LAPORAN KASUS

HOSPITAL Wahidin sudirohusodo

27 Agustus 2013

STROKE HEMORAGIK

Wahyuni zubeidi

C115212205

Supervisor : dr. CAHYONO KAELAN, Sp.S, Sp.PA.PhD

PROGRAM ILMU PENYAKIT SARAF

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS HASANUDDIN
MAKASSAR
2013
0

I.

REGISTRASI
Nama
: Tn. M
Umur
: 70 tahun
Alamat
: Palopo
No Rekam Medis RSWS : 610515
Tanggal Masuk RSWS
: 21 Mei 2013

II.

ANAMNESIS
Keluhan Utama
: Kesadaran Menurun
Anamnesisi Terpimpin
Dialami sejak 3 hari sebelum masuk RS
secara tiba-tiba saat sedang
beraktivitas . Dua jam sebelum kesadaran menurun pasien mengalami nyeri
kepala hebat seperti tertusuk-tusuk yang dirasakan terus menerus serta
muntah menyemprot dengan frekuensi sebanyak 3 kali. Pasien tidak
mengalami demam ataupun trauma kepala. Riwayat dirawat di RS Toli Toli 3
hari yang lalu dengan keluhan yang sama. Riwayat tekanan darah tinggi dan
DM disangkal. Riwayat penyakit jantung sejak 7 tahun yang lalu dan sudah
pasang cincin.
PEMERIKSAAN FISIK
Status General
KU: Tampak sakit berat, gizi normal
Tanda Vital :
TD : 140/80 mmHg
P : 22 x/menit, thoraco abdominal
N : 82 x/menit, regular
S : 36,5 0 C
Kepala
: normocephal
Mata
: konjungtiva anemi (-), sclera tidak ikterik
Thorak
: Pulmo
: Vesikuler, ronkhi -/- wheezing -/Jantung
: BJ I-II murni, Gallop (-), Murmur (-)
Abdomen
: Datar lemas, hati dan lien tidak membesar
Status Neurologi
GCS
: E3M5V4
FKL
: sulit dinilai
RM
: KK (-), KS (-/-)
Nn. Kranial
: Pupil bundar isokor / 2.5 mm, RCL +/+
RCTL +/+
FODS
: dalam batas normal
Nn. Kranial lain : sulit dinilai
Motorik
: P dan K sdn kesan lateralisasi kanan
Tonus

N
N

BPR

KPR

TPR

APR

Sensibilitas
Otonom

Reflex
Patologi

HT

: sulit dinilai
: BAK: uninhibitted bladder
BAB : Normal

Skor Hasanuddin :
Tekanan darah ( 140 /80 )
: 1
Waktu serangan( sedang bergiat)
: 6,5
Sakit kepala (hebat)
: 7,5
Kesadaran menurun ( 1 jam s/d 24 jam) : 7,5
Muntah proyektil (langsung s/d 1 jam ) : 10
2
6

( skor 15 HS )
III.

IV.

DIAGNOSA KERJA
Diagnose klinis
Diagnosis topis
Diagnosis etiologi

: Kesadaran menurun lateralisasi dekstra

: Hemisfer serebri sinistra
: Susp.stroke hemoragik

PENATALAKSANAAN
Elevasi kepala 20- 30
O2 6 8 liter/menit
IVFD
: RL 20 tetes/menit
Anti edema
: Manitol 20% 200cc IV drips cepat habis dalam 20 lanjut 6 x 100cc
Neuroprotektor : piracetam 3 gr /6 jam IV
Neurotropik
: B1,B6,B12 1 amp/24 jam IM
H2RA
: Ranitidin 1 amp/12 jam IV
Pasang NGT dan kateter urin
Konsul Gizi Klinik

V.

ANJURAN PEMERIKSAAN
Laboratorium
EKG
Foto Thoraks AP
CT scan Kepala

VI.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
-

Laboratorium ( 09 April 2013)

2

WBC
: 15,1x 103 /mm3
Hb
: 14,7 g/dl
RBC
: 4,91. 106 u/l
HCT
: 45,7 %
PLT
: 272. 103 /mm3
GDS
: 125 mg/dl
SGOT
: 33 u/l
SGPT
: 22 u/l
PT
: 13.1
APTT
: 21.4
CT
: 700
BT
: 300
EKG : Irama sinus, 88 x/menit reguler

Asam Urat
Protein Total
Albumin
Ureum
Kreatinin
Kolesterol total
Trigliserida
LDL
HDL
Natrium
Kalium
Klorida

: 4,1 mg/dl
: 5,6 gr/c
: 2,9 gr/c
: 66 mg/dl
: 0.8 mg/dl
: 156 mg/dl
: 221 mg/dl
: 88 mg/dl
: 40 mg/dl
: 136 mmol/l
: 3,3 mmol/l
: 99 mmol/l

Foto Thoraks AP ( 09 April 2013 )

Corakan bronchovascular dalam batas normal

Tidak tampak proses spesifik pada kedua paru
Cor :membesar dilatation et elongation aortae
Kedua sinus dan diafragma baik
Tulang tulang intak
Kesan : kardiomegali dan dilatation

CT Scan Kepala axial tanpa kontras (09 april 2013)

Tampak lesi hiperdens (densitas 69,17 HU) di sertai perifokal edema di sekitarnya
yang mendesak dan menyempitkan cornu posterior ventrikel lateralis kiri pada

parietaocipital kiri
Tampak midline shift ke kanan
Kalsifikasi pada pnial body dan plexus choroideus
Sinus paranasalis, ke dua orbita, muskulus rektus, nervus optikus, dan aircell
mastoid yang terscan dalam batas normal.
Tulang- tulang intak
Kesan : perdarahan intracerebral sinistra

FOLLOW UP
Tanggal 22-5-2013 (onset hari ke keempat perawatan hari kedua )
S : Lemah anggota gerak kanan dan demam
O

: Status Vitalis : TD : 140/80 mmHg

N : 80x/mnt

P : 24x/menit

S : 37,5 C
4

Status Neurologis :
GCS
FKL
RM
Nn. Kranialis
FODS
Nn. Kranialis lain
Motorik

: E4M6V5
: dalam batas normal
: KK (-), KS (-)
: Pupil bundar isokor / 2.5 mm, RCL + /+,
RCTL+ / +
: dalam batas normal
: parese N VII dekstra tipe sentral
Parese N XII dekstra tipe sentral
:
N

Pergerakan
N
BPR
TPR
Sensibilitas

Tonus

Kekuatan
N
N

KPR
APR

Reflex

Patologi

: dalam batas normal

Otonom

: BAK : uninhibitted bladder

BAB : normal
Diagnosis : hemiparese dextra tipika ec.stroke hemoragik
Terapi:
Elevasi kepala 20 - 30t
IVFD
: RL 20 tetes/menit
Anti edema
: Manitol 20% 5 x 100 cc tappering off
Antibiotik
: Ceftriaxon 1g/12jam/IV
Neuroprotektor : piracetam 3 gr /6 jam/ IV
Neurotropik
: B1,B6,B12 1 amp/24 jam IM
Antipiretik
: Novalgin 1 amp/8jam IV
H2RA
: Ranitidin 1 amp/12 jam IV
Tanggal 24-5-2013 (onset hari ke keenam perawatan hari keempat )
S : Lemah anggota gerak kanan dan demam
O : Status Vital : TD : 130/80 mmHg N : 80x/menit P : 24x/menit
Status Neurologi
:
GCS
: E4M6V5
FKL
: dalam batas normal
RM
: KK (-), KS (-/-)
Nn. Kranialis
: Pupil bundar isokor/ 2.5 mm, RCL + / +,
RCTL + / +
Nn. kranialis lain

S : 37,5 C

: parese N VII dekstra tipe sentral

Parese N XII dekstra tipe sentral

Motorik

:
2

Pergerakan
BPR
TPR

Kekuatan
N
N

Tonus

KPR
APR

N
N
N

Refleks
Patologi

_
B

Sensibilitas: dalam batas normal

Otonom : BAK: uninhibitted bladder
BAB : normal

Diagnosis : hemiparese dextra tipika ec.stroke hemoragik

Terapi :
Elevasi kepala 20 - 30
O2 4 6 liter/menit
IVFD
: RL 20 tetes/menit
Antibiotik
: Ceftriaxon 1g/12jam/IV
Neuroprotektor : Piracetam 3 gr/6jam IV
Neurotropik
: B1,B6,B12 1 amp/24 jam IM
Antipiretik
: Novalgin 1 amp/8jam IV
H2RA
: Ranitidin 1 amp/12 jam IV

Konsul rheumatologi
Jawaban konsul rheumatologi :
D/ susp gout arthritis + efusi genu bilateral
Terapi :
- depomedrol 40 mg 3 vial
- diet rendah purin
Anjuran :
- rencana aspirasi genu sinistra

Tanggal 31-5-2013 (onset hari ke keempat belas perawatan hari ke sebelas )

S : Lemah anggota gerak kanan

O : Status Vital : TD : 120/80 mmHg N : 80x/menit P : 20x/menit S : 36,5 C
Status Neurologi :
GCS
: E4M6V5
FKL
: dalam batas normal
RM
: KK (-), KS (-/-)
Nn. kranialis
: Pupil bundar isokor/ 2.5 mm, RCL+ /+,
RCTL+ / +
Nn. kranialis lain: slight parese N. VII dan XII dekstra tipe sentral
Motorik :
Pergerakan

BPR
TPR

Sensibilitas
Otonom

Kekuatan

N
N

KPR
APR

N
N

Tonus

N
N

Refl
Pat

HT
B

: dalam batas normal

: BAK: uninhibitted bladder
BAB : normal

Diagnosis : hemiparese dextra tipika ec.stroke hemoragik

Terapi
IVFD
Neuroprotektor
Neurotropik
VII.

: RL 20 tetes/menit
: citikholine 250 mg / 12 jam/ IV
: neurodex 2x1

DIAGNOSA AKHIR
Klinis
: hemiparese dextra tipika
Topis
: Hemisfer serebri sinistra regio ocipitalis
Etiologi : stroke hemoragik

VIII. DISKUSI
Laki laki, 70 tahun, masuk rumah sakit Wahidin Sudirohuso dengan kesadaran menurun yang
dialami sejak 3 hari yang lalu, tiba tiba saat beraktivitas, Pasien mengalami muntah proyektil dan
cefalgia yang di alami sekitar 2 jam sebelum kesadaran menurun. Pada pemeriksaan tanda vital di
dapatkan tekanan darah 140/80 dan suhu 36,5 derajat celcius. Pada pemeriksaan fisis di dapatkan
7

GCS E3M6V4, pergerakan dan kekuatan lateralisasi dextra tonus dan reflex fisiologis menurun
pada sisi sebelah kanan, serta terdapat reflex babinski bilateral. Dengan adanya riwayat penyakit
jantung dan berdasarkan skor hasanuddin, pasien ini tergolong ke dalam suspek hemoragik stroke
(HS). Dari anamnesis dan pemeriksaan fisik kami tegakkan diagnosis awal kesadaran menurun
lateralisasi dekstra ec susp hemoragik stroke.

Stroke hemoragik yaitu suatu kerusakan pembuluh darah otak, sehingga menyebabkan
perdarahan pada area tersebut. Hal ini menyebabkan gangguan fungsi saraf (Haryono,
2002). Stroke hemoragik dapat terjadi apabila lesi vascular intraserebrum mengalami
rupture sehingga terjadi perdarahan ke dalam ruang sub araknoid atau langsung ke dalam
jaringan otak. Sebagian dari lesi vascular yang dapat menyebabkan perdarahan sub
araknoid (PSA) adalah aneurisma sakular ( berry) dan malformasi arteriovena (MAV).
Mekanisme lain pada stroe hemoragik adalah pemakaian kokain dan amfetamin, karena
zat-zat ini dapat menyebabkan hipertensi berat dan perdarahan intraserebrum atau
subaraknoid.perdarahan dapat dengan cepat menimbulkan gejala neurologic karena
tekanan pada struktur-struktur saraf di dalam tengkorak. Iskemia adalah konsekuensi
sekunder dari perdarahan baik yang spontan maupun traumatic.mekanisme terjadinya
iskemia tersebut ada dua : 1) tekanan pada pembuluh darah akibat ekstravasasi darah ke
dalam tengkorak yang volumenya tetap. 2)vasospasme reaktif pembuluh-pembuluh darah
yang terpajan ke darah bebas di dalam ruang antara lapisan araknoid dan pia mater
meningen.biasanya stroke hemoragik secara cepat menyebabkan kerusakan fungsi otak dan
kehilngan kesadaran. Namun, apabila perdarahan berlangsung lambat, pasien kemungkinan
besar mengalami nyeri kepala hebat,yang merupakan khas perdarahan subaraknoid
(PSA).4
Stroke hemoragik menurut WHO, dalam international statistical classification of disease and
related health problem di bagi atas perdarahan intraserebral (PIS) dan perdarahan sub arachnoid
(PSA). Pis adalah perdarahan primer. Trauma kapitis dapat merupakan salah satu kasus penyebab
kecacatan dan kematian yang cukup tinggi dalam neurologi dan menjadi masalah kesehatan oleh
karena penderitanya sebagian besar orang muda, sehat dan produktif, dimana golongan 20 30
tahun menempati frekuensi tinggi yang paling. Trauma kapitis yang menimbulkan kelainan
neurologik disebabkan oleh (1) kontusio serebri, (2) laserasio serebri, (3) hemorrhagia subdural,
(4) hemorrhagia epidural ataupun (5) hemorrhagia intraserebral. Kontusio serebri merupaka bentuk
cedera kepala yang paling sering terjadi dengan karakteristik adanya kerusakan sel saraf dan
8

aksonal, dengan titik titik perdarahan kapiler, dan edema jaringan otak. Pada kontusio yang
ringan, penderita mengalami gangguan kesadaran hanya beberapa detik atau menit. Pada cedera
yang lebih berat, gangguan kesadaran yang terjadi berlangsung lebih lama dan disertai defisit
neurologis. 1,2,3,4
Untuk mendukung diagnosa dilakukan pemeriksaan CT Scan kepala. Pada pemeriksaan CT
Scan kepala didapatkan Perdarahan Intracerebri sinistra disertai tanda tanda herniasi, ptisis
bulbus oculi dextra, hematosinus sphenoidalis, dan fraktur os temporalis dextra sehingga pasien
kami diagnosa kesadaran menurun lateralisasi dekstra ec. Perdarahan Intraserebri Traumatik.
Hemorrhagia intraserebri atau Perdarahan Intraserebri adalah perdarahan yang terjadi dalam
jaringan ( parenkim ) otak. Perdarahan terjadi akibat adanya laserasi atau kontusio jaringan otak
yang menyebabkan pecahnya pembuluh darah yang ada di dalam jaringan otak tersebut. Perdarahan
semacam itu sering terdapat di lobus temporalis dan frontalis. Lesi perdarahan dapat terjadi pada
sisi benturan ( coup ) atau pada sisi lainnya ( countre-coup ). Kebanyakan dari perdarahan intra
lobus temporalis justru ditemukan pada sisi dampak 3,4,5 Pada pasien ini terdapat benjolan di kepala
temporoparietal kanan dan kesan lateralisasi kanan sedangkan pada CT Scan ditemukan lesi di
temporoparietal sinistra dan fraktur os temporalis dekstra yang merupakan lesi countre-coup.
Lesi dapat berupa fokus perdarahan kecil kecil, namun dapat pula berupa perdarahan yang
luas. Perdarahan yang kecil kecil umumnya akibat akselerasi-deselerasi, sedangkan yang besar
umumnya akibat laserasi atau kontusio berat. Beberapa sumber menyatakan definisi hematoma
intraserebri adalah perdarahan lebih dari 5 cc, sedangkan bila kurang maka disebut petechial
intraserebri (kontusio serebri)3
Perdarahan juga dapat terjadi dalam sistem ventrikel akibat trauma dimana sumber perdarahan
tidak selalu mudah diketahui, mungkin dari robekan vena di dinding ventrikel, korpus kalosum,
septum pelusidum, forniks atau pada pleksus koroid dan dapat pula sebagai perluasan dari
perdarahan di lobus temporal atau frontal atau ganglia basalis. Pada perdarahan intraventrikel,
darah akan menyumbat sistem ventrikel sehingga liquor cerebrospinal tidak dapat mengalir dan
terkumpul di dalam sistem ventrikel dan menyebabkan sisitem ventrikel melebar dan mengandung
banyak cairan sehingga dapat mengakibatkan hidrosefalus. 3,5,6
Tujuan utama terapi operasi pada cedera kepala tertutup adalah untuk dekompresi dan
evakuasi perdarahan. Pasien ini datang pada onset hari ke-10 sehingga diberikan terapi konservatif
dan didapatkan perbaikan klinis dan perbaikan pada CT Scan kontrol. Terapi konservatif berupa
anti edema serebri, obat obat nootropika, obat obat simptomatik (antibiotik, antipiretik) dan
vitamin neurotropik. Anti edema sebaiknya disertai nootropika yang mengoptimalisasi kebutuhan
oksigen dan glukosa sel otak yang sedang mengalami cedera atau disekitar daerah cedera yang
edematik. 3,7.
9

Pada perawatan hari ke enam, pasien sudah dapat membuka mata spontan tetapi mengalami
gangguan pengutaraan bahasa lisan maupun tulisan dan gangguan pemahaman sehingga kami
menetapkan bahwa pasien mengalami afasia global + hemiparese dekstra. Afasia terjadi pada
hampir semua orang yang berdominansi tangan kanan (kira kira 95%) diakibatkan oleh kerusakan
di hemisfer kiri, hanya pada beberapa orang ( kira kira 5%) kerusakan pada hemisfer kanan. 7
Afasia Global merupakan tipe afasia yang paling berat. Semua kemampuan modalitas bahasanya,
bicara spontan, pengertian auditorik, pengulangan, membaca dan menulis buruk, sehingga pasien
sukar dinilai kemampuan tiap modalitas bahasa mana yang relatif masih utuh. Kelainan yang
menimbulkan sindrom afasia global mencakup lesi multipel atau lesi ukuran luas daerah frontotemporal-parietal di hemisfer kiri yang dipasok oleh arteri serebral medial kiri. Biasanya pasien
mula mula dalam keadaan koma. Berbagai penelitian menunjukkan bahwa jika afasia ini dalam
beberapa minggu tidak membaik, dalam perhitungan jangka panjang harapan akan perbaikan yang
penting juga tipis. 8,9
Dua metode terapi afasia yang banyak dipakai yaitu Terapi Aksi Visual (TAV) dan Terapi
Intonasi Melodik (MIT) yang terutama dipergunakan untuk jenis afasia yang berat, yang terletak di
antara dua pola berbeda. Yang pertama, Terapi Aksi Visual digunakan utnuk sindrom afasia yang
menunjukkan kemampuan pengertian bahasa yang berat, sebalikanya Terapi Intonasi Melodik
dipergunakan untuk sindrom afasia yang terutama dengan curah verbal yang minim. 8 Jadi, selain
terapi obat, pasien trauma kepala tertutup juga memerlukan rehabilitatif, psikoterapi dan mungkin
re-adaptasi lingkungan kerja dan keluarga9
Prognosis pada pasien post trauma kranio serebral selalu mendapat perhatian, terutama pada
pasien cedera berat. Berbagai faktor yang berhubungan mengenai prognosis pada trauma kranio
serebral yaitu usia, GCS (Glasglow Coma Scale), reaktivitas pupil, tekanan darah, kadar oksigen,
hasil laboratorium serta karakteristik CT scan kepala. 10

10

DAFTAR PUSTAKA

1. Kolegium Neurologi Indonesia. Konsensus Nasional Penanganan Trauma Kapitis dan

Trauma Spinal. Jakarta: PERDOSSI; 2006. Hal 1-18.
2. Limoa A. Harapan dan Upaya dalam Meningkatkan Kualitas Penderita Cedera Kepala
Khususnya Gegar Otak. Makassar: UNHAS; 2006. Hal 2-12.
3. Wahjoepramono EJ. Cedera Kepala. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Pelita
Harapan; 2005. Hal 46-53, 162-165.
4. Mardjono M, Sidartha P. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta: Penerbit Dian Rakyat; 2000.
Hal 252-60.
5. Trauma kepala, Chapter II dalam
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/25734/3/Chapter%20II.pdf
6. Zollman FS. Moderate to severe Traumatic Brain Injury in Manual of Traumatikc Brain
Injury Management, 2011.p.169-72
7. Harsono. Buku Ajar Neurologi Klinis. Yogyakarta: UGM Press; 2011. Hal 255-60.
8. Dharmaperwira R. Afasia. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 1993. Hal
11, 63-64
9. Kusumoputro S, Sidiarto LD. Afasia Gangguan Berkomunikasi Pasca Stroke Otak.
Jakarta: Penerbit Universitas Indonesia; 2009. Hal 83-87, 117-124.
10. Kolegium Neurologi Indonesia. PERDOSSI. Guideline Stroke; 2007. Hal 37-44.

11