You are on page 1of 14

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Solusio plasenta atau beberapa istilah yang lain yaitu abruptio placentae,
ablatio placentae dan accidental hemorrhage . Istilah atau nama lain yang lebih
deskriptif adalah premature separation of the normally implanted placenta
(pelepasan dini uri yang implantasinya normal) merupakan terlepasnya sebagian
atau seluruh permukaan maternal plasenta dari tempat implantasinya yang normal
pada lapisan desidua endometrium sebelum waktunya yakni sebelum anak lahir
(Prawirohardjo, 2008).
Solusio plasenta ditandai dengan terlepasnya plasenta normal dari desidua
basalis yang menyebabkan timbulnya pendarahan. Hemorrhage antepartum
sebagai contoh perdarahan setelah usia kehamilan 20 minggu didapatkan sekitar
25% pada semua kehamilan dan seperempat kasus kehamilan terdapat solusio
plasenta (Tikkanen, 2008). Diagnosis solusio plasenta selalu didapatkan dari
gejala klinis dan kondisi yang seharusnya didapatkan dari wanita dengan
perdarahan pervaginam atau nyeri abdomen atau keduanya, adanya riwayat
trauma dan kehamilan preterm dengan penyebab idiopatik. Gejala solusio plasenta
sangat beragam, mulai dari bentukan gejala asimptomatis yang diagnosisnya
hanya dapat di tegakkan dari inspeksi saat lahir sampai solusio masif yang
mengancam kematian janin dan ibu (Oyelese & Ananth, 2006).
2.2 Etiologi
Solusio plasenta merupakan penyakit yang bersifat multifaktor. Penyebab
utama dari solusio plasenta masih belum diketahui dengan jelas, tetapi terlepasnya
plasenta, insufisiensi plasenta, hipoksia intrauterina dan perfusi yang rendah ke
uteroplasenta merupakan kunci penyebab dari solusio plasenta. Solusio plasenta
dihasilkan dari ruptur arteri desidua ibu menyebabkan terkumpulnya darah di
ruang desidua plasenta, mengelilingi batas plasenta atau di belakang membran
plasenta (Petersen, Heller, & Joshi, 2006). Akut vasospasme dari pembuluh darah

kecil merupakan salah satu kejadian cepat yang mendahului pelepasan plasenta
dan trombosis pada pembuluh darah desidua berhubungan dengan nekrosis
desidua (Oyelese & Ananth, 2006). Pada beberapa kasus, trauma tumpul atau
dekompresi mendadak menyebabkan solusio plasenta. Meskipun demikian,
beberapa hal di bawah ini di duga merupakan faktor-faktor yang berpengaruh
pada kejadiannya,antara lain sebagai berikut :

Immunologi
Solusio plasenta dapat disebabkan oleh karena adanya defect imunologi.
Gangguan ini dapat menyebabkan respon inflamasi pada ibu dengan
meningkatnya release sitokin yang akan menghasilkan rantai kejadian
termasuk invasi trofoblas, remodeling arteri spiralis, infark plasenta dan
trombosis. Aktivasi belebihan pada sistem imun yang diakibatkan oleh
paparan dengan antigen. Pada kehamilan normal cell-mediated immunity
dihambat dan terjadi upregulasi imunitas humoral, tetapi hal ini tidak terjadi
pada ibu dengan solusio plasenta. Pada solusio plasenta, adanya kehamilan
akan memicu sistem imun yang berlebihan, aktivitas monocyte dan release
pro inflamasi. Interaksi antara sel trofoblas dengan natural killer (NK) cell
di desidua mengaktifkan reseptor human leukocyte antigens (HLA). HLA
merupakan faktor utama untuk menurunkan respon penolakan terhadap
janin, dan hal ini menurun pada ibu dengan solusio plasenta. Jumlah HLA
tinggi dibutuhkan untuk merubah profil sitokin terhadap respon Th2. Jika
sinyal antara sel trofoblas dan NK cell jelek, menyebabkan insufisiensi
trofoblas dan menurunkan efektifitas remodeling arteri spiralis. Hal ini
memicu solusio plasenta akibat kegagalan plasenta yang disebabkan respon
maternal pada janin. Aktivasi sistem imun berlebihan pada solusio plasneta

dipicu oleh superantigen yang berlebihan (Oyelese & Ananth, 2006)


Inflamasi
Solusio plasenta merupakan manifestasi klinis akibat proses inflamasi akut
maupun kronis. Infeksi dan cedera jaringan menyebabkan release berbagai
mediator inflamasi pada maternal-janin. Netrofil dan makrofag meningkat
pada solusio plasenta dibandingkan normalnya. Stres oksidatif dan
koagulasi seperti trombin juga memiliki efek yang sama. Solusio
berhubungan dengan interleukin 8, salah satu bentuk neutrofil yang paling

utama pada desidua basalis. Peningkatan produksi sitokin proinflamasi


seperti tumor nekrosis factor (TNF) dan IL 1 dapat menstimulasi produksi
matrix metalloproteinase (MMP) oleh trofoblas. Peningkatan MMP memicu
destruksi matrik ekstraselullar dan interaksi sel ke sel yang pada akhirnya

terjadi pelepasan prematur.


Penyakit vaskular
Plasenta normal membutuhkan invasi trofoblas pada arteri spiralis maternal
dan pembentukan aliran tinggi, resistensi sirkulasi uteroplasenta yang
rendah. Faktor pembentukan seperti placental growth factor (PIGF) dan
vascular endothelial growth factor (VEGF), peningkatan pembentukan
aliran darah plasenta dan juga invasi trofoblas pada arteri spiralis. Pada
solusio plasenta terjadi penurunan efektifitas invasi trofoblas pada arteri
spiralis. Hal ini muncul pada defisiensi PIGF yang dihasilkan dari hipoksia
plasenta yang berhubungan dengan remodeling arteri spiralis yang
inkomplit, pada akhirnya terjadi peningkatan resistensi aliran darah arteri
uterina yang merupakan faktor predisposisi terjadinya ruptur vaskular pada
plasenta (Oyelese & Ananth, 2006).
Meski banyak faktor risiko terjadinya solusio plasenta, akan tetapi penyebab

komplikasi serius dari penyakit ini masih belum bisa dijelaskan. Penyebab solusio
plasenta adalah multifaktor. Faktor risiko yang mempengaruhi solusio plasenta
antara lain sebagai berikut :
a. Merokok
Efek langsung merokok berhubungan dengan vasokonstriksi akibat nikotin
pada uterin dan arteri umbilikal seperti halnya carboxyhemoglobin yang
bercampur dengan oksigenasi. Nicotine dan carbon monoxide (CO)
bercampur dengan plasenta. Jumlah nicotine dan carbon monoxide pada
sirkulasi fetal 15% lebih tinggi di sirkulasi. Konsentrasi nikotin pada cairan
amnion dapat 88% lebih tinggi di plasma maternal. Nikotin dapat
menurunkan aliran uterin dan arteri umbilikal menyebabkan perubahan
oksigenasi fetal dan ketidakseimbangan asam-basa. Denyut jantung janin
menurun dan rata-rata terjadi peningkatan tekanan arteri. Carbon monoxide
berikatan dengan hemoglobin menjadi bentukan carboxyhemoglobin , bentuk

yang dapat menurunkan oksigenasi fetal. Hipoksia yang disebabkan oleh


nikotin dan carbon monoxide menyebabkan terjadinya infak plasenta, yang
dapat menyebabkan ruptur akibat rapuhnya pembuluh darah pada solusio
plasenta.
b. Hipertensi
Hipertensi pada kehamilan seperti hipertensi kronis, hipertensi kronis dengan
superimposed preeklamsia, pregnancy induced hipertension (PIH) dan
preeklamsia ditemukan sebagai faktor risiko solusio plasenta pada banyak
penelitian. Hipertensi kronis menyebabkan komplikasi pada kehamilan
sekitar 0,3%-0,8% dan meningkat risiko pada usia maternal dan parietas.
c. Hyperhomocysteinemia dan trombophilia
Hyperhomocysteinemia merupakan indikasi kuat defisiensi folate dan B12.
Pada beberapa penelitian, defisiensi vitamin B12 merupakan faktor risiko
solusio

plasenta.

Wanita

muda

dengan

defisiensi

folat

dan

hyperhomocysteinemia menyebabkan terjadinya disfungsi endotel termasuk


vaskularisasi plasenta, yang berakhir dengan pembentukan trombosis pada
vena atau menyebabkan kerusakan pada arteri spiralis yang memasok darah
ke plasenta. Pemeriksaan PA plasenta dari penderita hyperhomocysteinemia
menunjukkan gambaran patologik yang mendukung hyperhomocysteinemia
sebagai faktor etiologi solusio plasenta. Meningkatnya konsumsi asam folat
dan piridoksin akan mengurangi hyperhomocysteinemia karena kedua
vitamin ini berperan sebagai kofaktor dalam metabolisme metionin menjadi
homosistein.

Metionin

mengalami

remetilasi

oleh

enzim

metilentetrahidrofolat reduktase (MTHFR) menjadi homosistein. Mutasi pada


gen MTHFR mencegah proses remetilasi dan menyebabkan kenaikan kadar
homosistein dalam darah. Pada pasien dengan penyakit trombofilia dimana
ada kecenderungan pembekuan berakhir dengan pembentukan trombosis di
dalam

desidua

basalis

yang

mengakibatkan

iskemia

dan

hipoksia

(Prawirohardjo, 2008).
d. Korioamnionitis
Pada pasien dengan korioamnionitis, misalnya pada ketuban pecah
prematur, terjadi pelepasan lipopolisakarida dan endotoksin yang berasal
dari agen infeksiusdan menginduksi pembentukan dan penunmpukan
sitokin, dan bahan-bahan oksidan yang lain seperti superoksidan. Semua
6

bahan ini mempunyai daya sitotoksis yang menyebabkan iskemia dan


hipoksia yang berujung pada kematian sel. Salah satu kerjanya adalah
terbentuknya

NOS

(Nitric

Oxide

Synthase)

yang

berkemampuan

menghasilkan nitric oxide (NO) yaitu suatu vasodilator kuat dan


penghambat agregasi trombosit, pada akhirnya dapat menyebabkan iskemia
dan hipoksia pada sel-sel endometrium pembuluh darah.
e. Trauma
Trauma fisik memberikan komplikasi pada kehamilan sekitar 6-8%,
mekanisme solusio plasenta pada kasus trauma berhubungan dengan trauma
langsung. Uterus yang relatif elastis mempertahankan bentuknya dari reaksi
trauma karena plasenta tidak elastis. Solusio plasenta memberikan
manifestasi setelah 6 sampai 48 jam setelah trauma tetapi tidak sampai 5
hari.
2.3 Epidemiologi
Sebagian besar insiden solusio plasenta bervariasi, mulai dari 0,5% sampai
1,0%. Dilaporkan insiden solusio plasenta 1 dalam 155 sampai 1 dalam 225
persalinan. Untuk solusio yang lebih berat sampai mematikan janin insidennya
lebih rendah 1 dalam 830 persalinan dan turun menjadi 1 dalam 1.550 persalinan.
Rata-rata kejadian solusio plasenta pada usia kehamilan 36 minggu sekitar 50%.
Menurut beberapa penelitian semakin meningkatnya usia kehamilan, kejadian
solusio plasenta juga semakin meningkat. Solusio plasenta ditemukan pada wanita
dengan usia tua ( > 35 tahun) karena merupakan salah satu faktor risiko, tetapi
biasanya peningkatan ini berhubungan dengan multipara, tetapi beberapa literatur
lebih menghubungkan kejadian berdasarkan usia dan paritas. Selai usia yang tua,
usia ibu kurang dari 20 tahun, ras hitam, status sosialekonomi rendah

juga

termasuk faktor risiko dari solusio plasenta (Oyelese & Ananth, 2006).
Melihat latar belakang yang sering dianggap sebagai faktor risiko diyakini
bahwa insidensi solusio plasenta semakin menurun dengan semakin baiknya
perawatan antenatal sejalan dengan semakin menurunnya jumlah ibu hamil usia
dan paritas tinggi dan membaiknya kesadran masyarakat berperilaku lebih
higienis. Transportasi yang lebih mudah memberi peluang pasien cepat sampai ke

tujuan sehingga keterlambatan dapat dihindari dan solusio plasenta tidak smapai
menjadi berat dan mematikan bagi janin.
2.4 Klasifikasi
Klasifikasi klinis solusio plasenta berdasarkan observasi perdarahan yang
terutama terjadi di 3 tempat. Perdarahan dapat terjadi di subchorionic ( antara
miometrium dan membran plasenta), retroplasenta (antara miometrium dan
plasenta), atau preplasenta (antara plasenta dan cairan amnion).

Gambar 1. Lokasi solusio plasenta

Hematom subchorionik dapat menyebabkan terlepasnya plasenta yang


akan berkembang ke solusio plasenta marginal. Perdarahan preplasenta termasuk
hematoma subamnion, trombosis subchorionik masif dan juga di dapatkan di
hematoma intraplasenta. Adanya solusio plasenta dapat diketahui oleh ibu setelah
darah yang terperangkap antara membran dengan desidua mengalir menuju servix
dan vagina. Kemungkinan terjadi perdarahan tersembunyi ketika darah
berakumulasi di belakan plasenta, dengan tidak adanya perdarahan eksternal yang
nyata. Tipe tersebut lebih berbahaya dengan kemungkinan terjadinya komplikasi
yang lebih berat. Akhirnya, solusio plasenta marginal menjadi total, termasuk
seluruh plasenta, yang mengakibatkan kematian janin, atau parsial dengan hanya
bagian plasenta terlepas dari dinding uterin (Oyelese & Ananth, 2006).

Gambar 2. Perdarahan pada solusio plasenta

Risiko maternal yang berhubungan dengan solusio plasenta dipercaya


dihubungkan dengan hebatnya kejadian solusio plasenta. Risiko peripartum
termasuk pendarahan obstetri, membutuhkan transfusi darah, histerektomi karena
dapat berakibat terjadinya disseminated intravascular coagulopathy (DIC), gagal
ginjal akut sampai kematian. Selain itu terdapat beberapa klasifikasi dari solusio
plasenta berdasarkan penyebabnya, antara lain:
1) Klasifikasi dari solusio plasenta adalah sebagai berikut:
a)

Solusio plasenta parsialis : bila hanya sebagian saja plasenta


terlepas dari tempat perlengkatannya.

b)

Solusio plasenta totalis ( komplek ) : bila seluruh plasenta sudah


terlepas dari tempat perlengketannya.

c)

Prolapsus plasenta : kadang-kadang plasenta ini turun ke bawah


dan dapat teraba pada pemeriksaan dalam.

2) Solusio plasenta di bagi menurut tingkat gejala klinik yaitu :


a)

Kelas 0 : asimptomatik
Diagnosis ditegakkan secara retrospektif dengan menemukan
hematoma atau daerah yang mengalami pendesakan pada
plasenta. Rupture sinus marginal juga dimasukkan dalam kategori
ini.

b)

Kelas 1 : gejala klinis ringan dan terdapat hampir 48 % kasus.

Solusio plasenta ringan yaitu : rupture sinus marginalis atau


terlepasnya sebagian kecil plasenta yang tidak berdarah
banyak,sama sekali tidak mempengaruhi keadaan ibu atau
janinnya. Gejala : perdarahan pervaginam yang berwarna
kehitam-hitaman dan sedikit sekali bahkan tidak ada,perut terasa
agak sakit terus-menerus agak tegang,tekanan darah dan denyut
jantung

maternal

normal,tidak

ada

koagulopati,dan

tidak

ditemukan tanda-tanda fetal distress.


c)

Kelas II : gejala klinik sedang dan terdapat hampir 27% kasus.


Solusio plasenta sedang dalam hal ini plasenta telah lebih dari
seperempatnya

tetapi

belum

sampai

dua

pertiga

luas

permukaannya. Gejala : perdarahan pervaginan yang berwarna


kehitam-hitaman,perut mendadak sakit terus-menerus dan tidak
lama kemudian disusul dengan perdarahan pervaginam walaupun
tampak sedikit tapi kemungkinan lebih banyak perdarahan di
dalam,didinding uterus teraba terus-menerus dan nyeri tekan
sehingga bagian bagian janin sulit diraba,apabila janin masih
hidup bunyi jantung sukar di dengar dengan stetoskop biasa harus
dengan

stetoskop

ultrasonic,terdapat

fetal

distress,dan

hipofibrinogenemi (150 250 % mg/dl).


d)

Kelas III : gejala berat dan terdapat hampir 24% kasus.


Solusio

plasenta

berat,plasenta

lebih

dari

dua

pertiga

permukaannya,terjadinya sangat tiba-tiba biasanya ibu masuk


syok dan janinnya telah meninggal. Gejala : ibu telah masuk
dalam

keadaan

syok,dan

kemungkinan

janin

telah

meninggal,uterus sangat tegang seperti papan dan sangat


nyeri,perdarahan pervaginam tampaknya tidak sesuai dengan
keadaan syok ibu,perdarahan pervaginam mungkin belum sempat
terjadi besar kemungkinan telah terjadi kelainan pembekuan
darah dan kelainan ginjal,hipofibrinogenemi (< 150 mg/dl).
3) Berdasarkan ada atau tidaknya perdarahan pervaginam
a)

Solusio plasenta ringan

10

Perdarahan pervaginam <100 -200 cc.


b)

Solusio plasenta sedang


Perdarahan pervaginam > 200 cc,hipersensitifitas uterus atau
peningkatan tonus,syok ringan,dapat terjadi fetal distress.

c)

Solusio plasenta berat


Perdarahan pervaginam luas > 500 ml,uterus tetanik,syok
maternal sampai kematian janin dan koagulopati.

4) Berdasarkan ada atau tidaknya perdarahan pervaginam


a)

Solusio plasenta yang nyata/tampak (revealed)


Terjadi perdarahan pervaginam,gejala klinis sesuai dengan jumlah
kehilangan darah,tidak terdapat ketegangan uterus,atau hanya
ringan.

b)

Solusio plasenta yang tersembunyi (concealed)


Tidak

terdapat

perdarahan

pervaginam,uterus

tegang

dan

hipertonus,sering terjadi fetal distress berat. Tipe ini sering di


sebut perdarahan Retroplasental.
c)

Solusio plasenta tipe campuran (mixed)


Terjadi perdarahan baik retroplasental atau pervaginam,uterus
tetanik.

5) Berdasarkan luasnya bagian plasenta yang terlepas dari uterus


a)

Solusio plasenta ringan


Plasenta yang kurang dari bagian plasenta yang terlepas.
Perdarahan kurang dari 250 ml.

b)

Solusio plasenta sedang


Plasenta yang terlepas - bagian. Perdarahan <1000 ml,uterus
tegang,terdapat fetal distress akibat insufisiensi uteroplasenta.

c)

Solusio plasenta berat


Plasenta yang terlepas > bagian,perdarahan >1000 ml,terdapat
fetal distress sampai dengan kematian janin,syok maternal serta
koagulopati.

2.5 Patofisiologi

11

Solusio plasenta merupakan hasil akhir dari suatu proses yang bermula dari
suatu keadaan yang mampu memisahkan vili-vili korealis plasenta dari tempat
implantasinya pada desidua basalis sehingga terjadi perdarahan. Oleh karena itu
patofisiologinya tergantung dari etiologinya. Dalam banyak kejadian perdarahan
berasal dari kematian sel (apoptosis) yang disebabkan oleh iskemia dan hipoksia.
Semua penyakit ibu yang dapat menyebabkan trombosis dalam pembulu darah
desidua atau dalam vaskular vili dapat berujung pada iskemia dan hipoksia
setempat yang menyebabkan kematian sejumlah sel dan mengakibatkan
perdarahan sebagai hasil akhir. Perdarahan tersebut menyebabkan desidua basalis
terlepas kecuali selapis tipis yang tetap melekat pada miometrium. Dengan
demikian, pada tingkat permulaan sekali, terbentuk hematom akibat putusnya
arteri spiralis desidua. Bila hematom luas, maka terjadi pelepasan yang lebih luas,
kompresi, dan kerusakan pada bagian plasenta yang ada didekatnya. Adanya
hematoma retroplasenta mempengaruhi penyampaian nutrii dan oksigenasi dari
sirkulasi maternal ke sirkulasi janin (Prawirohardjo, 2008).
2.6 Gejala klinis
Gejala klinis solusio plasenta bervariasi tiap orang, meski gejala nya tipikal
dan dapat dijelaskan. Gejala klasik dari solusio plasenta adalah perdarahan
pervaginam, nyeri abdomen, kontraksi uterus dan perasaan tegang. Setiap gejala
tidak semanya ada pada satu pasien, dan gejala asimptomatis bukan berarti pasien
bukan solusio plasenta. Gejala yang muncul tergantung dari jenis lokasi, apakah
perdarahan keluar melalui serviks ke vagina (revealed hemorrhage), atau
perdarahan terperangkap di dalam uterus (concealed hemorrhage). Perdarahan
pervaginam ditemukan pada 70-80% kasus dan jika terjadi ruptur membran,
maka darah akan bercampur dengan cairan amnion keluar ke vagina. Nyeri dan
kaku pada uterus ditemukan sekitar 66% kasus dan kontraksi tonik uterin
sebanyak 34%. Munculnya nyeri merupakan indikasi adanya ekstravasasi darah
ke dalam miometrium. Nyeri abdomen biasanya terjadi bila perdarahan pada
posterior plasenta (Oyelese & Ananth, 2006).
2.7 Diagnosis

12

a. Anamnesis
Dalam banyak hal diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan gejala dan tanda
klinis yaitu perdarahan melalui vagina, nyeri pada uterus, kontraksi tetanik pada
uterus, dan pada solusio plasenta yang berat terdapat kelainan denyut jantung
janin pada pemeriksaan KTG. Namun, ada kalanya pasien datang dengan gejala
mirip persalinan prematur ataupun datang dengan perdarahan yang tidak banyak
dengan perut tegang, tetapi janin telah meninggal. Diagnosis definitif hanya bisa
ditegakkan secara retrospektif yaitu setelah partus dengan melihat adanya
hematoma retroplasenta (Prawirohardjo, 2008).
b. Pemeriksaan fisik
Empat tingkatan pada solusio plasenta, dengan kasus terberat terjadi pada
0,2 % kehamilan.
Tabel 1. Grading of placental abruption

Solusio plasenta dibuktikan dengan adanya pemeriksaan inspeksi setelah


plasenta dilahirkan. Pada solusio plasenta, inspeksi plasenta ditemukan bentukan
darah kehitaman seperti kawah yang mendesak pada lapisan permukaan plasenta
maternal yang dinamakan delle. Pada solusio plasenta yang lama deposit fibrin
berada di sisi solusio. Solusio plasenta totalis mungkin tidak berbeda dengan
permukaan plasenta normal. Perdarahan yang terdapat di miometrium uterus,
memberikan gambaran uterus yang berwarna ungu, yang disebut Couvelaire
uterus (Oyelese & Ananth, 2006).
c. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan dengan USG berguna untuk membedakan dengan plasenta
previa, tetapi pada solusio plasenta pemeriksaan USG tidak memerikan kepastian
berhubung komplesitas gambaran retroplasenta yang normal mirip dengan
perdarahan retroplasenta, sehingga bisa memberikan hasil positif palsu

13

(Prawirohardjo, 2008). Solusio plasenta kecil atau akut solusio plasenta tidak
dapat di deteksi dengan USG. Ketika hematoma dihasilkan, maka akan terlihat
gambaran hipoekoik dalam 1 minggu dan sonolucent dalam 2 minggu. Meski
USG tidak terlalu akurat dalam penegakan diagnosis solusio plasenta, tetap harus
dilakukan monitoring untuk mencegah perburukan dari solusio plasenta (Oyelese
& Ananth, 2006).
Pada beberapa kasus berat didapatkan adanya denyut jantung janin yang
abnormal.

Pemeriksaan

dengan

fetal

cardiotocographic

(CTG)

dapat

mengevaluasi solusio plasenta dengan fetal distress dan berhubungan dengan


pengulangan yang terlambat atau variabel deselarasi, penurunan variabel beat to
beat, bradikardi. Abnormal CTG pada solusio plasenta dapat memprediksi
keadaan janin yang buruk sampai kematian janin.
Penggunaan color Doppler bisa membantu diagnosis solusio plasenta
dimana tidak ada sirkulasi darah yang aktif. Pulsed-wave Doppler dinyatakan
tidak menjadi alat yang berguna untuk menegakkan diagnosis solusio plasenta
berhubng hasil pemeriksaan yang tidak konsisten.
Alfa feto protein serum ibu (MSAFP) dan hCG serum ibu bisa melewati
plasenta dalam keadaan dimana terdapat gangguan fisiologik. Peningkatan
MSAFP tanpa sebab lain yang dapat terdapat pada solusio plasenta. Pemeriksaan
histologik setelah plasenta dikeluarkan dapat memperlihatkan hematoma
retroplasenter.
2.8 Penatalaksanaan
Semua pasien yang di diagnosis dengan solusio plasenta harus di rawat inap
di rumah sakit yang berfasilitas cukup. Ketika masuk harus segera dilakukan
pemeriksaan darah lengkap termasuk kadar Hb dan golongan darah serta
gambaran pembekuan darah dengan memeriksa waktu pembekuan darah, waktu
protrombin, waktu tromboplastin parsial, kadar fibrinogen dan kadar hancuran
fibrin dan hancuran fibrinogen dalam plasma.
Bilamana janin masih masih hidup dan cukup bulan, dan bilamana
persalinan pervaginam belum ada tanda-tanda umumnya dipilih persalinan
melalui bedah sesar darurat. Pada perdarahan yang cukup banyak segera lakukan

14

transfusi darah dan kristaloid . umumnya kehamilan diakhiri dengan induksi atau
stimulasi partus pada kasus yang ringan atau janin telah mati.

2.9 Komplikasi
Komplikasi bisa terjadi pada ibu maupun pada janin yang dikandungnya dengan
kriteria :
a. Komplikasi pada ibu

Perdarahan yang dapat menimbulkan : variasi turunnya tekanan darah


sampai keadaan syok,perdarahan tidak sesuai keadaan penderita anemis

sampai syok,kesadaran bervariasi dari baik sampai syok.


Gangguan pembekuan darah : masuknya trombosit ke dalam sirkulasi
darah menyebabkan pembekuan darah intravaskuler dan diserti
hemolisis,terjadinya penurunan fibrinogen sehingga hipofibrinogen dapat

mengganggu pembekuan darah.


Oliguria menyebabkan terjadinya sumbatan glomerulus ginjal dan dapat

menimbulkan produksi urin makin berkurang.


Perdarahan postpartum : pada solusio plasenta sedang sampai berat
terjadi infiltrasi darah ke otot rahim,sehingga mengganggu kontraksi dan
menimbulkan perdarahan karena atonia uteri,kegagalan pembekuan darah

menambah bertanya perdarahan.


Koagulopati konsumtif,DIC: solusio plasenta merupakan penyebab
koagulopati konsumtif yang tersering pada kehamilan.

15


Utero renal reflex

Ruptur uteri
b. Komplikasi pada janin
Asfiksia ringan sampai berat dan kematian janin,karena perdarahan yang
tertimbun dibelakang plasenta yang mengganggu sirkulasi dan nutrisi
kearah janin. Rintangan kejadian asfiksia sampai kematian janin dalam
rahim tergantung pada beberapa sebagian placenta telah lepas dari

implantasinya di fundus uteri.


Kelainan susunan system saraf pusat
Retardasi pertumbuhan
Anemi

2.10 Prognosis
Solusio plasenta mempunyai prognosis yang buruk baik bagi ibu hami dan
lebih buruk lagi bagi janin jika dibandingkan dengan plasenta previa. Solusio
plasenta yang ringan masih memiliki prognosis yang baik karena tidak ada
kematian dan morbiditas rendah. Solusio plasenta sedang memiliki prognosis
yang lebih buruk, sednagkan solusio plasenta berat mempunyai prognosis paling
paling buruk baik terhadap ibu dan janin. Transfusi darah yang banyak dengan
segera dan terminasi kehamilan tepat waktu sangat menurunkan morbiditas dan
mortalitas maternal dan perinatal (Oyelese & Ananth, 2006).

16