Seorang pasien wanita usia 42 tahun datang ke klinik gigi untuk dilakukan

tindakan SRP rutin. Pemeriksaan EO : tampak adanya perubahan warna

pada regio submental dan terdapat fistel yang menurut pengakuannya
sudah ada sejak 1,5 th yang lalu yang diawali dengan suatu
pembengkakan yang kecil di area submental dan sedikit rasa sakit. Lama
kelamaan pembengkakan tersebut muncul di kulit dan keluar nanah.
Kemudian pasien berobat ke dokter kulit dan diberi antibiotik (klindamisin
300 mg tiap 8 jam selama 7 hari). Tapi fistel tersebut masih ada. Pada
pemeriksaan IO terdapat diskolorisasi pada gigi 31 dan 41, serta
tumpatan komposit pada bagian mesio dan disto-lingual kedua gigi
tersebut. Pemeriksaan Objektif didapat: perkusi +, palpasi +, tes pulpa
-, termal test -. Gambaran periapikal foto, tampak radiolusen pada
sepertiga apikal gigi 31 dan 41. Setelah dilakukan PSA, dan dilakukan
penambalan komposit pada gigi 31 serta fiber post dan komposit pada
gigi 41. Keluhan berkurang dan regio submental tampak menyembuh baik
secara klinis maupun radiologis.
STEP 1
1. Fiber post : restorasi yang dimasukkan dalam gigi (pasak) untuk
mencegah fraktur. Radiografi menunjukkan warna putih pada
daerah yang diberi fiber post.
2. Fokal infeksi :suatu tempat yang dinyatakan sbg tempat infeksi,
yang dapat mengganggu kondisi jaringan yang terkena. Pusat
kumpulan kuman yang dapat menyebar ke daerah terdekat atau
lainnya melalui pembuluh darah atau aliran limfatik. Focal infeksi
pada rongga mulut terletak pada pulpa dan jaringan periodontal.
STEP 2
1. Bagaimana proses timbulnya fistula pada bagian submental?
2. Mengapa pembengkakan muncul di kulit dan keluar nanah?
3. Mengapa terapi yang diberikan dokter kulit berupa klindamisin tidak
dapat menghentikan pembengkakan di kulit dan keluar nanah?
4. Bagaimana hubungan tumpatan pada mesio distal gigi dengan
kasus di skenario (adanya fistula, pembengkakan, dan nanah)?
5. Bagaimana hubungan diskolorisasi gigi dengan kasus di skenario?

6.
7.
8.
9.

Bagaimana jalur infeksi di rongga mulut?

Bagaimana etiologi dan patogenesis kasus di skenario?
Bagaimana mekanisme fokal infeksi?
Apa interpretasi dari pemeriksaan objektif (perkusi +, palpasi +, test

termal -, test pulpa -)?

10.
Apa saja penyakit yang ditimbulkan dari fokal infeksi rongga
mulut?
11.
Mengapa setelah diberikan restorasi komposit dan fiber post
kasus dapat sembuh?
12.
Apa saja macam-macam infeksi odontogenik?
13.
Apa diagnosa banding dari diagnosa pada skenario?
STEP 3
1. Bagaimana proses timbulnya fistula pada bagian submental?
Jawab :
(Priti) gigi karies non vital invasi bakteri respon inflamasi
pembengkakan pus
(momo) pola penyebaran abses :
a. Virulensi bakteri yang tinggi dapat menyebabkan bakteri
bergerak leluasa
b. Perlekatan otot
c. Ketahanan jaringan
Abses submental : insisiv mandibula, pembengkakan di garis
midline di bawah dagu.
(Rizky) spasium :
a. Caninus
b. Submental
Abses subkutan berawal dari infeksi bakteri yang kemudian
menyebar ke periosteal, bila berlanjut menjadi kronis maka akan
menembus jaringan di bawahnya.
(Riskia)
Nanah terdiri dari bakteri, jaringan PMN yang sudah mati, enzim
fibrinolisis pergerakan otot menyebar ke submental.
Enzim proteolisis enzim melubangi kulit fistula
2. Mengapa pembengkakan muncul di kulit dan keluar nanah?

Ada sinus di bagian mandibula sehingga nanah otomatis

terdrainase.
Apa hubungan sinus dengan struktur apikal gigi?
(Baca buku Sobotta, Kegawatdaruratan Dentistry)
3. Mengapa terapi yang diberikan dokter kulit berupa klindamisin tidak
dapat menghentikan pembengkakan di kulit dan keluar nanah?
Jawab :
(Momo) jaringan tidak ada tempat keluarnya pus. Terbentuknya
lama. Tapi belum ada fistula jadi belum bisa mengeluarkan nanah.
(Acik)
Fistula timbul karena adanya penyebaran fokal infeksi gigi. Localized
sistemik (klindamisin)
(Iqbal) klindamisin belum cukup kuat merestorasi dari gigi
terlebih dahulu drainase
(Riskia)
Hilangkan kausa restorasi PSA drainase pus antibiotik
(klindamisin, tetrasiklin) supportif care (istirahat)
4. Bagaimana hubungan tumpatan pada mesio disto-lingual gigi
dengan kasus di skenario (adanya fistula, pembengkakan, dan
nanah)?
(Acik) karies hampir seluruh bagian gigi
(Zia) karies pada saat restorasi kurang adequat invasi bakteri
ke jaringan sekitarnya
(Momo) nekrosis pulpa bakteri masuk abses
Kapan terjadinya kista, granuloma, hingga ke spasium?
Skema dimulai dari karies hingga terjadi kista atau lain lain
5. Bagaimana hubungan diskolorisasi gigi dengan kasus di skenario?
(Acik) diskolorisasi
Nekrosis tidak ada supply darah gigi mengalami perubahan
warna
(Riskia)
Pulpitis dilatasi pembuluh darah vena kecil terhimpit ruptur
pecah arteri mati pecah sel sel darah merah pecah
hemosiderin kecoklatan
6. Bagaimana jalur infeksi di rongga mulut?
(Priti)
a. Periapikal
Nekrosis pulpa invasi bakteri ke jaringan periapikal

Nekrosis pulpa akibat karies profunda periapikal jaringan

yang minimal resistensi.
b. Periodontal
Poket periodontal yang dalam yang memudahkan bakteri masuk
ke jaringan.
Serabut periodontal rusak gigi goyah kuman lebih mudah
menuju akar gigi dan masuk darah pyorhea (gejala keluarnya
nanah dari satu gusi yang berasal dari peradangan karena
rusaknya periodontal)
c. Pulpa gigi
Di daerah gusi, karies, atau lubang setelah ekstraksi pulpa
apikal
Trauma iritasi atau peradangan pulpa
Bakteri atau toksin bakteri aliran darah atau limfatik
jaringan lain
Karies dentoalveolar (infeksi pulpa) gingivitis (NUG)
periodontitis deep fasia space infection osteomyelitis
Limfatik
Menyebar ke nodus limfe regional
Hematogen
Struktur gingiva memiliki area kaya supply darah organisme
masuk sirkulasi darah
Jaringan langsung
Penjalaran material ke tulang odontofasial ke jaringan
penyambung

7. Bagaimana etiologi dan patogenesis kasus di skenario?

Diagnosa :
Etiologi dan patogenesis: abses periapikal melalui continuitas
jaringan (jaringan yang paling mudah atau paling rapuh) progresif
jaringan rapuh arah apeks menentukan arah pus
8. Bagaimana mekanisme fokal infeksi?
9. Apa interpretasi dari pemeriksaan objektif (perkusi +, palpasi +, test
termal -, test pulpa -)?
Perkusi + : kelainan pada jaringan periapikal. Perkusi pada
bukolingual atau oklusal.

Palpasi + : abses
Tes termal - : tidak sensitif
Tes pulpa - : non vital
10.
Apa saja macam-macam infeksi odontogenik?
(Nurul)
Klasifikasi :
a. Berdasarkan organisme
- Bakteri
- Virus
- Parasit
b. Jaringan
Odontogenik
Non-odontogenik
c. Spasium
- Caninus
d. Lokasi
- Periodontal
- Pulpa
- Perikoronal
- Tumor
- Oportunistik
e. Penyebaran
- Lokal : abses periodontal
- Luas : early sellulitis, deep face infection
- Life treatening : fasilitis dan ludwig angina
Pemeriksaan Intraoral dan Ekstraoral ludwig angina, sellulitis,
fasilitis, phlegmon, osteomyelitis (kasus)
Phlegmon merupakan kelanjutan infeksi dari gigi M2 dan M3
rahang bawah dari infeksi kelenjar saliva submandibula dan tonsil.
Infeksitersebut berasal dari bakteri staphylococcus, pneumonia coccus
dan E. Coli
Patogenesis : gigi M2 dan M3 akar lebih ke lingual memudahkan
infeksisubmandibula dan sublingualmenyebar ke posterior dan
caudalsepanjang tepi inferior m.constrictor m.pharyngeal
glottisspasia parapharyngealspasia retropharyngealspasia
invertebrata mediasteummenyebar keluar ke submandibulaspasia
bukal
subkutan.
Gejala dan Tanda Klinis- pembengkakan cepat menyebar pada dagu, pipi,
leher dan dasar mulut.- sulit menelan, berbicara dan bernafas

- mengigau ketika tidur - demam menggigil- infeksi akut- ditandai dengan

pasien tidak sadar - temperature tubuh tinggi disertai denyut nadi yang
meningkatPemeriksaan
e.o- pembengkakan pada kelenjar submandibula, eritema, mengkilat dan
rata
i.o- lidah sulit digerakkan- oklusi gigi terganggu- trismus- hipersensitivitas
Infeksi Non Odontogena .
O s t e o m i l i t i s Osteomilitis merupakan infeksi tulang rahang pada
spongiosa, korteks, periosteumatau sum sum tulang.terdapat pus yang
masuk ke system nervus tulang

iskemia

suplai nutrisimenurun

pus berkumpul

periosteum tertekan

abses pada mukosa dan subkutan.Osteomilitis diklasifikasikan menjadi

osteomilitis akut dan kronis berdasarkanwaktunya.Osteomilitis juga
diklasifikasikan menjadi supuratif dan non supuratif.Tanda dan Gejalademam- ditekan nyeri- peradangan pada sub mandibula- radang gingivapembesaran kelenjar limfe- trismus- gigi goyang

11.

Apa diagnosa banding dari diagnosa pada skenario?