ANATOMI DAN FISIOLOGI SMALL BOWEL

OBSTRUCTION
Disusun untuk Tugas Elearning Mata Ajar Keperawatan
Pencernaan

Kelompok 1
Kelas A1
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.

Devvy Mayangsari
Andari Pramia Apsari
Ni Kadek Dwi Kristiani
Siti Aisyah Zanta Pradana
Dewi Permata Lestari
Rosdiana Putri A.
Asiadi
Safira Ainun

131311133001
131311133020
131311133039
131311133057
131311133075
131311133093
131311133111
131311133129

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN NERS

FAKULTAS KEPERAWATAN
UNIVERSITAS AIRLANGGA SURABAYA
2014

KATA PENGANTAR
Puji syukur kami penjatkan kehadirat Allah SWT, yang atas rahmat-Nya
sehingga kami dapat menyelesaikan penyusunan makalah yang berjudul
Anatomi dan Fisiologi Small Bowel Obstruction. Penulisan makalah bertujuan
untuk menyelesaikan salah satu tugas e-learning yang diberikan dalam mata
kuliah Keperawatan Pencernaan I di Fakultas Keperawatan Universitas Airlangga.
Dalam Penulisan makalah ini kami merasa masih banyak kekurangan baik
pada teknis penulisan maupun materi, mengingat akan kemampuan yang kami
miliki. Untuk itu, kritik dan saran dari semua pihak sangat kami harapkan demi
penyempurnaan pembuatan makalah ini.
Dalam penulisan makalah ini penulis menyampaikan ucapan terima kasih
yang sebesar-besarnya kepada pihak-pihak yang membantu dalam menyelesaikan
makalah ini, khususnya kepada Dosen kami yang telah memberikan tugas dan
petunjuk kepada kami, sehingga kami dapat menyelesaikan tugas ini.

Surabaya, 18 Desember 2014

Penulis

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR....................................................................................................
DAFTAR ISI ..............................................................................................................

BAB 1

PENDAHULUAN
1.1

Latar Belakang.....................................................................................

1.2
1.3

Rumusan Masalah................................................................................
Tujuan
1.3.1 Tujuan Umum...........................................................................
1.3.2 Tujuan Khusus..........................................................................
Manfaat Penulisan................................................................................

1.4
BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA
2.1

2.2

Anatomi dan Fisiologi Small Bowel

..........................................................................................................
3
Definisi Small Bowel Obstruction
..........................................................................................................

9
..........................................................................................................
2.3 Etiologi Small Bowel Obstruction
..........................................................................................................
9
BAB 3

PENUTUP
3.1

Kesimpulan
..........................................................................................................
15

DAFTAR PUSTAKA..................................................................................................
iii

BAB 1
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Obstruksi pada usus dapat terjadi secara akut (dalam jam) maupun
kronis (dalam minggu), secara sederhana (mekanik) yaitu aliran darah tidak
terganggu, atau strangulasi yaitu aliran darah terganggu (Pierce A. Grace, ).
Small Bowel Obstruction (Obstruksi Usus Halus) terjadi bila terdapat
gangguan pada aliran isi usus. Bisa terjadi akibat faktor- faktor luminal,
mural, atau ekstraluminal yang menyebabkan blokade luminal. Adhesi pasca
bedah dan hernia merupakan penyebab tersering (Omar Faiz, 2002). Banyak
kasus yang sembuh hanya dengan pengobatan konservatif.
Pada pasien dengan obstruksi usus akut biasanya akan dilakukan
tindakan pembedahan. Biasanya kasus tersebut disebabkan oleh adhesi atau
hernia dan terdapat tanda- tanda strangulasi. Sehingga harus dilakukan
pembedahan untuk menghilangkan obstruksi. Obstruksi usus halus sering
memiliki onset cepat dan sering disebabkan oleh adhesi atau hernia. Dari data
yang telah ditemukan 2% kematian ditemukan pada obstruksi usus halus nonstragulating. Biasanya kematian terjadi pada orang tua. 8% kematian pada
obstruksi dengan strangulasi jika pembedahan dilakukan 36jam setelah
ditemukannya gejala. Dan 25% kematian jika pembedahan tertunda lebih dari
36 jam.
Penatalaksanaan terbaik untuk obstruksi usus halus adalah pengobatan
konservatif saat pertama timbul disertai aspirasi gaster dan pemberian
makanan intravena untuk memberi waktu bagi meredanya keadaan radang
akut (David Rubenstein,2003). Jadi untuk tindakan pembedahan mungkin
akan lebih efektif dilakukan pada kasus yang dapat dikatakan gawat.
1.2 Rumusan Masalah
1.2.1 Bagaimana anatomi dan fisiologi dari usus halus?
1.2.2 Bagaimana definisi dari obstruksi usus halus?
1.2.3 Bagaimana etiologi dari obstruksi usus halus?
1.3 Tujuan Umum
1.3.1 Tujuan Umum
Menyelesaikan penugasan mata kuliah Keperawatan Pencernaan I
Semester 3 Fakultas Keperawatan Universitas Airlangga.

1.3.2 Tujuan Khusus

1) Mengetahui anatomi dan fisiologi pada obstruksi usus halus.
2) Menjelaskan definisi dari obstruksi usus halus.
3) Menjelaskan etiologi dari obstruksi usus halus.
1.4 Manfaat Penulisan
Mengetahui dan meningkatkan kompetensi mahasiswa terkait dengan
penyebab dari timbulnya osbtruksi pada usus halus.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Anatomi dan Fisiologi Usus Halus
1) Pengertian
Usus halus adalah bagian saluran cerna di antara lambung dan usus
besar. Usus halus merupakan tabung yang kira-kira sekitar 2 m panjang
dalam keadaan hidup. Usus halus panjang, saluran bergulung mengisi
sebagian besar rongga abdomen. Angka yang bisa diberikan, 6 m adalah
penemuan setelah mati bila otot telah kehilangan tonusnya. Usus halus
memanjang dari lambung sampai katup ileo-kolika, tempat bersambung
dengan usus besar.

Usus halus terletak di daerah umbilikus dan dikelilingi oleh usus

besar. Dibagi dalam beberapa bagian.
2) Bagian dari usus halus

a. Duodenum
Duodenum adalah saluran berbentuk C, duodenum merupakan bagian
pertama usus halus yang berbentuk sepatu kuda panjang sekitar 25
cm, pada bagian belakang abdomen, mengitari caput pancreas.
Saluran empedu dan saluran pankreas masuk ke dalam duodenum
pada suatu lubang yang disebut ampula hepatopankreatika, atau
ampula Vateri, 10 cm dari pilorus. Duodenum digambarkan dalam 4
bagian:
Bagian I: berjalan ke kanan,
Bagian II: berjalan ke bawah,
Bagian III: berjalan mendatar ke kiri dan ke depan vena cava
inferior dan aorta,
Bagian IV: berjalan ke atas bersambungan dengan jejunum.
Lambung mebuka ke dalam bagian I pada lubang pylorus. Pankreas
dan duktus biliaris membuka ke dalam bagian II sebagai lubang
bersama pada papila kecil, lubang dikontrol oleh sfingter yang disebut
sfingter Oddi. Kadang-kadang duktus terbuka secara terpisah.
b. Jejunum dan Ileum
Jejunum adalah bagian pertama dan Ileum adalah bagian kedua dari
seluruh usus halus. Kombinasi mereka bervariasi dai 300-900 cm.
Nama kedua bagian ini tradisional. Tidak ada perbedaan yang jelas di
antaranya. Jejunum agak besar, memiliki dinding tebal, lebih banyak
lipatan membrana mukosa dan lebih sedikit plak Peyeri. Jejunum dan

ileum terdapat di dalam peritoneum kecuali sepanjang garis

perlekatannya. Jejunum menempati

yang selebihnya. Ileum menempati

sebelah atas dari usus halus

akhir.

3) Suplai Darah Usus Halus

Suplai darah usus halus: oleh percabangan arteria mesenterica superior
(cabang dari aorta); cabang berhubungan di dalam mesenterium oleh
sejumlah arcde arteri, yang keluar dari cabang terminal.
4) Drainase Vena Usus Halus
Drainase vena usus halus: ke dalam vena mesenterica superior dan
kemudian ke dalam vena porta.
5) Drainase Limfe Usus Halus
Drainase limfe usus halus: ke dalam nodus di dalam mesenterium dan
kemudian ke dalam kelenjar aorticus dan cisterna chyli.
6) Inervasi Usus Halus
Inervasi usus halus: oleh nervus simpatis dan parasimpatis (vagus).
7) Struktur
Struktur dinding usus halus terdiri atas ke-4 lapisan yang sama dengan
lambung.
Dinding lapisan luar adalah membran serosa, yaitu peritoneum yang
membalut usus dengan erat.
Dinding lapisan berotot terdiri atas dua lapis serabut saja; lapisan
luar terdiri atas serabut longitudinal, dan di bawah ini ada lapisan
tebal terdiri atas serabut sirkuler. Di antara kedua lapisan serabut
berotot ini terdapat pembuluh darah, pembuluh limfe dan plexus
saraf.

 Lapisan muskular : serat sirkular dan longitudinal.

Lapisan submukosa.
Dinding submoksa terdapat antara otot sirkuler dan lapisan
yang terdalam yang merupakan perbatasannya. Dinding submoksa
ini terdiri atas jaringan areolar dan berisi banyak pembuluh darah,
saluran limfe, kelenjar dan plexus saraf yang disebut plexus Messner.
Di dalam duodenum terdapat beberapa kelenjar khas yang dikenal
sebagai kelenjar Brunner. Kelenjar-kelenjar ini adalah jenis kelenjar
tandan yang melindungi lapisan duodenum dari pengaruh isi
lambung yang asam.
Dinding submoksa dan mukosa dipisahkan oleh selapis otot
datar yang disebut mukosa muskularis. Serabut-serabut berasal dari
sini naik ke Vili dan dengan berkontraksi membantu mengosongkan
semua lakteal.
Membrane mukosa
Berbentuk banyak lipatan sirkular atau semisirkular, atau spinal.
Seluruh permukaannya ditandai dengan jutaan villi ; villus adalah
tonjolan kecil yang ditutupi oleh selapis sel dan mengandung
pembuluh darah, kelenjar limfe, saraf, dan serat otot.
Dinding mukosa dalam yang menyelaputi sebelah dalamnya,
diusun berupa kerutan tetap seperti jala, yang disebut valvule
koniventes, yang member kesan anyaman halus. Lipatan ini
menambah luasnya permukaan sekresi dan arbsorbsi. Dengan ini
juga dihalangi agar isinya tidak terlalu cepat berjalan melalui usus,
dengan demikian memberi kesempatan lebih lama pada getah
pencerna untuk bekerja atas makanan. Lapisan mukosa ini berisi
banyak lipatan Lieberklihn yang bermuara diatas permukaan di
tengah tengah vili. Lipatan Lieberklihn ini berupa kelenjar
sederhana yang meliputi epithelium silinder. Epithelium ini
bersambung dengan menutupi vili.
Didalam dinding mukosa terdapat berbagai ragam sel,
termasuk banyak leukosit. Di sana sini terdapat beberapa nodula
jaringan limfe, yang disebut kelenjar soliter. Didalam ilium terdapat
kelompok kelompok nodula itu. Mereka membentuk tumpukan

kelenjar Peyer dan dapat berisi 20 sampai 30 kelenjar soliter yang

panjangnya satu sentimeter sampai beberapa sentimeter. Kelenjar
kelenjar ini mempunyai fungsi melindungi dan merupakan tempat
peradangan pada demam usus (tifoid).
Dilihat dengan mata telanjang maka permukaan valvule
konvientes tampak seperti beludru empuk karena adanya tajuk
tajuk serupa bulu halus yang disebut vili.
8) Gambaran Klinis
Plak Peyeri adalah plak jaringan limfe pada membrane mukosa
sering terdapat ileum daripada jejunum.
Divertikular meckel merupakan kelainan konginetal yang ditemukan
sebanyak 2 persen orang . divertikulum usus halus dapat terjadi
sampai sepanjamg 5cm, terjadi pada 15 60 cm dari katup ileosekal.
Divertikulum merupakan sisa duktus yang menghubungkan kantong
yolk dengan usus dan dapat berhubungan dengan umbilicus oleh tali

fibrosa yang merupakan getah pancreas, empedu, dan getah usus.

9) Fungsi Usus Halus
Fungsi usus halus adalah mencerna dan mengarbsorbsi khime dari
lambung. Isi duodenum ialah alkali. Isinya yang cair (atau khime)
dijalankan oleh serangkaian gerakan peristaltik yang cepat.
a. Sekresi cairan usus.
b. Menerima empedu dan getah pancreas.
c. Pencernaan makanan
Getah usus dan pancreas mengandung enzim yang mengubah :
protein menjadi asam amino
karbohidrat menjadi glukosa, maltose dan galaktosa
lemak menjadi asam lemak dan gliserol (dengan bantuan garam
empedu didalam empedu yang dikeluarkan ke dalam empedu
oleh kontraksi kantong emped ).

Pencernaan menjadi lengkap, makanan dipecah menjadi bentuk yang

lebih sederhana yang diserap melalui dinding usus halus ke dalam
darah atau limfe.
d. Arbsorbsi air, garam dan vitamin. Arbsorbsi makanan yang telah
dicernakan seluruhnya berlangsung didalam usus halus melalui dua
saluran, yaitu pembuluh kapiler darah dan saluran limfe di vili di
sebelah dalam permukaan usus halus.
Sebuah vilus berisi lacteal, pembuluh darah, epithelium dan jaringan
otot yang diikat bersama oleh jaringan limfoid. Lacteal sentralis
berakhir menjadi ujung buntu, sedangkan jaringan otot datar
melaluinya. Dan pembuluh kapiler darah mengitarinya. Kemudian
seluruhnya diselimuti oleh membrane dasar dan ditutupi oleh
epithelium. Karena vili keluar dari dinding usus maka bersentuhan
dengan makanan cair atau khime, dan lemak diarbsorbsi ke dalam
lacteal. Lemak yangtelah diarbsorbsi kemudian berjalan melalui
banyak pembuluh limfe ke reseptakulum khili, dan kemudian oleh
saluran torasika ke aliran darah.
Ringkasan Arbsorbsi:
Sumber

Hasil

tercerna Organ arbsorbsi

makanan
Protein

terakhir
Asam amino

Dari

epithelium

masuk

pembuluh

darah dan aliran darah

Lemak

Hidrat karbon

Gliserin

dan asam Dari epithelium vili masuk lacteal dan

lemak

aliran limfe

Monosakarida :

Dari

Glukosa

pembuluh darah masuk aliran darah

Laevulosa
Galaktosa

epitelium

vili

dan

dinding

Semua makanan yang telah dicernakan langsung masuk ke dalam

pembuluh kapiler darah di vili, dan oleh vena portal dibawa ke hati
untuk mengalami beberapa perubahan
e. Gerakan isi usus sepanjang usus oleh kontraksi segmental pendek
dan gelombang rush yang menggerakkan isi sepanjang usus lebih
cepat.

2.2 Definisi Obstruksi Usus Halus

Obstruksi usus adalah gangguan pada aliran normal isi usus sepanjang
traktus intestinal (Nettina, 2001). Obstruksi merupakan suatu pasase yang
terjadi ketika ada gangguan yang menyebabkan terhambatnya aliran isi usus
ke depan tetapi peristaltiknya normal (Reeves, 2001). Obstruksi usus
merupakan suatu blok saluran usus yang menghambat pasase cairan, flatus
dan makanan dapat secara mekanis atau fungsional (Tucker, 1998).
Dapat disimpulkan bahwa obstruksi usus merupakan gangguan pada
aliran normal atau suatu blok saluran usus yang menghambat pasase cairan,
flatus dan makanan dapat secara mekanis atau fungsional yang segera
memerlukan pertolongan atau tindakan. Obstruksi usus halus merupakan
suatu kondisi penyumbatan patologis akibat adanya kelainan mekanik pada
usus halus(McCowan , 2009)
2.3 Etiologi Obstruksi Usus Halus
1) Intususepsi (Invaginasi)
Intususepsi adalah suatu keadaan dimana segemen usus masuk ke
dalam segmen lainnya, yang bisa mengakibatkan obstruksi atau
strangulasi. Intusisepsi merupakan penyebab tersering obstruksi usus pada
anak kecil, dengan usia terbanyak antara 4 dan 12 bulan dan rentang usia 3
bulan hingga 3 tahun. Sering ditemukan pada anak dan agak jarang pada
orang muda dan dewasa. Invaginasi pada anak sering bersifat idiopatik
karena tidak diketahui penyebabnya. Invaginasi umumnya berupa
intususepsi ileosekal yang masuk naik kekolon ascendens dan mungkin
terus sampai keluar dari rektum. Hal ini dapat mengakibatkan nekrosis
iskemik pada bagian usus yang masuk dengan komplikasi perforasi dan

peritonits. Diagnosis invaginasi dapat diduga atas pemeriksan fisik,

dandipastikan dengan pemeriksan Rontgen dengan pemberian enema
barium. Tempat intususepsi antara lain ileokolik, ileoileal, dan kolokolik.
(Schwartz, 2005)
2) Divertikulitis
Divertikulitis adalah infeksi, perdivertikular, dari perforasi divertikula.
Sering kali, perforasi hanya kecil saja dan di dalam. Lebih jarang, terjadi
abses hebat atau peritonitis nyata dengan luapan. Gejalanya adalah nyeri
kuadran bawah, demam, leukositosis, konstipasi, tanpa perdarahan rectal.
Mungkin mempunyai massa lunak dalam kuadran kiri bawah dalam
pemeriksaan. Dapat mengalami ileus atau obstruksi usus kecil akibat
adhesi pada massa.
3) Adhesi
Adhesi adalah pita-pita jaringan fibrosas yang sering menyebabkan
obstruksi usus halus pasca bedah setelah operasi abdomen. Risiko
terjadinya adhesi yang menimbulkan gejala obstruksi pada anak belum
diteliti dengan baik, tetapi agaknya terjadi pada 2-3% penderita setelah
operasi abdomen. Sebagian besar obstruksi disertai oleh satu adhesi dan
dapat terjadi setiap waktu setelah minggu kedua pasca bedah.
Diagnosis ini dicurigai pada penderita yang mengalami nyeri
abdomen dan ada riwayat operasi intraperitoneum. Mual dan muntah
segera menyertai nyeri yang terjadi. Pada awalnya suara abdomen
hiperaktif, dan abdomen rata. Kemudian usus mengalami dilatasi,
sehingga mengakibatkan abdomen kembung pada kebanyakan penderita
dan suara usus menghilang. Demam dan leukositosis memberi kesan
adanya nekrosis usus dan peritonitis. Pada foto polos menunjukkan
gambaran obstruktif, dan foto dengan kontras mungkin diperlukan untuk
menentukan penyebab obstruksi.
Penderita obstruksi harus dilakukan dekompresi nasogastrik,
resusitasi cairan intravena, dan pemberian antibiotik berspektrum luas
dalam mengantisipasi operasi. Tindakan nonbedah terkontraindikasi
kecuali kalau penderita stabil dengan bukti jelas adanya perbaikan klinis.

4) Tumor
Tumor dapat disebabkan karena terjangkitnya virus cervical cancer
serta hepatocellular carcinoma. Dilihat secara garis besar, penyebab tumor
ada tiga hal yaitu:
Berhentinya produksi dari sel-sel jaringan
Rusaknya sel normal sehingga tidak dapat berfungsi normal yang
diakibatkan oleh faktor lain.
Gen p53 berhenti mengirimkan tanda agar sel-sel tertentu mati sesuai
waktunya (apoptosis).
Beberapa faktor pemicu ketiga hal diatas disebabkan oleh faktorfaktor misalnya:
Gaya

hidup,

misalnya

kebiasaan

minum

alkohol,

merokok,

menggunakan narkotika
Obesitas (kelebihan berat badan)
Genetik
Lingkungan
Radiasi sinar matahari
Zat-zat kimia.
5) Hernia
Hernia bisa menyebabkan obstruksi apabila hernia mengalami
strangulasi dari kompresi sehingga bagian tersebut tidak menerima supply
darah yang cukup. Bagian tersebut akan menjadi edematosus kemudian
timbul necrosis. (Suratun dan Lusianah. 2010)
Hernia dapat terjadi karena ada sebagian dinding rongga lemah.
Lemah nya dinding ini mungkin merupakan cacat bawaan atau keadaan
yang di dapat sesudah lahir, contoh hernia bawaan adalah hernia
omphalokel yang terjadi karena sewaktu bayi lahir tali pusat nya tidak
segera berolditerasi (menutup) dan masih terbuka. Demikian pula hernia
diafragmatika hernia dapat di awasi pada anggota keluarga misalnya bila
ayah menderita hernia bawaan sering terjadi pula pada anaknya.
Lemahnya sfingter diagfragmatika memungkinkan esofagus bagia bawah
dan kardia gaster naik ke rongga toraks. Refluks gastroesofagus bisa
terjadi dengan atau tanpa disertai hernia hiatus, dan diperberat dengan

merokok atau minum alkohol. (David Rubenstein, David Wayne, John

Bradley. 2007)
a. Hernia Inguinalis / Congenital
Hernia inguinalis dapat terjadi karena anomali kongenital atau
karena sebab yang didapat. Lebih banyak pada pria ketimbang pada
wanita.

Faktor

yang

dipandang

berperan

kausal

adalah adanya prosesus vaginalis yang terbuka, peninggian tekanan

di dalam rongga perut (karena kehamilan, batuk kronis, pekerjaan
mengangkat benda berat, mengejan pada saat defekasi dan miksi
misalnya akibat hipertropi prostat) dan kelemahan otot dinding perut
karena usia.
Adanya prosesus vaginalis yang paten bukan merupakan
penyebab tunggal terjadinya hernia tetapi diperlukan faktor lain
seperti anulus inguinalis yang cukup besar. Tekanan intraabdominal
yang meninggi secara kronik seperti batuk kronik, hipertropi prostat,
konstipasi dan ansietas sering disertai hernia inguinalis.
Secara patofisiologi hernia inguinalis adalah

prolaps

sebagian usus ke dalam anulus inguinalis di atas kantong skrotum,

disebabkan oleh kelemahan atau kegagalan menutup yang bersifat
kongenital. Hernia inkarserata terjadi bila usus yang prolaps itu
menyebabkan konstriksi suplai darah ke kantong skrotum, kemudian
akan mengalami nyeri dan gelala-gejala obstruksi usus (perut
kembung, nyeri kolik abdomen, tidak ada flatus, tidak ada feces,
muntah). Kelemahan otot dinding perut antara lain terjadi akibat
b.

kerusakan n.ilioinguinalis dan n.iliofemoralis setelah apendiktomi.

Hernia Femoralis
Umumnya dijumpai pada wanita tua, kejadian pada perempuan
kira-kira 4 kali laki-laki. Pintu masuk hernia femoralis adalah anulus
femoralis. Secara patofisiologis peninggian tekanan intra abdominal
akan mendorong lemak pre peritoneal ke dalam kanalis femoralis
yang akan menjadi pembuka jalan terjadinya hernia. Faktor
penyebab lainnya adalah kehamilan multipara, obesitas dan
degenerasi jaringan ikat karena usia lanjut. Etiologi hernia yang
lain :
Ada factor predisposisi

 Kelemahan struktur aponeurosis dan fascia tranversa

Pada orang tua karena degenerasi/atropi Tekanan intra
abdomen meningkat
Pekerjaan mengangkat benda-benda berat Batuk kronik
Gangguan BAB, missal struktur ani, feses keras
Gangguan BAK, mis: BPH, veskolitiasis
Sering melahirkan: hernia femoralis (Oswari, 2000)
6) Askariasis
Askariasis merupakan suatu penyakit yang disebabkan

oleh

cacing/helminthes (nematoda/cacing gilig), ascaris lumbricoides atau

cacing gelang (telur cacing dengan larva yang infektif). Ascaris
lumbricoides merupakan cacing gilig berukuran besar yang menginfeksi
udud halus. Cacing dewasa jantan berukuran 15-31cm x 2-4mm dan
betinanya berukuran 20-40cm x 3-6mm. telur cacing ini mengalami
embrionisasi di dalam tanah, sesudah 2-3 minggu pada suhu yang hangat,
telur tersebut menjadi infektif dan dapat bertahan selama beberapa bulan
atau bahkan beberapa yahun pada tanah yang kondisinya sesuai. Larva
askaris menetas dari telurnya di dalam duodenum, kemudian menembus
dinding usus dan mencapai jantung serta paru-paru melalui darah. Larva
akan tumbuh dan berkembang di dalam paru-paru, 9-10 hari pasca-infeksi,
larva tersebut memecahkan pembuluh darah kapiler paru dan masuk ke
dalam alveoli untuk bermigrasi melalui saluran bronkiolus serta trakea ke
dalam faring. Di tempat ini, larva askaris tertelan dan mencapai usus halus,
larva berkembang menjadi bentuk cacing dewasa dan mulai mengeluarkan
telurnya 40-60 hari sesudah menelan telur yang mengandung embrio
askaris. Siklus hidupnya yang lengkap tercapai sesudah 8 minggu (WHO,
2005)
Gejala dari penyakit askariasis ini dapat berupa gangguan pada
gastrointestinal, kolok dan muntah-muntah, demam; terlihatnya cacing
yang hidup dalam tinja. Sebagian pasien dapat menunjukan gejala
pulmonar atau kelainan neurologi pada saat terjadinya migrasi larva.
Infestasi cacing yang berat dapat menimbulkan defisiensi gizi, komplikasi
lain yang kadang-kadang fatal meliputi obstruksi usus oleh bolus cacing

(yang terutama terlihat pada anak-anak), obstruksi pada saluran empedu

atau saluran pankreas (WHO, 2005).

BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Obstruksi usus halus merupakan suatu kondisi penyumbatan patologis
akibat adanya kelainan mekanik pada usus halus. Obstruksi usus halus dapat
disebabkan oleh beberapa hal diantaranya, intususepsi, divertikulitis, adhesi
dan tumor, hernia, dan askariasis. Intususepsi adalah suatu keadaan dimana
segemen usus masuk ke dalam segmen lainnya, yang bisa mengakibatkan
obstruksi atau strangulasi. Tersering pada anak kecil, dengan usia terbanyak
antara 4 dan 12 bulan dan rentang usia 3 bulan hingga 3 tahun. Untuk
divertikulitis adalah infeksi, perdivertikular, dari perforasi divertikula.

Penatalaksanaan terbaik untuk obstruksi usus halus adalah pengobatan

konservatif saat pertama timbul gejala. Sedangkan untuk tindakan
pembedahan dilakukan jika obstruksi yang terjadi akut dan perlu mendapat
penanganan segera. Misalnya pada kasus dengan strangulasi yakni
terganggunya aliran darah.
3.2 Saran
1) Kepada klien agar lebih mengetahui tentang obstruksi usus halus baik
pengertian maupun penyebabnya, sehingga klien dapat menyadari dan
menuju ke pelayanan kesehatan lebih awal.
2) Kepada tenaga kesehatan terutama perawat agar dapat memberi tindakan
keperawatan yang cepat dan tepat jika menemui klien dengan kasus
obstruksi usus halus.
3) Kepada pembaca agar memahami definisi dan penyebab obstruksi usus
halus, sehingga pembaca dapat menerapkan prinsip preventive sebelum
curative.

DAFTAR PUSTAKA
Arief Mansjoer . 2005. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta : Media Aesculapius
Arvin, B.K. 2000. Ilmu Kesehatan Anak Ed.15. Jakarta:EGC.
Davey, Patrick. 2005. At a Galance Medicine. Jakarta: Erlangga.
Faiz, Omar, et.al. 2002. At a Glance Anatomi. Jakarta: Erlangga.
Gibson John. Fisiologi Dan Anatomi Modern Untuk Perawat.Ed.2. 2003. Jakarta:
EGC.
Grace, Pierce A. et al. 2006. At a Glance Ilmu Bedah. Jakarta: Erlangga.
Nettina, Sandra M. 2001. Pedoman praktik keperawatan. Alih bahasa Setiawan
dkk. Ed. 1. Jakarta : EGC.
Oswari. 2000. Bedah dan Perawatannya. Jakarta : Penerbit FKUI.

Pearce Evelyn. Anatomi dan Fisologi untuk Paramedis.2005. Jakarta: EGC.

Reeves, Charlene J et al. 2001. Medical-surgical nursing. Alih Bahasa Joko
Setyono. Ed. I. Jakarta : Salemba Medika.
Rubenstein, David, et al. 2003. Lecture Notes: Kedokteran Klinis. Jakarta:
Erlangga.
Rubenstein David, David Wayne, John Bradley. 2007. Lecture Notes: Kedokteran
Klinis. Jakarta: Erlangga.
Sabiston, David. 1995. Buku Ajar Bedah. Jakarta: EGC.
Schwartz, M.William. 2005. Pedoman Klinis Pediatri. Jakarta: EGC.
Suratun dan Lusianah. 2010. Asuhan Keperawatan Klien Gangguan Sistem
Gastrointestinal. Jakarta: Penerbit CV. Trans Info Medan.
Schwart, Seymour I. 2000. Intisari Prinsip-Prinsip Ilmu Bedah. Jakarta: EGC.
Tucker, Susan Martin et al. 1998. Patient care standards : nursing process,
diagnosis, and outcome. Alih bahasa Yasmin asih. Ed. 5. Jakarta : EGC.
WHO (World health Organization). 2005. Penyakit bawaan Makanan: Fokus
untuk Pendidikan Kesehatan. Jakarta: EGC.