LATAR BELAKANG Gagal ginjal akut (acute renal failure, ARF) merupakan suatu

sindrom klinis yang secara cepat (biasanya dalam beberapa hari) yang menyebabkan
azotemia yang brkembang cepat. Laju filtrasi gromelurus yang menurun dengan cepat
menyebabkan kadar kreatinin serum meningkat sebanyak 0,5 mg/dl/hari dan kadar
nitrogen urea darah sebanyak 10 mg/dl/hari dalam beberapa hari. ARF biasanya
disertai oleh oligurea (keluaran urine < 400 ml/hari). Criteria oliguria tidak mutlak tapi
berkaitan dengan fakta bahwa rata-rata diet orang amerika mengandung sekitar 600
mOsm zat terlarut. Jika kemampuan pemekatan urine maksimum sekitar 1200 mOsm /L
air, maka kehilangan air obligat dalam urine adalah 500 ml. oleh karna itu ,bila keluaran
urine menurun hingga kurang dari 400 ml/hari, penambahan jat terlarut tidak bisa
dibatasi dengan kadar BUN serta kreatinin meningkat. Namun oliguria bukan
merupakan gambaran penting pada ARF. Bukti penelitian terbaru mengesankan bahwa
pada sepertiga hingga separuh kasus ARF,keluaran urine melebihi 400 ml /hari.dan
dapat mencapai hingga 2L/hari. Bentuk ARF ini disebut ARF keluaran-tinggi atau
disebut non-ologurik. ARF menyebabkan timbulnya gejala dan tanda menyerupai
sindrom uremik pada gagal ginjal kronik,yang mencerminkan terjadinya kegagalan
fungsi regulasi, eksresi, dan endokrin ginjal. Namun demikian , osteodistrofi ginjal dan
anemiabukan merupakan gambaran yang lazim terdapat pada ARF karena awitanya
akut. B.

RUMUSAN MASALAH Berdasarkan latar belakang di atas adapun rumusan

masalah dalam penulisan makalah ini adalah sebagai berikut : 1.

Gagal Ginjal Akut ? 2.

Apa definisi dari

Bagaimana patofisiologi dari Gagal Ginjal Akut ? 3.

penyebab dariGagal Ginjal Akut? 4.

Apa saja

Apa tanda dan gejala dari Gagal Ginjal Akut? 5.

Bagaimana asuhan keperawatan pada pasien Gagal Ginjal Akut?

C.

TUJUAN

PENULISAN Berdasarkan latar belakang di atas, adapun yang menjadi tujuan

penulisan dari makalah ini ialah sebagai berikut : 1.
Gagal Ginjal Akut 2.

Untuk mengetahui definisi dari

Untuk mengetahui patofisiologi Gagal Ginjal Akut 3.

mengetahui apa saja penyebab dari Gagal Ginjal Akut 4.

Untuk

Untuk mengetahui apa tanda

dan gejala dari Gagal Ginjal Akut Untuk mengetahui Bagaimana asuhan keperawatan
pada pasien dengan Gagal Ginjal Akut

D.

MANFAAT PENULISAN 1.

Bagi Penulis

Setelah menyelesaikan makalah ini diharapkan kami sebagai mahasiswa dapat

meningkatkan

pengetahuan

dan

wawasan

mengenai

penyebab

serta

upaya

pencegahan penyakit Gagal Ginjal Akut agar terciptanya kesehatan masyarakat yang
lebih baik. 2.

Bagi Pembaca Diharapkan agar pembaca dapat mengetahui tentang

Gagal Ginjal Akut lebih dalam sehingga dapat mencegah serta mengantisipasi diri dari
penyakit Gagal Ginjal Akut. 3.

Bagi Petugas Kesehatan Diharapkan dapat menambah

wawasan dan informasi dalam penanganan Gagal Ginjal Akut sehingga dapat
meningkatkan pelayanan keperawatan yang baik. 4.
menambah

informasi

tentangGagal

Ginjal

Bagi Institusi Pendidikan Dapat

Akut

serta

dapat

meningkatkan

kewaspadaan terhadap penyakit ini. BAB II TINJAUAN TEORI GAGAL GINJAL AKUT
BAB II TINJAUAN TEORI

A.

DEFINISI Gagal ginjal akut ( GGA ) adalah suatu

keadaan fisiologik dan klinik yang ditandai dengan pengurangan tiba-tiba glomerular
filtration

rate

(GFR)

dan

perubahan

kemampuan

fungsional

ginjal

untuk

mempertahankan eksresi air yang cukup untuk keseimbangan dalam tubuh. Atau
sindroma klinis akibat kerusakan metabolik atau patologik pada ginjal yang ditandai
dengan penurunan fungsi yang nyata dan cepat serta terjadinya azotemia. (Davidson
1984). Gagal ginjal akut adalah penurunan laju filtrasi glomerulus secara tiba-tiba,
sering kali dengan oliguri, peningkatan kadar urea dan kreatinin darah, serta asidosis
metabolic dan hiperkalemia. ( D. Thomson 1992 : 91 )

B.

FISIOLOGI

penting

Ginjal

adalah

organ

ekskresi

yang

berperan

ANATOMI
dalam

mempertahankan keseimbangan internal dengan jalan menjaga komposisi cairan

tubuh/ekstraselular. Ginjal merupakan dua buah organ berbentuk seperti kacang
polong, berwarna merah kebiruan. Ginjal terletak pada dinding posterior abdomen,
terutama di daerah lumbal disebelah kanan dan kiri tulang belakang, dibungkus oleh
lapisan lemak yang tebal di belakang peritoneum atau di luar rongga peritoneum.
Ketinggian ginjal dapat diperkirakan dari belakang di mulai dari ketinggian vertebra
torakalis sampai vertebra lumbalis ketiga. Ginjal kanan sedikit lebih rendah dari ginjal
kiri karena letak hati yang menduduki ruang lebih banyak di sebelah kanan. Masingmasing ginjal memiliki panjang 11,25 cm, lebar 5-7 cm dan tebal2,5 cm.. Berat ginjal
pada pria dewasa 150-170 gram dan wanita dewasa 115-155 gram. Ginjal ditutupi oleh
kapsul tunikafibrosa yang kuat, apabila kapsul di buka terlihat permukaan ginjal yang
licin dengan warna merah tua. Ginjal terdiri dari bagian dalam, medula, dan bagian luar,
korteks. Bagian dalam (interna) medula.Substansia medularis terdiri dari pyramid

renalis yang jumlahnya antara 8-16 buah yang mempunyai basis sepanjang ginjal,
sedangkan apeksnya menghadap ke sinus renalis. Mengandung bagian tubulus yang
lurus, ansahenle, vasa rekta dan duktuskoli gensterminal. Bagianluar (eksternal)
korteks. Subtansia kortekalis berwarna coklat merah, konsistensi lunak dan bergranula.
Substansia ini tepat dibawah tunika fibrosa, melengkung sepanjang basis piramid yang
berdekatan dengan sinus renalis, dan bagian dalam di antara pyramid dinamakan
kolumnarenalis. Mengandung glomerulus, tubulus proksimal dan distal yang berkelokkelok dan duktus koligens. Struktur halus ginjal terdiri atas banyak nefron yang
merupakan satuan fungsional ginjal. Kedua ginjal bersama-sama mengandung kira-kira
2.400.000 nefron. Setiap nefron bias membentuk urin sendiri. Karena itu fungsi dari
satu nefron dapat menerangkan fungsi dari ginjal.
Hipoperfusi . b.

C.

ETIOLOGI 1.

Pre renal a.

Hipovolemia : perdarahan hebat, diare, muntah, diurisis. Hipotensia :

shock, AMI luas, anestesia. 2.

Renal (intrinsik): kerusakan struktur & fungsi ginjal a.

Hipoperfusi berkepanjangan. b.

Nekrosis tubular akut akibat : c.

bedah d. Hipovolemik dan infeksi : luka bakar. e.

Hipotensi : pasca

Hipotensi akibat trauma berat f.

Infeksi, nefrotoksis, penyakit parenkim ginjal (pielonefritis akut, glomerulonefritis akut)

3.

Post renal (obstruktif). a.

Endapan asam urat, kristal sulfat. b.

KK, hipertrofiprostat, cancer kolon, cancer servik & uterus. c.

Obstruksi uretra ; striktura uretra

D.

Obstruksi : batu

Pembedahan ureter. d.

PATOFISIOLOGI Beberapa kondisi berikut

yang menyebabkan pengurangan aliran darah renal dan gangguan fungsi ginjal :
hipovelemia, hipotensi, penurunan curah jantung dan gagal jantung kongestif, obstruksi
ginjal atau traktus urinarius bawah akibat tumor, bekuan darah atau ginjal, obstruksi
vena atau arteri bilateral ginjal. Jika kondisi itu ditangani dan diperbaiki sebelum ginjal
rusak secara permanen, peningkatan BUN, oliguria dan tanda-tanda lain yang
berhubungan dengan gagal ginjal akut dapat ditangani. Terdapat 4 tahapan klinik dari
gagal ginjal akut yaitu : 1.
terjadinya oliguria. 2.

Stadium awal dengan awitan awal dan diakhiri dengan

Stadium Oliguria. Volume urine 75 % jaringan yang berfungsi

telah rusak. Kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas normal. Peningkatan
konsentrasi BUN ini berbeda-beda, tergantung dari kadar dalam diit. Pada stadium ini
kadar kreatinin serum mulai meningkat melebihi kadar normal.

Azotemia biasanya

ringan kecuali bila penderita mengalami stress akibat infeksi, gagal jantung atau

dehidrasi. Pada stadium ini pula mengalami gelala nokturia (diakibatkan oleh kegagalan
pemekatan) mulai timbul. Gejala-gejala timbul sebagai respon terhadap stress dan
perubahan makanan dan minuman yang tiba-tiba. Penderita biasanya tidak terlalu
memperhatikan gejala ini. Gejala pengeluaran kemih waktu malam hari yang menetap
sampai sebanyak 700 ml atau penderita terbangun untuk berkemih beberapa kalipada
waktu malam hari. Dalam keadaan normal perbandingan jumlah kemih siang hari dan
malam hari adalah 3 : 1 atau 4 : 1. Sudah tentu nokturia kadang-kadang terjadi juga
sebagai respon teehadap kegelisahan atau minum yang berlebihan.

Poliuria akibat

gagal ginjal biasanya lebih besar pada penyakit yang terutamam menyerang tubulus,
meskipun poliuria bersifat sedang dan jarang lebih dari 3 liter/hari. Biasanya ditemukan
anemia pada gagal ginjal dengan faal ginjal diantara 5%-25 %. Faal ginjal jelas sangat
menurun dan timbul gelala-gejala kekurangan farahm tekanan darah akan naik, terjadi
kelebihan, aktifitas penderita mulai terganggu. 3.

Stadium III.

Semua gejala

sudah jelas dan penderita masuk dalam keadaan dimana tak dapat melakukan tugas
sehari-hari sebagaimana mestinya. Gejala-gejala yang timbul antara lain mual, muntah,
nafsu makan berkurang, kurang tidur, kejang-kejang dan akhirnya terjadi penurunan
kesadaran sampai koma. Stadium akhir timbul pada sekitar 90 % dari masa nefron
telah hancur. Nilai GFR nya 10 % dari keadaan normal dan kadar kreatinin mungkin
sebesar 5-10 ml/menit atau kurang. Pada keadaan ini kreatnin serum dan kadar BUN
akan meningkat dengan sangat mencolok sebagai penurunan. Pada stadium akhir
gagal ginjal, penderita merasakan gejala yang cukup parah karene ginjal tidak sanggup
lagi mempertahankan homeostatis cairan dan elektrolit dalam tubuh. Penderita
biasanya menjadi oliguri (pengeluaran kemih) kurang dari 500/hari karena kegagalan
glomerulus meskipun proses penyakit mula-mula menyerang tubulus ginjal. Kompleks
menyerang tubulus ginjal, kompleks perubahan biokimia dan gejala-gejala yang
dinamakan sindrom uremik memepengaruhi setip sisitem dalam tubuh. Pada stadium
akhir gagal ginjal, penderita pasti akan meninggal kecuali ia mendapat pengobatan
dalam bentuk transplantasi ginjal atau dialisis
edema paru, aritmia, efusi pericardium 2.
hiponatremia, asidosis 3.

E.

KOMPLIKASI 1.

Jantung :

Gangguanelektrolit : hyperkalemia,

Neurlogi : iritabilitasneuromuskuler, flap, tremor, koma,

gangguankesadaran, kejang 4.

Gastrointestinal : nausea, muntah, gastritis, ulkus,

peptikum, perdarahaan gastrointestinal 5.

hemoragik 6.
MANIFESTASI

Infeksi : pneumonia, septikemis, infeksi nosocomial

KLINIS

1.

Haluaranurinsedikit

Peningkatan BUN dankreatinin 3.

metabolic 6.

Hematologi : anemia, diathesis

Edema 7.

Anemia 4.

Mualmuntah . 8.

mengandungdarah

Hiperkalemia 5.

Kreatinin, Protein. 2.

2.
Asidosis

Nyeripingganghebat (kolik) 9.

KelainanUrin : protein darah/eritrosit , seldarahputih/Leukosit,bakteri.

PEMERIKSAAN PENUNJANG 1.

F.

G.

Urine : Volume, Warna, Sedimen, Berat jenis,

Arteriogram ginjal 3.

Biopsi ginjal 4.

Darah :

BUN/kreatinin, Hitung darah lengkap, Sel darah merah, Natrium serum, Kalium,
Magnesium fosfat, Protein, Osmolaritas serum. 5.

KUB Foto : Menunjukkan ukuran

ginjal/ureter/kandung kemih dan adanya obstruksi . 6.

Pielografi retrograde 7.

Sistouretrogram berkemih 8.

Endoskopi ginjal nefroskopi

10.

EKG

H.

Ultrasono ginjal 9.

PENATALAKSANAAN 1.

Penatalaksanaan secara umum

adalah: Kelainan dan tatalaksana penyebab. a.

Kelainan praginjal. Dilakukan klinis

meliputi faktor pencetus keseimbangan cairan, dan status dehidrasi. Kemudian

diperiksa

konsentrasi

natriumurin, volume

darah

dikoreksi,

dipertimbngkan pemberian inotropik dan dopamin. b.

diberikan

diuretik,

Kelainan pasca ginjal.

Dilakukan pengkajian klinis meliputi apakah kandung kemih penuh, ada pembesaan
prostat, gangguan miksi atau nyeri pinggang. Dicoba memasang kateter urin, selain
untuk mengetahui adanya obstruksi juga untuk pengawasan akurat dari urin dan
mengambil bahan pemeriksaan. Bila perlu dilakukan USG ginjal. c.
Dilakukan

pengkajian

klinis, urinalinasi, mikroskopik urin, dan pertimbangkan

kemungkinan biopsi ginjal, arteriografi, atau tes lainnya. 2.

ginjal a.

Kelainan ginjal.

Penatalaksanaan gagal

Mencapai & mempertahankan keseimbangan natrium dan air. Masukan

natrium dibatasi hingga 60 mmol/hari dan cairan cukup 500 ml/hari di luar kekurangan
hari sebelumnya atau 30 mmol/jam di luar jumlah urin yang dikeluarkan jam
sebelumnya. Namun keseimbangan harus tetap diawasi. b.

Memberikan nutrisi yang

cukup. Bisa melalui suplemen tinggi kalori atau hiperalimentaasi intravena. Glukosa dan
insulin intravena, penambahan kalium, pemberian kalsium intravena pada kedaruratan
jantung dan dialisis. c.

Mencegah dan memperbaiki infeksi, terutama ditujukan

terhadap infeksi saluran napas dan nosokomial. Demam harus segera harus dideteksi

dan diterapi. Kateter harus segera dilepas bila diagnosis obstruksi kandung kemih
dapat disingkirkan. d. Mencegah dan memperbaiki perdarahan saluran cerna. Feses
diperiksa untuk adanya perdarahan dan dapat dilakukan endoskopi. Dapat pula
dideteksi dari kenaikan rasio ureum/kreatinin, disertai penurunan hemoglobin. Biasanya
antagonis histamin H (misalnya ranitidin) diberikan pada pasien sebagai profilaksis. e.
Dialisis dini atau hemofiltrasi sebaiknya tidak ditunda sampai ureum tinggi,
hiperkalemia, atau terjadi kelebihan cairan. Ureum tidak boleh melebihi 30-40 mmol/L.
Secara umum continous haemofiltration dan dialisis peritoneal paling baik dipakai di
ruang intensif, sedangkan hemodialisis intermitten dengan kateter subklavia ditujukan
untuk pasien lain dan sebagai tambahan untuk pasien katabolik yang tidak adekuat
dengan dialisis peritoneal/hemofiltrasi. Copy the BEST Traders and Make Money :
http://bit.ly/fxzulu
Copy the BEST Traders and Make Money : http://bit.ly/fxzulu