BAB I

PENDAHULUAN

1.1;

Pendahuluan
Malaria adalah penyakit yang menyerang manusia, yang disebabkan oleh

infeksi protozoa genus plasmodium. Malaria ditularkan melalui gigitan nyamuk

anopheles betina. Malaria dapat juga ditularkan secara langsung melalui transfusi
darah, jarum suntik serta dari ibu hamil kepada bayinya. Terdapat 4 jenis spesies
parasit yang berbeda, yaitu Plasmodium falsiparum, P.Vivax, P. Ovale dan P.
Malariae. Malaria Tropika yang disebabkan oleh P. falsiparum, merupakan
penyebab sebagian besar kematian akibat malaria. Plasmodium falsiparum sering
dapat menyebabkan malaria berat. Plasmodium ini membunuh > 1 juta orang tiap
tahunnya. Pada manusia, meskipun parasit mengalami perkembangan dalam hati,
itu adalah siklus eritrositik yang bertanggung jawab untuk penyakit. Para merozoit
dikeluarkan oleh hati menyerang eritrosit, dan selama periode 48 jam, melewati
tahap morfologis yang berbeda, sebelum meronts (skizon) pecah eritrosit. Tahap
cincin terlihat di dalam darah perifer, namun trofozoit dan meronts biasanya tidak
ada, karena mereka diasingkan dalam tidur vaskular yang mendalam.1
Malaria serebral adalah komplikasi neurologis yang paling berat dari
infeksi Plasmodium falciparum. Malaria serebral bisa dibilang salah satu
ensefalopati non-traumatik yang paling umum di dunia. Ini adalah sindrom klinis
yang ditandai dengan koma dan bentuk aseksual parasit pada apusan darah tepi.
Angka kematian tinggi dan beberapa pasien yang masih hidup menderita
kerusakan otak yang bermanifestasi sebagai gangguan neuro-kognitif dalam masa

yang panjang. Pasien yang bisa bertahan mempunyai risiko defisit neurologis dan
kognitif, kesulitan perilaku dan epilepsi membuat malaria serebral penyebab
utama neurodisability masa anak-anak terutama di wilayah sub-Sahara Africa.
Patogenesis neuro-kognitif gejala sisa yang kurang dipahami: koma berkembang
melalui beberapa mekanisme dan mungkin ada beberapa mekanisme cedera otak.
Pada malaria, Plasmodium falciparum dapat sampai ke sistem saraf pusat dengan
cara menginfeksi sel darah merah kemudian menyebabkan oklusi pada kapiler
serebral.2,3

BAB II
2

MALARIA SEREBRAL
2.1

Definisi
Malaria serebral adalah gangguan SSP akibat infeksi Plasmodium

falsiparum aseksual dengan tiga kriteria World Health Organisation Malaria

Action Programme untuk diagnosis malaria serebral:4,6
Koma unarousable (respon motor untuk stiumuli noxious non lokalisasi atau
tidak ada).

Pengecualian ensefalopati lainnya.

Konfirmasi infeksi Plasmodium. Bentuk aseksual P. falciparum harus

ditunjukkan dalam apusan darah tepi atau apusan tulang sumsum selama
hidup atau dalam apusan otak setelah kematian.
Malaria cerebral adalah suatu komplikasi berat dari infeksi Plasmodium

falciparum yang ditandai demam yang sangat tinggi, gangguan kesadaran, kejang yang
terutama terjadi pada anak, hemiplegi dan berakhir pada kematian jika tidak secepatnya
mendapatkan perawatan yang tepat

Fungsi sirkulasi darah mungkin terganggu, selain itu mungkin ada edema paru
akut dan disfungsi hematologi serta kerusakan koagulasi yang berat.6

2.2

Epidemiologi
Malaria falciparum merupakan penyebab utama dari kesehatan yang

buruk, kecacatan neurologik dan kematian di negara-negara tropis. Meskipun 40%

dari populasi dunia berisiko, sebagian besar penularan terjadi di sub-Sahara Afrika
di mana anak-anak di bawah usia 5 tahun yang paling terkena dampak dan
kejadian penurunan penyakit pada anak yang lebih tua dengan meningkatkan
kekebalan. Di Asia Tenggara, malaria terjadi lebih sering pada orang dewasa

tetapi gambaran klinis yang berbeda. Setiap tahun, ada lebih dari 500 juta kasus
klinis. Satu persen dari infeksi simptomatik dapat menjadi rumit dan berkembang
menjadi malaria berat. Malaria berat dapat bermanifestasi sebagai anemia,
hipoglikemia, asidosis metabolik, kejang berulang, koma atau kegagalan multiple
organ dan diperkirakan menyebabkan lebih dari satu juta kematian setiap
tahunnya. Malaria serebral merupakan manifestasi neurologis yang paling parah
malaria berat. Dengan kejadian 1.120 / 100.000 / tahun di daerah endemik Afrika,
anak-anak di wilayah ini menanggung beban. Insiden puncak pada anak-anak prasekolah dan minimal, 575.000 anak di Afrika mengembangkan malaria serebral
setiap tahunnya. Laporan terakhir namun menunjukkan bahwa kejadian malaria
berat sedang menurun.3
Di Indonesia berdasarkan Survei Kesehatan Rumah Tangga tahun 2001, terdapat
15 juta kasus malaria dengan 38.000 kematian tiap tahunnya. Diperkiraan 35 %
penduduk Indonesia tinggal didaerah yang beresiko tertular malaria. Dari 293
kabupaten / kota, 167 diantaranya merupakan daerah endemis. Daerah dengan
kasus malaria tertinggi adalah Papua, Nusa Tenggara Timur, Maluku dan Sulawesi
Tenggara.1
2.3

Siklus Hidup Plasmodium

Siklus hidup Plasmodium terjadi pada tubuh nyamuk dan manusia. Siklus

seksual parasit malaria berkembang di darah manusia yang telah terinfeksi.

Nyamuk Anopheles sp. betina akan terinfeksi setelah menggigit orang yang
darahnya mengandung gametosit. Siklus perkembangan Plasmodium dalam
nyamuk berkisar 7-20 hari, dan akhirnya berkembang menjadi sporozoit yang
bersifat infektif. Sporozoit ini yang akan bermigrasi ke kelenjar ludah nyamuk
dan kemudian akan ditransmisi kepada manusia lainnya apabila digigit oleh
nyamuk yang terinfeksi ini. Nyamuk Anopheles yang terinfeksi ini akan bersifat
infektif sepanjang hidupnya.3,6

Sporozoit yang telah diinokulasi pada manusia akan bermigrasi kepada

hati dan bermultiplikasi dalam hepatosit sebagai merozoit. Setelah beberapa hari,
hepatosit yang terinfeksi akan ruptur dan melepaskan merozoit ke dalam darah di
mana mereka akan menginfeksi eritrosit. Parasit akan multiplikasi dalam eritrosit
sekali lagi dan berubah dari merozoit kepada trofozoit, skizont, dan akhirnya
muncul sebagai 8-24 merozoit yang baru. Eritrosit akan pecah, dan melepaskan
merozoit untuk menginfeksi sel-sel yang lain. Setiap siklus dari proses ini, yang
dikenali sebagai skizogoni eritrositik, akan berlangsung selama 48 jam pada
Plasmodium vivax, Plasmodium ovale, Plasmodium falciparum dan 72 jam pada
Plasmodium malariae. Dengan setiap siklus ini, parasit akan bertambah secara
logaritmik dan setiap kali sel-sel ruptur akan terjadi serangan klasik demam yang
intermiten.7

2.4

Etiologi
Malaria berat yang terjadi pada area endemik malaria tergantung umur dan

tingkat penularan. Pada daerah dengan tingkat penularan tinggi, infeksi dan
manifestasi klinis jarang ditemukan pada anak hingga umur 6 bulan. Gejala yang
ditimbulkan ringan karena masih adanya imunitas pasif dari antibodi ibu. Pada
daerah ini, masalah utama akibat penyakit ini pada anak pada 2 tahun pertama
kehidupan. Pada usia diatas 4 tahun, gejala klinis jarang ditemukan dan bersifat
ringan. Pada area tingkat penularan sedikit, puncak insiden malaria berat terjadi
pada usia yang lebih tua. Anemia berat terjadi pada anak dibawah 2 tahun dan
puncak terjadinya malaria cerebral terjadi setelahnya. penyebab perbedaan yang
berkaitan dengan usia tidak jelas. Infeksi berulang selama beberapa tahun

memberikan perlindungan terhadap penyakit. Kekebalan parsial berkembang

tetapi menurun dengan tidak adanya paparan terus-menerus.2
Kekebalan pada penyakit malaria dapat didefinisikan sebagai adanya
kemampuan tubuh manusia untuk menghancurkan plasmodium yang masuk atau
membatasi perkembangbiakannya. Faktor imunitas berperan penting menentukan
beratnya infeksi. Hal tersebut dibuktikan pada penduduk di daerah endemis. Pada
penduduk di daerah endemis ditemukan parasitemia berat namun asimtomatik,
sebaliknya pasien non-imun dari daerah non-endemis lebih mudah mengalami
malaria berat.Hal ini mungkin dikarenakan pada individu di daerah endemis imun
sudah terbentuk antibody protektif yang dapat membunuh parasit atau
menetralkan toksin parasite.5
Faktor lingkungan yang dimaksud adalah lingkungan dimana manusia dan
nyamuk berada, lingkungan tersebut terbagi atas lingkungan fisik, lingkungan
kimia, lingkungan biologik dan lingkungan sosial budaya. Lingkungan fisik
meliputi suhu udara, sangat mempengaruhi panjang pendeknya siklus sporogoni
atau masa inkubasi ekstrinsik. Makin tinggi suhu (sampai batas tertentu) makin
pendek masa inkubasi ekstrinsik. Kelembaban udara yang rendah memperpendek
umur nyamuk. Hujan yang diselingi oleh panas akan memperbesar kemungkinan
berkembangbiakan anopheles. Angin, jarak terbang nyamuk dapat diperpendek
arau diperpanjang tergantung kepada arah angin. Pengaruh sinar matahari
terhadap pertumbuhan larva nyamuk berbeda-beda.6

2.5

Patogenesis

Penelitian patogenesis malaria berat berkembang pesat, meskipundemikian

penyebab pasti belum jelas. Titik perhatian dalam patogenesis malaria berat
adalah sekuestrasi eritrosit yang berisi parasit dalam mikrovaskular organvital.
Faktor lain seperti induksi sitokin oleh toksin parasit dan produksi nitritoksida
diduga mempunyai peranan penting dalam patogenesis malaria berat.

(Gambar 1: Pathomekanisme kematian dan penurunan neuro-kognitif

malaria serebral dan beberapa daerah yang kemungkinan terjadinya
intervensi oleh The Lancet Neurology 2005)

1; P falciparum menginfeksi eritrosite melekat pada endotel pembuluh darah

dan mungkin menyerap dalam jumlah besar di otak.

2; Perubahan lokal dan sistemik menyebabkan disfungsi organ vital yang

signifikan yang mengarah ke gangguan metabolik yang parah, ini dapat

menyebabkan kematian kecuali koreksi mendesak (misalnya, koreksi glukosa

darah, dialisis atau ventilasi) dimulai.
3; Penyerapan eritrosit yang terinfeksi ke dalam pembuluh otak meningkatkan

volume otak, yang bersama-sama dengan peningkatan aliran darah otak yang
disebabkan oleh kejang, anemia, dan hipertermia
4; Perubahan

batas darah-otak(blood-brain barrier) boleh menyebabkan

pembengkakkan otak dan peningkatan tekanan intracranial (ICP; 5). Ini bisa
menyebabkan kematian melalui global cerebral iskemik, (melalui iskemia
serebral global, herniasi transtentorial atau kompresi batang otak) atau
mengakibatkan kerusakan saraf dengan konsekuensi gangguan neurokognitif. Parasit diasingkan juga dapat menghasilkan racun lokal dan iskemia
atau mempengaruhi produksi produk inflamasi seperti sitokin dan
menghasilkan beberapa kejang dan kerusakan saraf. Gangguan metabolik
lebih sering terjadi pada orang dewasa sedangkan mengangkat ICP dan
kejang biasa pada anak-anak Area yang mungkin untuk intervensi yang
disorot.9
2.6

Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis P. falciparum malaria pada orang dewasa dan anak-anak

dibagi menjadi kriteria utama dan kriteria minor. 10
Kriteria utama
1. Malaria serebral (unrousable koma tidak disebabkan penyebab lain).
2. Anemia berat (haematocirt <15% atau hemoglobin <5 g / dl).

3. Gagal ginjal akut (output urin <400 ml /24 jam pada orang dewasa, atau <12 ml
/ kg / 24 jam pada anak-anak, gagal untuk meningkatkan setelah rehidrasi; dan
serum kreatinin> 265umol / 1 yaitu,> 3 mg / dl).
4. Edema paru atau adult respiratory stress syndrome (ARDS).
5. Hipoglikemia (gula darah seluruh <2.2 mmol yaitu, <40 mg / dl).
6. Sirkulasi terganggu, shock, hipotensi (Tekanan darah sistolik <50 mm Hg
dianak usia 1-5 tahun atau <70 mm Hg di orang dewasa), dengan dingin, kaki
berkeringat.
7. Perdarahan spontan / penyebaran luas koagulasi intravaskular.
8. Kejang umum yang berulang (lebih dari dua episode dalam 24 jam).
9. Asidemia (pH arteri <7,25) atau asidosis (Plasma bikarbonat <15 mmol / 1).
10. Haemoglobinuria makroskopik.
Kriteria minor
1. Hyperparasitaemia (> 5% dari sel darah merah yang parasitised).
2. Hiperpireksia (suhu rektal> 400 C).
3. Penyakit kuning (Serum bilirubin> 50Mol / 1 atau>3 mg / dl.).
4. Kelemahan yang berat.

Tabel 1: Manifestasi klinik dan laboratorium malaria berat

2.7

Diagnosis

Anamnesa
Diagnosis malaria sering memerlukan anamnesis yang tepat dari penderita
tentang keluhan utama (demam, menggigil, berkeringat dan dapat disertai
sakit kepala, mual, muntah, diare, dan nyeri otot atau pegal-pegal), riwayat
berkunjung dan bermalam 1-4 minggu yang lalu ke daerah endemis malaria,
riwayat tinggal di daerah endemis malaria, riwayat sakit malaria, riwayat
minum obat malaria satu bulan terakhir, riwayat mendapat transfusi darah.
Selain itu juga dapat dilakukan pemeriksaan fisik berupa: Demam

10

(pengukuran dengan thermometer 37.5 C); Anemia; Pembesaran limpa

(splenomegali) atau hati (hepatomegali).2,3,13

Pemeriksaan Laboratorium

a; Pemeriksaan mikroskopis

Pemeriksaan sediaan apus darah tebal dan darah tipis dapat ditemukan parasit
Plasmodium. Pemeriksaan ini dapat menghitung jumlah parasit dan
identifikasi jenis parasit. Bila hasil negatif diulang 6-12 jam.
b; SQBC(semi quantitative buffy coat)

Prinsip tes fluoresensi: yaitu adanya protein Plasmodium yang dapat

mengikat acridine orange yang akan mengidentifikasi eritrosit yang terinfeksi
Plasmodium.
c; Rapid Manual Test

Tes ini mendeteksi antigen Plasmodium falciparum dengan menggunakan

dipstick. Hasilnya segera diketahui dalam 10 menit. Sensitifitasnya 73,3%
dan spesifitasnya 82,5%.
d; PCR (Polymerase Chain Reaction)

Pemeriksaan ini merupakan pemeriksaan biomolekuler digunakan untuk

mendeteksi DNA spesifik parasit Plasmodium dalam darah. Metode ini sangat
efektif untuk mendeteksi parasit walaupun tingkat parasitemianya rendah.3,13

Diagnosa

post-

mortem

dengan

ditemukannya

parasit

yang

padat

padapembuluh kapiler pada jaringan otak.11

2.8
Penatalaksanaan
Pengobatan Malaria Berat secara garis besar terdiri atas empat komponen: 2,12,13
1; Pengobatan suportif (perawatan umum dan pengobatan simtomatis).

11

Menjaga keseimbangan cairan elektrolit dan keseimbangan asam basa.

Karena pada malaria terjadi gangguan hidrasi, maka sangat penting
mengatasi keadaan hipovolemi ini. Selain cairan perlu diperhatikan
oksigenisasi dengan memperlihatkan tekanan O2, lancarkan saluran nafas
dan kalau perlu dengan ventilasi bantu.

Bila suhu 40oC (hipertermia ) :

a. kompres dingin intensif
b. pemberian antipiretik untuk mencegah hipertermia, parasetamol
15mg/kgBB/kali diberikan setiap 4 jam.

Bila anemia diberikan transfusi darah, yaitu bila Hb<5g/dl atau

hematokrit <15%. Pada keadaan asidosis perbaikan anemi merupakan
tindakan yang utama sebelum pemberian koreksi bikarbonat.

Kejang diberi diazepam 10-20mg intravena diberikan secara perlahan,

phenobarbital 100mg um/kali (dewasa) di berikan 2 kali sehari.

2; Pengobatan spesifik dengan Pemberian Obat Anti Malaria (OAM).

Kuinin (Kina)
Kina merupakan obat anti malaria yang sangat efektif untuk semua jenis
plasmodium dan efektif sebagai schizontocidal maupun gametocidal. Dipilih
sebagai obat utama untuk malaria berat karena masih berefek kuat terhadap P.
falciparum yang resisten terhadap klorokuin, dapat diberikan dengan cepat
dan cukup aman.
;

Dosis loading tidak dianjurkan untuk penderita yang telah mendapat kina
ataumeflokuin 24 jam sebelumnya, penderita usia lanjut atau penderita
dengan pemanjangan QT interval / aritmia.

Kina dapat diberikan secara intramuskuler bila melalui infus tidak

memungkinkan. Dosis loading 20 mg/Kg BB diberikan i.m terbagi pada

12

2tempat suntikan, kemudian diikuti dengan dosis 10 mg/Kg BB tiap 8

jamsampai penderita dapat minum per oral.
;

Pemberian kina dapat diikuti dengan terjadinya hipoglikemi karenanya perlu

diperiksa gula darah 8-12 jam.

Pemberian dosis diatas tidak berbahaya bagi wanita hamil.

Bila pemberian sudah 48 jam dan belum ada perbaikan, atau gangguan fungsi
hepar/ginjal belum membaik, dosis dapat diturunkan setengahnya.
Derivat Artemisinin
Merupakan pilihan pertama untuk pengobatan malaria berat, mengingat
keberhasilan selama ini dan mulai didapatkannya kasus malaria falsiparum
yang resisten terhadap klorokuin. Sejak tahun 2006 WHO merekomendasikan
terapi Artemisin sebagai lini pertama untuk terapi malaria berat. Golongan
artemisin yang dipakai untuk pengobatan malaria berat.
Artesunat tersedia sebagai formulasi.infus yang larut dalam air. Salah satu
uji coba baru-baru ini secara acak besar yang dikendalikan di Asia
membandingkan

artesunate

parenteral

dengan

intravena

kina

dan

menunjukkan manfaat kelangsungan hidup yang signifikan artesunate lebih

dari kina di Asia didominasi pasien dewasa dengan malaria berat
(pengurangan risiko relative 34,7%; jumlah yang diperlukan untuk mengobati
untuk mencegah satu kematian adalah 13) .suatu efek menguntungkan yang
lebih jelas pada orang-orang dengan initial parasitemia lebih besar dari 10%.

13

Tabel 2. Dosis obat anti malaria pada malaria berat

Kinidin
Bila kina tidak tersedia maka isomernya yaitu kinidin cukup aman dan
efektif. Dosis loading 15mg basa/kg BB dalam 250 cc cairan isotonik
diberikan dalam 4 jam, diteruskan dengan 7,5mg basa/kg BB dalam 4 jam
tiap 8 jam, dilanjutkan per oral setelah sadar, kinidin efektif bila sudah terjadi
resistensi terhadap kina, kinidin lebih toksik terhadap jantung dibandingkan
kina.
Klorokuin

14

Klorokuin masih merupakan OAM yang efektif terhadap P. falciparum yang

sensitif terhadap klorokuin. Keuntungannya tidak menyebabkan hipoglikemi
dan tidak mengganggu kehamilan. Dosis loading : klorokuin 10 mg basa/Kg
BB dalam 500 ml cairan isotonis dalam 8 jam diulang 3 x. Bila cara per infus
tidak memungkinkan dapat diberikan secara i.m atau subkutan dengan cara
3,5mg/Kg BB klorokuin basa tiap 6 jam, dan 2,5 mg/Kg BB klorokuin tiap 4
jam.

3; Pengobatan malaria serebral secara spesifik.

a; Pemberian steroid pada malaria serebral, justru memperpanjang lamanya

koma dan menimbulkan banyak efek samping seperti pneumoni dan

perdarahan gastro intestinal.
b; Heparin, dextran, cyclosporine, epineprine dan hiperimunglobulin tidak

terbukti berpengaruh dengan mortalitas.

c; Anti

TNF, pentoxifillin, desferioxamin, prostasiklin, asetilsistein

merupakan obat-obatan yang pernah dicoba untuk malaria serebral

d; Anti-Konvulsan (diazepam 10 mg i.v).

Transfusi Pengganti, tindakan ini menurunkan dengan cepat tingkat

parasitemia. Tindakan ini berguna untuk mengeluarkan eritrosit yang
berparasit, menurunkan toksin hasil parasit dan metabolismenya (sitokin dan
radikal bebas) serta memperbaiki anemia. Indikasi transfusi tukar:

Parasitemia >30% tanpa komplikasi berat

Parasitemia >10% disertai komplikasi berat (malaria serebral, gagal ginjal

akut, edema paru/ARDS, ikterik (bilirubin >25 mg/dl) dan anemia berat.

15

Parasitemia >10% dengan gagal pengobatan selama 12-24 jam pemberian

kemoterapi anti malaria yang optimal, atau didapatkan skizon matang dalam
sediaan darah perifer.

4; Pengobatan komplikasi

Gagal ginjal akut.

Hemodialisis atau hemofiltrasi dilakukan sesuai dengan indikasi
umumnya. Dialisis dini akan memperpbaiki prognosis.

Hipoglikemia (gula darah <50mg/dl).

Pada penderita dilakukan pemeriksaan darah tiap 4-6 jam. Bila terjadi
hipoglikemi, berikan suntik 50 ml dextrosa 40%i.v, dilanjutkan dengan
infus dextrosa 10% dan gula darah tetap dipantau tiap 4-6 jam. Monitor
gula

darah

juga

dilakukan

pada

penderita

dengan

pengobattankuinin/kuinidin.
Posisikan pasien pada posisi setengah duduk 45o, berikan oksigen, berikan
diuretik, hentikan pemberian cairan intravena, lakukan intubasi, berikan
tekanan akhir ekspirasi positif atau tekanan udara positif kontinu
hipoksemia mengancam jiwa.

Koma.
Jaga jalan nafas, singkirkan penyebab lain dari koma (hipoglikemi,
meningitis bakteri), hindari pemakaian kortikosteroid, heparin dan
adrenalin.

Syok.

16

Suspek septikemia, pemeriksaan kultur darah, antimikroba parenteral, atasi

gangguan hemodinamik.
2.9

Diferential Diagnosis
I; Demam Tifoid; mempunyai banyak persamaan dengan gejala-gejalanya.

Masih bisa dibedakan dengan adanya gejala stomatitis dengan lidah tifoid
yang khas, batuk-batuk, meterorismus, dan bradikardi relatif yang kadangkadang ditemukan pada demam tifoid. Kultur darah untuk salmonella pada
minggu pertama kadang-kadang bisa membantu diagnosis. Widal bisa
positif mulai minggu kedua, dianjurkan pemeriksaan berulang pada titer
yang masih rendah untuk membantu diagnosis. Kemungkinan adanya
infeksi ganda antara malaria dan demam tifoid kadang-kadang kita
temukan juga.
II; Septikemia; perlu dicari sumber infeksi dari sistem pernapasan, saluran

kencing, dan genitalia, saluran makanan dan otak.

III; Ensefalitis dan atau meningitis; dapat disebabkan oleh bakteri spesifik

maupun oleh virus. Kelainan dalam pemeriksaan cairan lumbal akan

membantu diagnosis.

IV; Dengue Hemoragik Fever/ DSS; pola panas yang berbentuk pelana disertai

syok dan tanda-tanda perdarahan yang khas akan membantu diagnosis

walaupun trombositopenia dapat juga terjadi pada malaria falcifarum
namun jarang sekali memberikan gejala perdarahan. Hematokrit akan
membantu diagnosis.
V; Abses hati amubik; hepatomegali yang sangat nyeri dan jarang sekali

disertai ikterus dan kenaikan enzim SGOT dan SGPT akan membantu

17

diagnosis. Fosfatase alkalis dan gamma GT kadang-kadang akan

meningkat. USG akan membantu dete\ksi abses hati dengan tepat.
2.10

Prognosis

Prognosa penderita malaria berat tergantung pada:

Kecepatan / ketepatan diagnosis dan pengobatan. Makin cepat dan tepat

diagnosis dan pengobatannya makin baik prognosisnya.

Kegagalan fungsi organ. Semakin sedikit organ vital yang terganggu semakin

baik prognosisnya. Dari penelitian di Minahasa yang melibatkan 111 penderita

malaria berat, bila komplikasi hanya satu organ, mortalitasnya 10,5%, dengan 2
organ terkena mortalitas 47,6% dan bila 3 organ terkena 88,9%.

Kepadatan Parasit. Semakin padat parasitnya yang didapatkan bentuk skizon

dalam pemeriksaan darah tepi semakin buruk prognosisnya.9

18

BAB III
KESIMPULAN

Malaria serebral adalah komplikasi neurologis yang paling berat dari

infeksi Plasmodium falciparum. Malaria serebral mempunyaitiga kriteriaWorld
Health Organisation Malaria Action Programmeuntuk diagnosis malaria serebral
iaitu koma unarousable (respon motor untuk stiumuli noxious non lokalisasi atau
tidak ada), pengecualian ensefalopati lainnya dan konfirmasi infeksi Plasmodium.
Bentuk aseksual P. falciparum harus ditunjukkan dalam apusan darah tepi atau
apusan tulang sumsum selama hidup atau dalam apusan otak setelah
kematian.Patogenesis malariaberat adalah sekuestrasi eritrosit yang berisi parasit
dalam mikrovaskular organvital. Faktor lain seperti induksi sitokin oleh toksin
parasit dan produksi nitritoksida diduga mempunyai peranan penting dalam
patogenesis malaria berat. Malaria serebral ini adalah komplikasi dari demam
malaria. Akibat dari demam malaria yang tidak mendapatkan pengobatan yang
tepat boleh membawa kepada komplikasi malaria serebral.

DAFTAR PUSTAKA

19

1; Munthe CE. Malaria serebral: Laporan Kasus. Cermin Dunia

Kedokteran 2001;131:5-6
2; Putera HD. Malaria serebral (Komplikasi): Suatu penyakit

imunologis. Laboratorium
Lambung

Parasitologi

FK

Universitas

Mangkurat, Kalimatan Selatan, 2002

3; Tjitra E. Manifestasi

klinis dan pongobatan malaria.

Cermin Dunia Kedokteran 1995;101:5-11

4; Khomsah.

Penyakit

www.google.co.id/penyakit-

Malaria.

(available

malaria.com,

at

tanggal

28

September 2015)
5; Dinda. Malaria. (available at www.medicafarma.com,

diakses tanngal 30 september 2015)

6; Akhyar Y. Malaria. Fakultas Kedokteran Universitas Riau.

RSUD Arifin Achmad Pekanbaru, Riau 2008

7; Weller

Pf. Protozoan

Infection: Malaria. Dalam Infection

Disease: The Clinicians Guide to Diagnosis, Treatment, and

Prevention. Editor: Dale DC. New York, 2004
8; Kakkilaya BS. Central nervous system involvement in P.

Falciparum
malaria. (available at www.malariasite.com. Diakses
tanggal 30 September 2015)
9; Newton

of

CRJC, Hien TT, White N. Neurological

aspects

tropical disease: Cerebral malaria. J Neurol Neurosurg

Psychiatry 2000;69:433-41
10; Santoso,

dan

Baju

SH.

Peran

tumor

necrosis

factor

(YNF)

faktor penghambat produksi TNF pada gejala klinik

20

malaria

falciparum

hipoendemik
11; Pusat

dan

malaria

vivax

di

daerah

Lombok. 2007

Informasi

Penyakit

Infeksi.

Malaria.

(available

at

www.infeksi.com, diakses 30 september 2015).

12; Lubis

HN.

Malaria

Serebral

Ringan.

Dexa

Media

2005;18(2):45-9

21