PLAQUETAS

QUE SON LAS PLAQUETAS?

PLAQUETAS
LAS PLAQUETAS SON EL PRODUCTO
DE LA FRAGMENTACION DEL
CITOPLASMA DE LOS
MEGACARIOCITOS, MEDIANTE UN
PROCESO LLAMADO
TROMBOPOYESIS, EL CUAL ES
MEDIADO LA TROMBOPOYETINA
PRINCIPALMENTE, PERO CON LA
NECESIDAD TAMBIEN DE ALGUNAS
CITOSINAS Y OTROS FACTORES DE

 LA INICIACION DE ESTA LINEA CELULAR ES TAMBIEN

A PARTIR DE LA CELULA MADRE MIELOIDE, LA CUAL
SE ORIENTA HACIA UN ELEMENTO UNIPOTENCIAL
DENOMINADO MEGACARIOBLASTO EL CUAL
MORFOLOGICAMENTE ES SIMILAR A UN
LINFOBLASTO, SIN EMBARGO EN SUS DIFERENTES
ETAPAS DE DIFERENCIACION o MITOSIS ADQUIERE
LA CUALIDAD QUE LO HACE DISTINGUIBLE DE LAS
DEMAS ESTIRPES CELULARES Y ES LA LLAMADA
POLIPLOIDIA, QUE ES DEFINIDA COMO LA
DIVISION NUCLEAR SIN DIVISION CITOPLASMATICA.

 A LO LARGO DE LA MADURACION ESTE ELEMENTO

EXPERIMENTA MULTIPLES CAMBIOS BIOQUIMICOS Y
MORFOLOGICOS QUE LE PERMITEN ESTABLECER SU
IDENTIFICACION.
LA PRIMERA CELULA COMPROMETIDA ES LA
DENOMINADA UNIDAD FORMADORA DE COLONIAS
MEGACARIOCITICAS, SIN EMBARGO EL COMPROMISO
MORFOLOGICO SE INICIA A PARTIR DE EL
MEGACARIOBLASTO EL CUAL ES UNA CELULA PEQUEA
CON NUCLEO REGULAR Y RELACION
NUCLEO/CITOPLASMA ALTA, CON EVIDENTES
NUCLEOLOS Y UN CITOPLASMA INTENSAMENTE
BASOFILO, CARENTE DE GRANULOS.

 EN LA MADURACION SE PASA DE
MEGACARIOBLASTO A PROMEGACARIOCITO EL
CUAL AUMENTA NOTABLEMENTE DE TAMAO,
INCREMENTA SU NUMERO DE NUCLEOS
ENCONTRANDOSE ENTRE 2 y 4, EL CITOPLASMA
SE TORNA GRANULAR. ES POSIBLE QUE DESDE
ESTA ETAPA SE PRODUZCAN PLAQUETAS POR LA
DEGRADACION DE EL CITOPLASMA EN LAS ZONAS
DE DEMARCACION DADAS POR EL
RETICULOENDOPLASMICO, PERO LA MAXIMA
PRODUCCION SE DA DURANTE LA ULTIMA ETAPA
DENOMINADA MEGACARIOCITO.

 EL MEGACARIOCITO INMADURO
TIENE MATERIAL NUCLEAR QUE VA
EN ASCENSO Y OCUPA LA MAYORIA
DE EL ESPACIO CITOPLASMATICO,
PERO PAULATINAMENTE SE VA
EXPANDIENDO Y PARALELAMENTE SE
DESARROLLA EL CITOESQUELETO ASI
COMO LAS FUTURAS MEMBRANAS DE
DEMARCACION LO QUE DARA LUGAR
A LAS PLAQUETAS.

 UN MEGACARIOCITO MADURO PRODUCE

ENTRE 3,000 y 8,000 PLAQUETAS.
EL MAYOR PORCENTAJE DE ESTE PROCESO
SE REALIZA INTRAMEDULARMENTE, SIN
EMBARGO UNA QUNTA PARTE DE LAS
PLAQUETAS CULMINAN SU MADURACION
ENE EL PULMON.
ES PROBABLE QUE ALGUNOS
FRAGMENTOS DE LOS MEGACARIOCITOS
SEAN OBSERVADOS EN LA CIRCULACION
SANGUINEA AUNQUE ESTO ES MUY POCO
PROBABLE.

 LA TROMBOPOYETINA ES UNA CITOSINA

QUE ACTUA A NIVEL DE CMM
ORIENTANDOLA HACIA
MEGACARIOBLASTO.
SE PRODUCE EN EL PARENQUIMA
HEPATICO ESTIMULADA POR LA
INTERLEUCINA 6 y EN LAS CELULAS
ENDOTELIALES DE EL RION.
LA TRMBOPOYETINA PUEDE SER UTILIZADA
EN TRATAMIENTOS DE TROMBOCITOPENIA
INDUCIDA POR QUIMIOTERAPIA, EN
TANSPLANTES DE C.P.H. EN TRATAMIENTOS
DE RADIOTERAPIA,EN ANEMIA APLASTICA,

PLAQUETAS PEQUEAS (I),

PLAQUETAS GRANDES

PLAQUETAS GIGANTES

NUCLEOS DESNUDOS DE
MEGACARIOCITOS

LAS PLAQUETAS SON ENTONCES

FRAGMENTOS CITOPLASMATICOS DE
MEGACARIOCITOS. EN TINCIONES
POLICROMATOFILAS SE OBSERVAN
REDONDAS u OVALES , CON ESCASO
CITOLASMA HIALINO, EN SU PARTE
CENTRAL CONCENTRAN MITOCONDRIAS,
GRANULOS DENSOS Y OTRAS
ESTRUCTURAS.
TIENEN UN DIAMETRO DE 3 +/- 0.7 micras.
CIRCULAN EN FORMA INACTIVA, PERO SON
FACILMENTE ESTIMULADAS PARA LLEVAR A
CABO SU FUNCION.

M7, MEGACARIOCITOS
MADUROS ANORMALES

TROMBOCITOSIS

ESTRUCTURA DE LA
PLAQUETA
LA PLAQUETA ESTA RECUBIERTA POR
UNA ZONA
MEMBRANOSA, PERIFERICA o
GLUCOCALIS, ESTA FORMADA POR
UNA ESTRUCTURA TRILAMINAR
DERIVADA DE EL SISTEMA
RETICULOENDOPLASMICO,
(glicoproteinas,glicolipidos Y
lipoproteinas)SU PRINCIPAL FUNCION
ES LA DE MANTENER LA INTEGRIDAD

 LIPIDICOS QUE PROMUEVEN LA

COAGULACION.
EN RESUMEN LAS GLICOPROTEINAS
DE LA MEMBRANA EJERCEN LAS
SIGUIENTES FUNCIONES:
MEDIADORES EN PROCESOS DE
ADHESION-AGREGACION, SE
INVOLUCRAN EN EL TRANSPORTE A
TRAVES DE LA MEMBRANA, LE DAN
ESTABILIDAD y LE CONFIEREN

 EN SU INTERIOR LA PLAQUETA TIENE

UNA ZONA HIALINA, QUE ESTA
CONSTITUIDA POR LO QUE SE
CONOCE COMO
CITOESQUELETOESTA FORMADA
BASICAMENTE POR UNA PROTEINA
LLAMADA TUBULINA EN FORMA DE
MICROFILAMENTOS CONTRACTILES
LA CUAL JUNTAMENTE CON LA
ACTINA Y LA MIOSINA QUE TAMBIEN

 LA CAPACIDAD DE METAMORFOSIS,
ES DECIR PASAR DE UNA FORMA
DISCOIDE A DIFERENTES ESTADIOS
MORFOLOGICOS.
TAMBIEN SE ENCUENTRA UNA ZONA
GRANULAR o ZONA DE ORGANELOS,
EN ESTA ZONA SE LLEVAN A CABO
LAS ACTIVIDADES METABOLICS DE LA
CELULA, CONTIENE PRINCIPALMENTE
TRES TIPOS DISTINTOS DE

 A) GRANULOS ALFA LOS CUALES

SON RICOS EN PROTEINAS DE
ADHESION COMO: FIBRINOGENO,
FACTOR DE Vw, FIBRONECTINA,
SELECTINAS, TROMBOSPONDINA ,
TROMBOSTENINA.
FACTORES DE COAGULACION e
INHIBIDORES COMO: FACTOR
PLAQUETARIO 4,
TROMBOGLOBULINA, FACTOR V,

 Y FACTORES DE CRECIMIENTO
DERIVADO DE LAS PLAQUETAS.
B) GRANULOS DENSOS, LOS CUALES
SON RICOS EN: SEROTONINA QUE
ACTUA COMO VASOCONSTRICTOR,
PIROFOSFATO QUE ACTUA EN EL
METABOLISMO ENERGETICO, ADP ES
NECESARIO PARA LA AGREGACION
PLAQUETARIA, FACTOR PLAQUETARIO
4 , IONES CALCIO Y OTROS

 EN ESTA PARTE TAMBIEN SE

ENCUETRAN ORGANELOS COMO
MITOCONDRIAS, REMANENTES DE
APARATO DE GOLGI, CENTROMEROS,
ALGUNAS REMANENTES NUCLEARES,
ASI COMO MOLECULAS DE
GLUCOGENO.
LAS MITOCONDRIAS AUNQUE SON
ESCASAS EN NUMERO, SON LAS QUE
APORTAN EL COMPONENTE

 EL SISTEMA DE OBTENCION DE
ENERGIA ES POR MEDIO DE
GLUCOLISIS.
EN LA PARTE METABOLICA DE ESTA
CELULA SE METABOLIZA ACIDO
ARAQUIDONICO, EL CUAL ES UN
COMPONENTE FUNDAMENTAL PARA
LA SINTESIS DE TROMBOXANOS.
LA VIDA MEDIA DE LAS PLAQUETAS
ES DE APROX. 9 DIAS EN

 EL RESTO ESTAN SECUESTRADAS

POR EL BAZO.
EN PAC. ESPLENECTOMIZADOS
CERCA DE EL 90% ESTAN EN
CIRCULACION.
AL IGUAL QUE LAS OTRAS LINEAS
CELULARES SE ESTABLECE UN
EQUILIBRIO ENTRE LA DESTRUCCION
Y LA PRODUCCION Y SE CALCULA
QUE EL RECAMBIO DIARIO ES DE EL

 UN TAMAO HETEROGENEO, LAS

GRANDES DIFIEREN DE LAS MAS
PEQUEAS EN SU CONTENIDO DE
AMINOACIDOS, DE FACTOR
PLAQUETARIO 4. SE CREE QUE LOS
ELEMENTOS MAS GRANDES
INTERACTUAN MEJOR CON EL TEJIDO
CONECTIVO CUANDO ESTE QUEDA
EXPUESTO. LA AGREGACION ES MAS
EFICIENTE Y LIBERAN MAYOR

 LOS TROMBOCITOS DE DIAMETRO

MAYOR SON JOVENES Y A LOS LARGO
DE SU VIDA LOS ENCUENTROS
HEMOSTATICOS VAN CAUSANDO
PERDIDA PAULATINA DE EL
CONTENIDO GRANULAR
REDUCIENDO SU VOLUMEN.
LAS CIFRAS NORMALES EN
PACIENTES SANOS VARIA DE 150,000
A 450,000/ul.

FUNCION DE LAS
PLAQUETAS EN LA
HEMOSTASIA.

1) ADHESION DE LAS PLAQUETAS

CON EL TEJIDO LESIONADO.
2)AGREGACION PLAQUETARIA.
3)FASE DE LIBERACION
4)ACTIVACION DE LOS MECANISMOS
DE COAGULACION.
5)RETRACCION DE EL COAGULO.

HEMOSTASIA
ES UN SISTEMA DE DEFENSA DE EL
ORGANISMO CUYA PRINCIPSAL
FUNCION ES LA DE PREVENIR LA
SALIDA DE LA SANGRE DE EL
INTERIOR DE LOS VASOS( ARTERIAS,
VENAS O CAPILARES), DETENER LA
HEMORRAGIA, MANTENER LA
INTEGRIDAD DE LA PARED
VASCULAR Y RESTABLECER LA
CIRCULACION DE LA SANGRE

 PARA QUE SE LLEVE A CABO LA

HEMOSTASIA SE OBSERVAN LOS
SIGUIENTES MECANISMOS:
MECANISMO VASCULAR
MECANISMO CELULAR
MECANISMO HUMORAL
MECANISMO FIBRINOLITICO

 MECANISMO VASCULAR.
EL ENDOTELIO VASCULAR ADEMAS
DE QUE FORMA UNA COMPLEJA
BARRERA ENTRE LA SANGRE Y LOS
TEJIDOS, PERMITE EL INTERCAMBIO
DE MULTIPLES SUSTANCIAS Y
COMPONENTES QUE SE
ENCUENTRAN EN CIRCULACION.
LA FORMACION DE LA RED DE VASOS
QUE CONFORMAN EL SISTEMA

 INICIALMENTE SE FORMAN
PEQUEOS SACOS Y
PORTERIORMENTE SE VAN
FORMANDOLOS VASOS
DEPENDIENDO DE EL MEDIO
AMBIENTE DE LOS TEJIDOS EN
EVOLUCION. A PARTIR DE UN SACO
PRIMARIO HAY UNA EXPANSION EN
LA QUE SE FORMAN CONEXIONES
CON OTROS SACOS A TRAVES DE

 EXTERIOR DE LAS NACIENTES

ESTRUCTURAS SE DEPOSITA UNA
MATRIZ QUE JUGARA UN PAPEL MUY
IMPORTANTE EN LA HEMOSTASIA,
ALGUNOS DE LOS PRINCIPALES
COMPUESTOS
SON COLAGENA DE VARIOS TIPOS,
FIBRONECTINA Y LAMININA.
MIENTRAS EL ENDOTELIO VASCULAR
SE CONSERVE INTACTO LOS

 CUENTA CON MECANISMOS DE

INHIBICION, LOS CUALES SON
MEDIADOS POR LA PROTEINA C y LA
PROTEINA S, POR EL SULFATO DE
HEPARINA QUE LAS MISMAS CELULAS
ENDOTELIALES LIBERAN EL CUAL SE
UNE A LA ANTITROMBINA III,
NEUTRALIZANDO A LA TROMBINA.
DICHAS CELULAS TAMBIEN
SINTETIZAN SUSTANCIAS AGONISTAS

LAS PROSTAGLANDINAS Y LAS

PROSTACICLINAS.
TAMBIEN ESTE TIPO DE CELULAS
LIBERA ACTIVADORES DE
FIBRINOLISIS QUE PROMUEVEN LA
DESTRUCCION DE EL COAGULO , Y
SECRETAN INHIBIDORES DE LOS
ACTIVADORES DE EL PASMINOGENO.
OTRO PAPEL MUY IMPORTANTE DE EL
ENDOTELIO DE LOS VASOS

 DE REPARACION , ASI COMO EL

ACTUAR EN EL PROCESAMIENTO DE
ANTIGENOS EN LA INMUNIDAD
CELULAR.

HEMOSTASIA PRIMARIA.
LOS VASOS SANGUINEOS ESTAN
CONSTITUIDOS POR TRES CAPAS:
CAPA INTIMA.- ESTA CONSTA DE
CELULAS ENDOTELIALES Y
SUBENDOTELIO, EL CUAL CONTIENE
COLAGENA TIPO IV y V,
MUCOPOLISACARIDOS y
FIBRONECTINA.
CAPA MEDIA FORMADA POR UNA
MATRIZ EXTRACELULAR Y CELULAS

 CAPA ADVENTICIA LA CUAL ES RICA

EN FIBROBLASTOS Y MATRIZ
EXTRACELULAR.
CUANDO OCURRE UNA LESION A
NIVEL VASCULAR LA PRIMERA
RESPUESTA ES LA
VASOCONSTRICCION, MEDIADA POR
UN REFLEJO AXONAL DE CORTA
DURACION.PERO ESTO ES
SUFICIENTE PARA QUE EL TEJIDO

 ADHESIVIDAD Y LA AGREGACION Y
SIMULTANEAMENTE LA LIBERACION
DE SUSTANCIAS CON PROPIEDADES
VASOACTIVAS Y PROCOAGULANTES.
TANTO LOS FACTORES
PLAQUETARIOS COMO LOS
TISULARES PARTICIPAN EN LA
ACTIVACION DE LOS FACTORES DE
COAGULACION TANTO POR VIA
INTRINSECA COMO POR VIA

 UNA VEZ LOGRADA LA OBTURACION

DE EL VASO LESIONADO SE INICIA EL
PROCESO DE REPARACION, PRIMERO
RETRAYENDO EL COAGULO Y
POSTERIORMENTE DISOLVIENDOLO
MEDIANTE LOS MECANISMOS
FIBRINOLITICOS, Y YA EN LA PARTE
FINAL LOS FIBROLASTOS
SUSTITUIRAN A LAS CELULAS
ENDOTELIALES LESIONADAS.

COAGULACION

CASCADA DE LA COAGULACION

 Factores de la Coagulacin Factor

Nombre Factor Duracin de la Vida
Media I Fibringeno 4 a 5 das II
Protrombina 3 das III Tromboplastina
Tisular IV Calcio V Proacelerina, F. Labil 1
da VII Proconvertina, F. Estable 4 a 6 horas
VIII F. Antihemoflico A 12 a 18 horas vW
Factor von Willebrand 12 a 18 horas IX F.
Antihemoflico B, F. Christmas 18 a 24
horas X Factor Stuart 1 a 2 horas XI
Precursor de la tromboplastina plasmtica
2 a 3 horas XII Factor Hagemann, F. de
contacto 2 horas XIII F. Estabilizante de la

FACTORES DE
COAGULACION
I.- FIBRINOGENO.- GLUCOPROTEINA.-

FORMADA POR 3 PARES DE CADENAS

POLIPEPTIDICAS, DE SISNTESIS HEPATICA,
ES COAGULABLE POR LA TROMBINA, SU
CONCENTRAACION ES DE 200 A 400
mg/dl Y TIENE UN PROMEDO DE VIDA DE 4
A 6 DIAS.

II.- PROTOMBINA.- GLUCOPROTEINA DE

UNA SOLA CADENA LINEAL DE
AMINOACIDOS, SINTETIZADA EN HIGADO,
ES VITRAMINA K DEPENDIENTE Y SU
PRECURSOS PLASMATICO ES LA
TROMBINA. SE ENCUENTRA ENTRE 10 y 15
mg/dl, Y SE CONSUME CASI EN SU

 III.- TROMBOLASTINA TISULAR.- ES DE

NATUALEZA LIPOPROTEICA SE
ENCUENTRA EN LA CELULA ENDOTELIAL Y
ES LIBERADO CUANDO SE PRODUCE UNA
LESION, FORMA COMPLEJO CON EL
FACTOR VII EN PRESENCIA DE CALCIO QUE
ACTIVA AL FACTOR X.
IV.- CALCIO ES NECESARIO EN VARIAS
ETAPAS DE EL PROCESO, A EXCEPCIN DE
LA FASE DE CONTACTO Y LA ACTIVACION
DE EL FACTOR XIII POR LA FIBRINA.
V.- FACTOR LABIL.- SINTETIZADA EN EL
HIGADO, SE CONSUME DURANTE LA
COAGULACION Y POR LO TANTO NO ESTA
PRESENTE EN SANGRE.SU FUNCION ES DE

 VI.- ES LA FORMA ACTIVA DE EL

FACTOR V.
VII FACTOR ESTABLE o
PROCONVERTINA.- GLUCOPROTEINA
SIMPLE FORMADA EN HIGADO,
VITAMINA K DEPENDIENTE.TANTO EN
SU FORMA ACTIVA COMO INACTIVA
REQUIERE LA INTERVENCION DE LA
TROMBOPLASTINA TISULAR Y DE EL
CALCIO PARA ACTUAR SOBRE EL

 VIII.- FACTOR ANTIHEMOFILICO A.GLUCOPROTEINA TERMOLABIL,

PRODUCIDA POR LAS CELUAS
ENDOTELIALES. SENSIBLE A LA TROMBINA.
SE CONSUME DURANTE LA COAGULACION
Y SE CONOCEN TRES FRACCIONES DE LA
MOLECULA:
DE ACCION PROCOAGULANTE
DENOMINADA F VIII-C
DE REACCION INUNITARIA LLAMADA FVIIIAg
FRACCION RESPONSABLE DE LA ADHESION
Y LA AGREGACION PLAQUETARIA. CUYO
DEFECTO ESTA PRESENTE EN LA
ENFERMEDAD DE VON WILLEBRAND.

 IX.- FACTOR ANTIHEMOFILICO B.PROTEINA ESTABLE AL CALOR,

SINTETIZADO EN HIGADO Y VITAMINA
K DEPENDIENTE. TIENE ACTIVIDAD
ENZIMATICA AL SER ACTIVADO POR
EL F-XIa, Y FORMA CON EL FACTOR
VIII, EL CALCIO Y EL fp3 EL COMPLEJO
ACTIVADOR DE EL FACTOR X.

 EL PROCESO DE COAGULACION PUEDE

ACTIVARSE POR LA VIA INTRINSECA o POR
LA VIA EXTRINSECA PARA LLEGAR AMBAR
A UNA VIA COMUN.
LA VIA INTRINSECA NO NECESITA
FACTORES EXTERNOS.
LA VIA EXTRINSECA ES LA QUE
REALMENTE INICIA EL PROCESO DE
COAGULACION Y LA INTRINSECA SIRVE DE
AMPLIFICACION Y SEGURIDAD DE EL
PROCESO HEMOSTATICO.

 LA VIA INTRINSECA SE INICIA POR LA

INTERACCION DE LOS FACTORES DE
CONTACTO( F-XII, F-OX,
PRECALICREINA ) CON LAS
ESTRUCTURAS VASCULARES
SUBENDOTELIALES(COLAGENO y
MEMBRANA BASAL)

 LA VIA EXTRINSECA REQUIERE DE UN

FACTOR NO PLASMATICO PARA SU
ACTIVACION QUE ES LA
TROMBOPLASTINA TISULAR(FACTOR
III)
LA CUAL SE LIBERA DE EL
ENDOTELIO VASCULAR AL MOMENTO
DE LA LESION.

FIBRINOLISIS
MECANISMO FIBRINOLITICO.- LOS
SISTEMAS ACTIVADOS EN LA
FORMACION DE EL COAGULO SON
NEUTRALIZADOS POR INHIBIDORES
NATURALES, CON EL FIN DE EVITAR
LA DISEMINACION A TRAVES DE EL
TORRENTE SANGUINEO Y QUE SU
ACCION SOLO COMPRENDA LAS
REGIONES CERCANAS A LA LESION.
LOS COMPLEJOS FINALES SON

 EL COAGULO RETRAIDO EN EL AREA

DE LA LESION, EL CUAL DEBE SER
ELIMINADO PARA RESTABLECER
ADECUADAMENTE LA CIRCULACION.
EN ESTE PROCESO PARTICIPAN LOS
MECANISNMOS FIBRINOLITICOS, LOS
CUALES SON MENOS COMPLEJOS Y
MENOS NUMEROSOS QUE LOS DE LA
COAGULACION.
ESTE PROCESO LE LLEVA A CABO A

 EL PLAMINOGENO POR LA ACCION

DE ALGUNOS ACTIVADORES COMO
EL LLAMADO ACTIVADOR TISULAR DE
PLASMINOGENO, LA UROCINASA, LA
ESTREPTOCINASA ES CONVERTIDO A
PLASMINA QUE VA A ACTUAR SOBRE
LA FIBRINA LA CUAL ES
FRAGMENTADA A PRODUCTOS DE
DEGRADACION DE FIBRINA.
EL PLASMINOGENO ES UN

 CONDICIONADA POR ACCIONES

FISIOLOGICAS COMO EL EJERCICIO,
LA POSICION CORPORAL, LOS
NIVELES DE EPINEFRINA Y LOS
NIVELES DE TROMBINA.
UNA VEZ QUE EL PLASMINOGENO SE
CONVIERTE EN PLASMINA Y ESTA
ACTUA SOBRE LA FIBRINA QUEDA
LIBERADA Y PUEDE EJERCER ACCION
PROTEOLITICA SOBRE OTROS

 ARGININA-LISINA COMO SON

ALGUNAS FRACCIONES DE EL
COMPLEMENTO, ALGUNAS
HORMONAS e INCLUSO SOBRE EL
FIBRINOGENO. SI ESTO OCURRIERA
SE GENERARIA UNA
FIBRINOGENOLISIS o FIBRINOLISIS
PATOLOGICA. PERO COMO OCURRE
EN LOS SISTEMAS ENZIMATICOS
EXISTEN EN EL ORGANISMO

 DE LA ALFA 2 ANTIPLASMINA, ALFA 1

MACROGLOBULINA y A LA ALFA 1
ANTITRIPSINA, QUE NEUTRALIZAN LA
ACCION PROTEOLITICA FORMANDO
UN COMPLEJO EL CUAL ES
ELIMINADO POR EL SMF. TAMBIEN
EXISTEN MOLECULAS COMO EL
INHIBIDOR DE EL ACTIVADOR DE EL
PLASMINOGENO 1 Y 2.G

 LA PLASMINA ACTUA TAMBIEN SOBRE

EL FACTOR V, EL FACTOR VII, EL
FACTOR VIII, Y EL FIBRINOGENO.
AL DEGRADARSE LA FIBRINA SE DA
LUGAR A DIFERENTES FRAGMENTOS
DENOMINADOS FRAGMENTOS DE
DEGRADACION DE FIBRINA DE LOS
CUALES SE CONOCEN EL X,Y,D y
E.LOS CUALES SON DE DIFERENTE
PESO MOLECULAR.

 LOS FRAGMENTOS X,Yy D, INHIBEN

LA POLIMERIZACION DE LOS
MONOMEROS DE FIBRINA, EL
FRAGMENTO E ES TERMOESTABLE e
INHIBE LA AGREGACION
PLAQUETARIA.

TRANSTORNOS
HEMORRAGICOS
CON EXCEPCION DE LA HEMORRAGIA
MENSTRUAL, TODAS LAS DEMAS SON
ANORMALES.
EXISTEN SITUACIONES EN LAS QUE
EL SANGRADO ES
DESPROPORCIONAL AL ESTIMULO
QUE LOS PROVOCO.
PARA QUE ESTA DESPROPORCION
OCURRA ES PORQUE ALGUNO DE
LOS SISTEMAS HEMOSTATICOS HA

TRANSTORNOS
HEMORRAGICOS
TRANSTORNOS HEMORRAGICOS.
A) PETEQUIAS.- PEQUEAS MANCHAS
COLOR ROJO PURPURA, SIMILARES A
LA CABEZA DE UN ALFILER.
SIGNIFICAN QUE LA SANGRE SE
EXTRAVASA DE LOS VASOS
SANGUINEOS, GENERALMENTE SE
OBSERVAN EN LAS EXTREMIDADES
DEBIDOS A LA PRESION ALTA
VENOSA, APARECEN EN ENFERMOS

TRANSTORNOS
HEMORRAGICOS
B) PURPURAS.- ES CUANDO LAS
PETEQUIAS SE AGRUPAN.
C).- EQUIMOSIS.- AREA DE SANGRE
EXTRAVASADA GENERALMENTE DE
ORIGEN HIPODERMICO, APARECEN
DE FORMA ESPONTANEA Y POR
TRAUMATISMO, SON DOLOROSAS Y
SENSIBLES AL TACTO, APARECEN EN
PAC. CON TRANSTORNOS
VASCULARES Y DE PLAQUETAS.

 D)HEMATOMAS.- GRAN CANTIDAD DE

EQUIMOSIS QUE INFILTRA TEJIDO
SUBCUTANEO o MUSCULAR,
PRODUCE DEFORMIDAD Y LA
APARICION DE MANCHAS MORADAS.
SE PRESENTAN EN TRANSTORNOS DE
COAGULACION,EN ENFERMEDADES
COM O LEUCEMIAS, FIBRINOLISIS,
SOBREDOSIS DE
ANTOCOAGULANTES Y

TRANSTORNOS
HEMORAGICOS
E) HEMARTOSIS.- CUANDO LA
HEMORRAGIA SE LOCALIZA EN UNA
ARTICULACION. APARECE EN FASES
GRAVES DE PROBLEMAS DE
TRANSORNOS DE COAGULACION, EN
PAC. HEMOFILICOS.
F) HEMATURIA.- PRESENCIA DE
SANGRE EN LA ORINA.

TRANSTORNOS
HEMORRAGICOS
TRANSTORNOS DE EL SISTEMA
VASCULAR PUEDEN SER CONGENITOS o
ADQUIRIDOS.
ADQUIRIDOS:
EQUIMOSIS
PURPURA SENIL
POR PROCESOS INFECCIOSOS
POR FARMACOS

TASTORNOS
HEMORRAGICOS
CONGENITOS:
TELANGIECTASIA HEMORRAGICA
HEREDITARIA..- ES UNA ENF.
AUTOSOMICA DOMINANTE, SE
MANIFIESTA POR LA PRESENCIA EN
LA PIEL Y MUCOSAS DE MULTIPLES
TELANGIECTASIAS , VASOS
SANGUINEOS
FRAGILES,CONDICIONANDO A
SANGRAR. SUELEN CURSAR CON

TRANSTORNOS
HEMORRAGICOS
MUCOSA ORAL, NASAL, LABIOS,
DEDOS, BRAZOS, CUELLO Y AREAS
COMO EL TRACTO DIGESTIVO,
APARATO GENITOURINARIO y A NIVEL
INTRACRANEAL. ESTA
MALFORMACION ES PROVOCADA POR
LA FALTA DE MUSCULO LISO, PERO
ESTO OCURRE DE FORMA
DISCONTINUA.

TRANSTORNOS DEL
SISTEMA VASCULAR
ADQUIRIDOS.

SON TRANSTORNOS QUE TIENEN EN

COMUN LA TENDENCIA AL
SANGRADO CUTANEO Y EN LOS
CUALES NO SE DEMUESTRA
ALTERACION EN LA CANTIDAD o LA
CALIDAD DE LAS PLAQUETAS . LAS
ENFERMEDADES MAS COMUNES QUE
PRESENTAN ESTE CUADRO SON: LAS
VASCULITIS, LOS DESORDENES
DEGENERATIVOS o LAS DEFICIENCIAS

TRANSTORNOS
VASCULARES
LAS VASCULITIS SON PROVOCADAS
POR ACTIVADORES DE EL PROCESO
INFLAMATORIO, PUEDEN SER DE TIPO
FISICO, QUIMICO o INFECCIOSO. SIN
EMBARGO SE HA DESCRITO LA
PURPURA DE HENOCH-SCHONLEIN
COMO UN PROCESO ANAFILACTOIDE,
SIENDO EL RESULTADO DE
PROCESOS INMUNOLOGICOS COMO
AUTOINMUNIDAD y/o

TRANSTORNOS
VASCULARES
LAS LESIONES RESULTANTES PUEDEN
SER EN ARTERIOLAS, CAPILARES Y
AREAS PERIVASCULARES CON EL
CONSECUENTE SANGRADO CUTANEO
Y EDEMA.PRODUCEN URTICARIA Y SE
ASOCIAN CON EL FACTOR
REUMATOIDE EL CUAL FORMA
COMPLEJOS INMUNES CIRCULANTES ,
SE PRESENTA CON MAS FRECUENCIA
EN NIOS,PROVOCANDO DOLOR DE

TRANSTORNOS
VASCULARES
ASOCIADAS CON
URTICARIA.LOCALIZANDOSE
PRINCIPALMENTE EN EXTREMIDADES
INFERIORES, DE DISTRIBUCION
SIMETRICA y EDEMATOSAS.
ES UNA ENFERMEDAD AUTOLIMITADA
EL TRATAMIENTO SOLO ES
ORIENTADO A RESOLVER LA
SINTOMATOLOGIA.

TRANSTORNOS DE LAS
PLAQUETAS.
TROMBOCITOPENIAS CUANTITATIVAS.
A) Trombocitopenia causada por
disminucin en la produccin de
plaquetas congnita.

trombocitopenia hereditaria

pancitopenia constitucional

infiltacin medular (leucemia

congenita)

rubola neonatal.

TRANSTORNOS EN LAS
PLAQUETAS
B)Trombocitopenia causada por
disminucin en la produccin de
plaquetas adquirida

por anemia aplastica

por aplasia megacariocitica

por infiltracin medular(leucemia,

carcinoma,mielofibrosis)

Mielosupresin por drogas

Deficiencia nutricional, falla renal

TRANSTORNOS EN LAS
PLAQUETAS
C) Trombocitopenia por aumento en
la destruccin congnita:
No inmunologica.- Por
Eritroblastosis fetal, preeclamsia, o
en sndrome asociado a
hemangioma.
Inmunolgica.- Trombocitopenia
neonatal isoinmune, Prpura
trombocitopnica inmunolgica
materna.

TRANSTORNOS EN LAS
PLAQUETAS
D) Trombocitopenia por aumento en
la destruccin adquirida. No inmunologica.- Por infeccin o en
Coagulacin intravascular
diseminada, en sndrome urmico
hemoltico.
Inmunolgica.- Inducida por drogas,
prpura post-transfusional, prpura
trombocitopenica idieoptica.

TRANSTORNOS EN LAS
PLAQUETAS
E) Trombocitopenia causada por
secuestro plaquetario.- en
hiperesplenismo, hipotermia.
F) Hemodilucin por trasfusin
masiva.

TROMBOSIS. INCREMENTO
EN EL NUMERO
PLAQUETARIO.

A) PRIMARIA.- Trombocitemia
esencial o algn otro sndrome
mieloproliferatico crnico.

B) SECUNDARIA o REACTIVA.- Por un

proceso infeccioso, un proceso
inflamatorio agudo y/o crnico, por
anemia hemoltica, por hemorragia
aguda, en el proceso post-operatorio,
en respuesta a ejercicio.

DESORDENES CUALITATIVOS
DE LAS PLAQUETAS.
CONGENITOS
POR DEFECTO DE ADEHSION
POR DEFECTO DE AGREGACION
PRIMARIA
POR ANORMALIDADES
PLAQUETARIAAS ASOCIADAS CON
OTROS DEFECTOS CONGENITOS.
POR TROMBOCITOPENIA ASOCIADA
CON AUSENCIA DE RADIO(SINDROME
DE TAR)

DESORDENES CUALITATIVOS
DE LAS PLAQUETAS.
ADQUIRIDOS
EN UREMIA
EN SINDROMES
MIELOPROLIFERATIVOS
EN DISPROTEINEMIAS
EN ENFERMEDADES HEPATICAS
EN PROCESOS INDUCIDOS POR
DROGAS COMO EL AC.
ACETILSALICILICO, INDOMETACINA y
NAPROXENO.

TRANSTORNOS HUMORALES

A) HEREDITARIOS
SINTESIS DEFICIENTE DE FACTORES
FACTORES NO FUNCIONALES
B) ADQUIRIDOS
DEFICIENCIA DE VITAMINA K
HEPATOPATIAS
SINDROME DE DESFIBRINIZACION
COAGULACION INRAVASCULAR
DISEMINADA

TRANSTORNOS
HEREDITARIOS
ENFERMEDAD DE VON WILLEBRAND.
ES EL TRANSTORNO HEREDITARIO
MAS COMUN RELACIONADO CON LA
DISMINUCION EN LA ACTIVIDAD DE
LA PROTEINA TRANSPORTADORA DEL
FACTOR VIII
SE DIAGNOSTICA CON LA MEDICION
DE TS, TTP, AGREGACION
PLAQUETARIA, CUANTIFICACION DEL
FACTOR Vw, CUANT. DE

INVESTIGACION DE LA
DEFICIENCIA DE FACTORES.
UNA MANERA SENCILLA DE
COMPROBAR LAS DEFICIENCIAS DE
FACTORES ES MEZCLAR EL PLASMA
PROBLEMA CON PLASMAS
NORMALES y/o DEFICIENTES Y ASI
DETERMINAR CUAL ES LA
ALTERACION.
P.EJEMPLO: LOS REACTIVOS PARA TTP
SON ACTIVADORES DE SUPERFICIE
GENERALMENTE A BASE DE CAOLIN,

INVESTIGACION DE LA
DEFICIENCIA DE FACTORES
SE RECOMIENDA REALIZAR
CORRECCIONES CON PLASMAS
NORMALES LO QUE PERMITE
DETECTAR POSIBLES DEFICIENCIAS
DE LOS FACTORES FXII,FXI,FIX o
FVIII., SI SE CORRIGE SE DETERMINA
LA DEFICIENCIA DE CUALQUIERA DE
ESTOS FACTORES, EL FXII y EL FXI,
NO SUELEN PRESENTAR
DEFICIENCIAS, POR LO QUE

 DEFICIENTES DE FACTORES, LOS

CUALES PODEMOS ADQUIRIR
COMERCIALMENTE o PODEMOS
PREPARARLOS EN EL LAB. DE UNA
MANERA NO TAN COMPLICADA.
POOL DE PLASMA NORMAL.- SE
SELECCIONAN POR LO MENOS 6
DONADORES SANOS , SE SEPARAN
LOS PLASMAS, SE MEZCLAN
TENIENDO CUIDADO DE LA PRONTA

 AMBAS CONDICIONES CONDUCEN A

LA ACTIVACION PARCIAL DE LOS
FACTORES XII y XI LA CUAL OCURRE
EN AUSENCIA DE CALCIO.
PLASMA ENVEJECIDO.-EN LOS
PLASMAS CONSERVADOS A 4C POR
UN LAPSO DE DOS SEMANAS
DESAPARECE LA ACTIVIDAD DE LOS
FACTORES V y VIII, ESTO AUNADO AL
USO DE OXALATO DE SODIO COMO

 PLASMA ADSORTO.- AL AGREGAR A

UN POOL DE PLASMAS UNA SAL
INORGANICA INSOLUBLE COMO EL
SULFATO DE BARIO o EL HIDROXIDO
DE ALUMINIO, SE REMUEVEN O
ADSOBEN LOS FACTORES VII,IX,X y II,
QUEDANDO DISPONIBLES LOS
FACTORES XII,XI,VIII,V y I.

 SUERO.- EL SUERO PROVENIENTE DE

DONADORES SANOS, OBTENIDO POR
COAGULACION ESPONTANEA e
INCUBADO A 37C DURANTE 4 Hrs,
CONTIENE LOS FACTORES VII, IX, X y
XII, PERO CARECE DE EL I, II,V,VIII y
XIII.
EN LOS PACIENTES HEMOFILICOS LA
CORRECCION CON PLASMA
ENVEJECIDO ES ANORMAL Y CON EL

 ESTAS PRUEBAS SON DE RASTREO,

PERO ANTE LA SOSPECHA HAY QUE
CONFIRMAR CON LA
DETERMINACION DE EL FVIII.

AUTOMATIZACION DE UNA
CITOMETRIA HEMATICA.
CON EL DESARROLLO DE LA
TECNOLOGIA A BASE DE UMBRALES
FUE POSIBLE EFECTUAR RECUENTOS
SIMULTANEOS EN UN SOLO
INSTRUMENTO.

METODOLOGIAS MAS
UTILIZADAS EN EL CONTEO
CELULAR.

IMPEDANCIA.- SE REALIZA UNA

SUSPENSIN CELULAR EN UN
LIQUIDO ELECTRICAMENTE
CONDUCTOR, LA PARTICULA
ATRAVIEZA UN PAR DE ELECTRODOS
PRODUCIENDO UN CAMBIO DE
RESISTENCIA ELECTRICA ENTRE LOS
DOS.
CADA CELULA PRODUCE UN IMPULSO
ELECTRICO ESPECIFICO QUE PERMITE

 CITOMETRIA DE FLUJO.- ES LA
DISPERSION DE LA LUZ( RAYO
LASSER) SOBRE LA CELULA.
LAS INTERRUPCIONES DE EL LASSER
SIRVEN PARA REALIZAR EL CONTEO
CELULAR.
LOS CAMBIOS EN LA REFRACCION DE
LA LUZ BRINDAN INFORMACION
SOBRE EL TAMAO CELULAR Y LA
DENSIDAD INTERNA.

 EN LOS CITOMETROS DE FLUJO LAS

CELULAS EN SUSPENSION
ATRAVIESAN UN FINISIMO TUBO
TRANSPARENTE SOBRE EL QUE SE
HACE INCIDIR UN DELGADO RAYO DE
LUZ LASER, LA LUZ TRANSMITIDA Y
DISPERSADA POR EL PASO CELULAR
A TRAVES DE EL TUBO SE RECOGE
POR MEDIO DE UNOS DISPOSITIVOS
DE DETECCION QUE LIGRAN

 EL INSTRUMENTOS MAS MODERNO

TIENE CUATRO LASERS Y 18
DETECTORES DE FLUORESCENCIA.
POR LO QUE PUEDEN DIFERENCIAS
LAS DIFERENTES LINEAS CELULARES.

HISTOGRAMAS
SON LA INTERPTRETACION GRAFICA
DE LA DISTRIBUCION DE
LEUCOCITOS, ERITROCITOS y
PLAQUETAS.
ESTOS GRAFICOS SE PRODUCEN POR
LA ACUMULACION DE LOS IMPULSOS
ELECTRICOS QUE GENERAN LAS
CELULAS AL PASAR POR EL
DETECTOR.

HISTOGRAMAS
LOS DIFERENTES INSTRUMENTOS
TRANSLADAN LOS RECUENTOS
CELULARES SIMULTANEAMENTE
COMO SE VAN OBTENIENDO Y CON
ESTOS DATOS SE CONTRUYEN
CURVAS SOBRE UN SISTEMA DE
COORDENADAS, EN EL EJE DE LAS
ORDENADAS SE CAPTURA EL
NUMERO DE PARTICULAS CONTADAS
y EN EL EJE DE LAS ABSCISAS EL

 UNA APORTACION IMPORTANTE DE

LOS HISTOGRAMAS ES EL REPORTE
DE EL ANCHO DE DISTRIBUCION
ERITROCITARIA (ADE o RDW) LO
CUAL NOS SIRVE OPARA MEDIR EL
GRADO DE ANISOCITOSIS o
DIFERENCIA EN EL TAMAO
CELULAR.

 A PESAR DE EL AVANCE EN LA
TECNOLOGIA , LOS EQUIPOS
AUTOMATIZADOS TIENEN AUN
LIMITACIONES, POR EJEMPLO:
NO DETECTAN FORMAS
ESPECIFICAS(ESFEROCITOSIS,
ELIPTOCITOSIS, ACANTOCITOS, ETC.)
NO DETECTAN INCLUSIONES
INTRAERITROCITARIAS COMO
BASTONES DE AUER, ANILLOS DE