Professional Documents
Culture Documents
I.
PENGERTIAN
Sindrom klinis akibat kerusakan metabolik atau patologik ginjal yang ditandai
dengan penurunan fungsi yang nyata dan cepat serta terjadinya azotemia.
(Loraine M. Wilson, 1982)
II. ETIOLOGI
Sebab pre renal
Hipovolemik : postpartum hemorragic, luka bakar, diare berat, panreatitis,
jar
Sebab Postrenal
Antibiotik
metisilin,
aminoglikosida,
tetrasiklin,
amfoterisin,
Azotemia
IV. PATOFISIOLOGI
Lima teori yang menggambarkan patofisiologi GGA :
1. Obstruksi tubulus
2. Kebocoran ccairan tubulus
3. Penurunan permeabilitas glomerulus
4. Disfungsi vasomotor
5. Glumerolus feedback
Teori obstruksi glumerolus menyatakan bahwa NTA(necrosis tubular akut)
menggakibatkan deskuamasi sel-sel tubulus yang nekrotik dan materi protein
lainnya, yang kemudian membentuk silinder-silinder dan menyumbat lumen tubulus.
Pembengkakan selular akibat iskemia awal, juga ikut menyokong terjadinya
obstruksi dan memperberat iskemia. Tekanan tubulus meningkat, sehingga tekanan
filtrasi glumerolus menurun.
Teori ini sesuai untukkondisi iskemia berkepanjangan, keracunan logam berat dan
etilen glikol.
Hipotesis kebocoran tubulus menyatakan bahwa filtrasi glumerolus terus berlangsung
normal tetapi cairan tubulus bocor keluar melalui sel-sel tubulus yang rusak dan
masuk dalam sirkulasi peritubular. Kerusakan membrana basalis dapat terlihat pada
NTA yang berat
Pada ginjal normal, 90 % alian darah didistribusi ke korteks (tempat dimana terdapat
glumerolus) dan 10 % pada medula. Denggan demikian, ginjal dapat memekatkan
kemih dan menjalankan funggsinya. Sebaliknya pada GGA, perbandingan antara
distribusi korteks dan medulla menjadi terbalik, sehingga terjadi iskemia relaif pada
korteks ginjal. Kontriksi dari arteriol aferen merupakan dasar faskular penurunan laju
filtrasi glumerolus (GFR). Iskemia ginjal akan mengaktivasi sistem renin
angiotensin
ranggsanggan awal. Kadar renin tertinggi pada korteks luar ginjal, tempat dimana
terjadi iskemia paling berat selama berlangsunggnya GGA.
Menurut teori Disfungsi Vasomotor, Prostaglandin dianggap bertanggungjawab
terjadinya GGA, dimana dalam keadan normal, hipoksia merangsang ginjal
mensintesis PGE dan PGA (vasodilator kuat) sehingga aliran darahginjal
diredistribusi ke korteks yang mengakibatkan diuresis. Agaknya iskemia akut yang
beratt atau berkepanjangan dapat mengghambat ginjal untuk mensintesisi
prostaglandin.
Penghambatan
prostaglandin
seperti
aspirin diketahui
dapat
menurunkan aliran darah renal pada orang normal dan menyebabkan NTA.
Teori glumerolus menganggap bahwa kerusakan primer terjadi pada tubulus
proksimal. Tubulus proksimal yang menjadi rusak akibat nefrotoksin atau iskemia
gagal untuk menyerap jumlah normal natrium yang terfiltrasi dan air. Akibatnya
makula densa mendeteksi adanya peningkatan natrium pada cairan tubulus distal dan
merangsang peninggkatan produksi renin dari sel jukstaglumerolus. Terjadi aktivasi
angiotensin II yang menyebabkan vasokontriksi ateriol aferen, mengakibatkan
penurunan aliran darah ginjal dan laju aliran glumerolus.
V.
ASUHAN KEPERAWATAN
abdomen
kembung,
diare
atau
konstipasi,
Riwayat
Hipertropiprostat, batu/kalkuli
Tanda
Makanan/cairan
Gejala
Tanda
Neurosensorik
Gejala
Tanda
Nyeri/Kenyamanan
Gejala
Tanda
Pernafasan
Gejala
: Nafas pendek
Tanda
Keamanan
Gejala
Tanda
Penyuluhan/Pembelajaran
Gejala
Rencana Pemulangan :
Memerlukan bantuan pemilihan obat, pengobatan, suplai, transport, tugas
pemeliharaan rumah
Pemeriksaan Diagnostik
Urine
Volume , 400 ml/24 jam, terjadi 24-48 jam setelah ginjal rusak
Warna kotor, sedimen kecoklatan menunjukkan adanya darah, Hb, Myoglobin.
Porfirin. Berat
Glumerulonefritis,
jenis
pyelonefritis
demham
penyakit
kehilangan
ginjal, ccontoh
kemampuan
untuk
Rasional
sistem renin-angiotensin
Perlu untuk mengetahui
fungsi
ginjal,
kebutuhan
caiaran
Mengukur kemampuan ginjal untuk mengkonsentrasikan
urine. Pada gagal intrarenal, BJ biasanya < 1,010
menunjukkan kehilangan kemampuan untuk memekatkan
urine
Edema terjadi terutama pada daerah yang menggantugn
dari
tubuh
seperti
lumbosakral.Edema
Auskultasi
bunyi
paru/jantung
Kaji tingkat kesadaran
tangan
periorbital
dan
kaki,
area
menunjukkan
tanda
perpindahan cairan
Kelebihan cairan dapat menimbulkan oedema paru dan
bunyi jantung ekstra
Untuk menngetahuai
adanya
perpindahan
vairan,
sesuai indikasi
Berikan diuretik, manitol
ditambah IWL
Diberikan pada fase oliguri pada GGA pada upaya
mengubah fase nonoliguria, untuk melenbrakan lumen
2.
RASIONAL
makanan
Makanan
Perubahan
dari
rumah
dan
yang diizinkan
0,2-0,5
diet.
kontrol
kelebihan
0,5
dapat
dapat
Albumin Indikator
serum, Na & K
Konsul dengan ahli gizi
kebutuhan
nutrisi,
pembatasan,
dan
kebutuhan/efektifitas terapi
Menentukan kalori individu dan kebutuhan nutrisi dalam
pembatasan dan mengidentifikasi rute paling efektif
Berikan
tinggi
asupan nutrisi
kalori, Jumlah protein yang dibutuhkan kurang darinormal
rendah/sedang protein
dan
membatasi
katabolisme.,
mencegah