LAPORAN PENDAHULUAN

SINDROM KORONER AKUT

DISUSUN OLEH:
GISKA AMALIA ADISTI PUTRI
22020112220102

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI NERS XXI

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS DIPONEGORO
SEMARANG
2013

LAPORAN PENDAHULUAN SINDROM KORONER AKUT

I.

KONSEP DASAR
A. DEFINISI
Sindrom Koroner Akut (SKA) adalah kejadian kegawatan pada pembuluh
darah koroner. Sindrom Koroner Akut (SKA) adalah suatu fase akut dari

Angina Pectoris Tidak Stabil/ APTS yang disertai Infark Miocard Akut/
IMA gelombang Q (IMA-Q) dengan non ST elevasi (NSTEMI) atau tanpa
gelombang Q (IMA-TQ) dengan ST elevasi (STEMI) yang terjadi karena
adanya thrombosis akibat dari ruptur plak aterosklerosis yang tak stabil.
Sindrom Koroner Akut (SKA) merupakan satu sindrom yang terdiri dari
beberapa penyakit koroner yaitu, angina tak stabil (unstable angina), infark
miokard non-elevasi ST, infark miokard dengan elevasi ST, maupun angina
pektoris pasca infark atau pasca tindakan intervensi koroner perkutan.
Sindrom Koroner Akut (SKA) merupakan keadaan darurat jantung dengan
manifestasi klinis rasa tidak enak di dada atau gejala lain sebagai akibat
iskemia miokardium.1

B. ETIOLOGI
Sumber masalah pada Sindrom Koroner Akut sesungguhnya hanya terletak
pada penyempitan pembuluh darah jantung (vasokonstriksi). Penyempitan
ini diakibatkan oleh empat hal, meliputi:
a. Adanya timbunan-lemak (aterosklerosis) dalam pembuluh darah akibat
konsumsi
b. Kolesterol tinggi.
c. Sumbatan (trombosis) oleh sel beku darah (trombus).
d. Vasokonstriksi atau penyempitan pembuluh darah akibat kejang yang
terus menerus.
e. Infeksi pada pembuluh darah.1

Terjadinya Sindrom Koroner Akut (SKA) dipengaruhi oleh beberapa

keadaan, yakni:
a. Aktivitas/latihan fisik yang berlebihan (tak terkondisikan)
b. Stress emosi, terkejut
c. Udara dingin, keadaan-keadaan tersebut ada hubungannya dengan
peningkatan aktivitas simpatis sehingga tekanan darah meningkat,

frekuensi debar jantung meningkat, dan kontraktilitas jantung

meningkat.1
C. JENIS-JENIS SKA
1. Akut ST-elevasi MI (STEMI)
STEMI terjadi karena sumbatan yang komplit pada arteri koroner.
Jika tidak dilakukan pengobatan akan dapat menyebabkan kerusakan
miokardium yang lebih jauh. Pada fase akut pasien beresiko tinggi
untuk mengalami fibrilasi ventrikel atau takikardi yang dapat
menyebabkan kematian.2
2. Non-ST-elevasi MI (NSTEMI)
NSTEMI sering disebut dengan istilah non Q-wave MI atau subendocardial MI). Pada beberapa pasien dengan NSTEMI, mereka
memiliki resiko tinggi untuk terjadinya sumbatan pembuluh darah
koroner, yang dapat menyebabkan kerusakan miokardium yang lebih
luas dan aritmia yang dapat menyebabkan kematian. Resiko untuk
terjadinya sumbatan dapat terjadi pada beberapa jam pertama dan
menghilang dalam seiring dengan waktu.2
3. Unstable angina pectoris
Angina tidak stabil didefinisikan sebagai kejadian salah satu atau
beberapa dari kejadian berikut: 1. Angina yang terjadi pada periode
waktu tertentu dari mulai beberapa hari dan meningkat dalam serangan.
Peningkatan itu disebabkan karena faktor pencetus yang lebih sedikit
atau kurang. Keadaan ini sering disebut sebagai crescendo angina. 2.
Episode kejadian angina sering berulang dan tidak dapat diprediksi.
Angina tidak stabil tidak pencetus karena olahraga tidak begitu jelas.2
4. PATOFISIOLOGI
Sindrom Koroner Akut (SKA) dimulai dengan adanya ruptur plak
arteri koroner, aktivasi kaskade pembekuan dan platelet, pembentukan
trombus, serta aliran darah koroner yang mendadak berkurang. Oklusi
mendadak dari arteri koroner bila ada ruptur plaque, akan mengaktivasi
sistem pembekuan. Interaksi antara ateroma dengan bekuan akan
mengisi lumen arteri, sehingga menutup lumen pembuluh darah
koroner yang sudah mengalami aterosklerosis. Hipoksemia pada daerah
3

distal dari sumbatan menyebabkan iskemia dan selanjutnya nekrosis

miokardia. Kematian sel miokardium akibat iskemia disebut infark
miokard, dimana terjadi kerusakan, kematian otot jantung, dan
terbentuk jaringan parut tanpa adanya pertumbuhan kembali otot
jantung. Pada infark miokard, fungsi ventrikel kiri mengalami
gangguan kontraktilitas. Hal tersebut mengakibatkan daya kontraksi
menurun, perubahan daya kembang dan gerakan dinding ventrikel
Kolesterol tinggi
menurun, sehingga volume sekuncup menurun. Infark miokard juga
mengakibatkan suplai O2 menurun. Ketika suplai O2 menurun, tubuh
Aterosklerosis
akan berusaha untuk menyeimbangkan pasokan O2 dengan cara
melakukan metabolism anaerob, metabolisme anaerob tersebut
Ruptur
plaque
menghasilkan
timbunan
asam laktat yang menyebabkan nyeri.3
Oklusi mendadak arteri koroner
Ateroma
Lumen arteri terisi
Pembuluh darah aterosklerosis
Pathway
Hipoksemia
Iskemia
Nekrosis miokardium
Infark Miokard

Daya kontraksi
Daya kontraksi
Intoleransi AktivitasMetabolisme anaerob
Penurunan Curah Jantung
Gangguan perfusi

4
Gangguan Rasa Nyaman Nyeri

5. MANIFESTASI
Gejala sindrom koroner akut berupa keluhan nyeri ditengah dada,
seperti: rasa ditekan, rasa diremas-remas, menjalar ke leher,lengan kiri
dan kanan, serta ulu hati, rasa terbakar dengan sesak napas dan keringat
dingin, dan keluhan nyeri ini bisa merambat ke kedua rahang gigi kanan
atau kiri, bahu,serta punggung. Lebih spesifik, ada juga yang disertai
kembung pada ulu hati seperti masuk angina atau maag.
Gejala kliniknya meliputi:
a. Terbentuknya thrombus yang menyebabkan darah sukar mengalir ke
otot jantung dan daerah yang diperdarahi menjadi terancam mati.
b. Rasa nyeri, rasa terjepit, kram, rasa berat atau rasa terbakar di dada
(angina). Lokasi nyeri biasanya berada di sisi tengah atau kiri dada
dan berlangsung selama lebih dari 20 menit. Rasa nyeri ini dapat
menjalar ke rahang bawah, leher, bahu dan lengan serta ke
punggung. Nyeri dapat timbul pada waktu istirahat. Nyeri ini dapat
pula timbul pada penderita yang sebelumnya belum pernah
mengalami hal ini atau pada penderita yang pernah mengalami
angina, namun pada kali ini pola serangannya menjadi lebih berat
atau lebih sering.
c. Selain gejala-gejala yang khas di atas, bisa juga terjadi penderita
hanya mengeluh seolah pencernaannya terganggu atau hanya berupa
nyeri yang terasa di ulu hati. Keluhan di atas dapat disertai dengan
sesak, muntah atau keringat dingin.3
6. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
a. EKG

STEMI : Perubahan pada pasien dengan Infark Miokard Akut,

meliputi : hiperakut T, elevasi segmen ST yang diikuti dengan
terbentuknya Q pathologis, terbentuknya bundle branch block/ yang
dianggap baru. Perubahan EKG berupa elevasi segment ST 1 mm
pada 2 sadapan yang berdekatan pada limb lead dan atau segment
elevasi 2 mm pada 2 sadapan chest lead.
NSTEMI : Perubahan EKG berupa depresi segment ST 1 mm
pada 2 sadapan yang berdekatan pada limb lead dan atau segment
depresi 2 mm pada 2 sadapan chest lead.
b. Enzim Jantung
- CKMB : Kreatinin Kinase dan isoenzimnya dipandang sebagai
indicator paling sensitive dalam menegakkan diagnosa infark
miokardium. CK-MB adalah isoenzim yang ditemukan hanya
pada sel jantung. Apabila terjadi kerusakan pada sel-sel jantung,
-

nilai CK-MB akan meningkat.

Troponin T : spesifik untuk kerusakan otot jantung, dapat

dideteksi 4-8 jam pasca infark

LDH : Laktat dehidrogenase dapat mendeteksi 0pasien yang
menderita infark miokard akut. Untuk mendiagnosa MI,
menggunakan LDH1 dan LDH2. Normalnya LDH2 lebih tinggi
dibandingkan LDH1. Apabila kadar LDH1 melebihi LDH2 maka

keadaan tersebut menunjukkan adanya infark miokard.

c. Elektrolit.
Ketidakseimbangan
dapat
mempengaruhi
konduksi
d.

dan

kontraktilitas, misalnya hipokalemi, hiperkalemi.

Sel darah putih
Leukosit ( 10.000 20.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah

IMA berhubungan dengan proses inflamasi.

e. Ekokardiogram
Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau
dinding ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup.
f. Angiografi koroner
Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner.
Biasanya dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan
serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi). Prosedur

tidak selalu dilakukan pad fase AMI kecuali mendekati bedah

jantung angioplasty atau emergensi.3

7. PENATALAKSANAAN
a. Pasien dianjurkan istirahat total
b. Pasang iv line dan infuse untuk pemberian obat-obatan intra vena
c. Atasi nyeri, dengan :
- Morfin 2.5-5 mg iv atau pethidine 25-50 mg
- Lain-lain : Nitrat, Calsium antagonis, dan Beta bloker
d. Oksigen 2-4 liter/menit
e. Sedatif sedang seperti Diazepam per oral.
f. Antitrombotik
- Antikoagulan ( Unfractional Heparin/ golongan Heparin atau
Low Molecul Weight Heparin/ golongan Fraxiparin)
- Antiplatelet ( golongan Clopidogrel, Aspirin)
g. Streptokinase/ Trombolitik ( Pada pasien dengan Acute STEMI
onset <3 jam)
h. Primary PCI ( Pada pasien dengan Acute STEMI onset > 3 jam).3
II. KONSEP KEPERAWATAN
1. Fokus pengkajian
a. Anamnesa riwayat kesehatan klien dan keluarga dahulu apakah
mempunyai riwayat penyakit jantung
b. Pernafasan
- Gejala: dispnea dengan atau tanpa kerja, dispnea nocturnal, batuk
dengan atau tanpa produksi sputum, riwayat merokok, penyakit
-

pernafasan kronis.
Tanda: peningkatan frekuensi pernafasan, nafas sesak atau kuat,
pucat atau sianosis, bunyi nafas bersih atau krekels atau mengi,

sputum bersih merah muda kental.

c. Nutrisi dan metabolic
- Gejala: mual. Kehilangan nafsu makan, nyeri ulu hati
- Tanda: penurunan turgor kulit, kulit atau berkeringat, muntah,
perubahan berat badan.
d. Nyeri dan ketidaknyamanan
- Gejala: Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tak
berhubungan dengan aktivitas), tidak hilang dengan istirahat atau
nitrogliserin.

Lokasi: tipikal pada dada anterior, substernal, prekordia dapat

menyebar ke tangan, rahang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti

epigastrum, siku, rahang, abdomen, punggung, leher.

Kualitas: chrushing, menyempit, berat, menetap, tertekan, seperti

dapat dilihat.
Intensitas: biasanya 10 pada skala 1-10, mungkin pengalaman nyeri

paling buruk yang pernah di alami.

Tanda: wajah meringis, perubahan postur tubuh, menangis,
merintih, meregang, menggeliat, menarik diri, kehilangan kontak
mata, respon otomatis perubahan frekuensi atau irama jantung,

tekanan darah, pernafasan, warna kulit atau kelembaban, kesadaran.

e. Sirkulasi dan TTV
- Tekanan darah: dapat normal atau tidak, perubahan postural dicatat
-

dari tidur sampai duduk atau berdiri.

Nadi: dapat normal, penuh atau tidak kuat atau lemah atau kuat
kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratur

( disritmia ).
Bunyi jantung: bunyi jantung ekstra : menunjukkan gagal jantung

atau penurunan kontraktilitas atau complain ventrikel.

Murmur: Bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot

jantung.
Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur
Distensi vena juguler, perifer, edema umum
Warna: Pucat atau sianosis, kuku datar, pada membran mukosa dan

bibir.
f. Aktivitas dal latihan
Gejala atau tanda: kesulitan melakukan tugas perawatan diri.
g. Neurosensori
Gejala : pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau
istirahat)
h. Integritas ego
- Gejala: menyangkal gejala penting atau adanya kondisi, takut mati,
perasaan ajal sudah dekat, marah pada penyakit atau perawatan
-

yang tak perlu, kuatir tentang keluarga, kerja dan keuangan.

Tanda: menolak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah,
marah, perilaku menyerang, focus pada diri sendiri atau nyeri.

2. Diagnosa yang mungkin muncul

3.

Data

7. DS:

9.

Laporan secara verbal

er
10

8. DO:

01

Posisi untuk menahan nyeri

Tingkah laku berhati-hati

Gangguan tidur (mata sayu, tampak capek, sulit atau gerakan kacau, menyeringai)

Terfokus pada diri sendiri

Fokus menyempit (penurunan persepsi waktu, kerusakan proses berpikir, penurunan

interaksi dengan orang dan lingkungan)

Tingkah laku distraksi, contoh : jalan jalan, menemui orang lain dan/atau aktivitas,
aktivitas berulang-ulang)

Respon autonom (seperti diaphoresis, perubahan tekanan darah, perubahan nafas, nadi
dan dilatasi pupil)

Perubahan autonomic dalam tonus otot (mungkin dalam rentang dari lemah ke kaku)

Tingkah laku ekspresif (contoh : gelisah, merintih, menangis, waspada, iritabel, nafas
panjang/berkeluh kesah)

Perubahan dalam nafsu makan dan minum

26. DS:
-

29

Melaporkan secara verbal adanya kelelahan atau kelemahan.

Adanya dyspneu atau ketidaknyamanan saat beraktivitas.

nu

cu

27. DO:
-

Aritmia, takikardia, bradikardia

Palpitasi, oedem

Kelelahan

Peningkatan/penurunan JVP

Distensi vena jugularis

Kulit dingin dan lembab

Penurunan denyut nadi perifer

Oliguria, kaplari refill lambat

Nafas pendek/ sesak nafas

Perubahan warna kulit

Batuk, bunyi jantung S3/S4

Kecemasan
-

ja

(0

Respon abnormal dari tekanan darah atau nadi terhadap aktifitas

Perubahan ECG : aritmia, iskemia
28.
33. DS:

36

Bangun lebih awal/lebih lambat

pr

Secara verbal menyatakan tidak fresh sesudah tidur

Ti

34.
-

DO :

(0

Penurunan kemempuan fungsi

10

Penurunan proporsi tidur REM

Penurunan proporsi pada tahap 3 dan 4 tidur.

Peningkatan proporsi pada tahap 1 tidur

35.

Jumlah tidur kurang dari normal sesuai usia

39.
40.
41.
42. Intervensi Keperawatan5
43. Masalah

44. Tujuan dan Kriteria hasil

45.

Keperawata
n
46. Nyeri akut

48. Setelah

tindakan 49.
50.
keperawatan selama 3x24 jam nyeri
1.
berkurang dengan criteria hasil:

(00132) b.d.
penurunan
47. suplay

oksigen ke

Mampu

diberikan

mengontrol

nyeri

(tahu

penyebab nyeri, mampu menggunakan 2.

3.
tehnik
nonfarmakologi
untuk

miokard
-

menggunakan

manajemen

termasuk

4.

lokasi,

ka

kualitas dan faktor pres

Observasi reaksi no
Kontrol lingkunga
nyeri

mengurangi nyeri, mencari bantuan)

Melaporkan bahwa nyeri berkurang
dengan

Kode NIC: 1400

Pain Management
Lakukan pengkajia

seperti

suhu

kebisingan
Ajarkan tentang te

dalam, relaksasi, distrak

5.
Tingkatkan istirahat
mengenali nyeri (skala,
6.
Berikan informasi
intensitas, frekuensi dan tanda nyeri)
nyeri, berapa lama nyer
Menyatakan rasa nyaman setelah nyeri
ketidaknyamanan dari p
berkurang
7.
Kolaborasi pemberi
Tanda vital dalam rentang normal
Tidak mengalami gangguan tidur
nyeri
nyeri
Mampu

11

51.
52. Kode NIC 3320
53. Oxygen Therapy
1.

Menginform

pentingnya penggunaan
2.
Kolaborasi p
54.
Energy Managemen
1 Observasi adanya pemb

aktivitas
Kaji adanya faktor yang
Monitor nutrisi dan sum
Monitor respon kard

2
3
4

(takikardi, disritmia, s

perubahan hemodinami
Monitor pola tidur dan l
Bantu pasien untuk m

5
6

mampu dilakukan
55.
56.

Kode NIC 6680

57. Vital Signs Monitorin

1. Monitor tekanan dara

59. Penurunan

61.

dilakukan
selama

tindakan

Curah

keperawatan

jantung

pasien dapat melakukan aktifitas

(00029) b.d

mandiri

perubahan

kriteria hasil:

preload
60.

62. Setelah

klien

3x24

teratasi

jam

dengan

rate pasien
58.
63.
Kode NIC 4044
64.
Cardiac Care: Acu
1 Evaluasi adanya nyeri d
2 Auskultasi suara jantun
3 Auskultasi suara paru
4 Monitor balance cairan
5 Lakukan pemeriksaan E
6 Monitor nilai elektrolit
7 Kolaborasi medikasi ter

Vital Sign dalam rentang normal

Dapat mentoleransi aktivitas, tidak

65.
ada kelelahan
Tidak ada edema paru, perifer, dan 66.

tidak ada asites

Tidak ada penurunan kesadaran
Tidak ada distensi vena leher
Warna kulit normal

67.

Kode NIC 4150

Hemodynamic Regu

1. Monitor adanya edema,

2. Monitor kapileri refil, s
3. Monitor efek pemberian
12

71. Deprivasi
tidur

b.d

Berpartisipasi dalam aktivitas fisik 68.

tanpa disertai peningkatan tekanan

69. Vital Signs Monitorin

darah, nadi dan RR

Mampu melakukan aktivitas sehari

1. Monitor tekanan da
70.

hari (ADL) secara mandiri

Keseimbangan aktivitas dan istirahat
72. Setelah
dilakukan
tindakan

75. Kode NIC 1850

keperawatan

selama

4x24

jam

ketidaknya

masalah gangguan tidur teratasi

manan fisik

dengan kriteria hasil:

73. Menunjukkan tidur ditandai dengan
indikator berikut :
-

Kode NIC 6680

Perasaan segar setelah tidur

Tidak ada gangguan pada
kualitas dan rutinitas tidur

76. Sleep Enhancement

77.
-

Determinasi efek-efek

Jelaskan pentingnya ti

Fasilitasi untuk mem

tidur (membaca)

pola,

Ciptakan lingkungan y

Kolaborasi pemberian

74.

78.
79. Kode NIC 5820
80. Anxiety Reduction
-

Gunakan pendekatan y

Jelaskan semua pros

selama prosedur

Temani pasien untuk

mengurangi takut

Berikan

informasi

tindakan prognosis
-

Libatkan keluarga unt

Instruksikan pada pas

relaksasi

Dengarkan dengan pen

Identifikasi tingkat ke

Bantu pasien menge

kecemasan

13

Dorong pasien untu

ketakutan, persepsi
81.

82.
83. DAFTAR PUSTAKA
1. Corwin, Elisabeth J. 2007. Buku Patofisiologi. Jakarta: EGC.
2. Davey, Patrick. 2005. At a Glance medicine. Jakarta: Erlangga.
3. Sudoyo, Aru W. et al. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Ed V. PAPDI:
Jakarta.
4. Herdman, Heather. 2012. Diagnosis Keperawatan Definisi dan Klasifikasi.
Jakarta: EGC.
5. Mc.Closkey, Joanney C. 2000. Nursing Intervention Classification (NIC).
United States of America: Mosby, Inc.
6. Aleks A & Loren. An Approach to the Initial Care of Patients with Chest
Pain in an Emergency Department Located in a Non-Cardiac
CenterNurses. American Journal of Clinical Medicine. Vol. 6. No. 1. Th
2009.
7. Daga, Lal C, Upendra Kaul & Aijaz Mansoor. Approach to STEMI and
NSTEMI. Journal of Association Physicians India. Vol 59. Th 2011.
84.
85.
86.

14