KEJANG DEMAM

< 5 tahun, 2-5% kejang demam

Kejang demam kelainan otak,
lumpuh, gangguan psikis dan epilepsi
Perbedaan pengertian perbedaan
kriteria penelitian perbedaan
prognosis dan pengobatan maintenance
Anak

KEJANG DEMAM
Bangkitan

kejang, biasanya terjadi pada

anak antara umur 3 bulan 5 tahun,
berhubungan dengan panas yang
disebabkan oleh suatu proses
ekstrakranial dan tidak ada infeksi
intrakranial atau penyebab tertentu

Dua Golongan Kejang

Demam
Kejang

Demam Sederhana/benigna :
tidak ada dasar kelainan di otak
Kejang Demam Kompleks/Maligna atau
epilepsi yang diprovokasi oleh demam :
terdapat dasar kelainan di otak
Kejang demam kompleks : >15 menit,
fokal, multipel.

Kejang Demam Sederhana

(modifikasi Livingston)
Umur :

6 bulan 4 tahun
< 15 menit
Bersifat umum
Dalam 16 jam setelah panas
Pemeriksaan saraf normal
EEG normal
Frekuensi 4 kali pertahun

Sifat Kejang Demam

Lama kejang : singkat

Sifat kejang : umum (15% fokal)
Umur : 6 bulan 6 tahun (6 bulan-3 tahun)
Laki : Perempuan 1,1 sampai 4 : 1
Panas : menit sampai 2 hari
Penyakit penyerta
Genetik

Risiko

Kematian penyakit yang mendasari

Rekurensi 75% dalam 1 tahun, 90%
dalam 2 tahun
Epilepsi : 1,4% sampai 93% kelainan
neurologis, kejang lama, riwayat kejang
dalam keluarga
Kelainan neurologis : hemiparese
Retardasi mental

Pemeriksaan
Anamnesis

: sifat kejang, panas, penyakit

yang mendasari
Pemeriksaan fisik umum dan neurologis
Singkirkan : infeksi SSP, penyakit diluar
otak
EEG kontroversi

Pengelolaan
Pengelolaan kejang demam akut :
- Berantas kejanganti konvulsan
- Oksigenasiposisi kepala,isap lendir
- Turunkan panas
- Atasi infeksi

Pengelolaan
Pengelolaan

antar kejang :
-Tanpa anti konvulsan antipiretik
-Antikonvulsan intermitenantipiretik
dan antikonvulsan (diazepam rektal atau
oral)
-Antikonvulsan kontinufenobarbital
kontinyu

Fenobarbital kontinu, pada :

Gangguan

perkembangan saraf
Kejang > 15 menit, fokal, dengan
kelainan saraf
Riwayat kejang tanpa demam pada
keluarga

Penerangan pada orang tua

Panas penyebab kejang

Mengatasi panas
Penanggulangan kejang
Manfaat dan efek samping obat
Prognosis

EPILEPSI
Epilepsi

: kelainan neurologis kronis yang

ditandai adanya bangkitan epilepsi yang
berulang, bersifat paroksismal, timbul spontan
atau oleh rangsang yang minimal
Bangkitan epilepsi:manifestasi klinis dari lepas
muatan listrik yang berlebih dan hipersinkron
dari sel-sel neuron di otak
Bangkitan epilepsi timbul karena : gangguan
fisiologis, biokimia, anatomi, atau campuran

Epilepsi
Prevalensi
Etiologi

:4-6 perseribu

:
- Kelainan perinatal
- Birth insult
- Infeksi
- Trauma kepala
- Genetik

Faktor presipitasi

Faktor sensoris : cahaya, bunyi, bau

Faktor sistemik : demam, infeksi, obat
Faktor mental : stres, gangguan emosi
Kurang tidur
Kelelahan
OAE lupa atau berhenti mendadak

Klasifikasi
Berdasarkan

etiologi :

- Idiopatik
- Simptomatik
Berdasarkan bangkitan (ILAE 1981)
- Partial seizures
- Generalized seizures

Partial seizures
Simple

partial seizures
Compleks partial seizures
Partial seizures evolving to general tonic
clonic

Generalized seizures
Absence

seizures
Myoclonic seizures
Clonic seizures
Tonic seizures
Tonic-clonic seizures
Atonic sizures

Jenis bangkitan epilepsi dapat

menunjukkan :
Kelainan daerah otak tertentu
Jenis OAE yang diberikan
Prognosis
Idiopatik/simptomatik

Diagnosis
Anamnesis

: onset, gangguan
kesadaran,lama serangan, cepat pulih
setelah serangan, stereotipik
Pemeriksaan fisik umum dan neurologis
EEGmenentukan jenis dan etiologi
Laboratorium : LCS, darah, urin
Radiologi
CT

Terapi
Tujuanbebas serangan epilepsi tanpa
menggangu fungsi normal SSPhidup
penderita normal
Terdiri atas :
- Terapi kasual
- Pemberian obat anti epilepsi
- Bimbingan psikososial

Indikasi Pemberian OAE

Bangkitan

epilepsi (+)
Frekuensi > 1kali pertahun
Jumlah serangan > 2 kali.
Bangkitan tidak dapat dicegah dengan
menghindarkan faktor pencetus

Prinsip pemberian OAE

Obat jenis epilepsi

Satu macam obat
Mulai dengan dosis terendah
Monitoring efek samping obat
Dihentikan setelah 2-4 tahun bebas
bangkitan, diturunkan perlahan secara
bertahap

Prognosis

Teratasinya bangkitan tergantung dari faktor :

Pemeriksaan neurologi : t.a.k
Fungsi intelek normal
Tidak ada lesi struktur otak
Hanya ada satu macam bangkitan
Onset bangkitan lambat
Frekuensi bangkitan jarang
Tidak ada bangkitan tertentu
EEG : normal

Bangkitan parsial (Fokal)

Bangkitan

parsial : Klinis dan EEG

menunjukkan aktivitas sistem neuron
yang terbatas pada satu bagian hemisfer
otak.
Bangkitan parsial sederhana :
gangguan kesadaran (-)
Bangkitan parsial kompleks : gangguan
kesadaran (+)

Bangkitan umum tonik-klonik :

Fase

fleksi : 5, tidak sadar

Fase ekstensi :10-30, ekstensi tulang
belakang dan leher
Fase tremor :5-10, mulai dari
ekstremitas
Fase klonik: 30-60 , bilateral dan
simetris
Fase postiktal : relaksasi otot, tidak sadar

Lena
Bangkitan

epilepsi umum nonkonvulsif

yang ditandai oleh hilangnya kesadaraan
atau berkurangnya kewaspadaan dengan
atau tanpa disertai aktivitas motorik

Berdasarkan EEG iktal

Bangkitan lena tipikal kelainan EEG
simetris
Bangkitan lena atipikalpola EEG berbeda
Bangkitan lena tipikal sederhana : singkat,
berulang, dengan bentuk berkurangnya
kesadaran/kewaspadaan, aktivitas terhenti

Bangkitan lena tipikal

kompleks
Penurunan

kesadaran disertai fenomena

lain
Dapat disertai retropulsi leher dan
anggota gerak
Tidak menyebabkan jatuh
Automatisasi

Bangkitan mioklonik
Kontraksi

singkat otot, mendadak

Menyebabkan jatuh
Cepat pulih

CEREBRAL PALSY
DEFINISI :
Kelainan otak yang kekal dan non-progresif
mengakibatkan gangguan motorik
(paralise, inkoordinasi dll) yang terjadi
sewaktu prenatal,antenatal atau sebelum
otak matur
ETIOLOGI :
I. Organogenetik
II. Massa perinatal
1. Asfiksia
2. Low Birht Weigth
3. Trauma kelahiran
4. Kelainan biokimia: hipoglikemia
III. Periode postnatal: infeksi, trauma

Patologi Anatomi:
- Cerebral atrophy yang luas
- Atrofi ganglia basalis
- Atrofi gliosis hemisfer cerebrum
- Kerusakan serabut saraf
- Kelainan korteks: CP postnatal
- Kelainan subkortikal: CP perinatal
TIPE CEREBRAL PALSY :
SPASTIK CP (tertra/hemi/para/monoplegi)
EXTRAPYRAMIDAL CP (chorea, dystonia)
ATONIC CP (atonia diplegi, cong.cerebellar
ataxia)
MIXED CP

KELAINAN YANG MENYERTAI:

1. KEJANG
2. RETARDASI MENTAL
3. GANGGUAN BICARA
4. GANGGUAN PENGLIHATAN
5. GANGGUAN PENDENGARAN
6. GANGGUAN PERILAKU DAN EMOSI
INSIDENSI:

1,3 / 1000

70% SPASTIK
15% ATHETOSIS
5% ATAKSIA
10% MIXED

LABORATORIUM:
- LAB. RUTIN TDK MEMBANTU
- RONTGEN SCHEDEL
- EEG
- LIQUOR
- ENZIM (TRANSAMINASE)
- AMINOACIDURIA
HAL YANG MEMPERSULIT DIAGNOSIS:
USIA < 6 BULAN
BAYI TIDAK TENANG

DIAGNOSIS

1. ANAMNESIS
2. PERKEMBANGAN
3. PEMERIKSAAN FISIK
PEMERIKSAAN NEUROLOGIS :

ANAK < 1 TAHUN

1-3 TAHUN

3-6 TAHUN

>6 TAHUN
CURIGA CP:
1. PERUBAHAN TONUS (HIPO/HIPERTONI)
2. REFLEKS PRIMITIF
3. DEEP TENDON REFLEKS

PROGRESIF DISORDER :
1. PEMBESARAN LINGKAR KEPALA
2. OPTIC ATROPHY
3. GANGGUAN SENSORIS
4. HEPATO/SPLENOMEGALI
PROGNOSIS:
SPASTIS : KONTRAKTUR
KEJANG : IQ BERKURANG
TERGANGTUNG DERAJAT RM,
KELUARGA,
FASILITAS TERAPI

PENGOBATAN
-TERGANTUNG : UMUR, TIPE CP, BERAT
RINGANNYA PENYAKIT, KELAINAN YANG
MENYERTAI
- DITUJUKAN PADA ANAK DAN KELUARGA
- MELIPUTI:
1. FISIK
2. SPEECH SKILL
3. EDUCATIONAL
4. SOCIAL & EMOTIONAL ADJUSMENT
5. MEDICAMENTOUS
TANDA BAYI USIA < 6 BULAN DICURIGAI CP:
1. PERUBAHAN TONUS OTOT
- MENILAI TAHANAN & LUASNYA PERGERAKAN
SENDI
- VENTRAL SUSPENSION, AXILLA HANGING
REACTION,
ANT.SCARF SIGN, HIP SIGN

2. PRIMITIF REFLEKS
A. ASYMETRIC TONIC NECK REFLEKS
B. CROSSED EXTENSOR REFLEKS
C. REFLEKS MENGENGGAM
3. REFLEKS TENDON
SULIT DINILAI, KECUALI KPR
PERKEMBANGAN TIPE CP PADA BAYI
1. HEMIPARESE
A. UMUR 4 BULAN, SATU TANGAN TETAP
MENGGENGAM, SATU MEMBUKA
B. MERAIH MAINAN DGN SATU TANGAN
- TES MENUTUP MUKA DGN SELIMUT
- LATERAL SUPPORT REACTION
- ANTERIOR SUPPORT REACTION
C. CARA MERANGKAK YANG ANEH

2. DIPARESE SPASTIS
- TERLAMBAT DUDUK & MERANGKAK
- HIPOTONI TUNGKAI BAWAH
3. TETRAPLEGI
- HIPO/HIPERTONI
- KELAINAN MOTORIK & KOGNITIF BERAT
4. DISTONI-ATHETOID CP
- GEJALA KERN IKTERUS : HIPERTONI,
IRRITABLE, REFLEKS TENDON
MENINGKAT
- UMUR 3 BULAN HIPOTONI
5. ATAXIA DAN ATAXIC SPASTIC CP
- HIPOTONI DAN REFLEKS MENINGKAT

ENSEFALITIS
- PERADANGAN JARINGAN OTAK
-

DIAGNOSIS PASTI
PEM. MIKROSKOPIS
KLINIK : GEJALA NEUROLOGIS
ENSEFALOPATI : TANDA NEUROLOGIS (+),
TANDA PERADANGAN (-).

KLASIFIKASI ETIOLOGI:
I.
INFEKSI VIRUS
II.
INFEKSI NON VIRUS
III. PARAINFEKSI POST INFEKSI, ALERGI
IV. HUMAN SLOW VIRUS DISEASE
V.
TIDAK DIKETAHUI

A. PENYEBARAN ORANG KE ORANG

- MUMPS
ENTEROVIRUS
- MEASLES
- RUBELLA
- HERPES VIRUS - POX VIRUS
B. DISEBARKAN VIA ARTHROPODA
- EASTERN EQUINE
- WESTERN EQUINE
C. DISEBARKAN VIA MAMALIA
- RABIES
- HERPES VIRUS
SIMIAS

II. INFEKSI NON VIRUS

A. RICKETSIA
B. MYCOPLASMA PNEUMONIAE
C. BACTERIA
D. SPIROCHAETA
E. JAMUR
F. PROTOZOA
G. METAZOAL
III. PARAINFEKSI-POST INFEKSI, ALERGI
A. MENYERTAI SUATU PENYAKIT
B. SETELAH VAKSINASI

IV. HUMAN SLOW VIRUS

A. SUBACUT SCLEROSING PANENCEPHALITIS
B. JACOB CREUTZFELDT DISEASE
C. PROGRESIVE MULTIFOCAL ENCEPHALOPATY
D. KURU
V. TIDAK DIKETAHUI
2/3 KASUS ENCEPHALITIS
PATOGENESIS
INGESTI VIRUS
ALIRAN DARAH

SISTIM LIMFATIK
MULTIPLIKASI
INFEKSI
GEJALA NON NEURAL &
SISTEMIK
BILA MULTIPLIKASI >>
GEJALA NEUROLOGIS

KERUSAKAN OTAK :
1. INVASI LANGSUNG VIRUS KE JARINGAN OTAK
2. REAKSI JARINGAN SARAF TERHADAP
ANTIGEN
PATOLOGI:
KONGESTI MENINGEAL, INFILTRASI
MONONUKLEAR, SERBUKAN LIMFOSIT DAN SEL
PLASMA PERIVASKULER,
DEMYELINISASI NEURON DAN AKSON
MANIFESTASI KLINIS TERGANTUNG:
1. BERAT RINGAN DAN LOKALISASI KELAINAN
OTAK
2. PATOGENITAS DARI AGEN
3. DAYA TAHAN PENDERITA

MANIFESTASI AWAL
- DEMAM, SAKIT KEPALA, MUAL, MUNTAH,
- BILA BERAT : STUPOR, KEJANG, KAKU KUDUK,
INKONTINENTIA URINE
PEMERIKSAAN PENUNJANG:
1. LUMBAL PUNKSI (PREPARAT LANGSUNG &
KULTUR BAKTERI)
2. PEMERIKSAAN SEROLOGIS: DARAH, TINJA,
APUS TENGGOROK
PREVALENSI DAN PENCEGAHAN
VAKSINASI CAMPAK, GONDONGAN,
RUBELLA

PERAWATAN DAN PENGOBATAN

A. UMUM:
1. POSISI
2. PENGATURAN SUHU
3. PENGATURAN JALAN NAFAS
4. MAKANAN
B. KHUSUS
1. OEDEM OTAK
- DEKSAMETASON
- MANITOL
- GLISEROL
2. MENGATASI KEJANG
- DIAZEPAM
- FENOBARBITAL
3. TERAPI KAUSAL
UNTUK HERPES VIRUS & BAKTERI

4. FISIOTERAPI DAN REHABILITASI

PROGNOSIS:
TERGANTUNG BERAT RINGANNYA
ENSEFALITIS DAN SEQUELAE YANG TIMBUL
HERPES SIMPLEKS PROGNOSIS > BURUK

POLIOMIELITIS
Definisi :
Penyakit menular akut Virus
Prediksi : - Sel anterior massa kelabu Medulla
Spinalis
Inti motorik batang otak

Kelumpuhan dan atrofi otot

INSIDENSI & EPIDEMIOLOGI

Negara berkembang : 90% < 5 Thn
Jarang timbul < 6 bulan imunisasi
pasif
ETIOLOGI :
Virus polio Enterovirus
fitrabel
3 Tipe (Brunhilde, Lansing,
Leon)

PATOGENESIS
Rute : Fecal oral
Oropharing Implantasi Kel.
Limfe Regional (minor viremia)
Secondary Infection site
SSP
Tract Respiratorius
Hati

Multiplikasi, Gejala Klinik

(mayor viremia)

PATOLOGI
Patognomonik menyerang daerah tertentu
Medula spinalis :- cornu anterior >>
- cornu posteror, dorsal root
<<
Batang otak :
N. Vestibularis, Formatio
reticularis
N. Nervus cranialis
Cerebrum : gyru presentralis, globus palidus
Flasid paralisis
Otot Atrofi karena tidak ada persarafan
Disuse atrofi

 GEJALA

KLINIK
1. Silent infection
90 - 95 %
Asimptomatik
Kultur, Pemeriksaan serologis
2. Abortive Poliomyelitis
4 - 8 %
Gejala tidak khas
Kultur, Pemeriksaan serologis

3. Non paralitik poliomielitis (4 - 8 %)

Gejala >> tipe abortif
Kekakuan otot leher belakang
Paralisis vesica urinaria,
konstipasi

Active test
Kiss the knee test
Pasif test
Kernig Brudzinsky sign
Head drops sign
Superficial dan deep reflex

4. Paralitik poliomielitis (1 - 2 %)
Kelemahan satu/lebih otot
skelet/kranial
Klinis Ada 4 tipe :
a. Bentuk spinal : 45 - 50%
b.
Bentuk Bulbair
:
20 - 15%
c. Bentuk Bulbospinal
: 15%
d.
Bentuk Ensefalitik
: 1 - 5%

 Bentuk

spinal
Paralisis otot : M. Quadricep
femoris, Deltoideus
Asimetris
Reflek tendon / (-)
Sensibilitas normal
Bentuk Bulbair
Gangguan motorik saraf otak
Bentuk Bulbospinal campuran
Bentuk ensefoletik delirium,
tremor, kejang

 Diagnosis

Banding
1.Pseudoparalisis non
neurogen
2.Polineuritis
3.Poliradiculoneuritis (Guillain
barre sindrom)
4.Myopathia

LAB
Virus diisolasi : apus tenggorokan,
darah, liquor, feses
Titer virus
Lumbal Pungsi
Pleositosis : < 500/mm3
Protein N/
IMUNITAS
Imunitas aktif vaksin
Imunitas Pasif gammaglobulin

TERAPI
Fase Akut
Analgesik, Antipiretik
Foot board
Kateterisasi
Artificial lung
Setelah fase akut Fisioterapi
PROGNOSIS
Mortalitas 5 - 7 % tipe bulbair >>

GUILLAIN BARRE SYNDROME

Penyakit

akut/Subakut
Radix saraf, saraf perifer
Bersifat diffus
Semua usia
Mengikuti suatu infeksi virus

Manifestasi Klinis

2 minggu setelah onset penyakit virus

Rasa sakit Iritasi Radix
Paraesthesi
Kelainan saraf kranial
Kelemahan otot-otot simetris
Reflek tendon menghilang
Tonus otot menurun
Sistem otonom
Rasa ngantuk, perubahan mental

DIAGNOSIS
Gejala

Klinik
LCS : - Protein (200 - 300 mg %)
- Sel (-)

DIAGNOSIS BANDING
Poliomielitis
Poliomyositis
Tumor

Medulla spinalis
Transverse myelopathy
Acute cerebellar ataxia

PROGNOSIS
90 % sembuh tanpa sequele
Fisioterapi hasil lebih baik