Professional Documents
Culture Documents
Dehidrasi yang mendalam, hingga rata-rata 9L (dan haus karena itu besar (polidipsia))
PH serum> 7,30
Bikarbonat> 15 mEq / L
Ketonuria kecil (~ + pada dipstick) dan absen ke rendah ketonemia (<3 mmol / L)
Tanda-tanda neurologis termasuk tanda-tanda fokal seperti gangguan sensorik atau motorik
atau kejang fokal atau kelainan motorik, termasuk keadaan normal, refleks tertekan, tremor atau
fasikulasi.
Diagnosis [sunting]
Diagnosis diferensial utama adalah diabetic ketoacidosis (DKA). Berbeda dengan DKA, kadar
glukosa serum di HHS yang sangat tinggi, biasanya lebih besar dari 40-50 mmol / L, tapi asidosis
metabolik anion-gap tidak ada atau ringan. Perubahan status mental juga lebih sering terjadi pada
HHS dari DKA. Meskipun secara tradisional DKA telah dikaitkan dengan Diabetes Tipe I, sedangkan
HHS telah dikaitkan dengan Type II, HHS dapat dilihat pada pasien dari kedua jenis. HHS juga
cenderung memiliki dominan tua.
Pencitraan tengkorak tidak digunakan untuk diagnosis kondisi ini. Namun, jika MRI dilakukan, hal itu
mungkin menunjukkan kortikal dibatasi difusi dengan karakteristik yang tidak biasa reversibel T2
hypointensity di materi putih subkortikal.
[4]
Patofisiologi [sunting]
Koma nonketotic biasanya dipicu oleh infeksi,
[5]
lain. Kekurangan insulin relatif mengarah ke serum glukosa yang biasanya lebih tinggi dari 33
mmol / l (600 mg / dl), dan serum yang dihasilkan osmolaritas yang lebih besar dari 320 mOsm. Hal
ini menyebabkan buang air kecil yang berlebihan (lebih khusus merupakan diuresis osmotik), yang,
pada gilirannya, menyebabkan penurunan volume dan hemokonsentrasi yang menyebabkan
peningkatan lebih lanjut dalam tingkat glukosa darah. Ketosis absen karena adanya
beberapa insulin menghambat hormon-sensitif lipase dimediasi lemak kerusakan jaringan.
Manajemen [sunting]
Cairan intravena [sunting]
Pengobatan HHS dimulai dengan membangun kembali perfusi jaringan menggunakan cairan
infus. Orang dengan HHS dapat mengalami dehidrasi dengan 8 sampai 12 liter.Upaya untuk
memperbaiki ini biasanya berlangsung selama 24 jam dengan tingkat awal salin normal sering di
kisaran 1 L / jam untuk beberapa jam pertama. [6]
[7]
Insulin [sunting]
Insulin diberikan untuk mengurangi konsentrasi glukosa darah; Namun, karena juga menyebabkan
pergerakan kalium ke dalam sel, kadar kalium serum harus cukup tinggi atau berbahaya rendah
kalium darah tingkat mungkin terjadi. Setelah kadar kalium telah diverifikasi untuk menjadi lebih
besar dari 3,3 mEq / l, maka infus insulin 0,1 unit / kg dimulai. [8]
Lansia, pasien HHS sebagian besar berusia > 60 tahun, beberapa di usia muda
dan belum pernah ditemukan pada anak-anak.
2.
3.
Riwayat Penyakit Ginjal (+) atau Jantung (+), 85% pasien HHS memiliki
riwayat penyakit lain: Mayoritas Gagal Ginjal Kronik dan Penyakit Jantung
Koroner. Beberapa kasus yang pernah dilaporkan: penyakit Cushing, tirotoksikosis
dan akromegali.
4.
Terapi HHS
Prinsip penatalaksanaan HHS hampir sama dengan DKA, hanya cairan yang
digunakan bukan cairan istonis, melainkan hipotonis. Monitoring glukosa juga harus
lebih disiplin, begitu juga dengan pemberian insulin.
Prinsip terapi HHS adalah:
1.
2.
Penggantian elektrolit
3.
Insulin Intravena
4.
5.
Pencegahan
Terapi Cairan
Defisit cairan pada pasien HHS berkisar 100-200 mL/kgBB (rata-rata butuh 9L).
Hati-hati terhadap komplikasi edema cerebri dan overload cairan. Pada pasien yang
mengalami syok hipovolemik, pertimbangkan penggunaan plasma expanders. Jika
mengalami syok kardiogenik, jangan lupa melakukan monitor hemodinamik ketat.
Elektrolit
Target konsentrasi kalium adalah 4.0-5.0 mEq/L. Jika kadar kalium < 3.3 mEq/L
maka pemberian insulin dapat ditunda. Jika kadar kalium 3.3-5.0 mEq/L, maka
kombinasi kalium klorida: kalium fosfat (2:1) dapat diberikan dengan dosis 20-30
mEq setiap liter cairan intravena yang diberikan. Jika kadar kalium > 5.0 mEq/L,
maka kadar kalium harus diturunkan hingga dibawah 5.0 mEq/L dengan monitoring
setiap 2 jam.
Insulin
Hiperosmolar negara hyperglycaemic (HHS) terjadi pada orang dengan diabetes tipe 2.Kadar
glukosa darah tinggi sangat (sering lebih dari 40 mmol / L) berkembang sebagai hasil dari kombinasi
penyakit, dehidrasi dan ketidakmampuan untuk mengambil obat diabetes normal karena efek dari
penyakit. HHS ditandai dengan berat hiperglikemiadengan hyperosmolarity serum ditandai, tanpa
bukti ketosis signifikan. HHS adalah keadaan darurat berpotensi mengancam nyawa.
Hiperglikemia menyebabkan diuresis osmotik dengan hyperosmolarity mengarah ke pergeseran
osmotik air ke dalam kompartemen intravaskular, sehingga dehidrasi intraseluler parah. Ketosis
tidak terjadi karena adanya basal insulin sekresi yang cukup untuk mencegah ketogenesis, tapi tidak
cukup untuk mengurangi glukosa darah.
Kondisi penyebab
Daftar berikut ini tidak lengkap, tetapi meliputi penyebab paling umum dan yang dapat dengan
mudah diabaikan.
Obat-induced
Infark miokard.
Diabetes Terkait
Presentasi pertama
dari diabetes mellitus:
Tak
Infeksi:
Beta-blocker.
disangka
kemih
Pneumonia
Selulitis
Sistemik sepsi
Infeksi gigi /
Miskin
pengendalian
diabetes / non-
abses
kepatuhan:
Disengaja
Kebetulan
Pengabaian
psikotik (misalnya
olanzapine).
Terdiagnosi
Inhibitor karbonat
anhidrase(misalnya
han intrakranial.
diri
diazoxide).
Hipertermia.
Hipotermia.
Pankreatitis.
Emboli paru.
Glukokortikoid
penyalahgunaan
rtison).
oleh wali /
keluarga
Fenitoin dan
lainnyaantikonvulsan.
Substansi
Apa
penyebab abdomen
atau
(misalnyaprednisolon, hidroko
penyalahgunaan:
Pengabaian
Alkohol
Kokain
Amfetamines
akut.
Hipertiroidisme.
Luka bakar.
MDMA (ekstasi)
ACTH-mensekresi
tumor.
Perdarahan
gastrointestinal.
Epidemiologi
Kejadian tahunan di Amerika Serikat diperkirakan kurang dari 1 kasus per 1.000 orangtahun, tapi insiden tersebut cenderung meningkat sejalan dengan peningkatan prevalensi
diabetes tipe 2. [1]
Sampai sepertiga dari pasien di beberapa seri tidak memiliki riwayat diabetes.
Sebagai prevalensi diabetes mellitus tipe 2 meningkat tak terelakkan dalam populasi umum,
[1]
Faktor risiko
Hal ini dapat mempengaruhi orang-orang dari segala usia, tetapi jauh lebih umum pada
orang tua penderita diabetes tipe 2.
Demensia.
Obat penenang.
Gelombang panas.
Anak-anak dengan penggunaan steroid jangka panjang dan gastroenteritis berada pada
peningkatan risiko. [2]
Presentasi
HHS biasanya menyajikan pada pasien yang lebih tua dengan diabetes mellitus tipe
2. Namun, HHS telah dilaporkan pada anak-anak, sejalan dengan meningkatnya insiden
obesitas dan 2 jenis diabetes pada anak-anak dan remaja. [3] HHS mungkin presentasi pertama
dari diabetes tipe 2.
Pasien biasanya menjadi sangat sakit sangat cepat dan membutuhkan penilaian dan
pengobatan yang mendesak.
HHS biasanya bermanifestasi sebagai pasien sangat sakit yang, pada penilaian awal,
menunjukkan tanda-tanda dehidrasi berat dan fokal atau disfungsi neurologis global.
Gejala
Pasien biasanya melihat gejala awal kelemahan umum, kram kaki atau gangguan
penglihatan.
Mual dan muntah dapat terjadi tapi ini jauh lebih sedikit daripada untuk diabetic ketoacidosis
(DKA).
Sebagai kondisi berlangsung, pasien mungkin menjadi tempat tidur-terikat, bingung dan
lesu.
Gejala neurologis fokal seperti kelemahan pada satu sisi atau hemisensorik kelainan dapat
mengembangkan dan dengan mudah bingung dengan stroke.
Kejang yang hadir pada sampai dengan 25% kasus; [2] mereka dapat digeneralisasi, fokus,
gerakan-diinduksi atau mioklonik-jerk jenis.
Meskipun nama kondisi ini, koma adalah fitur relatif jarang mempengaruhi hanya sekitar
10% dari mereka yang hadir dengan kelainan metabolik yang relevan.Perkembangan koma
mewakili penyakit yang berat. [1]
Tanda
Pemeriksaan umum:
Tanda-tanda dehidrasi seperti mulut kering, turgor kulit atau mata cekung dapat
terlihat pada pemeriksaan umum.
Tanda-tanda vital:
Hipotensi dapat hadir karena deplesi cairan berat atau sepsis yang mendasari /
gangguan jantung. Hipotensi postural bukanlah tanda yang spesifik atau sensitif karena
prevalensi latar belakang yang tinggi pada populasi lanjut usia.
[1]
Suhu idealnya harus diukur dengan menggunakan termometer rektal dan dapat
mengungkapkan demam atau hipotermia.
Kulit:
Pemeriksaan yang seksama dari permukaan kulit seluruh diperlukan, mencari ruam
dan sepsis lokal (misalnya selulitis atau kaki ulkus).
Pada pasien dengan infeksi, kulit akan terasa hangat dan lembab. Sepsis berat
dapat menyebabkan dingin, kering, kulit berbintik-bintik.
Kepala:
Lihat di mulut untuk kekeringan, periksa faring untuk peradangan dan melakukan
auroscopy, mencari infeksi telinga tengah.
Leher:
Pemeriksaan jantung:
Ini dapat mengungkapkan bukti gagal jantung sebagai penyakit endapan, atau
memberikan alasan untuk mencurigai infark miokard atau endokarditis infektif.
Pemeriksaan abdomen:
Ileus paralitik atau gastroparesis mungkin terjadi selama fase akut tetapi biasanya
mengendap ketika HHS diperlakukan.
Bertahan tanda-tanda obstruksi usus harus segera mencari penyebab intraabdominal untuk HHS.
Pemeriksaan neurologis:
Saraf kranial dan nada tungkai, kekuatan, koordinasi, refleks dan sensasi harus
dinilai.
Perbedaan diagnosa
Setelah gambaran klinis dikombinasikan dengan hasil penyelidikan awal, diagnosis biasanya
jelas. Kisaran kondisi pencetus sangat luas (lihat tabel di atas).
Pasien yang lebih tua sering hadir dengan delirium ketika tidak sehat secara fisik dan ini
adalah diferensial besar di penilaian pertama. Hal yang sama berlaku dari presentasi akut
demensia.
Beberapa bentuk keracunan akut atau overdosis yang disengaja dapat menghasilkan
gangguan metabolik dan harus dianggap sebagai penyebab, terutama di mana diabetes yang
sudah ada tidak didirikan.
Asidosis laktat atau penyebab lain dari asidosis metabolik harus diingat, terutama di mana
ada kesenjangan anion besar (lihat di bawah untuk perhitungan).
Investigasi
Urinalisis menunjukkan ditandai glikosuria dengan normal atau hanya sedikit meningkat
keton.
Glukosa kapiler harus diperiksa langsung dan biasanya nyata meningkat pada> 30 mmol /
L. Sampel juga harus dikirim untuk glukosa plasma.
Osmolaritas serum biasanya> 320 mmol / L (kisaran normal adalah 290 5 mmol /
L).Osmolaritas dapat sekitar dihitung sebagai: Plasma osmolaritas = 2 (Na mmol / L + K mmol /
L) + urea mmol / L + glukosa mmol / L.
Tes fungsi ginjal dan elektrolit: dehidrasi dan gagal ginjal pre-renal. Natrium dan kalium
tingkat yang gila.
FBC, CRP.
Kultur darah, kultur urin dan budaya dari situs lain infeksi mungkin, termasuk pungsi
lumbal jika diindikasikan.
Gas darah arteri: pH biasanya di atas 7,3. Anion gap biasanya dalam kisaran normal (lihat
artikel terpisah asam-basa Saldo dan Metabolik Asidosis).
Creatine kinase dan enzim jantung: infark miokard dan rhabdomyolysis dapat menyebabkan
sindrom atau timbul sebagai komplikasi.
Penyelidikan lebih lanjut untuk mendeteksi penyebab yang mendasari harus mencakup urin,
darah dan setiap budaya lain yang relevan, dan tes khusus diarahkan pada mendeteksi
penyebab yang paling mungkin dalam kasus tertentu, di mana yang relevan dengan
manajemen yang sedang berlangsung, misalnya pungsi lumbal untuk dugaan meningitis.
Pengelolaan
Langkah-langkah umum awal:
Resusitasi: memeriksa dan mengobati masalah dengan saluran napas, pernapasan atau
sirkulasi, untuk membeli waktu.
Intubasi dan ventilasi pasien dengan memburuk saturasi oksigen (mengambil A & E / saran
medis / anestesi senior).
Pertimbangkan melewati tabung nasogastrik jika ada gangguan kesadaran dan risiko
aspirasi.
Pasien memerlukan volume besar cairan IV. Salin normal harus digunakan. Setengah
normal saline tidak boleh digunakan karena cepat menurunkan osmolalitas dapat
menyebabkan edema serebral. Penggantian cairan sering perlu dibimbing dengan
menggunakan tekanan vena sentral (CVP) line.
Glukosa: bila kadar glukosa darah kembali ke dekat infus kemudian dextrose yang normal
perlu diperkenalkan ke rejimen untuk mencegah over-cepat penurunan glukosa darah, yang
menyebabkan hipoglikemia.
Kalium: sekali insulin diberikan (lengan yang paling penting berikutnya terapi), kalium serum
dapat menurun dari tinggi ke rendah tingkat, seperti deplesi kalium secara keseluruhan telah
terjadi, meskipun konsentrasi darah tinggi awal pada pasien dehidrasi.
Tingkat fosfat, magnesium dan kalsium juga dapat dipantau dan diganti sesuai (walaupun
data percobaan untuk menunjukkan kemanjuran menggantikan elektrolit ini saat ini kurang).
Terapi insulin
Pasien dengan HHS sering sangat peka terhadap insulin dan memerlukan dosis yang lebih
[4]
Penggantian cairan harus dimulai pertama; bolus insulin awal 0,15 U per kg dapat diberikan
setelah infus sedang berlangsung. [2]
Skala geser bawah panduan dan manajemen spesialis diperlukan untuk setiap
pasien.Glukosa harus dipantau per jam dan rejimen disesuaikan secara individual, tergantung
pada respon. [4]
Glukosa kapiler
Insulin larut
(Jika 50 U dalam 50 ml NaCl 0,9%, U / hr = ml / jam)
0-4 mmol / L
0 U / jam
4,1-7,0 mmol / L
1 U / jam
7,1-11,0 mmol / L
2 U / jam
11,1-17,0 mmol / L
3 U / jam
4 U / jam
Antibiotik tidak boleh digunakan secara rutin tetapi, di mana ada alasan yang kuat untuk
tersangka sepsis, seperti peningkatan jumlah sel putih atau pasien hipotensi, memiliki ambang
yang rendah untuk mereka gunakan.
Tinjau obat pasien mengambil dan memutuskan apakah mereka harus dihentikan tem pro
atau permanen.
Molekul rendah heparin berat harus diberikan secara rutin pada dosis profilaksis (atau
antikoagulan formal jika ada risiko yang signifikan dari penyakit tromboemboli).
[4]
Komplikasi
Iskemia atau infark mempengaruhi setiap organ, terutama infark miokard dan otak(infark
serebral).
Koagulasi intravaskular.
Kegagalan multi-organ.
Rhabdomyolysis.
Edema serebral.
Komplikasi iatrogenik akibat rehidrasi tidak ahli dan manajemen elektrolit; lebih-administrasi
insulin; kelebihan cairan yang menyebabkan gagal jantung.
Prognosa
Mortalitas keseluruhan 10-20% dan meningkat dengan bertambahnya usia pasien.
[1]
Pencegahan
Kesadaran dalam profesi medis bahwa ini adalah presentasi mungkin diabetes dapat
menyebabkan pengakuan awal dari masalah.
Pasien yang menderita HHS harus menerima pendidikan dan dukungan ekstra untuk
mencoba menghentikan situasi berbahaya ini dari berulang.