Professional Documents
Culture Documents
Nama
TTL
Alamat
RIWAYAT PENDIDIKAN :
1. FKUI dokter umum tahun 1988
2. FKUI dokter Spesialis Tahun 1998
3. Konsultan Paru ( Chest )
RIWAYAT PEKERJAAN
1. Wadir Pelayanan RSUD Kota Bekasi sampai Sekarang
MEMAHAMI
TATALAKSANA
ASMA
Dr. Anthony Tulak, SpP
PENYEBAB KEMATIAN
SKRT DEPKES RI 1986 :
Pneumonia
Diare
Kardiovaskuler
TBC
Campak
Tetanus
Malaria
Syaraf
Perinatal
PPOK / Asma
16.8%
14.8%
9.7%
8.6%
7.3%
6.7%
6.7%
6.0%
5.3%
5.1%
SKRT 1992 :
Asma dan PPOK
Urutan 8 Kematian
Prevalensi Asma
7-16% ( Anak )
5-7% ( Dewasa )
EPIDEMIOLOGI ASMA
300 juta penderita asma di seluruh dunia
5 10 % asma berat
Cara hidup modern prevalensi meningkat 50 % per 10 tahun
GINA 2006
INFLAMMATION
Airflow Obstruction
Airway
Hyperresponsiveness
Risk Factors
(for exacerbations)
Symptoms
Source: GINA Guideline
2006
Hiperplasia
kelenjar mukus
Penebalan Basal
membran
mukus plug
deskuamasi epitel
vasodilatas
i
edema mukosa
dan infiltrasi
submukosa
oleh eosinofil
dan neutrofil8
Saluran napas
normal
Asma
ringan/sedang
Asma berat
MASALAH UTAMA
PENDERITA ASMA
Tidak mengetahui dirinya penderita asma
Asma
penyakit yang menyebabkan
produktivitasnya
( bolos, mangkir, sakit
kerja/sekolah )
Kurang pemahaman pengobatan yang benar
Psikologi
BKB:
BATUK KRONIK
BERULANG ( BKB )
KARAKTERISTIK ASMA
Obstruksi saluran napas yang reversibel baik
secara spontan maupun pengobatan
Inflamasi saluran napas
Meningkatnya reaktivitas saluran napas
terhadap berbagai rangsangan (HSN)
MEKANISME ASMA
PAF
PGS
Leukotrien
Histamin
M
C
IgE
Production
Alergen
IL-4
Bronchoconstriction
Inflamatory mediator release
Hyperplasia
B
Airway Imflamation
T
IL-4
IL-5
Eo
TX-A2
Inflammatory cell
PAF
Infiltration / activation
LTB
Mucosal oedema
Major Basic
Epithelial damage
Protein Basement membrane thickenin
ECP
Kegiatan Jasmani
Okupasional
Alergen
Iritan
Lain-lain
Lain-lain
Hiperreaktivitas
Saluran Napas
(HSN)
Udara dingin
Asap
Kontraksi Otot
Polos
ASMA
DIAGNOSIS ASMA
Ketika datang :
Klasik yaitu : wheezing, sesak, batuk
Non klasik : batuk, berulang, dan/atau
kronik
Asma non klasik mempunyai gambaran
inflamasi sama dengan asma klasik
DIAGNOSIS
Bila riwayat penyakit dan gejala klinis jelas dan khas
tidak sukar ditegakkan
Sebagian kasus gejala asma tidak jelas
Selain itu ada asma dengan gejala menetap apabila
telah berlangsung lama
sulit dibedakan dari PPOK
Anamnesis
Pemeriksaan fisis
Uji faal paru
Pemeriksaan tambahan
- Laboratorium
- Ada tidaknya alergi : sputum,uji, IgE spesifik
- Pemeriksaan radiologis
- Uji provokasi bronkus
KLASIFIKASI ASMA
1. BERDASARKAN ETIOLOGI
Asma Intrinsik (Cryptogentik):
Asma dan alergi yaitu asma yang tidak
disebabkan oleh faktor lingkungan.
Asma Ekstrinsik/Atopi:
Penyakit asma berhubungan dengan faktor alergi.
Berpredisposisi genetik yang dipengaruhi oleh
lingkungan untuk berkembangnya asma tersebut.
Asma Persisten
DIAGNOSIS BANDING
Underdiagnosis :
Paling sering terjadi terutama pada anak
Anak & balita :
Benda asing di sal napas atas/bawah
Laringotrakea malacia
Tumor atau limfadenopati
Trakeo atau bronkostenosis
Bronkiolitis
Fibrosis kistik/fibrosis Pasca Tb
Aspirasi
Edem paru
Dewasa :
Obstruksi mekanik
Disfungsi laring
Bronkhitis kronik/industri
Emfisema paru
Gagal jantung kongestif
Emboli paru
Pulmonary infiltration with eosinophilia (PIE)
SOPT
Efek sekunder dari obat-obat beta-blocker atau
ACE
PENATALAKSANAAN
Tujuan :
Menghilangkan dan mengendalikan gejala asma
Mencegah eksaserbasi penyakit
Meningkatkan fungsi paru mendekati
normal
dipertahankan
Mengusahakan tercapainya tingkat aktivitas normal,
termasuk exercise
Menghindari efek samping obat
Mencegah terjadinya obstruksi jalan napas yang
ireversibel
Penatalaksanaan Asma
mengontrol penyulut
anak
0,08 mg / kg BB / dose
dewasa
100 200 g
anak
0,05 mg / kg BB / dose
dewasa
250 500 g
Fenoterol
dewasa
100 200 g
Metaproterenol
dewasa
750 1500 g
Terbutalin
anak
1,25 mg / kg BB / kali
dewasa
25 50 g, 2x / hari
Bambuterol
dewasa
10 20 mg / kg / hari
Formoterol
dewasa
12 24 g MDI 2x / hari
Salmeterol
dewasa
METILSANTIN
(TEOFILIN)
Mekanisme :
- Menghambat reseptor adenosin pada permukaan sel
- Meningkatkan kadar cAMP dalam sel
- Meningkatkan kontraktilitas diafragma
Efek bronkodilitasinya erat berkaitan dengan konsentrasi
dalam serum
Kadar puncak 8 - 15 mcg/ml
Efek samping nausea muntah, kejang, takikardi,
aritmia
pilihan ke-3 setelah beta-2 agonis & steroid
Dosis oral 3 mg/kgBB/kali
ANTIKOLINERGIK
(IPRATROPIUM BROMIDE)
Mekanisme :
- Menghambat proses vagus pada postganglion
- Menurunkan tonus vagus intrinsik dari
saluran napas
- Menghambat refleks bronkokonstriksi
Efek bronkodilatasi kalah dibanding beta-2
agonis
Lebih bermanfaat untuk PPOK
ANTI INFLAMASI
(KORTIKOSTEROID)
Mekanisme :
- Menghambat metabolisme asam arakidonat
sehingga mempengaruhi produksi leukotrien dan
prostaglandin
- Mengurangi kebocoran mikrovaskuler
- Mencegah penglepasan mediator dari sel mast
- Mencegah migrasi langsung sel inflamasi
- Meningkatkan kepekaan reseptor & otot polos
bronkus
Kortikosteroid inhalasi efektif dan aman pada asma kronis
(dose > 1000 mcg/hari)
Berfungsi menurunkan kebutuhan steroid oral
Kortikosteroid parenteral digunakan pada serangan asma
KORTIKOSTEROID INHALASI
Beklometason
(MDI) / Disk Haler
dewasa
Flutikason (MDI)
anak
100 250 g
dewasa
200 500 g
anak
100 200 g
dewasa
Budesonide (MDI)
Asma Eksaserbasi
Beta 2-agonis
Kortikosteroid
2,5 mg Salbutamol BP
dewasa
anak
Simbicort
dewasa
anak
Glukokortikosteroid Inhalasi
Paru-paru
20%
Mulut dan
pharing
80%
Bagian yg
tertelan
Absorpsi
dari paru-paru
(A)
Hati
Fraksi obat
aktif dari GUT
Absorpsi
dari GUT
GI tract
Inaktivasi
dalam hati
lintas pertama
Sirkulasi sistemik
(B)
Before
sebelum
P Howarth Berlin 1999
After
sesudah
Inhalation
therapy
Nebulizer
DPI
MDI
Spacer (-)
Swinghale
r
Jet Neb
UltraS Neb
Turbuhaler
Spacer (+)
Rotahaler
Easyhaler
Cyclohaler
extension
de
holding ch
Variasi yang rendah dari dosis obat yang dihantarkan pada berbagai
laju inspirasi, menghasilkan akurasi yang lebih baik dan kenyamanan
dalam keberhasilan treatment.
Jumlah proporsi obat yang dihantarkan dengan ukuran optimal dari
partikel obat tinggi, dengan deposisi obat di paru yang baik pada
bagian yang terinflamasi pada jalan napas yang akan mengurangi
absoprsi sistemik yang tidak penting
Kemudahan dalam mengajarkan teknik inhalasi dan mudah untuk
dimengerti.
Kemudahan dalam menggunakan, melalui aktuasi napas dan mudah
untuk pengisian dosis.
Tidak terlalu sering dalam melakukan regimen dosing (praktis bila 1
atau 2 puff satu kali atau 2 kali sehari)
Design yang portable, compact dan kuat
Adanya dosis counter
Brian O'Connor, 2001. Inhaler Devices : Compliance with Steroid Therapy
SASARAN PENGOBATAN
ASMA
Melegakan napas
menggunakan obatobat pelega napas (relievers)
Mengontrol asma supaya frekuensi
serangan asma dapat dikurangi
menggunakan obat-obat pengotrol asma
(controllers)
IMUNOTERAPI
Imunoterapi dilakukan bilamana faktor
pencetus atau alergen yang dikenali tidak
dapat dihindarkan
Hasilnya sangat indvidual
MUKOLITIK
Berikan Oksigen 2-6 lt, bila perlu sungkup sampai tercapai saturasi > 96%
Nebulizer ventolin atau terbutalin 1 ampul + flixotide atau Pulmicort 1
ampul, dapat ditambahkan Nacl fisiologis 5-10 tetes atau Bisolvon 1cc bila
dahak sulit keluar, dapat diulang tiap 30 menit, maksimal 10x/hari
Metilprednisolon 125 mg-250 mg 2-3x, atau Dexametason 1 ampul 23x/hari, intravena
Dapat diberikan aminophilin drips 0,5-0,9mg/kgBB/jam, bila sudah
mendapat aminophilin sebelumnya, diberikan setengah dosis dibolus,
sisanya di drips
Bila ada tanda-tanda Asidosis Metabolik, atasi dengan pemberian
Na.Bikarbonat intravena, pelan-pelan atau di drip dalam Nacl 0,9%
KESIMPULAN
Asma adalah penyakit inflamasi kronik yang
sering eksaserbasi berulang perlu penanganan serius
karena dapat mengancam jiwa.
Penatalaksanaan asma secara rasional harus
berdasarkan patogenesis dan kelainan yang mendasari
Terapi pilihan asma saat ini adalah kombinasi
antiinflamasi (steroid) dan bronkodilator beta-2
agonist kerja lama
Keberhasilan penatalaksanaan asma ditentukan
oleh berbagai faktor, a.l. efektivitas obat, cara
pemberian, dosis, harga dan efek samping