Professional Documents
Culture Documents
Penyakit Jantung
KELOMPOK 2
030.05.172
Putri Melati
030.07.062
030.07.212
Regina Fristasari
030.08.012
Ahmad Musa
030.08.022
Anastasia Carolin
030.08.042
Arista Sthavira
030.08.052
Azhari Ganesha
030.08.072
Cynthia Karamina E.
030.08.102
Ferdy
030.08.132
Julia Mutiarani
030.08.142
Laura Estelia
030.08.162
Mila Widyastuti
030.08.182
Noer Kamila
030.08.192
Prajnya Paramitha N.
BAB I
PENDAHULUAN
Pada diskusi dengan topik Seorang laki-laki yang merasa khawatir mempunyai
penyakit jantung yang dilaksanakan dua sesi. Sesi pertama pada hari Rabu, 23 Maret
2011 dan sesi kedua pada hari Jumat, 25 maret 2011. Jumlah peserta lengkap sesuai
dengan jumlah pada daftar anggota yaitu 14 orang. Diskusi berlangsung dengan dr. Reza
Tandean, MHsc(OM), Sp.Ok. sebagai tutor, ketua diskusi Azhari Ganesha dan Laura
Estelia sebagai sekretaris. Diskusi berjalan dengan baik dan aktif. Para peserta diskusi
bersikap kondusif dalam memberikan pendapatnya berdasarkan referensi yang mereka
miliki.
BAB II
LAPORAN KASUS
a. Identitas pasien
Nama
: Tn. Cholid
Umur
: 25 tahun
Pemeriksaan fisik :
Data antropometri
TB : 175 cm
BB : 82 kg
BMI :82/(1,75)2 = 26,8
(menurut Asia Pasifik : Obese kelas I)
Tanda vital
TD
WHO)
Nadi
: 72x/m
Status generalisata
Keadaan umum: baik
Kulit: tidak ada kelainan
Kelenjar getah bening: tidak membesar
Pemeriksaan fisik kepala dan leher: tidak ditemukan kelainan
Pemeriksaan jantung dan paru: tidak ditemukan kelainan
Abdomen: lemas, tidak nyeri tekan, bising usus normal
o Hepar: teraba 2 cm di bawah arcus costae, tepi tajam, permukaan
licin, konsistensi kenyal, tidak nyeri tekan
o Tanda Murphy (-)
o Lien tidak teraba
o Asites (-)
Pemeriksaan penunjang
HDL: 36 mg%
HbA1c: 6,8%
b. Penetapan Masalah
Masalah
Dasar Masalah
Hipertensi stage II (JNC TD: 150/100 mmHg
Hipotesis
Primer (keluarga)
VII)
Obesitas Kelas I
BMI: 26,8
Genetik
Dislipidemia
HDL: 36 mg% ()
LDL: 266 mg % ()
Faktor Risiko Multipel Riwayat penyakit keluarga
Genetik
Penyakit Kardiovaskular
Pola hidup
Obesitas kelas I
Hipertensi stage II
Hepatomegali
Fatty liver
Hepatitis
Alkoholisme
Toleransi
terganggu
Suspek aterosklerosis
Tumor metastatik
Pola hidup (alkoholisme)
Dislipidemia
Genetik
TTGO?
Riwayat keluarga
Genetik
Laboratorium:
HDL: 36 mg% ()
risiko sedang PJK
Sindroma metabolik
LDL: 266 mg % ()
TG > 150
Genetik
HDL < 40 mg %
TD > 130/85 mmHg
GDP 110 mg/dl
Anamnesis tambahan
Gejala lain
o Pusing?
o Nyeri dada?
o Berapa lama?
o Pengaruh aktifitas fisik?
o Sesak nafas?
Lab darah
o TTGO
6
o SGOT/SGPT
EKG
USG hepatomegali
c. Penatalaksanaan
Non-medikamentosa
1. Pola Makan yang benar:
o Menggunakan prinsip gizi lengkap dan seimbang
o BB ideal: TB 100 [(TB 100) x 10%]
175 100 [(175-100) x 10%]
BB ideal: 75 7,5 = 68
Kalori basal:
BB ideal x 24 jam
= ................... Kalori
68Kg x 24 jam
=............1632 Kalori
Koreksi/ Penyesuaian:
Overweight: - 30%
Aktifitas: + 20%
=..............323 Kalori +
Total Kebutuhan
=............1466 Kalori
Karbohidrat
Protein
: BB ideal x 4 Kalori
68kg x 4 Kalori..........................................272 Kalori
Lemak
Medikamentosa
1. Tolereansi glukosa terganggu Metformin
Efek: Menurunkan glukoneogenesis, menamban nafsu makan, menurunkan resiko
terjadinya diabetes mellitus
2. Dislipidemia Asam nikotinat
Efek: Meningkatkan kadar HDL, menurunkan kadar LDL dan trigliserida
3. Hipertensi ACE inhibitor
Efek: menginhibisi saraf simpatis & meningkatkan sensitifitas insulin
4. Aspirin pencegahan emboli
Prognosis
Ad vitam: bonam
Ad fungtionam: dubia ad bonam
9
Ad sanationam: dubia
10
saraf simpatis
Resistensi
insulin
hormon tiroid
Lipolisis
Penimbunan
lemak viseral
intake
FFA
+ RAAS
ginjal
obesitas
TNF-
resistin
IL-6
leptin
Toleransi
glukosa
terganggu
Acyl CoA
oksidasi
dihambat etanol
jantung
reabsorbsi
Na
Pembuluh
darah
gula darah
TG
HDL
LDL
cardiac
output
Acetyl - CoA
Fatty liver
pembentukan
atheroma
Vasokonstriksi
hipertensi
Coronary artery
disease
11
Absorpsi di usus
VLDL
Kilomikron
Hepar
LDL
Masuk endotel
Kolesterol & TG
Lumen sempit
Tahanan perifer
Dislipedemia
Hipertensi
Stroke
Lemak:
Asam
Lemak
Jenuh(SFAs)
Sumber : Minyak kelapa, daging berlemak, kulit ayam, susu full cream, keju,
mentega, kelapa, minyak inti sawit, minyak kelapa sawit.
2. Tipe
Lemak:
Asam
lemak
tak
jenuh
tunggal
(MUFAs)
Sumber : Alpokat, margarine, minyak kacang tanah, minyak zaitun, minyak biji kapas
3. Tipe
Lemak:
Asam
lemak
tak
jenuh
ganda
(PUFAs)
Sumber : Minyak wijen, margarin, minyak kacang kedelai, minyak jagung, minyak
biji matahari.
12
Garam:
Konsumsi garam
Tek. Osmotik
Volume
Retensi cairan
Hipertensi
Resistensi insulin
DM tipe II
Aterosklerosis
Peny. Kardiovaskular
13
BAB III
TI NJAUAN PUSTAKA
Penanganan Alkohol oleh Hati
Alkohol salah satu obat yang dimetabolisasi di hati. Metabolisme alkohol melalui 2 jaras.
Jaras 1 terjadi di sitoplasma dan mitokondria hepatosit dengan menggunakan enzim
dehidrogenase dan menghasikan produk akhir asetaldehid yang kemudian diubah menjadi
asetat dan ion-ion.
Jaras 2 atau jaras MEOS (Microsomal Ethanol Oxidizing Sistem) berlangsung di
retikulum endoplasma dan terutama digunakan pada peminum alkohol berlebih yang
lama. Jaras ini menghasilkan asetaldehid dan radikal bebas yang bisa merusak sel-sel
hati. Jaras MEOS ini bersifat merusak karena enzim sitokrom P-450 (enzim yang
berperan dalam transformasi toksin dan obat lain serta kelebihan vitamin larut lemak)
diperlukan untuk menjalankan jaras ini. Konsumsi alkohol berlebih menyebabkan
pemakaian enzim ini tidak dapat menjalankan peran lainnya, sehingga peminum alkohol
menjadi rentan terkena efek toksik, obat dan efek toksik sebagian vitamin.
Koenzim lain pada metabolisme alkohol adalah nikotinamid dinukleotida (NAD) (yang
juga banyak digunakan pada metabolisme, termasuk siklus kreb untuk memetabolisasi
zat-zst gizi, pembentukan ATP, dan glkoneogenesis). Tanpa NAD, dapat terjadi
hipoglikemi dan penimbunan asam laktat. Hipoglikemi biasa terjadi pada alkoholik yang
kekurangan gizi dan penimbunan asam laktat dapat menyebabkan gout (peningkatan
asam laktat mengurangi ekskresi asam urat oleh ginjal)
14
16
Adapun yang mendasari timbulnya toleransi glukosa terganggu dan obesitas yaitu
resistensi insulin. Resistensi insulin ditandai dengan penurunan asupan glukosa di otot,
lipolisis yang tidak terkendali di jaringan adiposit dan produksi glukosa oleh hati yang
meningkat. Jaringan lemak atau adiposa terdiri dari sel-sel adiposit yang mengandung
trigliserid. Dalam keadaan normal otot menggunakan glukosa untuk membentuk energi.
Bila kadar asam lemak meningkat, maka Free Fatty Acid (FFA) banyak masuk dalam
otot.
Pada orang obes atau toleransi glukosa terganggu maka jaringan lemak banyak
mengandung sel adiposit yang mengandung selain lemak juga trigliserid. Dari trigliserid
dengan bantuan enzim lipoprotein lipase akan diubah menjadi asam lemak bebas, asam
lemak tidak jenuh dan gliserol. Asam lemak masuk dalam otot dan hati menyebabkan
siklus dari Rendle yang akhirnya menyebabkan hiperinsulinemi yang pada tahap lanjut
menyebabkan
resistensi
insulin.
metabolik
dilatarbelakangi
oleh
resistensi
insulin.
yang subklinis berhubungan dengan risiko kardiovaskuler dan merupakan bagian tidak
terpisahkan dengan sindroma metabolik. Penelitian epidemiologis mengindikasikan
adanya peningkatan nilai prediktif risiko kardiovaskuler dengan meningkatnya hs-CRP,
walaupun hs-CRP tidak dimasukkan dalam komponen sindroma metabolik. Sindroma
metabolik maupun hs-CRP keduanya merupakan prediktor yang independent untuk
serangan
penayakit
kardiovaskuler
yang
baru.
Ada 2 kunci yang dianggap sebagai faktor risiko kardiovaskuler pada obesitas:
pertama adalah faktor obesitas sentral sebagai faktor penyakit kardiovaskuler dan kedua
adalah jaringan lemak yang dianggap sebagai organ endokrin karena mengeluarkan atau
mensekresi sejumlah molekul yang mengatur atau memodulasi vaskuler, metabolik,
inflamasi dari sistim kardiovaskuler. Oleh karena itu deposisi lemak didaerah abdomen
adalah merupakan target intervensi klinik pada individu yang obes. Resistensi insulin
dianggap berperan dalam patofisiologi sindroma metabolik. Namun demikian obesitas
dan sindroma metabolik/resistensi insulin tidak selamanya bersama-sama karena subyek
yang obes tidak selalu harus mempunyai resistensi insulin, sebaliknya resistensi insulin
dapat ditemukan pada orang kurus.
18
DAFTAR PUSTAKA
1. Sudoyo AW, Setiayohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editors. Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III. Edisi IV. Jakarta: Penerbitan Ilmu
Penyakit Dalam FKUI ; 2006.
2. Sutedjo A.Y. Buku Saku Mengenal Penyakit Melalui Hasil Pemeriksaan
Laboratorium. Yogyakarta: Amara Books ; 2007.
3. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Ed
6. Jakarta : EGC ; 2005.
4. Sherwood, L. Fisiologi Manusia : Dari Sel ke Sistem. Jakarta : EGC ; 2001.
5. Harrison. Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam Volume 4. Edisi Bahasa
Indonesia. Edisi 13. Jakarta : EGC ; 2000.
6. Silbernagl S, Lang F. Teks dan Atlas Berwarna Patofisiologi. Jakarta : EGC ;
2006.
7. Sanusi, Harsinen, Prof., DR., dr., SpPD-KEMD. Obesitas, toleransi glukosa
terganggu dan resiko kardiovaskuler. Access On:March 26th, 2011. Available
at
http://dokternetworkangk97.blogspot.com/2011/02/obesitas-toleransi-
glukosa-terganggu.html
8. __________. Fungsi Hepar Detoksikasi Toksin, Obat; Penyimpanan
Vitamin; Metabolisme Alkohol. Access On:March 26th, 2011. Available at :
19
http://panmedical.wordpress.com/2010/04/09/fungsi-hepar-detoksikasi-toksinobat-penyimpanan-vitamin-metabolisme-alkohol/
Kesimpulan
Dari hasil pemeriksaan klinis yang kelompok kami dapatkan, pada Tn. Cholid
terdapat Hipertensi stage II (JNC VII), obese kelas I, dislipidemia, faktor risiko multipel
kardiovaskular, hepatomegali, toleransi glukosa terganggu, suspek aterosklerosis, dan
sindroma metabolik.
Kami
merencanakan
penatalaksanaan
pada
pasien
berupa
tatalaksana
20