You are on page 1of 17

1

BAB 1
PENDAHULUAN
1.1 Definisi
Istilah dermatitis seboroik dipakai untuk segolongan kelainan kulit
yang didasari oleh factor konstitusi dan bertempat predileksi di tempattempat seboroik. Dermatitis seboroik adalah penyakit kulit dengan
keradangan superfisial kronis yang mengalami remisi dan eksaserbasi
dengan area seboroik sebagai tempat predileksi (Djuanda, 2010).
Dermatitis seboroik adalah dermatosis papuloskuamosa
kronik

yang

mudah

dikenali.

Dermatitis

seborik

ini

merupakan kelainan kulit yang didasari oleh faktor konstitusi


dan predileksi kelainannya adalah tempat-tempat seboroik,
biasanya berasosiasi dengan peningkatan produksi sebum di
kulit kepala dan area di wajah dan batang tubuh yang kaya
dengan folikel sebasea (Freedberg, 2003).
Area seboroik adalah bagian tubuh yang banyak terdapat kelenjar
sebasea (kelenjar minyak) yaitu daerah kepala (kulit kepala, telinga bagian
luar, saluran telinga, kulit dibelakang telinga), wajah (alis mata, kelopak
mata, glabella, lipatan nasolabial, dagu), badan bagian atas (daerah
presternum, daerah interscapulae, aerolla mammae) dan daerah lipatan

(ketiak, lipatan bawah mammae, umbilikus, lipatan paha, daerah anogenital


dan lipatan pantat) (Murtiastutik, Ervianti, Agusni, & Suyoso, 2010).

Gambar 2.1 Area Seboroik


1.2 Epidemiologi
Dermatitis seboroik memiliki dua puncak usia, yang pertama pada
bayi dalam 3 bulan pertama kehidupan dan yang kedua sekitar dekade
keempat sampai dekade ketujuh kehidupan. Tidak ada data tersedia pada
insiden yang tepat dari dermatitis seboroik pada bayi, tetapi gangguan
tersebut dapat terjadi. Penyakit pada orang dewasa diyakini lebih banyak
dibandingkan dengan psoriasis. Prevalensi dermatitis seboroik adalah
sekitar 1-3% pada populasi umum Amerika Serikat, dan 3-5% pada orang
dewasa muda, tetapi insidensi pada penderita HIV/AIDS dapat mencapai

85%. Pria lebih sering terkena dari pada wanita pada semua kelompok
umur (Plewig & Jansen, 2007).
Dermatitis seboroik memiliki dua puncak kejadian
yakni pada bayi usia 3 bulan awal dan juga pada usia 40-70
tahun.

Umumnya

laki-laki

lebih

banyak

terkena

dibandingkan wanita dengan perbandingan 3:1. Dermatitis


seboroik terjadi pada semua ras. Kelainan kulit ini lebih
umum terjadi pada dewasa dibandingkan psoriasis. Selain
itu 85% kasus infeksi HIV, pasiennya mengalami dermatitis
seboroik. Dermatitis seboroik memiliki laju prevalensi 3-5%.
Dermatitis seboroik tipe mild, berupa ketombe, merupakan
bentuk yang paling sering ditemukan, yakni sebesar 15-20%
(Freedberg, 2003).
1.3 Etiologi dan Patogenesis
Penyebabnya belum diketahui secara pasti. Factor predisposisinya
ialah kelainan konstitusi berupa status seboroik (seborrhoeic state) yang
rupanya diturunkan, bagaimana caranya belum dipastikan. Banyak
percobaan telah dilakukan untuk menghubungkan penyakit ini dengan
infeksi oleh bakteri atau Pityrosporum ovale yang merupakan flora normal
kulit manusia. Pertumbuhan Pityrosporum ovale yang berlebihan dapat
mengakibatkan reaksi inflamasi, baik akibat produk metabolitnya yang

masuk ke dalam epidermis, maupun karena sel jamur itu sendiri, melalui
aktivasi sel limfosit T dan sel Langerhans (Djuanda, 2010).
Dermatitis seboroik berhubungan erat dengan keaktivan glandula
sebasea. Glandula tersebut aktif pada bayi yang baru lahir, kemudian
menjadi tidak aktif selama 8-12 tahun akibat stimulasi hormon androgen
dari ibu berhenti. Dermatitis seboroik pada bayi terjadi pada umur bulanbulan pertama, kemudian jarang pada usia sebelum akil balik dan
insidennya mencapai puncaknya pada umur 18-40 tahun, kadang-kadang
pada umur tua. Dermatitis seboroik lebih sering terjadi pada pria daripada
wanita (Djuanda, 2010).
Meskipun kematangan kelenjar sebasea rupanya merupakan faktor
timbulnya dermatitis seboroik, tetapi tidak ada hubungan langsung secara
kuantitatif antara keaktifan kelenjar tersebut dengan suseptibilitas untuk
memperoleh dermatitis seboroik. Dermatitis seboroik dapat diakibatkan
oleh proliferasi epidermis yang meningkat seperti pada psoriasis. Pada
orang yang telah mempunyai faktor predisposisi, timbulnya dermatitis
seboroik dapat disebabkan oleh faktor kelelahan, stres emosional, infeksi,
atau defisiensi imun (Djuanda, 2010).
Etiologi yang lain antara lain sebum meningkat penumpukannya pada
kulit yang tidak bargerak, misalnya pada kelainan neurologis; hygiene yang
buruk; variasi suhu dan kelembaban yang rendah; dermatitis seboroik yang
luas dan sukar diobati dipikirkan karena infeksi HIV, terutama pada

kelompok resiko tinggi karena imunosupresi sehingga pertumbuhan yeast


meningkat; lebih sering pada orang-orang yang banyak m,emakan lemak
dan minum alkohol (Djuanda, 2010).

Penyebab pasti belum diketahui (Freedberg, 2003) :

Seborrrhea
o Kelainan

ini

berminyak,

berasosiasi
meskipun

dengan

kulit

peningkatan

yang

produksi

sebum, tidak selalu terdeteksi.


o Predileksinya yakni di wajah, telinga, kulit kepala
dan tubuh bagian atas, yang banyak folikel
sebaseanya.
o Kelenjar sebasea terlihat besar pada spesimen
histologi potongan melintang.

Efek mikrobial

Obat
o Beberapa

obat

dilaporkan

memproduksi

dermatitis seboroik seperti arsenik, metildopa,


simetidin, neuroleptik.

Abnormalitas neurotransmitter
o Dermatitis seboroik biasanya berasosiasi dengan
berbagai

abnormalitas

postensefalik

neurologik,

parkinsonism,

seperti
epilepsi,

supraorbital injury, paralisis wajah, poliomielitis,


siringomielia, dan kuadriplegia. Stres emosional
memperburuk kondisi kelainan ini.

Faktor fisik

o Aliran

darah

kutaneus

dan

suhu

kulit

bertanggung jawab atas distribusi dermatitis


seboroik.
o Suhu udara yang panas dan kelembaban yang
rendah membuat kondisi semakin buruk.

1.4 Gejala Klinis


Kelainan kulit terdiri atas eritema dan skuama yang berminyak dan
agak kekuningan, batasnya agak kurang tegas. Dermatitis seboroik yang
ringan hanya mengenai kulit kepala berupa skuama-skuama yang halus,
mulai sebagai bercak kecil yang kemudian mengenai seluruh kulit kepala
dengan skuama-skuama yang halus dan kasar. Kelainan tersebut disebut
pitiriasis sika (ketombe, dandruff). Bentuk yang berminyak disebut pitiriasis
steatoides yang dapat disertai eritema dan krusta-krusta yang tebal. Kadangkadang ditemukan erosi dengan krusta yang sudah mengering berwarna
kekuningan. Rambut pada tempat tersebut mempunyai kecenderungan
rontok, mulai di bagian verteks dan frontal. Penderita akan mengeluh rasa
gatal yang hebat.
Bentuk yang berat ditandai dengan adanya bercak-bercak yang
berskuama dan berminyak disertai eksudasi dan krusta tebal. Sering meluas
ke dahi, glabela, telinga posaurikular dan leher. Pada daerah dahi tersebut,
batasnya sering cembung. Pada bentuk yang lebih berat lagi, seluruh kepala
tertutup oleh krusta-krusta yang kotor, dan berbau tidak sedap.

Pada bayi, skuama-skuama yang kekuningan dan kumpulan debrisdebris epitel atau krusta tebal, pecah-pecah dan berminyak yang lekat pada
kulit kepala daerah frontal dan parietal tanpa ada dasar kemerahan dan
kurang atau tidak gatal disebut cradle-cap. Dapat pula ditemukan lesi
tampak kemerahan atau merah kekuningan yang tertutup dengan skuama
berminyak, kurang atau tidak gatal. Pada daerah supraorbiatal, skuamaskuama halus dapat terlihat di alis mata, kulit di bawahnya eritematosa dan
gatal, disertai bercak-bercak skuama kekuningan, dapat terjadi pula
blefaritis, yakni pinggir kelopak mata merah disertai skuama-skuama halus.
Pada bayi, penyakit timbul dalam bulan-bulan pertama kehidupan,
berupa penyakit inflamasi yang terutama mengenai kepala berambut dan
lipatan dengan skuama greasy-looking dan krusta. Bagian sentral wajah,
dada, dan leher dapat pula terkena. Bagian scalp yang terkena,cukup khas.
Region frontal dan parietal tertutup oleh krusta tebal, tampak berminyak
(oily-looking), sering disertai fisur (crusta lactea, milk crusts, atau cradle
cap). Kehilangan rambut tidak terjadi dan radang sedikit. Kelainan dapat
pula mengenai lipatan belakang telinga, daun telinga,dan leher, aksila. Pada
lipat paha dan anogenital dapat terjadi infeksi oportunistik oleh C. albicans,
S. aureus, dan bakteri lain, yang klinisnya mengingatkan suatu psoriasis,
sehingga dinamai psoriasoid atau napkin psoriasis.

Gambar 2.1. Dermatitis Sebororoik pada bayi. Pola Dermatits Seboroik


yang luas dengan lesi psoriasiformis pada badan dan paha.

Gambar 2.2 Dermatitis Seboroik pada bayi, lesi pada kepala


Pada dewasa (dimulai usia puber, rata-rata pada 18-40 tahun, dapat
pula usia tua). Pada area seboroik, khas tapak lesi maculae atau patch,
folikular, perifolikular atau papulae, kemerahan atau kekuningan yang
ringan sampai berat, inflamasi, skuama dan krusta tipis sampai tebal yang
kering, basah atau berminyak.

Pada dewasa berasosiasi dengan seborea, scaling,


kemerahan, pruritus pada kulit kepala, alis, lipat nasolabial,
area retroaurikular, dan di atas sternum. Asymptomatic
fluffy, ketombe halus pada kulit kepala disebut pitiarisis sika.
Lesi kulit dikarakteristikan dengan warna kuning, eritema,
infiltrat inflamasi dan berminyak, krusta dan skuama tebal.
Bentuk yang berminyak ini disebut pitiarisis stetoides.

Gambar 2.3 Dermatitis seboroik di wajah, kulit kepala, dan telinga

10

Gambar 2.4 Dermatitis Seboroik pada Regio Centrolfacial

Gambar 2.5 Dermatitis Seboroik pada Regio Upper Back (Punggung)

11

Gambar 2.6 Dermatitis Seboroik pada Regio Presternal dengan Gambaran


Papular

Gambar 2.7 Dermatitis Seboroik pada Scalp (Kepala), ada Deskuamasi


.Beberapa bentuk dapat dibedakan :
Tabel 2.1. Pola Dermatitsis Seboroik

1.5 Diagnosis
a. Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik

12

Penegakan

diagnosis

dermatitis

seboroik

biasanya

hanya

berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik pasien. Gejala klinis


dermatitis seboroik bersifat khas dengan daerah predileksi yang khas
pula. Gejala klinis yang khas pada dermatitis seboroik :
1. Pada bayi (usia 2 minggu-10 minggu)
a. Pada kepala (daerah frontal dan parietal) khas disebut cradle cap,
dengan krusta tebal, pecah-pecah, dan berminyak, tanpa ada dasar
kemerahan dan kurang/tidak gatal.
b. Pada lokasi lain lesi tampak kemerahan atau merah kekuningan yang
tertutup dengan skuama berminyak, kurang/tidak gatal.

2. Pada dewasa
a. Umumnya gatal
b. Pada area seboroik, berupa makula atau plak, folikular, perifolikular,
atau papula, kemerahan atau kekuningan dengan derajat ringan sampai
berat, inflamasi, skuama dan krusta tipis sampai tebal yang kering,
basah atau berminyak
c. Bersifat kronis dan mudah kambuh, sering berkaitan dengan
kelelahan, stes atau paparan sinar matahari

13

b. Pemeriksaan Penunjang
Bila diperlukan dapat dilakukan pemeriksaan penunjang untuk diagnosis
banding, yaitu :
1. Pemeriksaan histopatologis kulit. Pada dermatitis seboroik didapatkan
gambaran dermatitis kronis dan spongiosis yang lebih jelas.

Gambar 2.8 Gambar Histopatologis Kulit Dermatitis Seboroik (Spongiosis


pada infundibulum dengan krusta) perbesaran 100x, Pewarnaan HE.

Gambar 2.9 Gambar Histopatologis Kulit Dermatitis Seboroik (Spongiosis


pada infundibulum dengan krusta) Perbesaran 400x, Pewarnaan HE

14

2. Pemeriksaan

KOH,

pada

dermatitis

seboroik

dapat

tampak

spora/blastokonidia, tidak ditemukan hifa.


3. Pemeriksaan lampu Wood, pada dermatitis seboroik fluoresein negatif
(warna violet). Pada eritrasma fluoresen merah bata atau merah tembaga
(Murtiastutik, Ervianti, Agusni, & Suyoso, 2010).
1.6 Diagnosis Banding
Tergantung pada lokasi dan beratnya penyakit
1. Pada kepala : ptyriasis kapitis (ketombe), psoriasis vulgaris, dermatitis
kontak, ptyriasis rosasea
2. Pada daerah fleksural : kandidiasis intertrigo, eritrasma, tinea cruris,
dermatitis alergika terhadap bahan pakaian
3. Pada dermatitis seboroik infantil : dermatitis atopik, psoriasis pada bayi
baru lahir, skabies, histiositosis X
4. Erupsi obat : karena metyldopa, clorpromazine, cimetidine
5. Lain-lain : liken simpleks, pedikulosis, ptyriasis rosea, pemfigus
foleaseus, neurodermatitis, ptyriasis versikolor, dermatofitosis, penyakit
darier, defisiensi zinc, akrodermatitus enteropatika (Barakbah, et al.,
2005).
1.7 Penatalaksanaan

15

Prinsip
skuama

pengobatannya

dan

krusta,

bertujuan

menghambat

untuk
kolonisasi

melepas
jamur,

mengatasi infeksi sekunder, mengurangi eritema dan gatal.


Penyakit ini dapat berulang. Oleh karena itu, edukasi dan
penatalaksanaan

non-medikamentosa

maupun

medikamentosa perlu dilakukan (Wolff, 2009).


a. Non- Medikametosa
Untuk terapi non-medikamentosa, pemberian edukasi
mengenai penghindaran

pada

stres

emosional dan

kurang tidur. Dietnya diusahakan untuk menghindari


lemak. Perlu juga memperhatikan musim, penyakit saraf,
dan pemakaian obat-obatan tertentu seperti metildopa,
preparat emas, simetidin, dan neuroleptik (Wolff, 2009).

b. Medikametosa
1. Pengobatan Sistemik
Kortikosteroid digunakan pada kasus berat, misalnya prednison
dengan dosis 20-30 mg sehari. Jika telah terjadi perbaikan, dosis
diturunkan perlahan dan bila terjadi sekunder infeksi dapat diberikan
antibiotik (Djuanda, 2010).

16

Isotretinoin dapat digunakan pada kasus yang rekalsitran. Efeknya


mengurangi aktivitas kelenjar sebasea. Ukuran kelenjar sebasea dapat
dikurangi hingga 90%, sehingga berakibat berkurangnya produksi sebum.
Dosis pemberian sekitae 0,1-0,3 mg/kgBB/hari. Perbaikan akan tampak
setelah 4 minggu permberian. Setelah itu diberikan dosis pemeliharaan
sekitar 5-10 mg/hari selama beberapa tahun, pemberian ini ternyata
efektif dalam mengontrol penyakitnya (Djuanda, 2010).
Pada dermatitis seboroik yang parah juga dapat diobati dengan
narrow band UVB (TL-01) yang cukup aman dan efektif. Setelah
pemberian terapi 3 kali seminggu selama 8 minggu, sebagian besar
penderita mengalami perbaikan. Bila pada sediaan langsung terdapat P.
Ovale dapat diberikan obat oral anti jamur, yaitu ketokonazole dengan
dosis 200 mg per hari (Djuanda, 2010).
Terapi Dermatitis Seboroik dengan terapi sistemik dari Pedoman
Diagnosis dan Terapi RSU dr. Soetomo tahun 2005 dengan preparat
antifungi dan antiinflamasi. Diberikan ketokonazol (kemasan 200 mg)
selama 3 minggu dan tablet kortikosteroid (prednison atau dexametason)
(Pohan, 2005).
2. Pengobatan Topikal
Pada pitiriasis sika dan oleosa, seminggu 2-3 kali scalp dikeramasi
selama 5-15 menit, misal dengan selenium sulfida. Jika terdapat skuama

17

dan krusta diberikan emolien, misal krim urea 10%. Obat topikal lain
yang biasa dipakai untuk dermatitis seboroik adalah ter, resosin 1-3%,
sulfur praesipitatum 4-20%, kortikosteroid (hidrokortison 2,5%), dan
krim ketokonazole 2% bila ada infeksi jamurn (Djuanda, 2010).
1.8 Prognosis
Prognosis umumnya baik. Biasanya, penyakit ini berlangsung selama
bertahun-tahun untuk beberapa dekade dengan periode peningkatan pada
musim panas dan periode eksaserbasi di musim dingin. Dermatitis seboroik
pada bayi biasanya berkepanjangan dari minggu ke bulan. Bayi dengan
dermatitis seboroik memiliki resiko lebih besar untuk terkena penyakit yang
sama pada saat dewasa (Plewig & Jansen, 2007).