You are on page 1of 15

BAB I

PENDAHULUAN
Jantung memiliki sistem elektrik yang mengkoordinasi denyutan dari
keempat ruang yang dimiliki oleh jantung. Normalnya, aktivitas elektrik jantung
ini bermula atau berawal dari sebuah area kecil yang terletak di atrium kanan yang
disebut dengan SA node (sinoatrial node). Kelistrikan jantung dimulai dari area
ini secara otomatis dan kemudian menjalar ke kedua atrium. Aktivitas listrik
kemudian menjalar menuju ventrikel sehingga ventrikel mampu memompakan
darah ke seluruh tubuh.1
Aritmia merupakan adanya irama denyut jantung yang tidak normal.
Aritmia dapat didefinisikan dengan irama jantung yang bukan berasal dari nodus
SA dan menghasilkan sinus aritmia, baik bradikardia ataupun takikardia.2
Dalam menilai irama jantung, disamping menilai frekuensi yang teratur
ataupun tidak, dilihat pula tempat asal irama tersebut. Nodus SA merupakan fokus
irama jantung yang paling dominan, sehingga pada umumnya irama jantung
adalah sinus. Bila nodus SA tidak dapat lagi mendominasi fokus lainnya, maka
irama jantung akan ditentukan oleh fokus lainnya.2 Dalam keadaan istirahat,
jantung normalnya berdenyut dengan irama yang teratur, yaitu 60 sampai 100 kali
per menit. Karena setiap denyut berasal dari depolarisasi nodus sinus, irama ini
disebut irama sinus. Pada aritmia, irama yang timbul bukan dari nodus SA,
iramanya tidak teratur, frekuensinya bisa kurang dari 60x/menit yang disebut
bradikardia atau yang lebih dari 100x/menit atau disebut takikardia.2
Berdasarkan letak lokasinya, aritmia dapat dibagi menjadi

kelompok

aritmia supraventrikular dan aritmia ventrikular. Aritmia dapat menyerang orang


dengan usia muda dan usia lanjut. Aritmia dapat berupa denyut aberan tunggal
atau bahkan ada jeda yang memanjang diantara denyut. Aritmia dapat menjadi
pemicu kematian mendadak, mengakibatkan pasien pingsan (sinkop), gagal
jantung, pusing dan berdebar-debar (palpitasi).3
Aritmia supraventrikular merupakan kelainan sekunder akibat penyakit
jantung atau ekstra kardiak, namun dapat juga merupakan kelainan primer.
Aritmia supraventrikular adalah aritmia yang terjadi akibat adanya gangguan

konduksi di nodus SA sampai ke AV junction. Sedangkan aritmia ventrikular


merupakan aritmia yang berpotensi fatal pada kelompok pasien tertentu yaitu
adanya gangguan konduksi di ventrikel, dan biasanya bersifat lebih ganas karena
dapat menimbulkan kematian mendadak.2,3 Pada aritmia supraventrikular,
gelombang QRS lebih sempit dan mirip normal. Aritmia supraventrikular ini
dibagi menjadi premature beat atau ekstrasistole yang bersifat tidak menetap dan
takikardia aritmia yang bersifat menetap. Takikardia aritmia ini terdiri dari atrial
flutter dan atrial fibrilasi kemudian supraventrikular takikardia atau yang sering
disebut paroksimal supraventrikular takikardi (PSVT).2,3
Supraventrikular takikardi (SVT) adalah satu jenis takiaritmia yang ditandai
dengan perubahan frekuensi jantung yang mendadak bertambah cepat menjadi
berkisar antara 150 sampai 250 per menit. Prevalensi dari PSVT adalah 3,5% dari
seluruh sampel pada penelitian yang dilakukan oleh the Marshfield Epidemiologic
Study Area (MESA). Insiden terjadi SVT dalam penelitian ini adalah 35 per
100.000 orang. Salah satu yang mempengaruhi angka kejadian SVT adalah umur.
Pada penelitian MESA didapatkan onset dari SVT adalah pada umur 57 tahun
(mulai dari masa kanak-kanak hingga lebih dari 90 tahun). Pasien yang lebih
muda memiliki denyut jantung yang lebih cepat yaitu 186 x/menit sedangkan pada
yang lebih tua yaitu 155 x/menit. Jenis kelamin juga mempengaruhi terjadinya
angka kejadian SVT, pada perempuan 2 kali lebih beresiko mengalami SVT
daripada laki-laki.3,5
Diagnosis awal dan tatalaksana SVT memberikan hasil yang memuaskan.
Keterlambatan dalam menegakkan diagnosis dan memberikan terapi akan
memperburuk prognosis, mengingat kemungkinan terjadinya gagal jantung bila
TSV berlangsung lebih dari 24-36 jam, baik dengan kelainan struktural maupun
tidak.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Aritmia Supraventrikular merupakan aritmia yang berasal dari atrium
termasuk AV node dan berkas His. Takikardia supraventrikular atau yang disebut
paroksimal supraventrikular takikardi adalah aritmia yang sering ditemui.
Munculnya mendadak, biasanya dicetuskan oleh denyut supraventrikular prematur
(atrium atau tautan) dan hilangnya juga mendadak.2,4
Supraventrikular takikardi adalah suatu jenis takiaritmia yang ditandai
dengan adanya perubahan denyut jantung yang terjadi secara mendadak dan
bertambah cepat. Perubahan denyut jantung pada bayi yang mengalami SVT
umumnya berkisar 220 280 x/menit. 5 pada anak-anak yang berusia lebih dari 1
tahun umumnya lebih lambat, yaitu berkisar 180 240 x/menit.6
Pada supraventrikular takikardi, kelainan yang terjadi mencakup
komponen sistem konduksi dan terjadi pada bagian atas berkas his. Gambaran
EKG pada SVT kebanyakan memiliki kompleks QRS yang normal.6
2.2 Epidemiologi
Supraventrikular takikardi (tidak termasuk atrial fibrilasi dan atrial flutter)
memiliki insiden 35 dari 100.000 dengan prevalensi 2,29 per 1000 orang. AVNRT
sering terjadi pada dewasa (50-60%) sedangkan AVRT paling sering pada anakanak (30% dari seluruh SVT). Diperkirakan bahwa 50%-60% kasus SVT hadir
dalam tahun pertama kehidupan, sering

terjadi pada

usia

4 bulan. 6

Supraventrikular takikardi relatif umum, sering berulang, biasanya persisten dan


jarang mengancam nyawa. Prevalensi dari paroksimal supraventrikular takikardi
(PSVT) dari 3,6% sampel rekam medis di Marsfield Epidemiologic Study Ares
(MESA) yaitu mempengaruhi 35 dari 100.000 orang pertahunnya. Faktor usia
mempengaruhi akan munculnya SVT. Dibandingkan dengan penyakit jantung
lainnya pasien dengan PSVT biasanya lebih muda.7,8,9

2.3 Etiologi
1. Idiopatik, dimana ditemukan pada hampir setengah pasien dan sering terjadi
pada bayi dan anak-anak.

2. Sindrom Wolf Parkinson White terjadi pada 10-20% kasus dan terjadi hanya
setelah konversi menjadi sinus aritmia. Sindrom ini adalah suatu sindrom
dengan interval P-R yang pendek dan interval QRS yang lebar, yang
disebabkan oleh hubungan langsung antara atrium dan ventrikel melalui jaras
tambahan.
3. Beberapa penyakit jantung bawaan (anomali ebsteins)
2.4 Klasifikasi
Klasifikasi supraventrikular takikardi dibagi menjadi: 7,8
1

Atrioventrikular Nodal Reentrant Takikardi (AVNRT)


AVNRT merupakan salah satu tipe SVT yang paling sering terjadi.
Kebanyakan tipe AVNRT ini tidak memiliki kelainan pada jantung. Akan
tetapi, terdapat kelainan pada jantung yang dapat menyebabkan AVNRT,
diantaranya: mitral regurgitasi, perikarditis, infark miokard.
AVNRT timbul karena adanya sebuah lingkaran reentrant yang
menghubungkan antara nodus AV dan jaringan atrium. Pada pasien dengan
takikardi jenis ini, nodus AV memiliki dua jalur konduksi yaitu jalur konduksi
cepat dan jalur konduksi lambat. Jalur konduksi lambat yang terletak sejajar
dengan katup trikuspid, memungkinkan sebuah lingkaran reentrant sebagai
jalur impuls listrik baru melalui jalur tersebut, keluar dari nodus AV secara
retrograde (yaitu, mundur dari nodus AV ke atrium) dan secara anterograde
(yaitu, maju ke atau dari nodus AV ke ventrikel) pada waktu yang bersamaan.
Akibat depolarisasi atrium dan ventrikel yang bersamaan, gelombang P jarang
terlihat pada gambaran EKG, meskipun pada depolarisasi atrium kadangkadang akan memunculkan gelombang P pada akhir kompleks QRS pada lead
V1.

Atrioventrikular Reprocating Takikardi (AVRT)


AVRT merupakan salah satu tipe SVT yang sering terjadi pada usia muda.
Penyebabnya adalah bertambahnya jalur baru sehingga mengakibatkan adanya
konduksi yang menyimpang. AVRT biasanya terjadi bersamaan faktor
komorbid yaitu sindrom Wolff Parkinson White.
AVRT disebabkan oleh adanya satu atau lebih jalur konduksi aksesori yang
secara anatomis terpisah dari sistem konduksi jantung normal. Jalur aksesori
merupakan sebuah koneksi miokardium yang mampu menghantarkan impuls
listrik antara atrium dan ventrikel pada suatu titik selain nodus AV. AVRT
terjadi dalam dua bentuk yaitu orthodromik dan antidromik. Pada AVRT
orthodromik, impuls listrik akan dikonduksikan turun melewati nodus AV
secara antegrade seperti jalur konduksi normal dan menggunakan sebuah jalur
aksesori secara retrograde untuk masuk kembali ke atrium. Karakteristik jenis
ini adalah adanya gelombang P yang mengikuti setiap kompleks QRS yang
sempit karena adanya konduksi retrograde. Sedangkan impuls listrik pada
AVRT antidromik akan dikonduksikan berjalan turun melalui jalur aksesori dan
masuk kembali ke atrium secara retrograde melalui nodus AV. Karena jalur
aksesori tiba di ventrikel di luar bundle His, kompleks QRS akan menjadi lebih
lebar dibandingkan biasanya.5

Atrial Takikardi (AT)


Atrial takikardi terjadi pada satu fokus atrium misalnya pada crista
terminalis di atrium kanan. Bentuk lainnya adalah multifokal AT, biasanya
terjadi pada pasien dengan gagal jantung.
Takikardi ini jarang menimbulkan gejala akut. Penemuannya biasanya
karena pemeriksaan rutin atau karena ada gagal jantung akibat aritmia yang
lama. Pada takikardi atrium primer, tampak adanya gelombang P yang agak
berbeda dengan gelombang P pada waktu irama sinus, tanpa disertai
pemanjangan interval PR. Atrial takikardi adalah takikardi fokal yang
dihasilkan dari adanya sebuah sirkuit reentrant mikro atau sebuah fokus
otomatis.

2.5 Mekanisme Terjadinya SVT


Mekanisme terjadinya aritmia tergantung pada peran ion-ion natrium,
kalium, kalsium khususnya mengenai fungsi kanal. Hal ini akan mempengaruhi
6

potensial aksi dan juga konduksi elektrisnya. Gangguan ini dapat berupa
gangguan pembentukan impuls dan gangguan perbanyakan impuls.
Mekanisme terjadinya SVT, yaitu:3
1. Otomatisasi
Irama ektopik yang terjadi akibat otomatisasi sebagai akibat dari adanya sel
yang mengalami percepatan (akselerasi) pada fase 4 dan sel ini dapat terjadi di
atrium, AV junction, bundel his, dan ventrikel. Hal ini dipengaruhi oleh beberapa
hal, yaitu:4
o Meningkatnya katekolamin baik endogen dan eksogen
o Gangguan elektrolit misalnya hipokalemia
o hipoksia atau iskemia
o effek mekanis dan
o obat-obatan seperti digitalis
Takiaritmia karena otomatisasi sering berkaitan dengan gangguan metabolik
seperti hipoksia, hipokalemia, asidosis, dll
2. Reentry
Mekanisme ini yang terbanyak menyebabkan takiaritmia. Mekanisme reentry
berkaitan dengan aritmia paroksimal menetap. Hal ini dapat terjadi karena adanya
blok pada jalur elektrisitas atau adanya jalan tambahan sehingga membuat sirkuit
tertutup. Konduksi perangsangan pun dapat terjadi sangat lambat. Perjalanan
impuls yang berulang inipun mengakibatkan takiaritmia yang menetap.3
Syarat mutlak terjadinya reentry, adalah:
o Adanya dua jalur konduksi yang saling berhubungan pada bagian distal
maupun proksimal hingga membentuk suatu rangkaian konduksi tertutup
o Salah satu jalur tersebut harus memiliki blok searah
o Aliran listrik antegrade secara lambat pada jalur konduksi yang tidak
mengalami blok memungkinkan terangsangnya bagian distal jalur konduksi
yang mengalami blok searah yang kemudian menimbulkan aliran listrik
secara retrograde secara cepat pada jalur konduksi tersebut.
3. Aktivitas pemicu
Hal ini dapat disebabkan oleh early after depolarization yang terjadi pada fase
kedua dan ketiga potensial aksi atau pada after depolarisasi terlambat. Oleh karena
itu kejadian ini diawali dengan gangguan pada elektrisitas jantung. Setelah
hiperpolarisasi akhir (late) Na dan Ca yang masuk ke dalam sel meningkat,
7

sehingga terjadi gelombang sesudah depolarisasi dan bila mencapai ambang


rangsang maka akan terjadi gelombang ekstrasistol.
2.6 Gejala Klinis
Gejala klinis lain SVT dapat berupa palpitasi, lightheadnes, mudah lelah,
pusing, nyeri dada, nafas pendek dan bahkan penurunan kesadaran. Pasien juga
mengeluh lemah, nyeri kepala dan rasa tidak enak di tenggorokan. Gejala klinis
yang sering dijumpai yaitu terdapat episode palpitasi dengan onset mendadak atau
tiba-tiba. Durasi palpitasi sangat bervariasi pada setiap individu, dengan episode
yang dapat berlangsung dari beberapa detik hingga beberapa jam. Pasien biasanya
tidak mengetahui pencetus pemicu yang menimbulkan takikardi yang mendadak.
Berdasarkan EKG, paroksimal supraventrikular takikardi memperlihatkan
gelombang yang teratur dan memiliki gelombang P retrograde. Untuk
frekuensinya didapatkan 150-250 kali per menit dan gejala ini akan berhenti saat
pemijatan karotis dilakukan.5,7
Gejala klinis SVT ini juga berhubungan dengan presinkop, sinkop, nyeri
dada, dan denyut jantung yang abnormal. Pada PSVT dapat terjadi dengan episode
yang sangat cepat, sehingga adanya kompromi curah jantung, atau mungkin
mengikuti jeda berkepanjangan segera setelah spontan pemutusan takikardi.
Sinkop mungkin juga terkait dengan respon vasovagal yang disebabkan oleh
takikardia itu sendiri. Mekanisme nyeri dada jelas terlihat, meskipun nyeri dada
di PSVT biasanya berhubungan penyakit arteri koroner. Nyeri seperti pada pasien
yang lebih tua menimbulkan kemungkinan iskemia miokard.4
SVT kronik dapat berlangsung selama berminggu-minggu bahkan sampai
bertahun-tahun. Hal yang menonjol adalah frekuensi denyut nadi yang lebih
lambat, berlangsung lebih lama, gejalanya lebih ringan dan juga lebih dipengaruhi
oleh sistem susunana saraf autonom. Pada sebagian besar pasien terdapat
disfungsi miokard akibat SVT pada saat serangan atau pada SVT sebelumnya.6

2.7 Penatalaksanaan
Tatalaksana pada supraventrikular takikardi adalah sama halnya dengan
situasi jantung darurat, "gold standard ABC" (airway, breathing, circulation) harus

diikuti dalam manajemen darurat PSVT. Pemeriksaan cepat jalan napas,


pernapasan, dan sirkulasi harus dilakukan, dan semua tanda-tanda vital harus
didokumentasikan. Jika pasien dengan penurunan hemodinamik atau kolaps
kardiovaskular, mendesak kardioversi arus searah harus dilakukan tanpa ditunda.4
Secara garis besar penatalaksanaan SVT dapat dibagi dalam dua kelompok
yaitu penatalaksanaan segera dan penatalaksanaan jangka panjang.
1. Penatalaksanaan segera
a. Direct Current Synchronized Cardioversion
Setiap kegagalan sirkulasi yang jelas dan dan dapat termonitor dengan baik,
dianjurkan penggunaan direct current synchronized cardioversion dengan
kekuatan listrik sebesar 0,25 watt-detik/pon yang pada umumnya cukup efektif.
DC shock yang diberikan perlu sinkron dengan puncak gelombang QRS, karena
rangsangan pada

puncak gelombang T dapat memicu terjadinya fibrilasi

ventrikel. Tidak dianjurkan memberikan digitalis sebelum dilakukan DC Shock


oleh karena akan menambah kemungkinan terjadinya fibrilasi ventrikel. Apabila
terjadinya fibrilasi ventrikel maka dilakukan DC shock kedua yang tidak sinkron.
Apabila DC shock kedua ini tetap tidak berhasil, maka diperlukan tindakan
invasif.11
b. Manuver Vagal
Manuver ini dilakukan dengan cara wajah direndam selama sekitar lima detik
ke dalam mangkuk air dingin. Metode ini berfungsi untuk meningkatkan tonus
vagal, yang dapat memperpanjang AV nodal refractoriness ke titik AV block
sehingga mengakhiri takikardia. Perlu dicatat bahwa manuver vagotonic tidak
akan menghentikan takikardia atrium, tetapi mereka dapat membuat blok AV
sementara, memperjelas mekanisme yang mendasari dengan memungkinkan
visualisasi dari gelombang P.9 Jika perendaman wajah gagal, adenosin dengan
dosis awal 200 g / kg dapat diberikan secara intravena dengan cepat ke dalam
pembuluh darah besar (seperti pada fossa antecubital). Terkadang dibutuhkan
dosis adenosine sampai dengan 500 g / kg.6
c. Pemberian adenosine
Adenosin merupakan nukleotida endogen yang bersifat kronotropik negatif,
dromotropik, dan inotropik. Efeknya sangat cepat dan berlangsung sangat singkat
dengan konsekuensi pada hemodinamik sangat minimal. Adenosin dengan cepat
9

dibersihkan dari aliran darah (sekitar 10 detik) dengan cellular uptake oleh sel
endotel dan eritrosit. Obat ini akan menyebabkan blok segera pada nodus AV
sehingga akan memutuskan sirkuit pada mekanisme reentry. Adenosin mempunyai
efek yang minimal terhadap kontraktilitas jantung. Adenosin merupakan obat
pilihan dan sebagai lini pertama dalam terapi SVT karena dapat menghilangkan
hampir semua SVT. Efektivitasnya dilaporkan pada sekitar 90% kasus. 10 Adenosin
diberikan secara bolus intravena diikuti dengan flush saline, mulai dengan dosis
50 g/kg dan dinaikkan 50 g/kg setiap 1 sampai 2 menit (maksimal 200 g/kg).
Pada sebagian pasien diberikan digitalisasi untuk mencegah takikardi berulang.
Efek samping adenosin dapat berupa nyeri dada, dispnea, facial flushing, dan
terjadinya A-V bloks. Bradikardi dapat terjadi pada pasien dengan disfungsi sinus
node, gangguan konduksi A-V, atau setelah pemberian obat lain yang
mempengaruhi A-V node (seperti

beta blokers, calsium channel blocker,

amiodaron). Adenosin bisa menyebabkan bronkokonstriksi pada pasien asma.4,9


d. Prokainamid
Pada pasien AVRT atau AVNRT, prokainamid mungkin juga efektif. Obat ini
bekerja memblok konduksi pada jaras tambahan atau pada konduksi retrograd
pada jalur cepat pada sirkuit reentry di nodus AV. Hipotensi juga sering dilaporkan
pada saat loading dose diberikan.

10

2. Penanganan Jangka Panjang


Umur pasien dengan SVT digunakan sebagai penentu terapi jangka panjang
SVT. Berat ringan gejala takikardi berlangsung dan kekerapan serangan
merupakan pertimbangan penting untuk pengobatan.

11

Jika gejala sudah teratasi pasien harus ditawarkan terapi berupa


farmakologis atau ablasi kateter untuk pengobatan jangka panjang. Ablasi kateter
harus dipertimbangkan awal dalam pengelolaan PSVT karena yang terbukti
efektif dan memiliki risiko prosedural rendah, terutama jika pasien tidak mau
untuk minum obat. Ablasi kateter umumnya dilakukan secara rawat jalan dengan
kombinasi anestesi lokal dan sedasi sadar. Kateter dimasukkan ke jantung melalui
vena femoralis dan akses subklavia, dan studi elektrofisiologi dilakukan untuk
sepenuhnya menjelaskan sifat SVT tersebut.4
Kateter ablasi memiliki tingkat keberhasilan prosedural tinggi sekitar 95%
untuk pasien dengan takikardia klinis, khususnya AVNRT dan AVRT. Penelitian
menunjukkan ablasi yang mungkin lebih efektif untuk AVRT dan AVNRT (> 95%
tingkat keberhasilan) daripada untuk takikardi atrium (> 80% tingkat
12

keberhasilan). Namun demikian pada pertimbangan tertentu, seperti pasien


dengan usia yang sangat tua atau penyakit penyerta, untuk tidak dilakukan kateter
ablasi. Cryoablation (menggunakan dingin yang ekstrim untuk menghasilkan
"lesi") adalah prosedur lain yang dapat digunakan untuk mengikis baik AVNRT
atau AVRT. Cryoablation mungkin memiliki risiko lebih rendah blok AV dari
ablasi kateter. Ini merupakan terapi bedah yang memberikan hasil yang sangat
memuaskan, tindakan ini pertama kali dilakukan pada sindrom WPW.4

13

BAB III
KESIMPULAN
Supraventrikular

takikardi

merupakan

kegawatdaruratan

pada

kardiovaskular yang sering ditemukan. Penyebab SVT adalah idiopatik, sindrom


Wolf Parkinson White (WPW) dan beberapa penyakit jantung bawaan (anomali
Ebsteins). Gejala klinis lain SVT dapat berupa gelisah, palpitasi, lightheadness,
mudah lelah, hoyong, nyeri dada, nafas pendek dan bahkan penurunan kesadaran.
Laju nadi sangat cepat sekitar 200-300 per menit, terkadang disertai gagal jantung
atau kegagalan sirkulasi yang nyata.
Diagnosis SVT ditegakkan berdasarkan gejala klinis, pemeriksaan fisik
dan pemeriksaan EKG. Penatalaksanaan SVT berupa penatalaksanaan segera dan
jangka panjang. Penatalaksanaan segera dapat menggunakan Direct Current
Synchronized Cardioversion, maneuver vagal dan medikamentosa. Sedangkan
penatalaksanaan jangka panjang yang dapat dilakukan yaitu medikamentosa, DC
shock, ablasi kateter, pemakaian alat pacu jantung dan tindakan bedah.

DAFTAR PUSTAKA

14

Conover, M.B. 2003. Understan7ding Electrocardiography. Mosby Inc. p.10814.

Rahman, M. 2007. Mekanisme dan Klasifikasi Aritmia: Buku Ajar Ilmu


Penyakit Dalam jilid III edisi IV. Pusat Penerbit Ilmu Penyakit Dalam Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta.


Wang Paul, Estes Mark. 2002. Supraventrikular Tachycardia. American Heart

Association. p.1-3.
Fox DJ, Tischenko A, dkk. 2008. Supraventricular Tachycardia: Diagnosis and

Management. Mayo Clin Proc. p.1400-1411.


Doniger, S. J. & Sharieff, G. Q. 2006. Pediatric Dysrythmias. Pediatric Clinics

of North America, Volume 53. p. 85-105


Schlechte, E. A., Boramanand, N. & Funk, M.. 2008. Supraventricular
Tachycardia in the Pediatric Primary Care Setting: Agerelated Presentation,
Diagnosis, and Management. Journal of Pediatric Health Care. 22(5). p. 289-

299
Commite Member, Lundqvist-Blomstrom C, dkk. 2008. ACC/AHA/ESC
Guidelines For the Management of

Patients with Supraventricular

Arrhythmias-Executive Summary. European Heart Journal. p.1857-1897.


Delacretaz, E. 2006. Supraventricular Tachycardia. The New England Journal

of Medicine. p.1039-1051
Colluci, Randall, dkk. 2010. Common Types of SVT : Diagnosis and

Management. Am Physician. p.942-952


10 Dubin, A., 2007. Cardiac arrhythmias. In: R. Kliegmann, R. Behrmann, H.
Jenson & B. Stanton, eds. Nelson Textbook of Pediatrics 18th ed. Philadelphia:
Saunders, Elsevier, pp. 1942-1950.
11 American Heart Association, 2005. Guidelines

for Cardiopulmonary

Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care: Pediatric Advanced Life


Support Circulation. Volume 112. p. 167-187

15