BAB I

PENDAHULUAN
Diantara penyakit generatif, diabetes adalah salah satu di antara penyakit
tidak menular yang akan meningkat jumlahnya di masa datang. Diabetes sudah
merupakan salah satu ancaman utama bagi kesehatan umat manusia pada abad 21.
Perserikatan Bangsa-Bangsa (PBB) membuat perkiraan bahwa pada tahun 2000
jumlah pengidap diabetes di atas umur 20 tahun berjumlah 150 juta orang dan
dalam kurun waktu 25 tahun kemudian, pada tahun 2025, jumlah itu akan
membengkak menjadi 300 juta orang.
Peningkatan

insidensi

diabetes

mellitus,

diikuti

oleh

meningkatnya

kemungkinan terjadinya komplikasi kronik diabetes mellitus. Berbagai penelitian

prospektif jelas menunjukkan meningkatnya penyakit akibat penyumbatan
pembuluh darah, baik mikrosvaskuler seperti retinopati, nefropati maupun
makrovaskuler seperti penyakit pembuluh darah koroner dan juga penyakit
pembuluh darah tungkai bawah.1
Diabetes mellitus telah sejak lama diketahui dapat memberi berbagai
komplikasi pada mata seperti katarak, glaukoma, dan yang paling sering adalah
kelainan retina. Kelainan ini biasanya dikaitkan dengan kemunduran tajam
penglihatan atau kebutaan.2

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. DEFINISI
Menurut American Diabetes Association (ADA) tahun 2009, diabetes
mellitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik
hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin, atau
kedua-duanya3.
B. KLASIFIKASI DAN ETIOLOGI3
1. Diabetes mellitus tipe 1
Destruksi sel beta, umumnya menjurus ke defisiensi insulin absolut
- Autoimun
- Idiopatik
2. Diabete mellitus tipe 2
Bervariasi mulai yang terutama dominan resistensi insulin disertai
defisiensi insulin relatif sampai yang terutama defek sekresi insulin
disertai resistensi insulin.
3. Tipe lain
a. Defek genetik fungsi sel beta
b. Defek genetik kerja insulin
c. Penyakit eksokrin pankreas
d. Endokrinopati
e. Karena obat atau zat kimia
f. Infeksi
g. Sebab imunologi yang terjadi
h. Sindrom imunologi yang jarang
i. Sindrom genetik lain yang berkaitan dengan DM
4. Diabetes Mellitus gestasional

C. PATOFISIOLOGI
DM Tipe 1 ( DMT 1 = Diabetes Mellitus Tergantung Insulin )
DMT 1 merupakan Diabetes Mellitus yang tergantung insulin.
Pada DMT 1 kelainan terletak pada sel beta yang bisa idiopatik atau
imunologik. Pankreas tidak mampu sintesis dan sekresi insulin dalam
kuantitas dan atau kualitas yang cukup, bahkan kadang-kadang tidak ada

sekresi insulin sama sekali. Jadi pada kasus ini terdapat kekurangan
insulin secara absolut.(Askandar Tjokroprawiro, 2007)
Pada DMT 1 biasanya reseptor insulin di jaringan perifer kuantitas
dan kualitasnya cukup atau normal ( jumlah reseptor insulin DMT 1
antara 30.000-35.000 ) jumlah reseptor insulin pada orang normal
35.000. sedang pada DM dengan obesitas 20.000 reseptor insulin.
(Askandar Tjokroprawiro, 2007)
DM Tipe 2 ( diabetes mellitus tidak tergantung insulin = DMT 2 )
DMT 2 adalah DM tidak tergantung insulin. Pada tipe ini, pada awalnya
kelainan terletak pada jaringan perifer ( resistensi insulin ) dan kemudian
disusul dengan disfungsi sel beta pankreas ( defek pada fase pertama
sekresi insulin ), yaitu sebagai berikut : ( Askandar Tjokroprawiro, 2007)
1. Sekresi insulin oleh pankreas mungkin cukup atau kurang, namun terdapat
keterlambatan sekresi insulin fase 1 ( fase cepat ), sehingga glukosa sudah
diabsorbsi masuk darah tetapi jumlah insulin yang efektif belum memadai.
2. Jumlah reseptor di jaringan perifer kurang ( antara 20.000-30.000 ) pada
obesitas jumlah reseptor bahkan hanya 20.000.
3. Kadang-kadang jumlah reseptor cukup, tetapi kualitas reseptor jelek,
sehingga kerja insulin tidak efektif ( insulin binding atau afinitas atau
sensitifitas insulin terganggu)
4. Terdapat kelainan di pasca reseptor sehingga proses glikolisis intraselluler
terganggu.
5. Adanya kelainan campuran diantara nomer 1,2,3 dan 4

D. DIAGNOSIS3
Diagnosis diabetes mellitus ditegakkan atas dasar pemeriksaan kadar
glukosa darah. Selain itu, berbagai keluhan klasik penyandang diabetes
seperti poliuria, polidipsia, polifagia dan penurunan berat badan yang tidak
dapat dijelaskan sebabnya juga dapat dicurigai adanya DM.
Diagnosis DM dapat ditegakkan melalui tiga cara:
a. Jika keluhan klasik ditemukan, maka pemeriksaan glukosa plasma
sewaktu > 200 mg/dL sudah cukup untuk menegakkan diagnosis DM.
b. Pemeriksaan glukosa plasma puasa 126 mg/dL dengan adanya keluhan
klasik.
c. Tes toleransi glukosa oral (TTGO).
Langkah-langkah Diagnostik DM dan Gangguan toleransi glukosa

Keluhan klinis
diabetes
KeluhanKhas (+)

GDP
GDS

126
200

KeluhanKhas (-)

< 126
< 200

GDP
GDS

126
200

110-125

< 110

110-199

Kel uhan Khas (+)

GDP
GDS

126
200

TTGO GD 2 Jam

< 126
< 200

> 200

Diabetes militus

140-199

TGT

< 140

GDPT

Normal

E. TERAPI
Penatalaksanaan dasar terapi DM meliputi pentalogi terapi DM :
( Askandar Tjokroprawiro, 2007 )
Terapi primer :
1. Latihan Fisik ( LF ) : primer dan sekunder
2. Diet
Terapi Sekunder :
3. Obat hipoglikemia ( OHO dan insulin )
4. Cangkok pankreas
1. Latihan Fisik ( LF ) untuk Diabetes Mellitus : LF Primer dan Sekunder
Semua penderita DM dianjurkan latihan ringan teratur setiap harinya pada
saat 1 jam sesudah makan, termasuk penderita yang dirawat di Rumah Sakit.
2. Diet Diabetes Mellitus

Diet DM untuk Indonesia pertama dihasilkan oleh Prof. DR. Askandar

Tjokroprawiro, dr., Sp.PD, K-MED, yaitu: Diet-B, Diet-B puasa, Diet-B1 dan B1
puasa,B2, B3, Be, Diet-M, Diet-M puasa, Diet-G, Diet-KV, Diet-GL, Diet-H, Diet
KV-T1, Diet KV-T2, Diet KV-T3, Diet KV-L, Diet B1-T1, Diet B1-T2, Diet B1T3, Diet B1-L. (Askandar Tjokroprawiro, 2007 )
3. Obat Hipoglikemi ( Obat Hipoglikemi Oral dan Insulin )
1) Tablet OHO
Atas dasar pengalaman klinis, pembagian macam Obat Hipoglikemik Oral
(OHO) dapat dibedakan berdasarkan cara kerjanya : ( Askandar Tjokroprawiro,
2007 )
1. Insulin Secretagogues : yaitu OHO yang memicu sekresi insulin. Golongan
obatini dibedakan menjadi 2 kelompok.
a. Sulphonylureas
b. Non-Sulphonylurea
2. Insulin Sensitizer : yaitu OHO yang memperbaiki sensivitas insulin, terbagi
dalam 2 kelompok.
a. Thiazolidinediones ( klas glitazon ) bekerja melalui aktivasi PPAR- yang
b. Non-TZDs ( klas glitazar ), bekerja melalui aktivasi PPAR dan
c. Metaglidasen
d. Biguanides
3. Intestine Enzyme Inhibitors : yaitu bekerja dengan menghambat enzym di
usus sehingga dengan menghambat penyerapan glukosa.
a. -Glucosidase Inhibitors
b. -Amylase Inhibitor : Tendaminase
4. Other Specific Types:
a. Insulin mimetic drugs
b. -Cell Replacers
c. Inhibitor dari Dipeptidyl Peptidase-IV ( DPP-IV )
d. Penghambat sekresi glukagon : Amylin Analogues antara lain
Pramintide.

5. Fixed Dose Combination Types : merupakan kemasan kombinasi dari 2

macam OHO dengan menggunakan teknologi baru, sehingga dicapai efek
terapeutik yang menguntungkan. Ada beberapa kombinasi obat yang disaat
ini beredar di pasaran Indonesia antara lain :
a. Kombinasi Glimepirid + Metformin : Amamet
b. Kombinasi Metformin + Thiazolidinedione : Avandamet
c. Kombinasi Glibenclamide + Metformin : Glucovance
2) Insulin
Indikasi mutlak untuk penggunaan insulin adalah Diabetes Mellitus Tipe1, namun demikian pada keadaan tertentu meskipun bukan Diabetes Mellitus Tipe
-1 sering pula terapi insulin diberikan dengan tujuan agar tubuh memiliki jumlah
insulin efektif pada saat yang tepat. Berikut ini adalah rangkuman beberapa
indikasi suntikan insulin. Indikasi suntikan insulin : ( Askandar Tjokroprawiro,
2007 )
1. DM Tipe-1 ( DMT 1 )
2. Diabetes Mellitus Terkait Malnutrisi ( DMTM )
3. DM tipe X ( DM tergantung insulin dan OHO )
4. Koma Diabetik
5. DM tipe 2 pada keadaan tertentu
IV. Cangkok Pankreas
Belum dilakukan di Indonesia, tapi sudah pernah di USA dan
beberapa negara di Eropa. ( Askandar Tjokroprawiro, 2007 )
F. KOMPLIKASI4
Jika diabetes mellitus dibiarkan tidak terkendali, akan menimbulkan
komplikasi-komplikasi yang dapat berakibat fatal. Komplikasi DM adalah semua
penyakit yang timbul sebagai akibat dari DM, baik sistemik, organ ataupun
jaringan tubuh lainya. (Askandar Tjokroprawiro, 2007) Proses glikosilasi
( pengaruh gukosa pada semua jaringan yang mengandung protein ) sangat
berpengaruh pada timbulnya komplikasi kronis. Akhir-akhir ini AGE ( Advanced

Glycosylated Endoproduct ) diduga yang bertanggung jawab atas timbulnya

komplikasi kronis. Karena AGE inilah yang merusak jaringan tubuh terutama
yang mengandung protein, dan juga disebabkan disfungsi endotel dan disfungsi
makrofag. ( Askandar Tjokroprawiro, 2007 ) Sedangkan klasifikasi komplikasi
Diabetes Mellitus dibagi menjadi : ( Sri Murtiwi Aryono, 2008 )
1. Komplikasi Akut
a. Hipoglikemi
Hipoglikemi merupakan komplikasi yang serius pada pengelolaan DM
Tipe 2terutama pada penderita DM usia lanjut, pasien dengan insufisiensi renal,
dan pada pasien dengan kelainan mikro maupun makroangiopati berat.
b. Keto Asidosis Diabetes ( KAD )
Tabel klasifikasi KAD :
Stadium

Macam KAD

pH darah

Bikarbonat darah

Ringan

KAD ringan

7,30 7,35

(BIK)
15-20 mEq / l

Sedang

Prekoma diabetik

7,20 7,30

12-15 mEq / l

Berat

Koma Diabetik ( KD )

6,90 7,20

8-12 mEq / l

Sangat Berat

KD berat

< 6,90

< 8 mEq / l

c. Koma Hiperosmoler Non Ketotik ( K. HONK )

2. Komplikasi Kronis
Komplikasi kronis pada DM pada umumnya terjadi gangguan pembuluh
darah atau angiopati dan kelainan pada saraf atau neuropati. Angiopati pada
pembuluh darah besar disebut makroangiopati dan bila kena pembuluh darah kecil
disebut mikroangiopati, sedangkan neuropati bisa merupakan neuropati perifer
maupun neuropati otonom.Manifestasi klinis komplikasi kronis DM pada :
a. Infeksi ( furunkel, karbunkel, TBC paru, UTI, mikosis )( Askandar Tjokroprawiro, 2007 )
b. Mulut ( Askandar Tjokroprawiro, 2007 )
-Ludah ( kental, mulut kering = Xerostamia Diabetes )
- Gingiva ( udematus, merah tua, gingivitis )

- Periodontium ( rusak biasanya karena mikroangiopati periodontitis DM,

( semua menyebabkan gigi mudah goyah lepas )
- Lidah ( tebal, rugae, gangguan rasa akibat dari neuropati )
c. Jantung (Sri Murtiwi Aryono, 2008 )
- Penyakit Jantung Koroner ( komplikasi makroangiopati
- Kardiomiopati ( merupakan komplikasi mikroangiopati )
d. Traktus Urogenetalis ( Askandar Tjokroprawiro, 2007 )
- Nefropati Diabetik, Sindrom Kiemmelstiel Wilson, Pielonefritis,
Necrotizing Papillitis, UTI, DNVD Diabetic Neorogenic Vesical
Dysfunction = Diabetic Bladder (dapat manyebabkan retensio /
inkontinensia ).- Impotensi Diabetik.
e. Saraf ( Sri Murtiwi Aryono, 2008 )
-Neuropati Diabetik ( ND ) merupakan gambaran keluhan dan gambaran
gejala fisik dari gangguan fungsi saraf tepi pada pasien DM setelah
disingkirkan penyebab lainnya.
f. Kaki ( Sri Murtiwi Aryono, 2008 )
- Kaki diabetes dapat terjadi akibat interaksi antara neuropati perifer
( termasuk disfungsi autonomik ), mikroangiopati, makroangiopati
higiene kaki yang jelek.
g. Mata ( Askandar Tjokroprawiro, 2007 )
1. Lensa cembung sewaktu hiperglikemia
a. miopi reversible
Miopia (rabun dekat); kekuatan optik mata terlalu tinggi (biasanya
karena bola mata yang panjang) dan sinar cahaya pararel jatuh pada fokus di
depan retina.
Pada penderita DM sering mengalami komplikasi miopia terutama miopia
indeks bias dan posisi. Pada miopia indeks bias terjadi karena kadar gula dalam
aquous humor meninggi menyebabkan daya biasnya tinggi pula. Sedangkan
pada miopia posisi terjadi akibat tingginya kadar gula dan TIO menyebabkan
posisi lensa terlalu jauh kedepan menyebabkan fokus lebih maju.
a. Gejala

Melihat jauh kabur,membaca terang

Melihat jauh kabur, membaca kabur.

Kelelahan mata

b. Penyebab
- sumbu depan belakang lebih panjang dibanding normal
- lengkung kornea lebih kuat dari normal
- lensa mata menjadi lebih cembung
c. katarak irreversible
katarak adalah suatu kekeruhan lensa. Katarak biasa ditandai
dengan

terjadinya

edema

lensa,perubahan

protein,peningkatan

proliferasi,dan kerusakan kesinambungan serabut-serabut lensa.

1. Gejala dan tanda
a. Gejala: silau, penglihatan kabur, melihat dobel,persepsi warna
berubah,perubahan kebiasaan hidup.
b. Tanda : pupil warna putih, tajam penglihatan menurun, lensa keruh,
& miopisasi.
Katarak
Etiologi
penyakit sistemik
DM

Ketidakseimbangan protein

Protein dlm serabut2 lensa

dbwh kapsul mengalami
daturasi

Protein lensa
berkoagulasi
Membentuk daerah
keruh menggantikan

Kekeruhan

Glukosa
darah 240
mg/dl

Kadar glukosa
darah
Kadar glukosa
pada aquous
Glukosa dlm
Glukosa---sorbitol
oleh enzim redukse
aldotaseenzim

Sorbitol menetap ddlm

lensa
Mata buram spt
susu

2. Diagnosis
a. Kartu snellen: untuk mengoreksi tajam penglihatan,pada stadium
insipien dan imatur dicoba untuk koreksi
b. Lampu senter: untuk memeriksa pupil. Reflek pupil masih
normal,tampak kekeruhan pada lensa, terutama bila pupil
dilebarkan.
c. Oftalmoskopi: pupil dilebarkan dahulu, maka pada katarak insipien
dan imatur akan tampak kekeruhan,kehitam-hitaman dengan latar
belakang kemerah-merahan,sedang katarak matur tampak warna
kehitaman.
d. Slitlamp: untuk mengetahui posisi dan tebal kekeruhan.
3. Pengobatan
a. Non-bedah: medriatik siklopegik dapat digunakan untuk katarak
yang kecil
b. Bedah: dilakukan bila katarak sudah mengganggu pekerjaan
sehari-hari atau bila katarak senilis sudah matur.
d. Glaukoma
Gloukoma adalah neuropati optik yang disebabkan oleh tekanan
intraokuler yang relatif tinggi,yang ditandai oleh kelainan lapang pandang
yang khas dan atrofi papil saraf optik.
Pada penderita neuropati diabetes sering terjadi neovaskularisasi
sudut. Hal tersebut terjadi karena adanya iskemik retina yang merangsang
terbentuknya pembuluh darah baru (neovaskularisasi) yang rapuh diretina.
Neovaskuler ini juga dapat terjadi pada iris dan sudut iridokorneal
akibatnya iris akan melekat pada trabekulum meswork sehingga aliran
cairan aquous terganggu dan TIO meningkat.

a. Diagnosis
-

Kenaikan tekanan bola mata

Penurunan tajam penglihatan atau penyempitan lapang pandang

b. Pemeriksaan penunjang
-

Tonometer

Kampus visi

Provokasi test

Foto fundus

c. Terapi (Symtomatis dan Tergantung kausa)

Medikamentosa
1. Obat topikal
a. Golongan kolinergik : pilokarpin,karbakhol
b. Golongan agonis adrenergik: epinefrin, dipiverin,bromonidin,
apraklonidin.
c. Golongan beta blockers : timolol, carteolol, betaxolol,
levobunolol, metoprolol.
d. Golongan inhibitor karbonik anhidrase topikal : dorzolamid,
brinzolamid
e. Golongan analog prostaglandin: latanosprot, trasvoprost,
bomatoprost,unoprostone.
2. Obat sistemik:
a. Obat sistemik : golongan inhibitor anhidrase: acetazolamid,
methozolamid
b. Zat hiperosmotik: mannitol, gliserin,urea
Non-medikamentosa

:Operasi membuat lubang pada trabekulum meshwork

3. Retinopati DM = RD
a. Non Prolifeverative Retinopathy
b. Proliferative Retinopathy )
4. Perdarahan Corpus Vitreum

DAFTAR PUSTAKA
1. Sudoyo, A dkk. 2009.
2. Wulandari N.2003
3. PERKENI. 2011. Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes
Mellitus tipe 2 di Indonesia. Jakarta
4. Price