
pembuluh limfe dan meluas dengan cepat dan segera bermetastase.
Penyakit kanker payudara/mammae adalah penyakit keganasan yang
berasal dari struktur parenchim payudara. Paling banyak berasal dari efitel
duktus laktiferus (70 %), efitel lobulus (10%) sisanya sebagian kecil
mengenai jaringan otot dan kulit payudara, kanker payudara/mammae
tumbuh lokal ditempat semula, lalu selang beberapa waktu menyebar
melalui saluran limfe (penyebaran sisitemik) keorgan vital lain seperti paruparu, tulang, hati, otak dan kulit (Tapan, 2005).

2.

Etiologi
Sebab-sebab keganasan pada mammae masih belum diketahui secara
pasti (Price & Wilson, 2006), namun ada beberapa teori yang menjelaskan
tentang penyebab terjadinya Ca mammae, yaitu:

a.

Mekanisme hormonal
Steroid endogen (estradiol & progesterone) apabila mengalami
perubahan dalam lingkungan seluler dapat mempengaruhi faktor
pertumbuhan bagi ca mammae (Smeltzer & Bare, 2005).

b.

Virus
Invasi virus yang diduga ada pada air susu ibu menyebabkan adanya
massa abnormal pada sel yang sedang mengalami proliferasi.

c.

Genetik

1) Ca mammae yang bersifat herediter dapat terjadi karena adanya


linkage genetic autosomal dominan (Reeder, Martin, 2002).

2) Penelitian

tentang

biomolekuler

kanker

menyatakan

delesi

kromosom 17 mempunyai peranan penting untuk terjadinya


transformasi malignan (Reeder, Martin, 2002).

3) Mutasi gen BRCA 1 dan BRCA 2 biasanya ditemukan pada klien


dengan riwayat keluarga kanker mammae dan ovarium serta mutasi
gen supresor tumor p 53 (Murray, 2002).

d.

Defisiensi imun
Defesiensi imun terutama limfosit T menyebabkan penurunan produksi
interferon yang berfungsi untuk menghambat terjadinya proliferasi sel
dan jaringan kanker dan meningkatkan aktivitas antitumor.
Beberapa faktor risiko pada karsinoma mammae dalam kalangan
oncologist (Muchlis Ramli, dkk, 2000) di antaranya:
1) Umur > 30 tahun, bertambah besar sampai usia 50 tahun dan
setelah menopause
2) Tidak kawin/nulipara setelah 35 tahun risikonya 2 kali lebih besar
3) Anak pertama lahir serelah usia 35 tahun
4) Menarche kurang aari 12 tahun risikonya 1,7-3,4 kali lebih tinggi
dari pada wanita dengan menarche yang dating pada suia normal
atau lebih dari 12 tahun.
5) Menopause dating terlambat lebih dari 55 tahun, risikonya 2,5-5 kali
lebih tinggi
6) Pernah mengalami infeksi, trauma atau operasi tumor jinak
payudara risikonya 3-9 kali lebih besar
7) Riwayat keluarga ada yang menderita kanker payudara pada ibu,
saudara perempuan ibu, saudara perempuan, adik/kakak, risikonya
2-3 kali lebih tinggi.
8) Kontrasepsi oral pada penderita tumor payudara jinak seperti
kelainan fibrokistik yang ganas akan meningkatkan risiko lebih
tinggi.

3.

Manifestasi Klinis
Gejala umum Ca mamae adalah :

a.
b.

Teraba adanya massa atau benjolan pada payudara


Payudara tidak simetris / mengalami perubahan bentuk

dan ukuran karena mulai timbul pembengkakan


c.
Ada perubahan kulit : penebalan, cekungan, kulit pucat
disekitar puting susu, mengkerut seperti kulit jeruk purut dan adanya

d.

ulkus pada payudara


Ada perubahan suhu pada kulit : hangat, kemerahan ,
panas

e.
f.

Ada cairan yang keluar dari puting susu


Ada perubahan pada puting susu : gatal, ada rasa seperti

terbakar, erosi dan terjadi retraksi


g.
Ada rasa sakit
h.
Penyebaran ke tulang sehingga tulang menjadi rapuh dan

i.
j.
k.
l.

kadar kalsium darah meningkat


Ada pembengkakan didaerah lengan
Adanya rasa nyeri atau sakit pada payudara.
Semakin lama benjolan yang tumbuh semakin besar.
Mulai timbul luka pada payudara dan lama tidak sembuh
meskipun sudah diobati, serta puting susu seperti koreng atau eksim

dan tertarik ke dalam.


m.
Kulit payudara menjadi berkerut seperti kulit jeruk (Peau d'
Orange).

n.
o.

Benjolan menyerupai bunga kobis dan mudah berdarah.


Metastase (menyebar) ke kelenjar getah bening sekitar
dan alat tubuh lain

4.

Tahapan Ca Mammae
Pentahapan

mencangkup

mengklasifikasikan

kanker

payudara

berdasarkan pada keluasan penyakit. Pentahapan segala bentuk kanker


sangat penting karena hal ini dapat membantu tim perawatan kesehatan
merekomendasikan pengobatan terbaik yang ada, memberikan prognosis,
dan beberapa pemeriksaan darah dan prosedur diagnostik dilakukan
dalam petahapan penyakit. Pemeriksaaan dan prosedur ini mencankup
rontgen dada, pemindaian tulang, dan fungsi hepar, pentahapan klinik yang
paling banyak digunakan untuk kanker payudara adalah sistem klasifikasi
TNM yang mengevaluasi ukuran tumor, jumlah nodus limfe yang terkena,
dan bukti adanya metastasis yang jauh.

Tumor primer (T) :


b.
c.
d.
e.

f.
g.
h.

Tx : Tumor primer tidak dapat ditentukan


T0 : Tidak terbukti adanya tumor primer
Tis : Kanker in situ, paget dis pada papila tanpa teraba tumor
T1 :Tumor <>
1) T1a : Tumor <>
2) T1b :Tumor 0,5 1 cm
3) T1c :Tumor 1 2 cm
T2 :Tumor 2 5 cm
T3 : Tumor diatas 5 cm
T4 : Tumor tanpa memandang ukuran, penyebaran langsung ke
dinding thorax atau kulit :
1) T4a : Melekat pada dinding dada
2) T4b : Edema kulit, ulkus, peau dorange
3) T4c : T4a dan T4b
4) T4d : Mastitis karsinomatosis

Nodus limfe regional (N) :


a.
b.
c.
d.

Nx : Pembesaran kelenjar regional tidak dapat ditentukan


N0 : Tidak teraba kelenjar axila
N1 : Teraba pembesaran kelenjar axila homolateral yang tidak melekat
N2 : Teraba pembesaran kelenjar axila homolateral yang melekat satu

sama lain atau melekat pada jaringan sekitarnya


e. N3 : Terdapat kelenjar mamaria interna homolateral
Metastas jauh (M) :
a. Mx : Metastase jauh tidak dapat ditentukan
b. M0 : Tidak ada metastase jauh
c. M1 : Terdapat metastase jauh, termasuk kelenjar subklavikula
Kanker payudara mempunyai 4 stadium, yaitu:
a. Stadium I
Tumor yang

berdiameter kurang 2 cm tanpa keterlibatan

limfonodus (LN) dan tanpa penyebaran jauh. Tumor terbatas pada


payudara dan tidak terfiksasi pada kulit dan otot pektoralis.

b. Stadium IIa

Tumor yang berdiameter kurang 2 cm dengan keterlibatan


limfonodus (LN) dan tanpa penyebaran jauh atau tumor yang
berdiameter kurang 5 cm tanpa keterlibatan limfonodus (LN) dan tanpa
penyebaran jauh.

c. Stadium IIb
Tumor yang berdiameter kurang 5 cm dengan keterlibatan
limfonodus (LN) dan tanpa penyebaran jauh atau tumor yang
berdiameter lebih 5 cm tanpa keterlibatan limfonodus (LN) dan tanpa
penyebaran jauh.

d. Stadium IIIa
Tumor yang berdiameter lebih 5 cm dengan keterlibatan limfonodus
(LN) tanpa penyebaran jauh.

e. Stadium IIIb
Tumor yang berdiameter lebih 5 cm dengan keterlibatan limfonodus
(LN)

dan

terdapat

penyebaran

jauh

berupa

metastasis

ke

supraklavikula dengan keterlibatan limfonodus (LN) supraklavikula atau


metastasis ke infraklavikula atau menginfiltrasi / menyebar ke kulit atau
dinding toraks atau tumor dengan edema pada tangan.
Tumor telah menyebar ke dinding dada atau menyebabkan
pembengkakan bisa juga luka bernanah di payudara. Didiagnosis
sebagai Inflamatory Breast Cancer. Bisa sudah atau bisa juga belum
menyebar ke pembuluh getah bening di ketiak dan lengan atas, tapi
tidak menyebar ke bagian lain dari organ tubuh

f.

Stadium IIIc
Ukuran tumor bisa berapa saja dan terdapat metastasis kelenjar
limfe infraklavikular ipsilateral, atau bukti klinis menunjukkan terdapat
metastasis kelenjar limfe mammaria interna dan metastase kelenjar
limfe aksilar, atau metastasis kelenjar limfe supraklavikular ipsilateral

g. Stadium IV
Tumor yang mengalami metastasis jauh, yaitu : tulang, paru-paru,
liver atau tulang rusuk.

Status penampilan (performance status) kanker menurut WHO (1979) :


1. 0 : Baik, dapat bekerja normal.
2. 1 : Cukup, tidak dapat bekerja berat namun bekerja ringan bisa.
3. 2 : Lemah, tidak dapat bekerja namun dapat berjalan dan merawat diri
sendiri 50% dari waktu sadar.
4. 3 : Jelek, tidak dapat berjalan, dapat bangun dan merawat diri sendiri,
perlu tiduran lebih 50% dari waktu sadar.
5. 4 : Jelek sekali, tidak dapat bangun dan tidak dapat merawat diri
sendiri, hanya tiduran saja.
Patofisiologi

5.

Sel-sel kanker dibentuk dari sel-sel normal dalam suatu proses rumit
yang disebut transformasi, yang terdiri dari tahap inisiasi dan promosi:

a.

Fase Inisiasi
Pada tahap inisiasi terjadi suatu perubahan dalam bahan genetik
sel yang memancing sel menjadi ganas. Perubahan dalam bahan
genetik sel ini disebabkan oleh suatu agen yang disebut karsinogen,

yang bisa berupa bahan kimia, virus, radiasi (penyinaran) atau sinar
matahari. tetapi tidak semua sel memiliki kepekaan yang sama
terhadap suatu karsinogen. kelainan genetik

dalam sel atau bahan

lainnya yang disebut promotor, menyebabkan sel lebih rentan terhadap


suatu karsinogen. Bahkan gangguan fisik menahunpun bisa membuat

b.

sel menjadi lebih peka untuk mengalami suatu keganasan.


Fase Promosi
Pada tahap promosi, suatu sel yang telah mengalami inisiasi akan
berubah menjadi ganas. Sel yang belum melewati tahap inisiasi tidak
akan terpengaruh oleh promosi. karena itu diperlukan beberapa faktor
untuk terjadinya keganasan (gabungan dari sel yang peka dan suatu
karsinogen).
Ca mammae merupakan penyebab utama kematian pada wanita
karena kanker (Maternity Nursing, 1997). Penyebab pasti belum
diketahui, namun ada beberapa teori yang menjelaskan bagaimana
terjadinya keganasan pada mammae, yaitu:
1) Mekanisme hormonal, dimana perubahan keseimbangan hormone
estrogen

dan

progesterone

yang

dihasilkan

oleh

ovarium

mempengaruhi factor pertumbuhan sel mammae (Smeltzer & Bare,


2002). Dimana salah satu fungsi estrogen adalah merangasang
pertumbuhan sel mammae.
2) Suatu penelitian menyatakan

bahwa

wanita

yang

diangkat

ovariumnya pada usia muda lebih jarang ditemukan menderita


karcinoma mammae, tetapi hal itu tidak membuktikan bahwa
hormone estrogenlah yang, menyebabkan kanker mammae pada
manusia. Namun menarche dini dan menopause lambat ternyata
disertai peninmgkatan resiko Kanker mammae dan resiko kanker
mammae lebih tinggi pada wanita yang melahirkan anak pertama
pada usia lebih dari 30 tahun.
3) Virus, Invasi virus yang diduga ada pada air susu ibu menyebabkan
adanya massa abnormal pada sel yang sedang mengalami
proliferasi.\
4) Genetik
a) Kanker mammae yang bersifat herediter dapat terjadi karena
adanya linkage genetic autosomal dominan.

b) Penelitian tentang biomolekuler kanker menyatakan delesi


kromosom 17 mempunyai peranan penting untuk terjadinya
transformasi malignan.
c) Mutasi gen BRCA 1 dan BRCA 2 biasanya ditemukan pada
klien dengan riwayat keluarga kanker mammae dan ovarium
(Robbin & kumar, 1995) serta mutasi gen supresor tumor p 53
(Murray, 2002).
5) Defisiensi imun
Defesiensi imun terutama limfosit T menyebabkan penurunan
produksi interferon yang berfungsi untuk menghambat terjadinya
proliferasi sel dan jaringan kanker dan meningkatkan aktivitas
antitumor. Gangguan proliferasi tersebut akan menyebabkan
timbulnya sel kanker pada jaringa epithelial dan paling sering pada
system

duktal.

Mula-mula

terjadi

hyperplasia

sel

dengan

perkembangan sel atipikal. Sel ini akan berlanjut menjadi karsinoma


in situ dan menginvasi stroma. Kanker butuh waktu 7 tahun untuk
dapat tumbuh dari sebuah sel tunggal menjadi massa yang cukup
besar untuk bisa diraba. Invasi sel kanker yang mengenai jaringan
yang peka terhadap sensasi nyeri akan menimbulkan rasa nyeri,
seperti periosteum dan pelksus saraf. Benjolan yang tumbuh dapat
pecah dan terjadi ulserasi pada kanker lanjut.
Pertumbuhan sel terjadi irregular dan bisa menyebar melalui
saluran limfe dan melalui aliran darah. Dari saluran limfe akan
sampai di kelenjer limfe menyebabkan terjadinya pembesaran
kelenjer limfe regional. Disamping itu juga bisa menyebabkan
edema limfatik dan kulit bercawak (peau d orange). Penyebaran
yang terjadi secara hematogen akan menyebabkan timbulnya
metastasis pada jaringan paru, pleura, otak tulang (terutama tulang
tengkorak, vertebredan panggul)
Pada tahap terminal lanjut penderita umumnya menderita
kehilangan progersif lemak tubuh dan badannya menjadi kurus
disertai kelemahan yang sangat, anoreksia dan anemia. Simdrom
yang melemahkan ini dinyatakan sebagai kakeksi kanker.

Pathway Ca Mamae
Mutasi gen pengendali
pertumbuhan
Tumor supresor gen

Infeksi virus
( Virus SV 4)

Gangguan mekanisme
pengendalian pertumbuhan
normal
Protoencogen

Berfungsinya onkogen
( Carsinogenic Agent)

Perubahan parenkhim sel payudara / mammae


Ganas/kanker (Sel kecil/oat cell)

Jinak (Epidermoid, sel besar,


adeno carsinoma )
Kohesif
-

Ketakutan
(Kecemasan)

Tumbuh lambat

Penekanan reseptor Pada


parenkhim payudara
prostalagnin, serotonin,
bradikinin, norefinefrin, ion
hidrogen, ion kalium dan
subtance P

Respon
Neuroendokrin

Kurang kohesif
Pertumbuhan cepat
Pola tidak teratur
Tidak berkapsul

Kompetisi Pemakaian Nutrisi,


rangsangan organ viseral
melalui transmitor H1,
serotonin (5 HT3), Host
Cytokine

maladaptasi

Metastase
Hematogen/Limfogen/Langsung

Multiorgan failure
Sepsis

Syok Sepsis

Peningkatan suhu
tubuh

Morbiditas dan mortalitas


Nyeri

Resiko infeksi

Ggn Nutrisi

Kelemahan /Intoleransi
aktivitas

6.
a.

Pemeriksaan
Pemeriksaan labortorium meliputi: Morfologi sel darah,
LED, Test fal marker (CEA) dalam serum/plasma, Pemeriksaan
sitologis

b.

Test diagnostik lain:


1) Non invasive: Mamografi, Ro thorak, USG, MRI, PET
2) Invasif : Biopsi, Aspirasi biopsy (FNAB), True cut / Care biopsy,

c.
1)
2)
3)
4)
5)
6)
7)

Incisi biopsy, Eksisi biopsy


Pemeriksaan penunjang dapat dilakukan dengan :
Pemeriksaan payudara sendiri
Pemeriksaan payudara secara klinis
Pemeriksaan manografi
Biopsi aspirasi
True cut
Biopsi terbuka
USG Payudara, pemeriksaan darah lengkap, X-ray dada,
therapy medis, pembedahan, terapi radiasi dan kemoterapi.

7.
a.

Penatalaksanaan
Pembedahan
1) Mastectomy radikal yang dimodifikasi
Pengangkatan payudara sepanjang nodu limfe axila sampai
otot pectoralis mayor. Lapisan otot pectoralis mayor tidak
diangkat namun otot pectoralis minor bisa jadi diangkat atau
tidak diangkat.
2) Mastectomy total
Semua jaringan payudara termasuk puting dan areola dan
lapisan otot pectoralis mayor diangkat. Nodus axila tidak
disayat dan lapisan otot dinding dada tidak diangkat.
3) Lumpectomy/tumor
Pengangkatan tumor dimana lapisan mayor dri payudara
tidak turut diangkat. Exsisi dilakukan dengan sedikitnya 3 cm
jaringan payudara normal yang berada di sekitar tumor
tersebut.

4) Wide excision/mastektomy parsial.


Exisisi tumor dengan 12 tepi dari jaringan payudara normal.
5) Ouadranectomy.
Pengangkatan dan payudara dengan kulit yang ada dan
b.

lapisan otot pectoralis mayor.


Radiotherapy
Biasanya merupakan kombinasi dari terapi lainnya tapi tidak

jarang pula merupakan therapi tunggal. Adapun efek samping:


kerusakan kulit di sekitarnya, kelelahan, nyeri karena inflamasi pada

c.

nervus atau otot pectoralis, radang tenggorokan.


Chemotherapy
Pemberian obat-obatan anti kanker yang sudah menyebar
dalam aliran darah. Efek samping: lelah, mual, muntah, hilang nafsu

d.

makan, kerontokan membuat, mudah terserang penyakit.


Manipulasi hormonal.
Biasanya obat golongan tamoxifen untuk kanker yang sudah
bermetastase. Dapat juga dengan dilakukan bilateral oophorectomy.

8.

Dapat juga digabung dengan therapi endokrin lainnya.


Prognosis
Tujuan akhir dari suatu program ini buka saja memperbaiki ketahan
hidup , tetpi juga perbaikan penyembuhan sebab kanker yang diobatik
pada stasium dini dengan sendirinya menaikkan angka survival
biarpun penyembuhannya belum tentu tercapai.

B. Konsep Dasar Hipoglikemia


1.
Definisi
Hipoglikemia atau penurunan kadar gula darah merupakan keadaan
dimana kadar glukosa darah berada di bawah normal, yang dapat terjadi
karena ketidakseimbangan antara makanan yang dimakan, aktivitas fisik
dan obat-obatan yang digunakan. Sindrom hipoglikemia ditandai dengan
gejala klinis antara lain penderita merasa pusing, lemas, gemetar,
pandangan menjadi kabur dan gelap, berkeringat dingin, detak jantung
meningkat dan terkadang sampai hilang kesadaran (syok hipoglikemia).
(Nabyl, 2009).

2.
a.

Klasifikasi
Tipe hipoglikemi digolongkan menjadi beberapa jenis
yakni:
1) Transisi dini neonatus ( early transitional neonatal ) : ukuran bayi
yang besar ataupun normal yang mengalami kerusakan sistem
produksi pankreas sehingga terjadi hiperinsulin.
2) Hipoglikemi klasik sementara (Classic transient neonatal) : tarjadi
jika bayi mengalami malnutrisi sehingga mengalami kekurangan
cadangan lemak dan glikogen.
3) Sekunder (Scondary) : sebagai suatu respon stress dari neonatus

sehingga terjadi peningkatan metabolisme yang memerlukan


banyak cadangan glikogen.
4) Berulang ( Recurrent) : disebabkan oleh adanya kerusakan

b.

enzimatis, atau metabolisme


Selain itu Hipoglikemia

juga

dapat

diklasifikasikan

sebagai :
1) Hipoglikemi Ringan (glukosa darah 50-60 mg/dL)
Terjadi jika kadar glukosa darah menurun, sistem saraf simpatik
akan

terangsang.

Pelimpahan

adrenalin

ke

dalam

darah

menyebabkan gejala seperti tremor, takikardi, palpitasi, kegelisahan


dan rasa lapar.
2) Hipoglikemi Sedang (glukosa darah <50 mg/dL)
Penurunan kadar glukosa dapat menyebabkan sel- sel otak tidak
memperoleh bahan bakar untuk bekerja dengan baik. Tanda- tanda
gangguan

fungsi

pada

sistem

saraf

pusat

mencakup

keetidakmampuan berkonsentrasi, sakit kepala, vertigo, konfusi,


penurunan daya ingat, bicara pelo, gerakan tidak terkoordinasi,
penglihatan ganda dan perasaan ingin pingsan.
3) Hipoglikemi Berat (glukosa darah <35 mg /dL)
Terjadi gangguan pada sistem saraf pusat sehingga pasien
memerlukan

pertolongan

orang

lain

untuk

mengatasi

hipoglikeminya. Gejalanya mencakup disorientasi, serangan kejang,


sulit dibangunkan bahkan kehilangan kesadaran.

3.

Etiologi
Hipoglikemia bisa disebabkan oleh:
a. Pelepasan insulin yang berlebihan oleh pankreas
b. Dosis insulin atau obat lainnya yang terlalu tinggi, yang diberikan

kepada penderita diabetes untuk menurunkan kadar gula darahnya


c. Kelainan pada kelenjar hipofisa atau kelenjar adrenal
d. Kelainan pada penyimpanan karbohidrat atau pembentukan glukosa
di hati.
Adapun penyebab Hipoglikemia yaitu :

a. Dosis suntikan insulin terlalu banyak.


Saat menyuntikan obat insulin, anda harus tahu dan paham dosis obat
yang anda suntik sesuai dengan kondisi gula darah saat itu. Celakanya,
terkadang pasien tidak dapat memantau kadar gula darahnya sebelum

disuntik, sehingga dosis yang disuntikan tidak sesuai dengan kadar


gula darah saat itu. Memang sebaiknya bila menggunakan insulin
suntik, pasien harus memiliki monitor atau alat pemeriksa gula darah
sendiri.
b. Lupa makan atau makan terlalu sedikit.
Penderita diabetes sebaiknya mengkonsumsi obat insulin dengan kerja
lambat dua kali sehari dan obat yang kerja cepat sesaat sebelum
makan. Kadar insulin dalam darah harus seimbang dengan makanan
yang dikonsumsi. Jika makanan yang anda konsumsi kurang maka
keseimbangan ini terganggu dan terjadilah hipoglikemia.
c. Aktifitas terlalu berat.
Olah raga atau aktifitas berat lainnya memiliki efek yang mirip dengan
insulin. Saat anda berolah raga, anda akan menggunakan glukosa
darah yang banyak sehingga kadar glukosa darah akan menurun.
Maka dari itu, olah raga merupakan cara terbaik untuk menurunkan
kadar glukosa darah tanpa menggunakan insulin.
d. Minum alkohol tanpa disertai makan.
Alkohol menganggu pengeluaran glukosa dari hati sehingga kadar
glukosa darah akan menurun.

e. Menggunakan tipe insulin yang salah pada malam hari.


Pengobatan diabetes yang intensif terkadang mengharuskan anda
mengkonsumsi obat diabetes pada malam hari terutama yang bekerja
secara lambat. Jika anda salah mengkonsumsi obat misalnya anda
meminum obat insulin kerja cepat di malam hari maka saat bangun

f.

pagi, anda akan mengalami hipoglikemia.


Penebalan di lokasi suntikan.
Dianjurkan bagi yang menggunakan suntikan insulin agar merubah
lokasi suntikan setiap beberapa hari. Menyuntikan obat dalam waktu
lama pada lokasi yang sama akan menyebabkan penebalan jaringan.

Penebalan ini akan menyebabkan penyerapan insulin menjadi lambat.


g. Kesalahan waktu pemberian obat dan makanan.
Tiap tiap obat insulin sebaiknya dikonsumsi menurut waktu yang
dianjurkan. Anda harus mengetahui dan mempelajari dengan baik
kapan obat sebaiknya disuntik atau diminum sehingga kadar glukosa
darah menjadi seimbang.
h. Penyakit yang menyebabkan gangguan penyerapan glukosa.
Beberapa penyakit seperti celiac disease dapat menurunkan
penyerapan glukosa oleh usus. Hal ini menyebabkan insulin lebih dulu

ada di aliran darah dibandingan dengan glukosa. Insulin yang kadung


beredar ini akan menyebabkan kadar glukosa darah menurun sebelum

i.

glukosa yang baru menggantikannya.


Gangguan hormonal.
Orang dengan diabetes terkadang mengalami gangguan hormon
glukagon. Hormon ini berguna untuk meningkatkan kadar gula darah.
Tanpa hormon ini maka pengendalian kadar gula darah menjadi

j.

terganggu.
Pemakaian aspirin dosis tinggi.
Aspirin dapat menurunkan kadar gula darah bila dikonsumsi melebihi

dosis 80 mg.
k. Riwayat hipoglikemia sebelumnya.
Hipoglikemia yang terjadi sebelumnya mempunyai efek yang masih
terasa dalam beberapa waktu. Meskipun saat ini anda sudah merasa

4.

baikan tetapi belum menjamin tidak akan mengalami hipoglikemia lagi.


Patofisiologi
Seperti sebagian besar jaringan lainnya, matabolisme otak

terutama bergantung pada glukosa untuk digunakan sebagai bahan


bakar. Saat jumlah glukosa terbatas, otak dapat memperoleh glukosa
dari penyimpanan glikogen di astrosit, namun itu dipakai dalam
beberapa menit saja. Untuk melakukan kerja yang begitu banyak, otak
sangat tergantung pada suplai glukosa secara terus menerus dari darah
ke dalam jaringan interstitial dalam system saraf pusat dan saraf-saraf
di dalam system saraf tersebut.
Oleh karena itu, jika jumlah glukosa yang di suplai oleh darah
menurun, maka akan mempengaruhi juga kerja otak. Pada kebanyakan
kasus, penurunan mental seseorang telah dapat dilihat ketika gula
darahnya menurun hingga di bawah 65 mg/dl (3.6 mM). Saat kadar
glukosa darah menurun hingga di bawah 10 mg/dl (0.55 mM), sebagian
besar neuron menjadi tidak berfungsi sehingga dapat menghasilkan
koma.
Diabetes ketoasidosis disebabkan oleh tidak adanya insulin atau
tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata, keadaan ini mengakibatkan
gangguan pada metabolisme karbohidrat, protein, lemak, ada tiga
gambaran klinis yang penting pada diabetes ketoasidosis.
Apabila jumlah insulin berkurang jumlah glukosa yang memasuki

sel akan berkurang pula, di samping itu produksi glukosa oleh hati
menjadi

tidak

terkendali,

kedua

factor

ini

akan

menimbulkan

hipoglikemia. Dalam upaya untuk menghilangkan glukosa yang


berlebihan

dalam

tubuh,

ginjal

akan

mengekskresikan

glukosa

bersama-sama air dan elektrolit (seperti natrium dan kalium). Diuresis


osmotic yang di tandai oleh urinaria berlebihan (poliuria) ini akan
menyebabkan

dehidrasi

dan

kehilangan

elektrolit.

penderita

ketoasidosis diabetic yang berat dapat kehilangan kira-kira 6,5 liter air
dan sampai 400 hingga mEq natrium, kalium serta klorida selama
periode waktu 24 jam.
Akibat defisiensi insulin yang lain adalah pemecahan lemak
(liposis) menjadi asam-asam lemak bebas dan gliseral.asam lemak
bebas akan di ubah menjadi badan keton oleh hati, pada keton asidosis
diabetic terjadi produksi badan keton yang berlebihan sebagai akibat
dari kekurangan insulin yang secara normal akan mencegah timbulnya
keadaan tersebut, badan keton bersifat asam, dan bila bertumpuk
dalam sirkulasi darah, badan keton akan menimbulkan asidosis
metabolic.
Pada hipoglikemia ringan ketika kadar glukosa darah menurun,
sistem saraf simpatik akan terangsang. Pelimpahan adrenalin ke dalam
darah menyebabkan gejala seperti perspirasi, tremor, takikardi,
palpitasi, kegelisahan dan rasa lapar.
Pada hipoglikemia sedang, penurunan kadar glukosa darah
menyebabkan sel-sel otak tidak memperoleh cukup bahan bakar untuk
bekerja dengan baik. Tanda-tanda gangguan fungsi pada sistem saraf
pusat mencakup ketidak mampuan berkonsentrasi, sakit kepala,vertigo,
konfusi, penurunan daya ingat, pati rasa di daerah bibir serta lidah,
bicara pelo, gerakan tidak terkoordinasi, perubahan emosional, perilaku
yang tidak rasional, penglihatan ganda dan perasaan ingin pingsan.
Kombinasi dari gejala ini (di samping gejala adrenergik) dapat terjadi
pada hipoglikemia sedang.
Pada hipoglikemia berat fungsi sistem saraf pusat mengalami
gangguan yang sangat berat, sehingga pasien memerlukan pertolongan

orang lain untuk mengatasi hipoglikemia yang di deritanya. Gejalanya


dapat mencakup perilaku yang mengalami disorientasi, serangan
kejang, sulit di bangunkan dari tidur atau bahkan kehilangan kesadaran
(Smeltzer. 2001).

5.

6.

Pathway Hipoglikemi

Tanda Dan Gejala


Hipoglikemi terjadi karena adanya kelebihan insulin dalam darah
sehingga menyebabkan rendahnya kadar gula dalam darah. Kadar gula
darah yang dapat menimbulkan gejala-gejala hipoglikemi, bervariasi
antara satu dengan yang lain.
Pada awalnya tubuh memberikan respon terhadap rendahnya
kadar gula darah dengan melepasakan epinefrin (adrenalin) dari
kelenjar adrenal dan beberapa ujung saraf. Epinefrin merangsang
pelepasan gula dari cadangan tubuh tetapi jugamenyebabkan gejala

yang menyerupai serangan kecemasan (berkeringat, kegelisahan,


gemetaran, pingsan, jantung berdebar-debar dan kadang rasa lapar).
Hipoglikemia yang lebih berat menyebabkan berkurangnya glukosa ke
otak dan menyebabkan pusing, bingung, lelah, lemah, sakit kepala,
perilaku yang tidak biasa, tidak mampu berkonsentrasi, gangguan
penglihatan, kejang dan koma. Hipoglikemia yang berlangsung lama
bisa menyebabkan kerusakan otak yang permanen. Gejala yang
menyerupai kecemasan maupun gangguan fungsi otak bisa terjadi
secara perlahan maupun secara tiba-tiba. Hal ini paling sering terjadi
pada orang yang memakai insulin atau obat hipoglikemik per-oral. Pada
penderita tumor pankreas penghasil insulin, gejalanya terjadi pada pagi
hari setelah puasa semalaman, terutama jika cadangan gula darah
habis karena melakukan olah raga sebelum sarapan pagi. Pada
mulanya hanya terjadi serangan hipoglikemia sewaktu-waktu, tetapi
lama-lama serangan lebih sering terjadi dan lebih berat.
Tanda dan gejala dari hipoglikemi terdiri dari dua fase antara lain:
a. Fase pertama yaitu gejala- gejala yang timbul akibat aktivasi pusat
autonom

di

hipotalamus

sehingga

dilepaskannya

hormone

epinefrin. Gejalanya berupa palpitasi, keluar banyak keringat,


tremor, ketakutan, rasa lapar dan mual (glukosa turun 50 mg%.
b. Fase kedua yaitu gejala- gejala yang terjadi akibat mulai
terjadinya
pandangan

gangguan fungsi otak, gejalanya berupa pusing,


kabur,

ketajaman

mental

menurun,

hilangnya

ketrampilan motorik yang halus, penurunan kesadaran, kejangkejang dan koma (glukosa darah 20 mg%).(3)
Adapun gejala-gejala hipoglikemi yang tidak khas adalah sebagai
berikut:
a. Perubahan tingkah laku
b. Serangan sinkop yang mendadak
c. Pusing pagi hari yang hilang dengan makan pagi
d. Keringat berlebihan waktu tidur malam
e. Bangun malam untuk makan
f. Hemiplegi/ afasia sepintas
g. Angina pectoris tanpa kelainan arteri koronaria
Penelitian pada orang yang bukan diabetes menunjukan adanya
gangguan fungsi otak yang lebih awal dari fase I dan di namakan

ganguan fungsi otak subliminal, di samping gejala yang tidak khas.


Kadang-kadang gejala fase adrenergic tidak muncul dan pasien
langsung jauh pada fase gangguan fungsi otak, terdapat dua jenis
hilangnya kewaspadaan, yaitu akut dan kronik.
Yang akut misalnya : pada pasien DMT I dengan glukosa darah
terkontrol sangat ketat mendekati normal, adanya neuropati autonom
pada pasien yang sudah lama menderita DM, dan menggunakan beta
bloker yang non selektif,kehilangan kewaspadaan yang kronik biasanya
irreversible dan di anggap merupakan komplikasi DM yang serius.
Sebagai dasar diagnosis dapat di gunakan trias whipple, yaitu
hipoglikemia dengan gejala-gejala saraf pusat, kadar glukosa kurang
dari 50 mg% dan gejala akan menghilang dengan pemberian glukosa.
Factor-faktor yang dapat menimbulkan hipoglikemia berat dan
berkepanjangan adalah kegagalan sekresi hormone glukagen dan
adrenalin pasien telah lama menderita DM) adanya antibody terhadap
insulin, blockade farmakologik (beta bloker non selektif), dan pemberian
obat sulfonylurea (obat anti DM yang berkasiat lama). (Mansjoer A,
1997).
Pertama, hipoglikemia dalam diabetic adalah lebih umum
ketimbang ketoasidosis,meskipun sebagian besar penyebaran terdapat
pada kelompok ketergantungan insulin.Kedua awitan dari hipoglikemia
adalah lebih cepat dan manifestasinya adalah lebih bervariasi, sering
terjadi dengan cara yang tidak jelas sehingga dapat mengelakan
perhatian seseorang sampai orang tersebut tidak menyadari apa yang
sesungguhnya yang sedang terjadi dan tidak mampu untuk mencarari
pengobatan yang tidak sesuai, sehingga reaksi hipoglikemia akibat
insulin

dapat

terjadi

di

tengah-tengah

kehidupan

sehari-hari

pasien.Yang setidaknya dapat memalukan dan yang lebih buruk sangat


membahayakan.

Ketiga

meskipun

pemulihan

yang

berarti

dan

hipoglikemia dapat cepat dan sempurna dalam beberapa menit setelah


pengobatan

yang

sesuai,

banyak

pasien

secara

emosional

(kemungkinan secara psikologis) tetap terguncang selama beberapa


jam atau bahkan selama beberapa hari setelah reaksi insulin. Akhirnya
dalam kondisi hipoglikemia ekstrim, masih mempunyai kemungkinan

untuk menyebabkan kerusakan otak permanen dan bahkan fatal.(Ester,


2000:).
7.

Pemeriksaan Penunjang
a. Gula darah puasa
Diperiksa untuk mengetahui kadar gula darah puasa (sebelum diberi
glukosa 75 gram oral) dan nilai normalnya antara 70- 110 mg/dl.
b. Gula darah 2 jam post prandial
Diperiksa 2 jam setelah diberi glukosa dengan nilai normal < 140
mg/dl/2 jam
c. HBA1c
Pemeriksaan dengan menggunakan bahan darah untuk memperoleh
kadar gula darah yang sesungguhnya karena pasien tidak dapat
mengontrol hasil tes dalam waktu 2- 3 bulan. HBA1c menunjukkan
kadar hemoglobin terglikosilasi yang pada orang normal antara 46%. Semakin tinggi maka akan menunjukkan bahwa orang tersebut
menderita DM dan beresiko terjadinya komplikasi.
d. Elektrolit, tejadi peningkatan creatinin jika fungsi ginjalnya telah
terganggu
e. Leukosit, terjadi peningkatan jika sampai terjadi infeksi

8.

Penatalaksanaan
a. Glukosa Oral
Sesudah diagnosis hipoglikemi ditegakkan dengan pemeriksaan glukosa darah kapiler, 10-20 gram glukosa oral harus segera
diberikan. Idealnya dalam bentuk tablet, jelly atau 150- 200 ml
minuman yang mengandung glukosa seperti jus buah segar dan
nondiet cola. Sebaiknya coklat manis tidak diberikan karena lemak
dalam coklat dapat mengabsorbsi glukosa. Bila belum ada jadwal
makan dalam 1-2 jam perlu diberikan tambahan 10-20 gram
karbohidrat kompleks.Bila pasien mengalami kesulitan menelan dan
keadaan tidak terlalu gawat, pemberian gawat, pemberian madu atau
gel glukosa lewat mukosa rongga hidung dapat dicoba.
b. Glukosa Intramuskular
Glukagon 1 mg intramuskuler dapat diberikan dan hasilnya
akan tampak dalam 10 menit. Glukagon adalah hormon yang
dihasilkan oleh sel pulau pankreas, yang merangsang pembentukan
sejumlah besar glukosa dari cadangan karbohidrat di dalam hati.

Glukagon

tersedia

dalam

bentuk

suntikan

dan

biasanya

mengembalikan gula darah dalam waktu 5-15 menit. Kecepatan kerja


glucagon tersebut sama dengan pemberian glukosa intravena. Bila
pasien sudah sadar pemberian glukagon harus diikuti dengan
pemberian glukosa oral 20 gram (4 sendok makan) dan dilanjutkan
dengan pemberian 40 gram karbohidrat dalam bentuk tepung seperti
crakers dan biscuit untuk mempertahankan pemulihan, mengingat
kerja 1 mg glucagon yang singkat (awitannya 8 hingga 10 menit
dengan kerja yang berlangsung selama 12 hingga 27 menit). Reaksi
insulin dapt pulih dalam waktu5 sampai 15 menit. Pada keadaan
puasa yang panjang atau hipoglikemi yang diinduksi alcohol,
pemberian glucagon mungkin tidak efektif. Efektifitas glucagon
tergantung dari stimulasi glikogenolisis yang terjadi.
c. Glukosa Intravena
Glukosa intravena harus dberikan dengan berhati- hati.
Pemberian glukosa dengan konsentrasi 40 % IV sebanyak 10- 25 cc
setiap 10- 20 menit sampai pasien sadar disertai infuse dekstrosa 10
% 6 kolf/jam.
9.

Penanganan Kegawatdaruratan Hipoglikemia


Gejala hipoglikemia akan menghilang dalam beberapa menit
setelah penderita mengkonsumsi gula (dalam bentuk permen atau
tablet glukosa) maupun minum jus buah, air gula atau segelas susu.
Seseorang yang sering mengalami hipoglikemia (terutama penderita
diabetes), hendaknya selalu membawa tablet glukosa karena efeknya
cepat timbul dan memberikan sejumlah gula yang konsisten. Baik
penderita diabetes maupun bukan, sebaiknya sesudah makan gula
diikuti dengan makanan yang mengandung karbohidrat yang bertahan
lama (misalnya roti atau biskuit). Jika hipoglikemianya berat dan
berlangsung lama serta tidak mungkin untuk memasukkan gula melalui
mulut penderita, maka diberikan glukosa intravena untuk mencegah
kerusakan otak yang serius. Seseorang yang memiliki resiko mengalami
episode hipoglikemia berat sebaiknya selalu membawa glukagon.

Glukagon adalah hormon yang dihasilkan oleh sel pulau pankreas, yang
merangsang pembentukan sejumlah besar glukosa dari cadangan
karbohidrat di dalam hati. Glukagon tersedia dalam bentuk suntikan dan
biasanya mengembalikan gula darah dalam waktu 5-15 menit. Tumor
penghasil insulin harus diangkat melalui pembedahan. Sebelum
pembedahan, diberikan obat untuk menghambat pelepasan insulin oleh
tumor (misalnya diazoksid). Bukan penderita diabetes yang sering
mengalami hipoglikemia dapat menghindari serangan hipoglikemia
dengan sering makan dalam porsi kecil.

C. KONSEP KEPERAWATAN
1. Pengkajian
A.

Identitas, (lihat factor-faktor predisposisi)

B.

Keluhan utama ada benjolan pada payu dara dan lain-lain keluahan
serta sejak kapan, riwayat penyakit ( perjalanan penyakit, pengobatan
yang telah diberikan), faktro etiologi/resiko.

C.

Konsep diri mengalmi perubahan pada sebagian besar klien


dengan kanker mamma.

D.

Pemeriksaan klinis ;
Mencari benjolan Karen aorgan payudara dipengaruhi oelh faktoe
hormone antara lain estrogen dan progesterone, makas ebaiknya
pemeriksaan ini dilakukan saat pengaruh hormonal ini seminimal
mungkin/setelah menstruasi + 1 minggi dari hari akhir menstruasi. Klien
duduk dengan tangan jatuh ke samping dan pemeriksa berdiri didepan
dalam posisi yag lebih kurang sama tinggi.

E.

Inspeksi
1) Simetri mamma kiri-kanan
2) Kelainan papilla. Letak dan bentuk, adakah putting susu, kelainan
kulit, tanda radang, peaue d orange, dimpling, ulserasi dan lain-lain.
Inspeksi ini juga dilakukan dalam keadaan kedua lengan diangkat ke
atas untuk melihat apakah ada bayangan tumor doio bawah kulit
yang ikut bergerak atau adakah bagian yang tertinggal, dimpling dan
lain-lain.

F.

Palpasi
1)

Kien berbaring dan diusahakan agar payudara tersebar rata

2)

atas lapangan dada, jika perlu punggung diganjal bantal kecil.


Konsistensi, banyak, lokasi, infiltasi, besar, batas

3)
4)
5)

operabilitas.
Pemebesaran kelenjar gerah bening (kelenjar aksila)
Dakah metastase Nudus (regional) atau organ jauh)
Stadium kanker (system TNM UICC, 1987)

2. Pemeriksaan penunjang
A.

Pemeriksaan penunjang klinis


1) Pemeriksaan radiologist
a) Mammografi/USG Mamma
b) X-foto thoraks

dan

2) Pemeriksaan laboratorium
a) rutin, darah lengkap, urine
b) gula darah puasa dan 2 jpp
c) enxym alkali sposphate, LDH
d) CEA, MCA, AFP
e) HOrmon reseptor ER, PR
f) Aktivitas estrogen/vaginal smear
3) Pemeriksaan sitologis
a) FNA dari tumor
b) Cairan kista dan pleura effusion
c) Secret putting susu
B.

Pemeriksaan sitologis/patologis
1) Durante oprasi Vries coupe
2) Pasca operasi dari specimen operasi

3. Penatalaksanaan
a.
b.
c.
d.

Pembedahan
Radiotherapy
Chemotherapy
Manipulasi hormonal

4. Dignosa Keperawatan
a.

Nutrisi

kurang

dari

kebutuhan

tubuh

berhubungan

dengan

b.
c.

pembedahan, mis; anoreksia


Nyeri akut berhubungan agen injury fisik (proses pembedahan)
Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan pengangkatan

d.

bedah jaringan
Ansietas
berhubungan dengan

e.

prognosanya .
Kurang pengetahuan tentang Kanker

f.

dengan kurang pemajanan informasi


Gangguan body image berhubungan dengan kehilangan bagian

g.

dan fungsi tubuh


Potensial disfungsi seksual berhubungan dengan kehilangan

diagnosa, pengobatan, dan


mammae berhubungan

bagian tubuh, perubahan dalam citra diri


D. INTERVENSI
DIAGNOSA KEP.
Nutrisi kurang dari
kebutuhan
tubuh
berhubungan dengan
pembedahan,
mis;
anoreksia

NOC
NOC :
Nutritional Status : food
and Fluid Intake
Kriteria Hasil:
1.
Adanya
peningkatan
berat
badan sesuai dengan
tujuan
2.
Berat

NIC
NIC :
Nutrition Management
2. Kaji adanya alergi makanan
3. Kolaborasi dengan ahli gizi
untuk menentukan jumlah
kalori
dan
nutrisi
yang
dibutuhkan pasien.
4. Anjurkan
pasien
untuk
meningkatkan intake Fe

badan ideal sesuai


dengan tinggi badan
3.
Mampu
mengidentifikasi
kebutuhan nutrisi
4.
Tidak ada
tanda
tanda
malnutrisi
5.
Tidak
terjadi
penurunan
berat badan yang
berarti

5. Anjurkan

pasien
untuk
meningkatkan protein dan
vitamin C
6. Berikan substansi gula
7. Yakinkan diet yang dimakan
mengandung
tinggi
serat
untuk mencegah konstipasi
8. Berikan makanan yang terpilih
(
sudah
dikonsultasikan
dengan ahli gizi)
9. Ajarkan pasien bagaimana
membuat catatan makanan
harian.
10. Monitor jumlah nutrisi dan
kandungan kalori
11. Berikan informasi tentang
kebutuhan nutrisi
12. Kaji kemampuan pasien untuk
mendapatkan nutrisi yang
dibutuhkan
Nutrition Monitoring
1. BB pasien dalam batas
normal
2. Monitor adanya penurunan
berat badan
3. Monitor tipe dan jumlah
aktivitas yang biasa dilakukan
4. Monitor interaksi anak atau
orangtua selama makan
5. Monitor lingkungan selama
makan
6. Jadwalkan pengobatan dan
tindakan tidak selama jam
makan
7. Monitor kulit kering dan
perubahan pigmentasi
8. Monitor turgor kulit
9. Monitor kekeringan, rambut
kusam, dan mudah patah
10. Monitor mual dan muntah
11. Monitor kadar albumin, total
protein, Hb, dan kadar Ht
12. Monitor makanan kesukaan
13. Monitor pertumbuhan dan
perkembangan
14. Monitor pucat, kemerahan,
dan
kekeringan
jaringan
konjungtiva
15. Monitor kalori dan intake
nuntrisi

16. Catat

adanya
edema,
hiperemik, hipertonik papila
lidah dan cavitas oral.
17. Catat jika lidah berwarna
magenta, scarlet
Gangguan
rasa
nyaman
nyeri
berhubungan dengan
proses pembedahan

NOC :
1. Pain Level,
2. Pain control,
3. Comfort level
Kriteria Hasil :
1. Mampu mengontrol
nyeri (tahu penyebab
nyeri,
mampu
menggunakan tehnik
nonfarmakologi untuk
mengurangi
nyeri,
mencari bantuan)
2. Melaporkan bahwa
nyeri
berkurang
dengan
menggunakan
manajemen nyeri
3. Mampu mengenali
nyeri
(skala,
intensitas, frekuensi
dan tanda nyeri)
4. Menyatakan
rasa
nyaman setelah nyeri
berkurang
5. Tanda vital dalam
rentang normal

NIC :
Pain Management
1. Lakukan pengkajian nyeri
secara
komprehensif
termasuk lokasi, karakteristik,
durasi, frekuensi, kualitas dan
faktor presipitasi
2. Observasi reaksi nonverbal
dari ketidaknyamanan
3. Gunakan teknik komunikasi
terapeutik untuk mengetahui
pengalaman nyeri pasien
4. Kaji
kultur
yang
mempengaruhi respon nyeri
5. Evaluasi pengalaman nyeri
masa lampau
6. Evaluasi bersama pasien dan
tim kesehatan lain tentang
ketidakefektifan kontrol nyeri
masa lampau
7. Bantu pasien dan keluarga
untuk
mencari
dan
menemukan dukungan
8. Kontrol lingkungan yang
dapat mempengaruhi nyeri
seperti
suhu
ruangan,
pencahayaan dan kebisingan
9. Kurangi faktor presipitasi
nyeri
10. Pilih dan lakukan penanganan
nyeri
(farmakologi,
non
farmakologi
dan
inter
personal)
11. Kaji tipe dan sumber nyeri
untuk menentukan intervensi
12. Ajarkan tentang teknik non
farmakologi
13. Berikan analgetik untuk
mengurangi nyeri
14. Evaluasi keefektifan kontrol
nyeri
15. Tingkatkan istirahat
16. Kolaborasikan dengan dokter
jika ada keluhan dan tindakan
nyeri tidak berhasil
17. Monitor penerimaan pasien

tentang manajemen nyeri

Kerusakan integritas
kulit
berhubungan
dengan pengangkatan
bedah jaringan

NOC : Tissue Integrity :


Skin
and
Mucous
Membranes
Kriteria Hasil :
1. ntegritas kulit yang
baik
bisa
dipertahankan
(sensasi, elastisitas,
temperatur, hidrasi,
pigmentasi)
2. Tidak ada luka/lesi
pada kulit
3. Perfusi jaringan baik
4. Menunjukkan
pemahaman dalam
proses
perbaikan
kulit dan mencegah
terjadinya
sedera
berulang
5. Mampu melindungi
kulit
dan

Analgesic Administration
1. Tentukan lokasi, karakteristik,
kualitas, dan derajat nyeri
sebelum pemberian obat
2. Cek instruksi dokter tentang
jenis
obat,
dosis,
dan
frekuensi
3. Cek riwayat alergi
4. Pilih
analgesik
yang
diperlukan atau kombinasi
dari
analgesik
ketika
pemberian lebih dari satu
5. Tentukan pilihan analgesik
tergantung tipe dan beratnya
nyeri
6. Tentukan analgesik pilihan,
rute pemberian, dan dosis
optimal
7. Pilih rute pemberian secara
IV, IM untuk pengobatan nyeri
secara teratur
8. Monitor vital sign sebelum
dan
sesudah
pemberian
analgesik pertama kali
9. Berikan analgesik tepat waktu
terutama saat nyeri hebat
10. Evaluasi efektivitas analgesik,
tanda dan gejala (efek
samping)
NIC : Pressure Managemen:
1. Anjurkan
pasien
untuk
menggunakan pakaian yang
longgar
2. Hindari kerutan padaa tempat
tidur
3. Jaga kebersihan kulit agar
tetap bersih dan kering
4. Mobilisasi pasien (ubah
posisi pasien) setiap dua jam
sekali
5. Monitor kulit akan adanya
kemerahan
6. Oleskan
lotion
atau
minyak/baby oil pada derah
yang tertekan
7. Monitor
aktivitas
dan
mobilisasi pasien
8. Monitor status nutrisi pasien

Ansietas
berhubungan dengan
diagnosa, pengobatan,
dan prognosanya .

Kurang pengetahuan
tentang
penyakit,
perawatan,pengobatan
kurang
paparan
terhadap informasi

mempertahankan
kelembaban kulit dan
perawatan alami
NOC :
1. Anxiety control
2. Coping
Kriteria Hasil :
1. Klien
mampu
mengidentifikasi dan
mengungkapkan
gejala cemas
2. Mengidentifikasi,
mengungkapkan dan
menunjukkan tehnik
untuk
mengontol
cemas
3. Vital sign dalam
batas normal
4. Postur
tubuh,
ekspresi
wajah,
bahasa tubuh dan
tingkat
aktivitas
menunjukkan
berkurangnya
kecemasan

NOC :
1. Kowlwdge : disease
process
2. Kowledge : health
Behavior
Kriteria Hasil :
1. Pasien dan keluarga
menyatakan
pemahaman tentang
penyakit,
kondisi,
prognosis
dan
program pengobatan
2. Pasien dan keluarga
mampu

NIC :
Anxiety Reduction (penurunan
kecemasan)
1. Gunakan pendekatan yang
menenangkan
2. Nyatakan
dengan
jelas
harapan terhadap pelaku
pasien
3. Jelaskan semua prosedur
dan apa yang dirasakan
selama prosedur
4. Temani
pasien
untuk
memberikan keamanan dan
mengurangi takut
5. Berikan informasi faktual
mengenai diagnosis, tindakan
prognosis
6. Dorong
keluarga
untuk
menemani anak
7. Lakukan back / neck rub
8. Dengarkan dengan penuh
perhatian
9. Identifikasi
tingkat
kecemasan
10. Bantu pasien mengenal
situasi yang menimbulkan
kecemasan
11. Dorong
pasien
untuk
mengungkapkan perasaan,
ketakutan, persepsi
12. Instruksikan
pasien
menggunakan
teknik
relaksasi
13. Berikan
obat
untuk
mengurangi kecemasan
Teaching : Dissease Process
1.
Kaji tingkat pengetahuan
klien dan keluarga tentang
proses penyakit
2.
Jelaskan
tentang
patofisiologi penyakit, tanda
dan
gejala
serta
penyebabnya
3.
Sediakan informasi tentang
kondisi klien
4.
Berikan informasi tentang
perkembangan klien
5.
Diskusikan perubahan gaya
hidup
yang
mungkin
diperlukan untuk mencegah

3.

melaksanakan
prosedur
yang
dijelaskan
secara
benar
Pasien dan keluarga
mampu menjelaskan
kembali apa yang
dijelaskan
perawat/tim
kesehatan lainnya

6.
7.
8.
9.
10.

Gangguan body image


berhubungan dengan
kehilangan bagian dan
fungsi tubuh

1.
2.

Klien tidak malu


dengan
keadaan
dirinya.
Klien
dapat
menerima
efek
pembedahan.

1.

2.

3.

4.

komplikasi di masa yang


akan datang dan atau
kontrol proses penyakit
Jelaskan
alasan
dilaksanakannya tindakan
atau terapi
Gambarkan
komplikasi
yang mungkin terjadi
Anjurkan
klien
untuk
mencegah efek samping
dari penyakit
Gali sumber-sumber atau
dukungan yang ada
Anjurkan
klien
untuk
melaporkan
tanda
dan
gejala yang muncul pada
petugas kesehatan
Diskusikan dengan klien atau
orang terdekat respon klien
terhadap penyakitnya.
Rasional : membantu dalam
memastikan masalah untuk
memulai proses pemecahan
masalah
Tinjau
ulang
efek
pembedahan
Rasional
:
bimbingan
antisipasi dapat membantu
pasien
memulai
proses
adaptasi.
Berikan dukungan emosi
klien.
Rasional
:
klien
bisa
menerima keadaan dirinya.
Anjurkan keluarga klien untuk
selalu mendampingi klien.
Rasional : klien dapat merasa
masih ada orang yang
memperhatikannya.

You might also like