You are on page 1of 37

Dr.H.

Armen Ahmad SpPD,K-PTI


Divisi Tropik dan Infeksi Bag.Penyakit Dalam
FK.Unand/RSUP M.Jamil Padang

Sistim Kekebalan Normal


Melindungi tubuh dengan mengenali

antigen pada bakteri/ virus


Terdiri dari dari Organ lymphoid
Semua komponen penting untuk produksi
dan pematangan limfosit
Sel T dan Sel B diproduksi oleh stem sel di
sumsum tulang

Sel B
mengenali antigen spesifik dan menghasilkan
antibodi spesifik
Antibodi bekerja dengan membungkus antigen
lalu memicu sistim komplemen
Membungkus antigen & membuat antigen
rentan thd fagosit
Ada 5 Kelas :G,A,M,D,E

Sel T
Ada 2 fungsi: regulasi sistem imun dan membunuh sel-sel

yang membawa target antigen spesifik.


Setiap sel T memiliki penanda permukaan, seperti CD3,
CD4, CD8 yg membedakan antar sel
CD4+ merupakan sel pembantu yang mengaktivasi sel B,
killer cells, dan makrofag saat ada antigen spesifik.
CD8+ membunuh sel yang terinfeksi virus atau bakteri,
juga sel-sel kanker
mampu menghasilkan sitokin (zat kimia yang dapat
membunuh sel) seperti interferon
Sitokin juga meningkatkan perumbuhan sel,
mengaktivasi fagosit dan menghancurkan sel target.
Interleukin merupakan jenis sitokin yang berperan
sebagai pembawa pesan antar sel darah putih

Fagosit
Fagosit terdiri atas monosit dan makrofag
Fungsi :menelan dan mencerna sel yang

membawa partikel antigen.


memulai respon imun dengan mempresentasikan
antigen kepada limfosit, dan penting sebagai
regulasi respon imun dan inflamasi
Sel dendritik, tipe lain dari fagosit, juga termasuk
antigen-presenting cells
Neutrofil adalah fagosit granulosistik yang
penting dalam respon inflamasi.

Antigen Presenting Cell


(APC)
Merupakan populasi lekosit yg beragam
dengan kemampuan merangsang sistem
kekebalan
APC merangsang sel T, Sel B dan juga
berkomunikasi dengan leukosit yg lain
Terutama ada pada kulit, kelenjar getah
bening (KGB), limpa dan kel timus
Mereka memiliki juluran benang panjang
yang membantu menjebak limfosit dan
antogen,

Dr.H.Armen Ahmad SpPD,K-PTI


Divisi Tropik dan Infeksi Bag.Penyakit Dalam
FK.Unand/RSUP M.Jamil Padang

Perkiraan jumlah ODHA


di dunia pada akhir
tahun 2003 1.2 1.8 juta
Eropa Timur dan
Asia Tengah

Amerika Utara

790 000 1.2 juta

Eropa Barat

520 000 680


000

Afrika Utara & Timur


Tengah

Karibia

350 000 590 000 470 000 730 000


Amerika Latin

1.3 1.9 juta

Afrika Sub-Sahara

25.0 28.2 juta

Asia Timur & Pasifik

700 000 1.3


million

Asia Tenggara dan


Selatan

4.6 8.2 juta

Total: 34 46 juta

Australia
& Selandia Baru

12 000 18 000
Meninggal : 22 Juta/7 juta/0,6 jt hari
Indonesia 2006 : 170.000 210,000 HIV/AIDS 6.066/11.141
>17.108
Pertama Dunia AS
1981 Pertama IND : 1987 Bali
Sumbar
: 3500 kasus
RSUP M.Jamil 2004 maret 2008: 192
Sumbar ranking : 13 Ind

GAMBARAN HIV / AIDS POLIKUSUS HIV/AIDS


RS.Dr.m.Djamil padang, 2004 s/d 2008
2004

2005

2006

2007

2008

Jumlah

Padang

19

26

34

28

110

57,3

Bukittinggi

18

29

15,1

Pesisir selatan

4,7

Pariaman

4,16

Kab.Agam

3,12

Kodya Solok

2,6

PD.Panjang

2,1

Tanah datar

2,1

Dum/i/riau

1,56

Jakarta

1,56

Payakumbuh

1,56

Pasaman Barat

Pasaman

0,5

Kab. Krinci

0,5

Kab.solok

0,5

mentawai

0,5

Jumlah

22

46

64

57

192

100

ASAL DAERAH :

Percent HIV positive

Kabupaten/kota

Klasifikasi HIV (lanjutan)


Lentivirus mempunyai ciri
Menyebabkan kronik infeksi
Kemampuan replikasi yg persistent
Menyerang CNS
Long period clinical latent

Struktur HIV

Envelop
gp 120
gp41

Enzym
Reverse transcriptase
Integrase
Protease

Inti
P17 (matrix)
P24 (kapsid)
P7/P9 (nucleocapsid)

Siklus Replikasi HIV


Ada 5 fase dalam replikasi virus HIV yaitu

Binding and entry


Reverse transcription
Replication
Budding
maturation

Transmisi HIV

HIV masuk ke dalam tubuh

dengan 2 cara
Penetrasi permukaan
mukosa
Inokulasi langsung
melalui darah
Masuk sebagai virus bebas
atau sel yg terinfeksi HIV
HIV dapat ditranmisikan

dari virus ke sel atau sel ke


sel

Target Sel dan Jaringan


Sasaran Mayor, In Vivo :
Limfosit T CD4+
Monosit/makrofag

Sasaran Minor, In Vivo :


Sel-sel Langerhan,
prekursor monosit
CD34+, timosit triple
negatif (CD3/CD4/CD8),
sel-sel dendrit yang
beredar

Sel reseptor utk HIV

CD4 merupakan reseptor

HIV
Dikenali oleh HIV melalui
gp120
Berfungsi untuk mengikat
tetapi tidak cukup untuk
masuk dalm sel
Membutuhkan chemokine
reseptor CXCR4 atau CCRs
untuk entry

HIV masuk kedalam tubuh pada


awal infeksi
HIV masuk kedalam
host melalui imun
sistem yang ada
dalam mucosa
epithelium
Terjadi dalam 2 hari
pertama infeksi

Infeksi menjalar ke

seluruh jaringan dalam


3 hari
Infeksi menyebar ke
macrofag jaringan
mengaktifkan CD4 sel
dalam lymph node
Masuk dalam
peredaran darah
Masuk kedalam orgam

Perjalanan Alamiah Infeksi HIV dan


Komplikasi Umum

Primary
Rapid HIV replikasi
(107 infeksius
partikel/mm3)
Anti HIV imune
respond muncul
(Cell mediated
+humoral)
CD8 cell antiviral
faktor meningkat

Asymtomatik&AIDS
Replikasi virus tetap

terjadi
Virus plateau (103-105)
HIV virus ada di lymph
node&lymphod
Jumlah CD4 stabil
IL-16 tetap pada
asymtomatik &menurun
pada fase AIDS
Level B chemokine tetap

Infeksi HIV primer


danSerokonversi
Seroconversi illness
Manifestasi seperti flu-like sindrom
(demam,myalgia)
Gejala neurologi (HIV pada CSF,aseptik
meningoenchepalitis)
Gejala GI tract (mucocutan ulcer,
pharingeal oedema)
Gejala Dermatologi ( kemerahan, urticaria)

Reservoar Anatomi dari


Menyebabkan
HIV
ARV tidak dapat
masuk dalam jumlah
yg cukup
Merupakan
tantangan dalam
eradikasi

Sel reservoar dari


HIV
Hal ini melindungi
HIV terhadap ARV
walaupun
konsentrasi ARV
dalam darah cukup

Pola Progresi Penyakit


Typical Progressors

7-10 tahun

Rapid Progressors

<3 tahun

90 %

Infeksi
HIV

<5 %

<10%

Long-term
Non-progressors

>10-15 th
Normal, CD4 stabil

HIV-NAT

Faktor2 yg mempengaruhi Viral Load dan Riwayat Alami


Faktor2 Virus HIV

Faktor2 Respons Pejamu


Respons Imun Humoral
CTL, CD8 cells(CAFs)
-Kemokin: RANTES, MIP-1
Mutasi CCR-5, CCR2, SDF-1

Tropism sel
SI/NSI
Slow/Rapid Grower
Resistensi Obat

aktivasi
Imun

RNA-HIV>10 5

Progressor
CEPAT
<3 Thn

Viral Load HIV


RNA-HIV 500-105

Progressor

SEDANG
3-10 Thn

Terapi Antiretroviral

RNA-HIV <500

Non-Progressor

Jangka Panjang
>10 Thn

HIV-NAT

VCT sbg entry point utk pencegahan & pelayanan


Menerima status HIV positif
Promosi & fasilitasi perubahan perilaku
(sexual, safe injecting)

Perencanaan masa depan


(pelayanan yatim piatu, ketergantungan &
keluarga,membuat keinginan, dll)
Normalisasi &
Menghilangkan stigma HIV/AIDS

Pencegahan penularan ibu kpd anak


( PMTCT)

VCT
& kaitannya
dgn pel. lain

Sebaya, sosial, & dukungan masy, termasuk


dukungan kel. ODHA

Penyediaan pelayanan ibu ODHA

Akses pd KB

Pencegahan IMS, skrining


& pengobatan
t

Akses kondom
(male and female)

Tatalaksana awal
Infeksi opportunistik

Akses ke pelayanan medis awal termasuk


ARVs, T/ pencegahan utk TB, & O.I. lain

(UNAIDS, 2000)

Penularan HIV/AIDS??
1. Hubungan seksual
2. Jarum/alat suntik yg tercemar HIV
3. Transfusi darah
4. Bayi dari ibu hamil HIV
5. Air susu ibu HIV

Cairan tubuh penular


HIV/AIDS?
1. Darah
2. ASI
3. Sperma
4. Cairan kemaluan wanita
5. Cairan dubur

*keringat, air mata, air ludah TIDAK menularkan


HIV

Gambaran Klinis HIV/AIDS


Gejala Mayor :
BB turun > 10 % Dalam1 bulan
Diare kronis > 1 bulan
Demam panjang > 1 bulan
Penurunan Kesadaran/ggn Neurologis
Dimensia/HIV encefalopati
Gejala Minor :
Batuk > 1 bulan
Herpes Zoster multi sektor/berulang
Dermatitis Generalisata
Kandidiasis oro faringeal
Herpes simplek kronis progresif
Limfadenofati generalisata
Infeksi Jamur berulang pada Alat Kelamin wanita

Stadium HIV AIDS


Stadium klinis I
ASIMTOMATIK
LIMFADENOPATI PERSISTEN GENERALISATA

Stadium klinis II
PENURUNAN BB < 10%
KELAINAN KULIT/DERMATITIS
HERPES ZOSTER
INFEKSI SALURAN NAFAS BERULANG

Stadium Klinis III:


Penurunan BB > 10%
Diare kronnis > 1 bl
Demam > 1 bl sebab tak Jelas
Kandidiasis oral
TB Paru
Infeksi Bakteri berat

STADIUM KLINIS IV

HIV Wasting syndroma


PCP
Encefalitis toxoplasma
Diare kriptokokus > 1 bulan
Infeksi sitomegalovirus
Herpes simplek > 1 bulan
Infeksi Jamur berat
Kandidiasis esofagus,trakea,bronkus
Mikobaterialis atipikal
TB extra paru
Limfoma malignum
Sarkoma kaposis
Ensefalopati HIV

Diagnosis HIV
Ditemukannya antibodi HIV

dalam darah
Jenis tes antibodi HIV :
- Rapid Test
ELISA
Western Blot

Tujuan ARV
TERAPI
ARV
Menghentikan progresifitas penyakit HIV
dengan menekan viral load

Memulihkan sistem immun, dan mengurangi

terjadinya infeksi oportunistik

Memperbaiki kuailitas hidup


Menurunkan morbiditas dan mortalitas karena

infeksi HIV

Klas antirtetroviral
NUCLEOSIDE REVERSE TRANSCRIPTASE
INHIBITORS

1.
-

NUCLEOSIDE ANALOG RTI (NRTI)


NUCLEOTIDE ANALOG RTI (NtRTI)

2. NON-NUCLEOSIDE REVERSE

TRANSCRIPTASE INHIBITORS (NNRTI)


3. PROTEASE INHIBITORS (PI)
4. FUSION INHIBITORS

NRTIs /
NtRTI

NNRTIs

NRTIs
NVP (Nevirapine)
AZT (Zidovudine) EFV (Efavirenz)
3TC (Lamivudine)
d4T (Stavudine)
ABC (Abacavir)
ddI (Didanosine)
NtRTI
TDF (Tenofovir)

PIs
NFV (Nelfinavir)
SQV (Saquinavir)
RTV (Ritonavir)
IDV (Indinavir)
LPV/r
(Lopenavir/Ritona
vir booster)

Kombinasi yang baik :


AZT
AZT
d4T
d4T

+ 3TC +
+ ddI +
+ ddI +
+ 3TC +

NVP / EFV / PI
NVP / EFV / PI
NVP / EFV / PI
NVP / EFV / PI

Tidak ada perbedaan keunggulan dari

kombinasikombinasi di atas. Hanya PI lebih


poten dari pada non-nuke, tetapi PI lebih
banyak efek sampingnya, yang menyebabkan
sulit digunakan.

You might also like