Laporan kasus

SUPRAVENTRICULAR TACHYCARDIA
(SVT)

Disusun oleh :

ELSA SUNDARI
NIM : 1108120845

Pembimbing :
dr. Haryadi, Sp.JP-FIHA

PENDIDIKAN PROFESI DOKTER

BAGIAN KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN
VASKULER FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS RIAU
RSUD ARIFIN ACHMAD
PEKANBARU
2015

Laporan kasus

BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar belakang
Supraventricular tachycardia (SVT) adalah takikardia atrium yang
ditandai dengan awitan mendadak dan penghentian mendadak. Gangguan irama
ini dapat terjadi karena faktor pencetus seperti emosi, tembakau, kafein,
kelelahan, pengobatan simpatomimetik atau alkohol. Takikardia atrium biasanya
tidak berhubungan dengan penyakit jantung organik. Frekuensi yang sangat tinggi
dapat menyebabkan angina sebagai akibat penurunan pengisian arteri koroner.
Curah jantung akan menurun dan dapat terjadi gagal jantung.1 Sebagian besar SVT
menyulitkan namun tidak mengancam nyawa, meskipun kematian mendadak
dapat terjadi tetapi jarang. Gejala yang umum terjadi adalah palpitasi, pusing dan
nafas pendek. SVT seringkali disebabkan oleh pemicu ektopik dan dapat timbul
dalam salah satu atrium. Takikardi dapat mulai dan berhenti secara mendadak atau
bertahap. Pada ektopik atrium, gelombang P terbentuk abnormal dimana
gelombang P tumpang tindih dengan gelombang T, diikuti oleh kompleks QRS
yang normal.2 Mekanisme aritmia pada SVT bisa merupakan otomatisitas
abnormal, triggerred activity dan re-entry.3 Kebanyakan SVT merupakan
takikardia regular yang disebabkan re-entry, suatu irama abnormal yang
gelombang depolarisasinya berjalan secara berulang pada lingkaran jaringan
jantung.4 Jalur re-entry pada takikardia supraventrikular dijumpai di nodal AV
(50%), jalur aksesoris lain (40%) serta di atrium atau nodal SA (10%). 3 Kelompok
lain dari SVT dianggap sebagai takikardia otomatisasi. Aritmia ini bukan

Laporan kasus

diakibatkan sirkuit yang bersirkulasi tetapi diakibatkan fokus otomatisitas yang

terangsang. Tidak seperti pola mendadak dari re-entry, karakteristik awitan dan
terminasi dari takiaritmia ini lebih bertahap dan mirip dengan bagaimana nodus
sinus bekerja dalam mempercepat dan menurunkan denyut jantung secara
bertahap. Aritmia ini sulit ditangani dan tidak responsif terhadap kardioversi dan
biasanya dikontrol secara akut menggunakan obat yang memperlambat konduksi
melalui nodus AV dan kemudian akan memperlambat denyut ventrikel.4

BAB II

Laporan kasus

TINJAUAN PUSTAKA

2.1

Penyebaran eksitasi jantung

Bagian jantung yang berdenyut secara normal dengan urutan teratur,

kontraksi atrium (sistol atrium) diikuti oleh kontraksi ventrikel (sistol ventrikel)
dan selama diastol, keempat ruang jantung berada dalam keadaan relaksasi.
Denyut jantung berasal dari sistem penghantar jantung yang khusus dan menyebar
melalui sistem ini kesemua bagian miokardium. Struktur yang membentuk sistem
penghantar adalah nodus sinoatrial (nodus SA), lintasan antarnodus di atrium,
nodus atrioventrikel (nodus AV), berkas his beserta cabangnya dan sistem
purkinje. Berbagai bagian sistem penghantar pada keadaan abnormal dan bagian
miokardium mampu mengeluarkan impuls secara spontan. Namun, normalnya
nodus SA paling cepat melepaskan impuls dan depolarisasi menyebar dari nodus
ini ke bagian lain sebelum keluarnya impuls listrik secara spontan. Oleh karena
itu, nodus SA merupakan alat pacu jantung yang normal dan kecepatannya
melepaskan impuls menentukan frekuensi denyut jantung. Impuls yang terbentuk
di nodus SA berjalan melalui lintasan atrium ke nodus AV, melalui nodus ini ke
berkas His dan melintasi cabang berkas His melalui sistem purkinje ke otot
ventrikel.5
Depolarisasi yang dimulai di nodus SA tersebar secara radial keseluruh
atrium kemudian menyatu di nodus AV. Depolarisasi atrium akan tuntas dalam
waktu sekitar 0,1 detik. Karena hantaran di nodus AV lambat maka terjadi
perlambatan sekitar 0,1 detik (perlambatan nodus AV) sebelum eksitasi menyebar
ke ventrikel. Perlambatan ini diperpendek oleh perangsangan saraf simpatis

Laporan kasus

jantung dan akan memanjang akibat perangsangan vagus. Lalu dari puncak
septum, gelombang depolarisasi menyebar secara cepat di serabut purkinje ke
semua bagian ventrikel dalam waktu 0,08-0,1 detik. Depolarisasi otot ventrikel
dimulai dari sisi kiri septum antarventrikel dan bergerak ke kanan melintasi
bagian tengah septum. Gelombang depolarisasi kemudian menyebar kebagian
bawah septum menuju apeks jantung. Gelombang kemudian kembali di sepanjang
dinding ventrikel ke alur AV dan berjalan terus dari permukaan endokardium ke
epikardium. Bagian terakhir jantung yang mengalami depolarisasi adalah bagian

Laporan kasus

postero-basal ventrikel kiri, konus pulmonalis dan bagian teratas septum. 5

Gambar 2.1 Penyebaran eksitasi jantung

2.2

Supraventricular tachycardia (SVT)

Laporan kasus

2.2.1 Definisi
Salah satu jenis takiaritmia yang berasal dari supraventrikel atau atrium
dimana terjadi kelainan irama jantung dengan perubahan laju jantung yang cepat
berkisar 100-250x/menit.3
2.2.2

Epidemiologi
SVT merupakan aritmia yang jarang ditemui. Angka kejadian SVT

mencapai 0,34%-0,46%, pada pasien yang menjalani studi elektrofisiologi

kejadian SVT mencapai 5-15%. SVT dapat terjadi pada semua usia, meskipun
lebih sering terjadi pada anak-anak dan orang dewasa dengan penyakit jantung
bawaan.6
2.2.3 Etiologi
1. Idiopatik, ditemukan pada hampir setengah jumlah pasien.
2. Sindrom Wolf Parkinson White (WPW), terdapat pada 10-20% kasus
dan terjadi hanya setelah konversi menjadi sinus aritmia. Sindrom
WPW adalah suatu sindrom dengan interval PR yang pendek dan
interval QRS yang lebar yang disebabkan oleh hubungan langsung
antara atrium dan ventrikel melalui jaras tambahan.7 Sindrom WPW
merupakan suatu fenomena menarik yang terlihat pada sejumlah
individu dengan aritmia atrium paroksismal. Sindrom WPW adalah
konduksi AV (atrioventrikular) yang dipercepat. Pengidap sindrom
WPW memiliki tambahan hubungan jaringan nodus atau otot yang
menyimpang (berkas Kent) antara atrium dan ventrikel. Berkas ini
menghantar lebih cepat dibandingkan hantaran nodus AV yang lambat
dan satu ventrikel terangsang lebih awal. Manifestasi pengaktifannya

Laporan kasus

bergabung dengan pola QRS yang normal dan menghasilkan interval

PR yang pendek dan pemanjangan defleksi QRS yang tidak mulus pada
bagian atasnya (delta wave).5 Dapat dilihat pada gambar berikut:

Gambar 2.2 Gambaran accessory pathway pada sindrom WPW

Gambar 2.3 Gambaran EKG pada sindrom WPW

3. Beberapa penyakit jantung bawaan

(anomali

ventricle)7

2.2.4 Klasifikasi
1. Takikardi atrium primer (takikardi atrial ektopik)

Ebsteins,

single

Laporan kasus

Terdapat sekitar 10% dari semua kasus SVT, namun SVT ini sukar
diobati. Takikardi ini jarang menimbulkan gejala akut. Penemuannya
biasanya karena pemeriksaan rutin atau karena gagal jantung akibat
aritmia yang lama. Pada takikardi atrium primer tampak gelombang P yang
agak berbeda dengan gelombang P pada irama sinus, tanpa disertai
pemanjangan interval PR. Pada pemeriksaan elektrofisiologi intrakardiak
tidak didapatkan jaras abnormal (jaras tambahan). Dapat dilihat pada
gambar berikut:

Gambar 2.3 Gambaran EKG kontraksi atrial premature

2. Atrioventricular re-entry tachycardia (AVRT)
Pada AVRT pada sindrom WPW jenis orthodromic, konduksi antegrad
terjadi pada jaras his-purkinye (slow conduction) sedangkan konduksi
retrograd terjadi pada jaras tambahan (fast conduction). Kelainan yang
tampak pada EKG adalah takikardi dengan kompleks QRS yang sempit
dengan gelombang P yang terbalik. Pada jenis yang antidromic, konduksi
antegrad terjadi pada jaras tambahan sedangkan konduksi retrograd terjadi
pada jaras his-purkinye. Kelainan pada EKG yang tambak adalah takikardi
dengan kompleks QRS yang lebar. Dapat dilihat pada gambar berikut:

Laporan kasus

Gambar 2.4 Gambaran AVRT orthodromic dan antidromic

3. Atrioventricular nodal re-entry tachycardia (AVNRT)
Pada jenis AVNRT, re-entry terjadi dalam nodus AV. Sirkuit tertutup
pada jenis ini merupakan sirkuit fungsional. Jika konduksi antegrad terjadi
pada sisi lambat (slow limb) dan konduksi retrograd terjadi pada sisi cepat
(fast limb),

jenis ini disebut juga jenis typical (slow-fast) atau

orthodromic. Kelainan pada EKG yang tampak adalah takikardi dengan

kompleks QRS sempit dengan gelombang P yang timbul segera setelah
kompleks QRS tersebut dan terbalik atau kadang-kadang tidak tampak
karena gelombang P tersebut terbenam didalam kompleks QRS. Jika
konduksi antegrad terjadi pada sisi cepat dan konduksi retrograd terjadi
pada sisi lambat, jenis ini disebut jenis atypical (fast-slow) atau antidromic.
Kelainan yang tampak pada EKG adalah takikardi dengan kompleks QRS
sempit dan gelombang P terbalik dan timbul pada jarak yang cukup jauh
setelah kompleks QRS.7 Dapat dilihat pada gambar berikut:

Laporan kasus

Gambar 2.5 Gambaran reentry pada AVNRT

2.2.5 Patofisiologi
Disritmia atrial merupakan kelainan pembentukan dan konduksi impuls
listrik di atrium. Mekanisme yang mendasarinya adalah:3
1. Gangguan automaticity (sel miokard di atrium mengeluarkan impuls
sebelum impuls normal dari nodal SA). Penyebab tersering adalah iskemia
miokard, keracunan obat dan ketidakseimbangan elektrolit.
2. Triggered activity (kelainan impuls listrik yang kadang muncul saat
repolarisasi, saat sel sedang tenang dan dengan stimulus satu implus saja
sel-sel miokard tersentak beberapa kali). Penyebab tersering adalah
hipoksia, peningkatan katekolamin, hipo-magnesemia, iskemia, infark
miokard dan obat yang memperpanjang repolarisasi.
3. Re-entry (keadaan dimana impuls kembali menstimulasi jaringan yang
sudah terdepolarisasi melalui mekanisme sirkuit, blok unidirectional
dalam konduksi serta perlambatan konduksi dalam sirkuit). Penyebab
tersering adalah hiperkalemia dan iskemia miokard.

Berdasarkan pemeriksaan elektrofisiologi intrakardiak, terdapat dua

mekanisme terjadinya takikardi supraventrikel yaitu otomatisasi (automaticity)
dan re-entry. Irama ektopik yang terjadi akibat otomatisasi sebagai akibat adanya

Laporan kasus

sel yang mengalami percepatan (akselerasi) dan sel ini dapat terjadi di atrium, AV
junction, bundel his dan ventrikel. Struktur lain yang dapat menjadi sumber/fokus
otomatisasi adalah vena pulmonalis dan vena kava superior. Contoh takikardi
otomatis adalah sinus takikardi. Ciri peningkatan laju nadi secara perlahan
sebelum akhirnya takiaritmia berhenti. Takiaritmia karena otomatisasi sering
berkaitan

dengan

gangguan

metabolik

seperti

hipoksia,

hipokalemia,

hipomagnesemia dan asidosis. Ini adalah mekanisme yang terbanyak sebagai

penyebab

takiaritmia

dan

paling

mudah

dibuktikan

pada

pemeriksaan

elektrofisiologi. Syarat mutlak untuk timbulnya re-entry adalah adanya dua jalur
konduksi yang saling berhubungan baik pada bagian distal maupun proksimal
hingga membentuk suatu rangkaian konduksi tertutup. Salah satu jalur tersebut
harus memiliki blok searah. Aliran listrik antegrad secara lambat pada jalur
konduksi yang tidak mengalami blok memungkinkan terangsangnya bagian distal
jalur konduksi yang mengalami blok searah untuk kemudian menimbulkan aliran
listrik secara retrograd dan cepat pada jalur konduksi tersebut.7

Gambar 2.6 Gambaran konduksi elektrik pada SVT

Laporan kasus

Gambar 2.7 Reentry circuit

2.2.6 Manifestasi klinis
1. Denyut nadi cepat, regular.
2. Palpitasi secara tiba-tiba
3.Takikardia yang terus menerus, berkelanjutan dan berulang jika
takikardia atrium disebabkan peningkatan otomatisasi.
4. Dispnoe, pusing, lemas, nyeri dada dalam episode palpitasi
5. Sinkop : hipotensi berat.6
2.2.7 Diagnosis
Manifestasi klinis

: Palpitasi, denyut nadi cepat dan regular, dipsnoe,

pusing, lemas, nyeri dada dalam episode palpitasi.

Gambaran EKG pada SVT

:3

- Laju

: 100-250x/menit

- Irama

: regular

- Gelombang P

: gelombang P tumpang tindih dengan gelombang T

dan disebut gelombang P

- Durasi QRS

: 0,10 detik atau kurang kecuali ada perlambatan

konduksi intraventrikel

Laporan kasus

Gambar 2.8 Gambaran takikardia supraventrikular.

2.2.8 Penatalaksanaan

Gambar 2.9 Algoritma tatalaksana takikardia

Laporan kasus

1. Manuver vagal
Manuver vagal dan adenosin merupakan pilihan terapi awal untuk
terminasi SVT stabil. Manuver vagal atau pijat sinus karotid akan
menghentikan hingga 25% SVT.
2. Adenosin
Jika PSVT tidak respon dengan manuver vagal, maka berikan adenosin 6
mg iv secara cepat melalui vena diameter besar (yaitu antekubitus) diikuti
dengan flush menggunakan cairan salin 20 ml. Jika irama tidak berubah
dalam 1-2 menit, berikan adenosin 12 mg IV secara cepat menggunakan
metode yang sama. Pada saat pemberian adenosin pada pasien dengan
WPW harus tersedia defibrilator karena kemungkinan terjadinya fibrilasi
atrial dengan respon ventrikel cepat. Efek samping adenosin umum terjadi
tetapi bersifat sementara seperti flushing, dipsnea dan nyeri dada adalah
yang paling sering terjadi. Adenosin tidak boleh diberikan pada pasien
dengan asma
3. Ca channel bloker dan beta bloker
Jika adenosin atau manuver vagal gagal mengubah SVT maka dapat
digunakan agen penghambat AV nodul kerja panjang seperti penghambat
kanal kalsium non dihidropiridin (verapamil dan diltiazem) atau
penghambat beta.
Verapamil berikan 2,5 mg hingga 5 mg IV bolus selama 2 menit. Jika tidak
ada respon terapeutik dan tidak ada kejadian efek samping obat maka dosis
berulang 5 mg hingga 10 mg dapat diberikan 15-30 menit dengan dosis
keseluruhan 20 mg. Verapamil tidak boleh diberikan pada pasien dengan
fungsi ventrikel menurun atau gagal jantung.
Diltiazem, diberikan dengan dosis 15 mg hingga 20 mg IV selama 2 menit.
Jika diperlukan dalam 15 menit berikan dosis tambahan 20 mg hingga 25
mg IV. Dosis infus rumatan adalah 5 mg/jam hingga 15 mg/jam.

Laporan kasus

Berbagai jenis penghambat beta tersedia untuk penanganan takiaritmia

supraventrikel yaitu metoprolol, atenolol, esmolol dan labetalol. Pada
prinsipnya agen-agen ini mengeluarkan efeknya dengan melawan tonus
simpatetik pada jaringan nodus yang menghasilkan perlambatan pada
konduksi. Efek samping beta bloker meliputi bradikardia, keterlambatan
konduksi AV dan hipotensi.4

BAB III
LAPORAN KASUS
3.1 Identitas Pasien
- Nama

: Ny.Sona

- Usia

: 46 Tahun

- Jenis kelamin

: Perempuan

- Agama

: Islam

- Pekerjaan

: Pedagang

- Status

: Menikah

Laporan kasus

- Alamat

: Rimbo Makmur, Tapung Hulu, Kampar

- Tanggal masuk

: 2 April 2015

- Tanggal pemeriksaan

: 3 April 2014

3.2 Anamnesis
- Keluhan utama
Berdebar-debar dan sesak 1 jam SMRS
- Riwayat Penyakit Sekarang
5 tahun terakhir

: Sudah merasakan keluhan berdebar-debar, tetapi keluhan

hilang dengan sendirinya tanpa pengobatan.

3 tahun terakhir

: Keluhan dirasakan semakin berat. Pasien dibawa ke

Rumah Sakit. Keluhan berdebar-debar sering kambuh
terutama jika pasien banyak pikiran/stress.

Pada Januari 2015

: Pasien dibawa ke Rumah sakit dengan keluhan yang

sama. Sejak itu pasien mengonsumsi bisoprolol 1x1/2
tab dan pasien meminum obat secara teratur sejak
januari 2015 sampai sekarang.

Tanggal 2 April 2015

: Keluhan berdebar-debar kencang, sesak nafas, nyeri

dada sebelah kiri, dada terasa panas sejak 1 jam SMRS.
Kebas seluruh tubuh 1 jam setelah berdebar-debar,
penglihatan kabur, akral dingin (+), lemas (+), mual (-),
demam (-), Pasien dibawa ke Rumah Sakit Awal Bros

Laporan kasus

Ujung batu. Lalu Pasien dirujuk ke Rumah Sakit Arifin

Achmad Pekanbaru
- Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat WPW sindrom
Riwayat Hipertensi disangkal
Riwayat Diabetes militus disangkal
Riwayat Asma disangkal
- Riwayat Penyakit Keluarga
Tidak ada anggota keluarga yang mengeluhkan sakit yang sama
Anggota keluarga yang menderita riwayat penyakit jantung, hipertensi,
dan DM disangkal
- Riwayat pekerjaan, kebiasaan, dan sosial ekonomi
Pasien seorang pedagang
Kebiasaan merokok disangkal, suami dulunya adalah seorang perokok
aktif (2 bungkus/hari) sudah berhenti merokok 3 bulan terakhir ini.
Kebiasaan mengkonsumsi alkohol disangkal

3.3 Pemeriksaan Fisik

- Pemeriksan umum
- Kesadaran

: Kompos mentis

- Keadaan umum

: Tampak sakit ringan

- Tekanan darah

: 110/70 mmHg

- Nadi

: 80 x/menit

- Nafas

: 20 x/menit

Laporan kasus

- Suhu

: 36,3C

- BB

: 51 kg

- TB

: 150 cm

- BMI

: 22,7 ( normoweight)

- Kepala dan leher

- Kulit dan wajah

: tidak sembab

- Konjungtiva

: tidak anemis

- Sklera

: tidak ikterik

- pupil

: bulat, isokor diameter 3mm/3mm, refleks cahaya

+/+.

- Leher

: tidak terdapat pembesaran KGB, JVP dalam batas

normal.

-Thoraks
1. Paru-paru
Inspeksi

: Gerakan dinding dada simetris kiri dan kanan,

penggunaan otot napas tambahan tidak ditemukan

Palpasi

: Vokal fremitus simetris kiri dan kanan

Perkusi

: Sonor pada kedua lapang paru

Auskultasi

: Ronkhi (-/-) Wheezing (-/-)

2. Jantung
Inspeksi

: Ictus cordis tidak terlihat

Laporan kasus

Palpasi

: Ictus cordis tidak teraba

Perkusi

: Batas jantung kanan : SIK 4 linea parasternalis dekstra

Batas jantung kiri

Auskultasi

: SIK 5 midklavikula sinistra

: Bunyi jantung I dan II normal

-Abdomen
Inspeksi

: Perut datar, distensi (-), scars (-)

Auskultasi

: bising usus normal

Palpasi

: Nyeri tekan abdomen (-), hepar tidak teraba

Perkusi

: Timpani di seluruh abdomen

-Eksremitas
Akral hangat, capillary refill time <2 detik
Atas

: Edema (-/-)

Bawah

: Edema (-/-)

3.4 Pemeriksaan Penunjang

- Pemeriksaan Labor
Hb

: 14 gr/dl

= 12-14 g/dl

Ht

: 43 %

= 37-43 %

Leukosit

: 16.000/ul

=5.000-10.000/ul

Trombosit

: 286.000/ul

=150.000-500.000/ul

Eritrosit

: 4,5 juta/ul

= 4,5-5,9 juta/ul- EKG

- EKG
1. Gambaran EKG saat masuk RS

= leukositosis

Laporan kasus

Irama

: reguler

Frekuensi

: 167 x/menit

Aksis

: Normal

Gelombang P : Gelombang P tumpang tindih dengan gelombang T (P)

Durasi QRS

: < 0,10 detik ( < 2-2,5 kotak kecil)

2. Gambaran EKG saat di bangsal

-

Laporan kasus

- Irama
- Frekuensi
- Interval PR
- Durasi QRS

: regular
: 54x/menit
: < 0,22 detik
:>0,12 detik dan dijumpai gelombang delta pada kompleks
QRS.

3.5 Resume
Ny. S 46 tahun datang ke IGD RS Awal Bros ujung batu dengan keluhan
berdebar-debar sejak 1 jam SMRS, keluhan disertai sesak nafas, nyeri dada
(+), akral dingin (+), lemas (+), pusing (+).Pasien dibawa ke IGD Rumah
Sakit Awal Bros Ujung batu. Lalu Pasien dirujuk ke Rumah Sakit Arifin
Achmad Pekanbaru.
Tiga tahun terakhir ini, pasien sering merasakan keluhan berdebar debar
yang datang secara tiba-tiba. Keluhan semakin berat pada 3 bulan terakhir ini.
Keluhan dapat timbul secara tiba-tiba jika pasien dalam keadaan stress
(banyak pikiran), kelelahan, mengonsumsi air dingin dan makanan yang
pedas. Pada bulan Januari 2015 pasien dibawa ke RS Eka Hospital. Sejak saat
itu pasien rutin mengonsumsi Bisoprolol 1x tab.
Riwayat hipertensi, Diabetes mellitus dan asma disangkal, pasien memiliki
riwayat sindrom WPW.
Pada pemeriksaan EKG saat pasien masuk ke RS didapatkan gambaran
supraventrikular takikardi dimana laju jantung berkisar 167x/menit, irama
yang regular, terdapat gelombang P dan durasi QRS < 0,10 detik. Saat pasien
di bangsal gambaran EKG ditemukan sindrom WPW dimana pada gambaran

Laporan kasus

EKG terdapat gelombang delta dengan durasi QRS yang melebar (>0,12
detik) dan interval PR yang pendek (< 0,12-0,20 detik).

3.6 Daftar masalah :

1. Supraventrikel Takikardi
2. WPW sindrom
3. Leukositosis
3.7 Rencana Penatalaksanaan
-

Non Farmakologis
Bed rest total, pembatasan aktifitas fisik
O2 3 L/ menit

Farmakologis
R/ 2-April-15(saat masuk RS)
IVFD RL 20 tpm
Bisoprolol 1x tab
IV Ceftriaxon 2x1 amp
IV Ozid 1x1 amp
Amiodaron 2x200 mg

3.7 Follow up
Hari/ Tanggal
Sabtu/ 4-4-15

S
Palpitasi kadang
terasa secara tibatiba
tetapi
menghilang
dengan sendirinya

O
TD : 110/80
HR : 80x/menit
RR : 20x/ menit
S : 37,1 C
KU : Baik

A
SVT

P
IVFD RL 20 tpm
Bisoprolol 1x1/2 tab
IV Cetriaxone 2x1 amp
IV Ozid 1x1 amp
Amiodaron 2x200mg

Minggu/ 5-4-15

Palpitasi kadang
terasa secara tibatiba
tetapi
menghilang

TD : 110/70
HR : 80 x/menit
RR : 20 x/ menit
S : 36.4 C

SVT

IVFD RL 20 tpm
Bisoprolol 1x1/2 tab
IV Cetriaxone 2x1 amp
IV Ozid 1x1 amp

Laporan kasus

Senin/6 -4-15

dengan sendirinya

KU : Baik

Palpitasi (-)
Sesak (-)

TD : 130/70
HR : 80/ menit
RR : 21 x/ menit
S : 36.5 C
KU : Baik

Amiodaron 2x200mg
SVT

IVFD RL 12 tpm

PEMBAHASAN
Pada kasus ini, pasien memiliki masalah yaitu SVT dan Sindrom WPW.
Diagnosis pada pasien ini adalah SVT. SVT dapat ditegakkan berdasarkan
manifestasi klinis yang didapatkan dari anamnesa yaitu palpitasi secara tiba-tiba,
dispnoe, lemas, nyeri dada dalam episode palpitasi. Selain itu juga dapat dilihat
dari gambaran EKG dimana laju jantung berkisar 100-250x/menit, irama yang
regular, terdapat gelombang P dan durasi QRS < 0,10 detik. Sindrom WPW
Sindrom WPW adalah suatu sindrom dengan interval PR yang pendek dan
interval QRS yang lebar yang disebabkan oleh hubungan langsung antara atrium
dan ventrikel melalui jaras tambahan. Sindrom WPW merupakan suatu fenomena
menarik yang terlihat pada sejumlah individu yang terkena serangan aritmia
atrium paroksismal. Sindrom WPW adalah konduksi AV (atrioventrikular) yang
dipercepat. Pengidap sindrom WPW memiliki tambahan hubungan jaringan nodus
atau otot yang menyimpang (berkas Kent) antara atrium dan ventrikel. Berkas ini
menghantar lebih cepat dibandingkan hantaran nodus AV yang lambat dan satu
ventrikel terangsang lebih awal. Manifestasi pengaktifannya bergabung dengan

Laporan kasus

pola QRS yang normal dan menghasilkan interval PR yang pendek dan
pemanjangan defleksi QRS yang tidak mulus pada bagian atasnya (delta wave).

DAFTAR PUSTAKA

1. Muttaqin A. Asuhan keperawatan klien dengan gangguan sistem

kardiovaskular. Editor: Nurachmach E. Jakarta: Salemba Medika; 2009.
2. Philip I, Aaronson, Jeremy PTW. At a glance: sistem kardiovaskular.
Jakarta: PT. Gelora Aksara Pratama; 2009: 106-7.
3. Dharma S. Pedoman praktis sistematika interpretasi EKG. Jakarta: EGC;
2009.
4. Karo SK, Rohajoe AU, Sulistyo S, Kosasih A. Buku panduan kursus
bantuan hidup jantung lanjut: ACLS (Advanced cardiac life support).
Jakarta: PERKI; 2012.
5. Ganong WF. Buku ajar fisiologi kedokteran. Jakarta: EGC; 2008; 566-76.
6. http://emedicine.medscape.com/article/151456-overview#a0156
7. http://www.academia.edu/5415688/TAKIKARDI_SUPRAVENTRIKULA
R