MAKALAH

SISTEM KARDIOVASKULER
GAGAL JANTUNG KANAN

Disusun oleh:
1. 201501134 VIDYA SETYAWATI

PRODI S1 ILMU KEPERAWATAN

STIKES KARYA HUSADA PARE - KEDIRI
2016

KATA PENGANTAR
Puji syukur kami panjatkan atas kehadirat ALLAH SWT atas limpahan rahmat
dan karunia-Nya, sehingga kami dapat menyelesaikan tugas pembuatan makalah mata
kuliah Sitem Kardiovaskuler GAGAL JANTUNG KANAN.
Pada kesempatan ini kami ingin menyampaikan ucapan terima kasih kepada
semua pihak yang telah membantu kami dalam menyelesaikan tugas ini. Kami
menyadari bahwa apa yang kami sajikan dalam tugas ini masih banyak kekurangan,baik
dari segi penyusunan, penulisan maupun penyajian. Oleh karna itu kami mengharapkan
kritik dan saran yang bertujuan membangun dari pembaca demi kesempurnaan makalah
ini untuk dimasa yang akan datang.

Kediri,

Maret 2016

Penulis

DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR.......................................................................................................... i
DAFTAR ISI....................................................................................................................... ii
BAB I PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang............................................................................................................ 1
1.2 Rumusan Masalah...................................................................................................... 1
BAB II PEMBAHASAN
2.1 Pengertian................................................................................................................... 2
2.1.1 Klasifikasi gagal jantung kongestif..................................................................... 2
2.1.2 Etiologi................................................................................................................ 3
2.1.3 Patofisiologi........................................................................................................ 3
2.1.4 Manifestasi Klinis................................................................................................ 4
2.1.5 Penatalaksanaan................................................................................................ 5
2.1.6 Komplikasi.......................................................................................................... 5
2.1.7 Asuhan keperawatan.......................................................................................... 6
2.2 Pengertian syok kardiogenik........................................................................................ 9
2.3 Askep...........................................................................................................................14
2.4 WOC.............................................................................................................................18
BAB III PENUTUP
3.1 Kesimpulan..................................................................................................................19
3.2 Kritik dan Saran...........................................................................................................19
DAFTAR PUSTAKA

ii

BAB I
PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai pompa tidak
mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. Ciri-ciri yang penting dari
defenisi ini adalah pertama defenisi gagal adalah relatif terhadap kebtuhan metabolic
tubuh, kedua penekanan arti gagal ditujukan pada fungsi pompa jantung secara
keseluruhan. Istilah gagal miokardium ditujukan spesifik pada fungsi miokardium ; gagal
miokardium umumnya mengakibatkan gagal jantung, tetapi mekanisme kompensatorik
sirkulai dapat menunda atau bahkan mencegah perkembangan menjadi gagal jantung
dalam fungsi pompanya.
Istilah gagal sirkulasi lebih bersifat umum dari pada gagal jantung. Gagal sirkulasi
menunjukkan ketidakmampuan dari sistem kardiovaskuler untuk melakukan perfusi
jaringan dengan memadai. Defenisi ini mencakup segal kelainan dari sirkulasi yang
mengakibatkan perfusi jaringan yang tidak memadai, termasuk perubahan dalam volume
darah, tonus vaskuler dan jantung. Gagal jantung kongetif adlah keadaan dimana terjadi
bendungan sirkulasi akibat gagal jantung dan mekanisme kompenstoriknya. Gagal jantung
kongestif perlu dibedakan dengan istilah yang lebih umum yaitu. Gagal sirkulasi, yang
hanya berarti kelebihan bebabn sirkulasi akibat bertambahnya volume darah pada gagal
jantung atau sebab-sebab diluar jantung, seperti transfusi yang berlebihan atau anuria.
Syokardiogenik, merupakan stadium akhir disfungsi vertikel kiri atau gagal jantuing
kongestif, terjadi bila ventrikel kiri mengalami kerusakan yang luas.
1.2. Rumusan Masalah
Berdasarkan latar belakang penulis dapat meumuskan masalah yaitu:
1.Pengertian
2.patofisiologi
3.manifestasi klinis
4.komplikasi

BAB II
PEMBAHASAN

2.1. Pengertian Gagal jantung Kongestif

Gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah
dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadp oksigen dan
nutrien. (Diane C. Baughman dan Jo Ann C. Hockley, 2000)
Suatu keadaan patofisiologi adanya kelainan fungsi jantung berakibat jantung
gagal memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau
kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri
(Braundwald )
Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai pompa
tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk matabolisme jaringan. (Sylvia A Price
dan Lorraine M.Wilson.1995:583)
Gagal jantung adalah suatu keadaan ketidakmampuan untuk memompakan
darah keseluruhan tubuh sesuai dengan kebutuhan metabolisme.

(National

Cardiovasculer Harkit.2001:119)
Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk mempertahankan sirkulasi
yang adekuat, ditandai dengan dispneu, dilatasi vena dan edema. (Kamus Kedokteran
Dorland.1998:291).
2.1.1 Klasifikasi gagal jantung kongestif
Gagal jantung kongestif dapat di bedakan menjadi dua yaitu gagal jantuing kiri
dn gagal jantung kanan.
Ventrikel kanan dan kiri dapat mengalami keggalan secara terpisah. Gagal
ventrikel kiri paling sering mendahului gagal ventrikel kanan. Gagal ventrikel kiri murni
dengan edema paru akut. Karena curah ventrikel berpasangan atau sinkron, maka
kegagalan salah satu ventrikel dapat menyebabkan penurunan perfusi jaringan. Tetapi
manifestasi kongesti dapat berbeda tergantung pada kegagalan ventrikel mana yang
terjadi.

2.1.2. Etiologi
Gagal jantung adalah komplikasi yang paling sering dari segala jenis penyakit
jantung kongestif maupun didapat. Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal
jantung mencakup keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir
atau menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan-keadaan yang meningkatkan
beban awal meliputi : regurgitasi aorta dan cacat septum ventrikel. Dan beban akhir
meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta dan hipertensi sistemik.
Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada imfark miokardium dan kardiomiopati.
Faktor-fktor yang dapat memicu perkembangan gagal jantung melalui penekanana
sirkulasi yang mendadak dapat berupa : aritmia, infeksi sistemik dan infeksi paru-paru
dan emboli paru-paru. Pennganan yang efektif terhadap gagal jantung membutuhkan
pengenalan dan penanganan tidak saja terhadap mekanisme fisiologis dan penykit
yang mendasarinya, tetapi juga terhadap faktor-faktor yang memicu terjadinya gagal
jantung.
2.1.3. Patofisiologi
Kelainan intrinsik pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal jantung
akibat penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel
yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup dan
meningkatkan volume residu ventrikel.
Tekanan rteri paru-paru dapat meningkat sebagai respon terhadap peningkatan
kronis tekanan vena paru. Hipertensi pulmonary meningkatkan tahanan terhadap
ejeksi ventrikel kanan. Serentetan kejadian seprti yang terjadi pada jantung kiri, juga
akan terjadi pada jantung kanan, dimana akhirnya akan terjdi kongesti sistemik dan
edema.
Perkembangan dari kongesti sistemik atau paru-paru dan edema dapat
dieksaserbasi oleh regurgitasi fungsional dan katub-katub trikuspidalis atau mitralis
bergantian. Regurgitasi fungsional dapat disebabkan oleh dilatasi dari annulus katub
atrioventrikularis atau perubahan-perubahan pada orientasi otot papilaris dan
kordatendinae yang terjadi sekunder akibat dilatasi ruang.
Sebagai respon terhadap gagal jantung ada tiga meknisme primer yang dapat
dilihat; meningkatnya aktifitas adrenergik simpatik, meningkatnya beban awal akibat
aktivasi istem rennin-angiotensin-aldosteron dan hipertrofi ventrikel. Ketiga respon ini
mencerminkan usaha untuk mempertahankan curh jantung. Meknisme-meknisme ini
3

mungkin memadai untuk mempertahnkan curah jantung pada tingkat normal atau
hampir normal pada gagal jantung dini, pada keadaan istirahat. Tetapi kelainan pad
kerj ventrikel dan menurunnya curah jantung biasanya tampak pada keadaan
berktivitas. Dengn berlanjutny gagal jantung maka kompensasi akan menjadi semakin
luring efektif.
2.1.4. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis gagal jantung secara keseluruhan sangat bergantung pada
etiologinya. Namun dapat digambarkan sebagai berikut:
a. Ortopnea, yaitu sesak saat berbaring
b. Dyspnea On Effert (DOE), yaitu sesak bila melakukan aktivitas
c. Paroxymal Nocturnal Dyspnea (PND), yaitu sesak napas tiba-tiba pada malam
hari disertai batuk
d. Berdebar-debar
e. Lekas capek
f. Batuk-batuk
Gambaran klinis gagal jantung kiri:
a. Sesak napas dyspnea on effert, paroxymal nocturnal dyspnea
b. Pernapasan cheyne stokes
c. Batuk-batuk
d. Sianosis
e. Suara sesak
f. Ronchi basah, halus, tidak nyaring di daerah basal paru hydrothorax
g. Kelainan jantung seperti pembesaran jantung, irama gallop, tachycardia
h. BMR mungkin naik
i. Kelainan pada foto roentgen
Gambaran klinis gagal jantung kanan:
a. Edema pretibia, edema presakral, asites dan hydrothorax
b. Tekanan vena jugularis meningkat (hepato jugular refluks)
c. Gangguan gastrointestinal, anorexia, mual, muntah, rasa kembung di
epigastrium
d. Nyeri tekan mungkin didapati gangguan fungsi hati tetapi perbandingan
albumin dan globulin tetap, splenomegali, hepatomegali

e. Gangguan ginjal, albuminuria, silinder hialin, glanular, kadar ureum meninggi

(60-100%), oligouria, nocturia
f. Hiponatremia, hipokalemia, hipoklorimia
2.1.5. Penatalaksanaan
Gagal jantung ditangani dengan tindakan umum untuk mengurangi beban
kerja jantung dan manipulasi selektif terhadap ketiga penentu utama dari fungsi
miokardium, baik secar sendiri-sendiri maupun gabungan dari : beban awal,
kontraktilitas dan beban akhir.Penanganan biasanya dimulai ketika gejala-gejala timbul
pad saat beraktivitas biasa. Rejimen penanganan secar progresif ditingkatkan sampai
mencapai respon klinik yang diinginkan. Eksaserbasi akut dari gagal jantung atau
perkembangan menuju gagal jantung yang berat dapat menjadi alasan untuk dirawat
dirumah sakit atau mendapat penanganan yang lebih agresif .
Pembatasan aktivitas fisik yang ketat merupakan tindakan awal yang
sederhan namun sangat tepat dalam pennganan gagal jantung. Tetapi harus
diperhatikan jngn sampai memaksakan lrngan yng tak perlu untuk menghindari
kelemahan otot-otot rangka. Kini telah dikethui bahwa kelemahan otot rangka dapat
meningkatkan intoleransi terhadap latihan fisik. Tirah baring dan aktifitas yang terbatas
juga dapat menyebabkan flebotrombosis. Pemberian antikoagulansia mungkin
diperlukan pad pembatasan aktifitas yang ketat untuk mengendalikan gejala.
2.1.6. Komplikasi
Beberapa komplikasi yang terjadi akibat gagal jantung:
1)

Syok kardiogenik
Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri yang mengakibatkan

gangguan fungsi ventrikel kiri yaitu mengakibatkan gangguan berat pada perfusi
jaringan dan penghantaran oksigen ke jaringan yang khas pada syok kardiogenik yang
disebabkan oleh infark miokardium akut adalah hilangnya 40 % atau lebih jaringan otot
pada ventrikel kiri dan nekrosis vocal di seluruh ventrikel karena ketidakseimbangan
antara kebutuhan dan supply oksigen miokardium.
2)

Edema paru
Edema paru terjadi dengan cara yang sama seperti edema dimana saja didalam

tubuh. Factor apapun yang menyebabkan cairan interstitial paru meningkat dari batas
negative menjadi batas positif.
5

Penyebab kelainan paru yang paling umum adalah:

a. Gagal jantung sisi kiri (penyakit katup mitral) dengan akibat peningkatan
tekanan kapiler paru dan membanjiri ruang interstitial dan alveoli.
b. Kerusakan pada membrane kapiler paru yang disebabkan oleh infeksi seperti
pneumonia atau terhirupnya bahan-bahan yang berbahaya seperti gas klorin
atau gas sulfur dioksida. Masing-masing menyebabkan kebocoran protein
plasma dan cairan secara cepat keluar dari kapiler.
2.1.7. Asuhan keperawatan
2.1.7.1. Pengkajian
Gagal serambi kiri/kanan dari jantung mengakibtkan ketidakmampuan
memberikan keluaran yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan dan
menyebabkan terjadinya kongesti pulmonal dan sistemik . Karenanya diagnostik
dan teraupetik berlnjut . GJK selanjutnya dihubungkan dengan morbiditas dan
mortalitas.
1. Aktivitas/istirahat
a. Gejala : Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari, insomnia,
nyeri dada dengan aktivitas, dispnea pada saat istirahat.
b. Tanda : Gelisah, perubahan status mental mis : letargi, tanda vital berubah
pad aktivitas.
2. Sirkulasi
a. Gejala : Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit
jantung , bedah jantung , endokarditis, anemia, syok septic, bengkak pada
kaki, telapak kaki, abdomen.
b. Tanda :
TD ; mungkin rendah (gagal pemompaan).
Tekanan Nadi ; mungkin sempit.
Irama Jantung ; Disritmia.
Frekuensi jantung ; Takikardia.
Nadi apical ; PMI mungkin menyebar dan merubah
posisi secara inferior ke kiri.
7)Bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat
terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah.

 9) Murmur sistolik dan diastolic.

10)Warna ; kebiruan, pucat abu-abu, sianotik.
11) Punggung kuku ; pucat atau sianotik dengan pengisian
12) kapiler lambat.
13) Hepar ; pembesaran/dapat teraba.
14) Bunyi napas ; krekels, ronkhi.
15)Edema ; mungkin dependen, umum atau pitting
16) khususnya pada ekstremitas.
3. Integritas ego
a. Gejala : Ansietas, kuatir dan takut. Stres yang berhubungan dengan
penyakit/keperihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis)
b. Tanda : Berbagai manifestasi perilaku, mis : ansietas, marah, ketakutan dan
mudah tersinggung.
4. Eliminasi
a. Gejala : Penurunan berkemih, urine berwana gelap, berkemih malam hari
(nokturia), diare/konstipasi.
5. Makanan/cairan
a. Gejala : Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambhan berat badan
signifikan, pembengkakan pada ekstremitas bawah, pakaian/sepatu terasa
sesak, diet tinggi garam/makanan yang telah diproses dan penggunaan
diuretic.
b. Tanda : Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen (asites) serta
edema (umum, dependen, tekanan dn pitting).
6. Higiene
a. Gejala : Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas Perawatan diri.
b. Tanda : Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.
7. Neurosensori
a. Gejala : Kelemahan, pening, episode pingsan.
b. Tanda : Letargi, kusut pikir, diorientasi, perubahan perilaku dan mudah
tersinggung.
8. Nyeri/Kenyamanan
a. Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas dan
sakit pada otot.

b. Tanda : Tidak tenang, gelisah, focus menyempit danperilaku melindungi diri.

9. Pernapasan
a. Gejala : Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa
bantal, batuk dengn/tanpa pembentukan sputum, riwayat penyakit kronis,
penggunaan bantuan pernapasan.
b. Tanda :
Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori
pernpasan.
Batuk : Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus menerus
dengan/tanpa pemebentukan sputum.
Sputum ; Mungkin bersemu darah, merah muda/berbuih (edema
pulmonal)
Bunyi napas ; Mungkin tidak terdengar.
10.Fungsi mental; Mungkin menurun, kegelisahan, letargi.
11.Warna kulit ; Pucat dan sianosis.
12.Keamanan
Gejala : Perubahan dalam fungsi mental, kehilangankekuatan/tonus otot, kulit
lecet.
13.Interaksi social
Gejala : Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan.
14.Pembelajaran/pengajaran
a.

Gejala : menggunakan/lupa menggunakan obat-obat jantung, misalnya :

penyekat saluran kalsium.

b.
2.2.

Tanda : Bukti tentang ketidak berhasilan untuk meningkatkan.

Pengertian Syok kardiogenik

Syok kardiogenik merupakan sindrom klinis yang komplek yang mencakup
sekelompok keadaan dengan manifestasi hemodinamik yang bervariasi, tetapi
istilah yang umum digunakan adalah tidak memadai perfusi jaringan.
2.2.1. Etiologi

Banyak faktor yang merupakan penyebab syok kardiogenik, antara lain:

kehilangan daya kontraksi pada infark: penurunan daya kontraksi karena gagal
jantung, aritmia, perforasi septal ventrikular, penyakit katub jantung tamponade,
pnemothorak ventill dan peninggian kontraksi ventrikular afterload pada ventrikel
kanan yang disebkan oleh emboli paru dan hifertensi pulmonal. Akan tetapi
penyebab yang terbanyak adadalah infark miokardium.
2.2.2. Patofisiologi
Tanda dan gejala syok kardiogenik mencerminkan sifat sirkulasi patofisiologi
gagal jantung. Kerusakan jantung mengakibatkan penurunan curah jantung, yang
pada gilirannya menurunkan tekanan darah arteria ke organ-organ vital. Aliran
darah ke arteri koroner berkurang, sehingga asupan oksigen ke jantung menurun,
yang pada gilirannya meningkatkan iskemia dan penurunan lebih lanjut
kemampuan jantung untuk memompa, akhirnya terjadilah lingkaran setan. Tanda
klasik syok kardiogenik adalah tekanan darah rendah, nadi cepat dan lemah,
hipoksia otak yang termanifestasi dengan adanya konfusi dan agitasi, penurunan
haluaran urin, serta kulit yang dingin dan lembab. Disritmia sering terjadi akibat
penurunan oksigen ke jantung.seperti pada gagal jantung, penggunaan kateter
arteri pulmonal untuk mengukur tekanan ventrikel kiri dan curah jantung sangat
penting untuk mengkaji beratnya masalah dan mengevaluasi penatalaksanaan
yang telah dilakukan. Peningkatan tekananakhir diastolik ventrikel kiri yang
berkelanjutan (LVEDP = Left Ventrikel End Diastolik Pressure) menunjukkan
bahwa jantung gagal untuk berfungsi sebagai pompa yang efektif.
2.2.3. Manifestasi klinis
Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri yang
mengakibatkan gangguan mengakibatkan gangguan fungsi ventrikel kiri yaitu
mengakibatkan gangguan berat pada perfusi jaringan dan penghantaran oksigen
ke jaringan yang khas pada syok kardiogenik yang disebabkan oleh infark
miokardium akut adalah hilangnya 40% atau lebih jaringan otot pada ventrikel kiri
dan nekrosis vocal di seluruh ventrikel karena ketidakseimbangan antara
kebutuhan dan suplai oksigen miokardium. Gmbaran klinis gagal jantung kiri :
a. Sesak napas dyspnea on effert, paroxymal nocturnal dyspnea
b. Pernapasan cheyne stokes
9

c. Batuk-batuk
d. Sianosis
e. Suara serak
f. Ronchi basah, halus tidak nyaring di daerah basal paru hydrothorax
g. Kelainan jantung seperti pembesaran jantung, irama gallop, tachycardia
h. BMR mungkin naik
i. Kelainan pada foto roentgen
2.2.4. Penatalaksanaan
Tindakan umum. Ada berbagai pendekatan pada penatalaksanaan syok
kardiogenik. Setiap disritmia mayor harus dikoreksi karena mungkin dapat
menyebabkan atau berperan pada terjadinya syok. Bila dari hasil pengukuran
tekanan diduga atau terdeteksi terjadi hipovolemia atau volume intravaskuler
rendah. Pasien harus diberi infus IV untuk menambah jumlah cairan dalam sistem
sirkulasi. Bila terjadi hipoksia, berikan oksigen, kadang dengan tekanan positif bila
aliran biasa tidak mencukupi untuk memenuhi kebutuhan jaringan.
Farmakoterapi. Terapi medis dipilih dan diarahkan sesuai dengan curah
jantung dan tekanan darah arteri rerata. Salah satu kelompok obat yang biasa
digunakan adalah katekolamin yang dapat meningkatkan tekanan darah dan curah
jantung. Namun demikian mereka cenderung meningkatkan beban kerja jantung
dengan meningkatkan kebutuhan oksigen.
Bahan vasoaktif seperti natrium nitroprusida dan nitrogliserin adalah obat yang
efektif untuk menurunkan tekanan darah sehingga kerja jantung menurun. Bahanbahan ini menyebabkan arteri dan vena mengalami dilatasi, sehingga
menimbulkan lebih banyak pintasan volume intravaskuler keperifer dan
menyebabkan penurunan preload dan afterload. Bahan vasoaktif ini biasanya
diberikan bersama dopamin, suatu vasopresor yang membantu memelihara
tekanan darah yang adekuat.
Pompa Balon Intra Aorta. Terapi lain yang digunakan untuk menangani syok
kardiogenik meliputi penggunaan alat bantu sirkulasi. Sistem bantuan mekanis
yang paling sering digunakan adalah Pompa Balon Intra Aorta (IABP = Intra Aorta
Baloon Pump). IABP menggunakan counterpulsation internal untuk menguatkan
kerja pemompaan jantung dengan cara pengembangan dan pengempisan balon
secara teratur yang diletakkan di aorta descendens. Alat ini dihubungkan dengan
10

kotak pengontrol yang seirama dengan aktivitas elektrokardiogram. Pemantauan

hemodinamika juga sangat penting untuk menentukan status sirkulasi pasien
selama penggunaan IABP.
Balon dikembangkan selam diastole ventrikel dan dikempiskan selama sistole
dengan kecepatan yang sama dengan frekuensi jantung. IABP akan menguatkan
diastole,yang mengakibatkan peningkatan perfusi arteria koronaria jantung. IABP
dikempiskan selama sistole, yang akan mengurangi beban kerja ventrikel.
Penatalaksanaan yang lain :
a. Istirahat
b. Diit, diit jantung, makanan lunak, rendah garam
c. Pemberian digitalis, membantu kontraksi jantung dan memperlambat frekuensi
jantung. Hasil yang diharapkan peningkatan curah jantung, penurunan tekanan
vena, dan volume darah dan peningkatan diuresis akan mengurangi edema.
Pada saat pemberian ini pasien harus dipantau terhadap hilangnya dispnea,
ortopnea, berkurangnya krekel, dan edema perifer. Apabila terjadi keracunan
ditandai dengan anoreksia, mual dan muntah namun itu gejala awal
selanjutnya akan terjadi perubahan irama, bradikardi kontrak ventrikel
premature, bigemini (denyut normal dan premature saling bergantian), dan
takikardia atria proksimal.
d. Pemberian diuretik, yaitu untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui
ginjal. Bila sudah diresepkan harus diberikan pada siang hari agar tidak
menganggu istirahat pada malam hari, intake dan output pasien harus dicatat
mungkin pasien dapat mengalami kehilangan cairan setelah pemberian
diuretik. Pasien juga harus menimbang badannya setiap hari turgor kulit untuk
menghindari terjadinya tanda-tanda dehidrasi.
e. Morfin, diberikan untuk mengurangi sesak napas pada asma cardial, hati-hati
depresi pernapasan.
f.

Pemberian oksigen

g. Terapi vasodilator dan natrium nitropurisida, obat-obatan vasoaktif merupakan

pengobatan utama untuk mengurangi impedansi (tekanan) terhadap
penyemburan darah oleh ventrikel.
2.2.5. Komplikasi
11

Komplikasi dari syok kardiogenik adalah gagal jantung.

2.2.6. Asuhan keperawatan.

1.Pemeriksaan fisik yang di lakukan adalah B! B6 serta kedaan umum.
a.B1( Breathing )
b. B2 ( Blood)
c. B3 (Brain)
d. B4 (Bladder)
e. B5 (Bowel)
f. B6 (Bone)
2. Pemeriksaan diagnostic
a. Pemantauan Enzim dan EKG
b. enzim enzim jantung di nukur dengan EKG 12-lead yang dilakukan
setiap hari untuk mengkaji tingkat kerusakan miokardium.
c. Pemantauan Hemodinamik
d. pemantauan hemodinamik dilakukan untuk mengkaji secara
akuratbrespon klien terhadap pengobatan.
2.2.7. Diagnosa keperawatan
Berdasarkan konsep dan data pengkajian, diagnosis keperawatan syak
kardiogenik meliputi:
1. Gangguan pertukaran gas berhubungan hipoksemia secara reversible/ artau
menetap refraktori dan kebocoran interstisial pulmonal / alveolar, cedera kapiler
parunsekunder pada kongesti paru.dan edema intraalveolar, serta terjadinya
ARDS.
2. penurunan curah jantunmg yang berhubungan dengan penurunan kontraktilitas
ventrikel sekundar dari kerusakan sel- sel miokardiunm
3. nyeeri dada yang berhubungan dengan iskemia miokardium sekundar dan
ketidakseimbangan peningkatan kebutuhan miokardium.
4. gangguan perfusi serebral yang berhubungan dengan penurunan aliran darah ke
otak.

12

5. actual/ resiko tinggi terjadi koagulasi intravascular difus(DIC) yang berhubungan

dengan penurunan aliran darah, penggumpalan komponen- komponen selular
intravascular dari sam hematollogisekundar syok yang berkelanjutan.
6. penurunan perfusi perifer yang behubungan dengan penuunan curah jantung.
7. koping keluarga tudak efekrtif yang berhubungan prognosis penyakit, perubahan
peran.
2.3. Rencana asuhan keperawatan pada jantung kongestif dan syok kardiogenik
NO
1

Diagnosa
keperawatan
Penurunan perfusi
jaringan behubungan
dngan menurunnya
curah jantung ,
hipoksemia jaringan,
asidosis, dan
kemungkinan
thrombus atau
emboli

Kerusakan
pertukarann gas
Dapat dihubungkan
oleh :
Gangguan aliran
darah ke alveoli atau
kegagalan utama
paru, perubahan
membran alveolarkapiler ( atelektasis ,
kolaps jalan nafas/
alveolar edema
paru/efusi, sekresi
berlebihan /
perdarahan aktif
Kemungkinan
dibuktikan oleh :
Dispnea berat,
gelisah, sianosis,

Tujuan
Gangguan perfusi
jaringan berkurang /
tidak meluas selama
dilakukan tindakan
perawatan di RS.
KH :
Daerah perifer
hangat, tak sianosis,
gambaran EKG tak
menunjukan
perluasan infark RR
16-24 x/ menit tak
terdapat clubbing
finger, kapiler refill 35 detik, nadi 60-100x
/ menit, TD 120/80
mmHg
Oksigenasi dengan
GDA dalam rentang
normal (pa O2 <> 45
mmHg dan Saturasi
<> 45 mmHg dan
Saturasi <
style="font-style:
italic;"

13

Perencanaan
Intervensi
Monitor Frekuensi dan
irama jantung
Observasi perubahan status
mental
Observasi warna dan suhu
kulit / membran mukosa
Ukur haluaran urin dan
catat berat jenisnya
Kolaborasi : Berikan cairan
IV l sesuai indikasi
Pantau Pemeriksaan
diagnostik / dan
laboratorium mis EKG,
elektrolit , GDA( Pa O2, Pa
CO2 dan saturasi O2 ). Dan
Pemberian oksigen
Catat frekuensi & kedalaman
pernafasan, penggunaan otot Bantu
pernafasan
Auskultasi paru untuk mengetahui
penurunan / tidak adanya bunyi
nafas dan adanya bunyi tambahan
missal krakles, ronki dll.
Lakukan tindakan untuk
memperbaiki / mempertahankan
jalan nafas misalnya , batuk,
penghisapan lendir dll.
Tinggikan kepala / tempat tidur
sesuai kebutuhan / toleransi pasien
Kaji toleransi aktifitas misalnya
keluhan kelemahan/ kelelahan
selama kerja atau tanda vital
berubah.

perubahan GDA,
hipoksemia

3.

Kemungkinan
terhadap kelebihan
volume cairan
ekstravaskuler
Faktor resiko
meliputi :
Penurunan perfusi
ginjal, peningkatan
natrium/ retensi air,
peningkatan tekanan
hidrostatik atau
penurunan protein
plasma ( menyerap
cairan dalam area
interstisial/ jaringan )
Kemunkinan
dibuktikan oleh :
tidak adanya tandatanda dan gejala
gejala membuat
diagnosa actual.

Keseimbangan
volume cairan dapat
dipertahankan
selama dilakukan
tindakan
keperawatan selama
di RS.
KH:
Mempertahankan
keseimbangan cairan
seperti dibuktikan
oleh tekanan darah
dalam batas normal,
tak ada distensi vena
perifer/ vena dan
edema dependen,
paru bersih dan berat
badan ideal ( BB
idealTB 100 10
%)

Pola nafas tidak

efektif
Yang berhubungan
dengan :
Penurunan volume
paru, hepatomegali,
splenomigali
Kemungkinan
dibukikan oleh :
Perubahan
kedalaman dan
kecepatan
pernafasan
,gangguan
pengembangan
dada, GDA tidak
normal.

Pola nafas efektif

setelah dilakukan
tindakan
keperawatan selam
di RS, RR Normal ,
tak ada bunyii nafas
tambahan dan
penggunaan otot
Bantu pernafasan.
Dan GDA Normal.

Intoleransi aktifitas
dalam pemenuhan
kebutuhan sehari-

Terjadi peningkatan
toleransi pada klien
setelah dilaksanakan
14

Ukur masukan / haluaran, catat

penurunan , pengeluaran, sifat
konsentrasi, hitung keseimbangan
cairan
Observasi adanya oedema
dependen
Timbang BB tiap hari
Pertahankan masukan total caiaran
2000 ml/24 jam dalam toleransi
kardiovaskuler
Kolaborasi : pemberian diet rendah
natrium, berikan diuetik.
Kaji JVP setelah terapi diuretic
Pantau CVP dan tekanan darah

Monitor kedalaman pernafasan,

frekuensi, dan ekspansi dada.
Catat upaya pernafasan termasuk
penggunaan otot Bantu nafas
Auskultasi bunyi nafas dan catat bila
ada bunyi nafas tambahan
Tinggikan kepala dan Bantu untuk
mencapi posisi yang senyaman
mungkin.Kolaborasi pemberian
Oksigen dan px GDA

Catat frekuensi jantung, irama, dan

perubahan TD selama dan sesudah

hari
Dapat dihubungakan
dengan :
ketidakseimbangan
antar suplai oksigen
miocard dan
kebutuhan, adanya
iskemik/ nekrotik
jaringan miocard.

tindakan
keperawatan selama
di RS
KH: : frekuensi
jantung 60-100 x/
menit dan TD 120-80
mmHg

15

aktifitas
Tingkatkan istirahat ( di tempat
tidur )
Batasi aktifitas pada dasar nyeri dan
berikan aktifitas sensori yang tidak
berat.
Jelaskan pola peningkatan bertahap
dari tingkat aktifitas, contoh bengun
dari kursi bila tidak ada nyeri,
ambulasi dan istirahat selam 1 jam
setelah mkan.
Kaji ulang tanda gangguan yang
menunjukan tidak toleran terhadap
aktifitas atau memerlukan pelaporan
pada dokter.

CHF ( Congesift
hate

2.4. WOC

Kelainan otot jantung,

aterosklerosis koroner,
hipertensi
sistemik/pulmonal
peradangan miokardium
stenosis katup

Congesift head felur

Disfungsi
miokardium

Hipertensi otot
jantung

Hipoksia asidosis

Infark
miokardium

MK : Penurunan
curah jantung

Gagal jantung
kiri

Gagal jantung
kanan

Tidak mampu
memompa darah
ke aorta

Tidak mampu
mengosongkan
volume darah
dengan adekuat

Penaikan tekanan

Cairan terdorong
ke jaringan paru
Penimbunan
cairan dalam
alveoli
MK : Kerusakan
pertukaran gas

Dispnea batuk 16

Tidak dapat
mengakomodasi
kan darah secara
normal kembali

Edema
ekstremitas
bawah

Penaikan BB,
DVJ, anoreksia

MK : Perubahan
nutrisi kurang
dari kebutuhan

ASUHAN KEPERAWATAN TEORITIS

A. PENGKAJIAN
I.

IDENTITAS KLIEN
Nama

: Tn. A

Alamat

: Pare

Agama

: Islam

Usia

: 55 tahun

Jenis Kelamin : laki-laki

II. RIWAYAT KESEHATAN
1. Riwayat Kesehatan Dahulu
Pasien memiliki riwayat penyakit jantung
2.

Riwayat Kesehatan Sekarang

Pasien mengatakan kedua kaki bengkak dan sesak / nafas pendek., dan mudah
lelah. Klien juga mengatakan sering berkeringat

3.

Riwayat Kesehatan Keluarga

Adanya riwayat penyakit jantung pada keluarga.

III. PEMERIKSAAN FISIK

Penginderaan/Tingkat Kesadaran
Compos mentis
Pernapasan
Takipnea, nafas dangkal, penggunana otot aksesori pernafasan, Warna kulit
pucat.
Jantung
Bunyi s1 dan s2 tunggal.

17

Perifer
Kaji adanya udem di bagian extrimitas bawah
Distesi Vena Jugular
Jugularis Venous Pressure meningkat.
Urine
Pasien mengalami oliguria atau anuria. UT 500 cc/24 Jam, Pekat
Aktivitas dan istirahat
Gelisah, sesak, peningkatan berat badan
Sirkulasi
KU lemah
Vital Sign :
TD 90/50 mmHg
HR 60 x/m
RR 24 x/m (distress pernafasan)
Integritas ego
Tidak terkaji
Makanan dan cairan
Tidak ada keluhan
Higiene
Cukup bersih
Extrimitas
Oedema extrimitas bawah +/+
Neurosensori
Tidak terkaji
Nyeri dan kenyamanan
Tidak tenang, gelisah
Keamanan
Tidak terkaji
Interaksi sosial
Tidak terkaji
IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1.

Pemeriksaan Diagnostik
18

 EKG
Hipertropi atrium atau ventrikel, iskemia Kenaikan segmen ST/T, bacaan OMI
Sonogram(ekokardiogram, ekokardiogram dopple)
Menunjukan dimensi perbesaran bilik, perubahan dalam fungsi/ struktur katup atau
area penurunan kontraktilitas ventrikular
Roentgen dada
Dapat menunjuk perbesaran jantung (cardiomegali), bayangan mencerminkan
dilatasi bilik, atau perubahan dalam pembuluh darah mencerminkan peningkatan
takanan pulmonal. Kontur abnormal, misal, bulging pada perbatasan jantung kiri,
dapat menunjukan anuerisma ventrikel.
2

Pemeriksaan Laboratorium
enzim hepar (SGOT, SGPT)
meningkat
elektrolit (Natrium, Kalium, Kalsium)
Berubah karena perpindahan cairan/ penurunan fungsi ginjal, atau karena adanya
terapi diuretik
Oksimetri nadi
saturasi oksigen mungkin rendah, terutama jika GJK akut memperburuk PPOM
atau GJK kronis
AGD
Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkalosis respiratorik ringan atau hipoksemia
dengan peningkatan PCO2
BUN, Kreatinin
Peningkatan BUN menandakan penurunan perfusi ginjal. Kenaikan baik BUN dan
kreatinin merupakan indikasi gagal ginjal
Albumin/Transferin serum
Mungkin menurun sebagai akibat penurunan masukan protein atau penurunan
sistesis protein dalam hepar yang mengalami kongesti
Pemeriksaan Tiroid (T-3, T-4)
Peningkatan aktivitas tiroid menurunkan hiperaktivitas tiroid sebagai pre- pencetus
GJK
19

ANALISA DATA
Analisa data

DS:
Klien mengatakan mudah lelah,
sering, susah bernafas, sesak / nafas
pendek.

Masalah keperawatan
Penurunan curah jantung

DO:
KU lemah
Vital Sign :
TD 90/50 mmHg
HR 60 x/m
RR
24
x/m
(distress
pernafasan)
EKG
Hipertropi atrium atau ventrikel,
iskemia Kenaikan segmen ST/T,
bacaan OMI
Penurunan haluran urine,
Pasien mengalami oliguria
atau anuria. UT 500 cc/24
Jam, Pekat
Peningkatan JVP
Oedema extrimitas bawah +/+
DS:
Klien mengeluh sesak nafas dan
kedua kaki bengkak

Kelebihan volume cairan

DO:
Ortopnea, bunyi jantung S1 dan
S2 tunggal
Oliguria, edema extrimitas +/+,
JVC Meningkat, peningkatan
berat badan, distres pernapasan
Vital Sign :
TD 90/50 mmHg
HR 60 x/m
RR
24
x/m
(distress
pernafasan)

20

Diagnosa keperawatan
penurunan curah jantung
berhubungan dengan perubahan
kontraktilitas miokard/perubahan
inotropik, perubahan frekuensi,
irama, konduksi listrik, perubahan
struktural

Kelebihan vlume cairan

berhubungan dengan menurunnya
laju filtrasi glomerulus/
meningkatnya produksi ADH dan
retensi natrium

INTERVENSI KEPERAWATAN
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas
miokard/perubahan inotropik, perubahan frekuensi, irama, konduksi listrik,
perubahan structural
tujuan: curah jantung mencukupi untuk kebutuhan individual
Krtiteria evaluasi:
a.

menunjukan tanda-tanda vital dalam batas yang

dapat diterima (disaritmia

terkontrol atau hilang) dan bebas gejala gagal jantung (mis. Parameter
hemodinamik dalam batas normal, haluaran urin adekuat)
b. melaporkan penurunana episode dispnea, angina
c. ikut serta dlam aktivitas yang mengurangi bebab kerja jantung.
Penurunan curah jantung
b/d gangguan irama jantung,
stroke volume, pre load dan
afterload, kontraktilitas
jantung.
DO/DS:
- Aritmia, takikardia,
bradikardia
- Palpitasi, oedem
- Kelelahan
- Peningkatan/penurunan JVP
- Distensi vena jugularis
- Kulit dingin dan lembab
- Penurunan denyut nadi
perifer
- Oliguria, kaplari refill
lambat
- Nafas pendek/ sesak nafas
- Perubahan warna kulit
- Batuk, bunyi jantung S3/S4
- Kecemasan

NOC :
Cardiac Pump
effectiveness
Circulation Status
Vital Sign Status
Tissue perfusion: perifer
Setelah dilakukan asuhan
selamapenurunan
kardiak output klien
teratasi dengan kriteria
hasil:
Tanda Vital dalam
rentang normal
(Tekanan darah, Nadi,
respirasi)
Dapat mentoleransi
aktivitas, tidak ada
kelelahan
Tidak ada edema paru,
perifer, dan tidak ada
asites
Tidak ada penurunan
kesadaran
AGD dalam batas
normal
Tidak ada distensi vena
leher
Warna kulit normal

21

NIC :
Evaluasi adanya nyeri dada
Catat adanya disritmia jantung
Catat adanya tanda dan gejala
penurunan cardiac putput
Monitor status pernafasan
yang
menandakan gagal jantung
Monitor balance cairan
Monitor respon pasien
terhadap efek
pengobatan antiaritmia
Atur periode latihan dan
istirahat untuk
menghindari kelelahan
Monitor toleransi aktivitas
pasien
Monitor adanya dyspneu,
fatigue,
tekipneu dan ortopneu
Anjurkan untuk menurunkan
stress
Monitor TD, nadi, suhu, dan
RR
Monitor VS saat pasien
berbaring, duduk,
atau berdiri
Auskultasi TD pada kedua
lengan dan
bandingkan
Monitor TD, nadi, RR,
sebelum, selama,
dan setelah aktivitas

Monitor jumlah, bunyi dan

irama jantung
Monitor frekuensi dan irama
pernapasan
Monitor pola pernapasan
abnormal
Monitor suhu, warna, dan
kelembaban
kulit
Monitor sianosis perifer
Monitor adanya cushing triad
(tekanan
nadi yang melebar, bradikardi,
peningkatan sistolik)
Identifikasi penyebab dari
perubahan
vital sign
Jelaskan pada pasien tujuan
dari
pemberian oksigen
Sediakan informasi untuk
mengurangi
stress
Kelola pemberian obat anti
aritmia,
inotropik, nitrogliserin dan
vasodilator
untuk mempertahankan
kontraktilitas jantung
Kelola pemberian antikoagulan
untuk
mencegah trombus perifer
Minimalkan stress lingkungan

22

2.

Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi glomerulus/

meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium
Tujuan: Penurunan kelebihan volume cairan
Kriteria evaluasi:
a. Mendemostrasikan vlume cairan stabil dengan keseimbangan maskan dan
pengekuaran, bunyi nafas bersih/ jelas, tanda vital dalam rentang yang dapat diterima,
berat badan stabil, dan tak ada edema
b. Menyatakan pemahaman tentang/ pembatasan cairan individual

Kelebihan Volume Cairan

Berhubungan dengan :
- Mekanisme
pengaturan melemah
- Asupan cairan
berlebihan
DO/DS :
Berat badan
meningkat pada waktu yang
singkat
Asupan berlebihan
dibanding output
Distensi vena jugularis
Perubahan pada pola
nafas, dyspnoe/sesak nafas,
orthopnoe, suara nafas
abnormal (Rales atau
crakles),
, pleural effusion
Oliguria, azotemia
Perubahan status
mental, kegelisahan,
kecemasan

NOC :
Electrolit
and acid base
balance
Fluid
balance
Hydration
Setelah dilakukan tindakan
keperawatan selama .
Kelebihan volume cairan
teratasi dengan kriteria:
Terbebas
dari edema, efusi,
anaskara
Bunyi nafas
bersih, tidak ada
dyspneu/ortopneu
Terbebas
dari distensi vena
jugularis,
Memelihara
tekanan vena sentral,
tekanan kapiler paru,
output jantung dan
vital sign DBN
Terbebas
dari kelelahan,
kecemasan atau
bingung

23

NIC :
Pertahankan catatan intake
dan
output yang akurat
Pasang urin kateter jika
diperlukan
Monitor hasil lab yang
sesuai
dengan retensi cairan (BUN ,
Hmt ,
osmolalitas urin )
Monitor vital sign
Monitor indikasi retensi /
kelebihan
cairan (cracles, CVP , edema,
distensi
vena leher, asites)
Kaji lokasi dan luas edema
Monitor masukan makanan
/ cairan
Monitor status nutrisi
Berikan diuretik sesuai
interuksi
Kolaborasi pemberian obat:
....................................
Monitor berat badan
Monitor elektrolit
Monitor tanda dan gejala
dari
Odema

BAB III
PENUTUP

3.1

Kesimpulan
Gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah
dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap oksigen dan
nutrien.
Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri yang
mengakibatkan gangguan mengakibatkan gangguan fungsi ventrikel kiri yaitu
mengakibatkan gangguan berat pada perfusi jaringan dan penghantaran oksigen ke
jaringan yang khas pada syok kardiogenik yang disebabkan oleh infark miokardium akut
adalah hilangnya 40% atau lebih jaringan otot pada ventrikel kiri dan nekrosis vocal di
seluruh ventrikel karena ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen
miokardium. Gmbaran klinis gagal jantung kiri

3.2

Kritik dan Saran

Dalam penulisan makalah yang berjudul Gangguan Sistem Kardiovaskuler
Penyakit jantung infeksintiya makalah ini dapat berguna bagi penulis khususnya dan
bagi pembaca pada umumnya. Namun penulis menyadari dalam penulisan makalah ini
masih bnyak terdapat kekurangan baik dalam penulisan maupun penyusunannya. Oleh
karena itu kritik dan saran yng bersifat membangun sangat penulis harapkan untuk
kesempurnaan makalah di masa yang akan datang.

24

DAFTAR PUSTAKA
Brunner & Suddarth.1997.Buku Aja Keperawatan Mdikal Bedah EGC: Jakarta
Gallo & Hudak, Keperawatan Kritis, edisi VI, 1997, EGC Jakarta Doenges E.
Marlynn, Rencana Asuhan Keperawatan , 2000, EGC, Jakarta.
www.google.com
Muttaqin,

Arif.

2010. Asuhan

Keperawatan

Klien

Dengan

Gangguan

Kardiovaskuler. Jakarta : Salemba Medika

Pusat Pendidikan Tenaga Kesehatan Departemen Kesehatan.1996. Proses
Keperawatan pada Pasien dengan Gangguan Sistem Kardiovaskuler.. Jakarta:
EGC
Barbara Engran.1998. Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah Volume 2..
Jakarta: EGC.
Brunner&Suddarth. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Ed.8. Jakarta:
EGC.
J.Charles Reeves dkk. 2001. Keperawatan Medikal Bedah.. Jakarta: Salemba
Medika
Mansjoer

Arif.

Aescupulapius
Sylvia Anderson

2000.Kapita
Price,

Selekta

Kedokteran.Ed.3. Jakarta:

2005. Patofisiologi:Konsep

klinis

Media

proses-proses

penyakit Ed.6.. Jakarta: EGC

Lynda Juall Carpenito. 2000. Buku Saku Diagnosa Keperawatan Editor edisi
bahasa Indonesia Ed.8. Jakarta: EGC.

iv