Mengingat bahwa etiopatogenesis IBD belum jelas, maka pengobatannya lebih

ditekankan pada penghambatan kaskade proses inflamasi. Pengobatan ditujukan untuk

mengendalikan peradangan mengurangi gejala dan mengganti cairan dan zat gizi yang
hilang. Dengan dugaan adanya faktor/agen proinflamasi yang dapat mencetuskan proses
inflamasi kronik pada kelompok rentan, maka diusahakan mengeliminasi hal tersebut
dengan cara pemberian antibiotik, lavase usus, pengikat produk bakteri, mengistirahatkan
kerja usus dan perubahan pola dietetik. Pada prinsipnya, pengobatan IBD ditujukan pada
serangan akut dan terapi pemeliharaan waktu fase remisi. Obat baku pertama mengandung
komponen 5-acetil salicylic acid (5-ASA) dan obat kortikosteroid (baik sistemik maupun
topikal). Bila gagal, maka diberikan obat lini kedua yang pada umumnya bersifat
imunosupresif (seperti 6-merkaptopurin, azatriopin, siklosporin dan metotreksat), anti-TNF
(infliximab). Pada kasus tertentu atau terjadi komplikasi perforasi, perdarahan masif, ileus
karena stenosis, megatoksik kolon, maka diperlukan intervensi surgikal. Sulfasalazine
merupakan derivate dari 5-acetil salisilic acid, yang mempunyai efek antiinflamasi,
berfungsi untuk mempertahankan remisi dan untuk menginduksi remisi pada serangan
ringan. Berguna untuk mengobati kolitis ulseratif ringan-sedang. Bekerja secara lokal pada
kolon untuk menurunkan respon inflamasi dan secara sistemik menghambat sintesis
prostaglandin. Temuan klinis pada kolitis ulseratif yang berat berhubungan dengan nekrosis
luas pada mukosa kolon dan perforasi dengan sepsis. Antibiotik intravena diberikan pada
pasien yang diduga atau berpotensi terjadi sepsis. Seringkali pasien dengan kolitis ulseratif
juga diberi antihistamin. Karena histamin terdapat pada enterochromaffin like cell, sel mast
dan nervus intramural pada traktus gastrointestinal, yang menstimulasi sekresi asam
lambung, beberapa cairan dan mucus, mempengaruhi motilitas usus, berpartisipasi dalam
alergi tipe cepat dan respon inflamasi, stimulasi pertumbuhan dan proses regenerasi serta
meningkatkan pembentukan kolagen. Semua efek ini dimediasi melalui reseptor H1, H2,
H3 dan H4. Hiperplasia sel mast pada mukosa dan submukosa merupakan karakterisitik
dari IBD kronik. Inflamasi kolitis ulseratif utamanya mengenai mukosa, dan meningkatkan
pengeluaran mediator sel mast intestinal. Berdasarkan Crohns and Kolitis Foundation of
America, diet bukan merupakan faktor utama dalam proses inflamasi. Namun beberapa

makanan spesifik, dapat mempengaruhi gejala dari kolitis ulseratif dan ikut berperan dalam
proses inflamasi. Penatalaksanaan diet pada kolitis ulseratif, serat yang insoluble (tinggi
serat) tidak baik untuk pasien, contohnya : kubis, brokoli, jagung manis, kulit buah seperti
apel dan anggur), karena jenis serat ini melewati seluruh traktus digestivus tanpa dicerna,
dan dapat menempel pada dinding colon ketika inflamasi, semakin mengiritasi kolon dan
memperparah kolitis. Serat yang soluble sangat baik untuk pasien karena akan dicerna
dalam kolon, menghasilkan feses yang lunak dan pergerakan usus yang bagus, tidak
menempel pada dinding usus dan tidak menyebabkan inflamasi. Contoh serat yang soluble
adalah buah-buahan dan sayur-sayuran yang sudah dikupas, bubur, dan nasi putih.

Basson, Marc D. 2011. Ulcerative Kolitis. emedicine.medscape.com. Diakses tanggal 17

April 2012. Jam 22.00 WIB. Kolitis UK. 2011. The Effects of Diet on Ulcerative Kolitis.
http://www.ulcerativekolitis.org.uk/dietarychanges.htm. Diakses tanggal 17 April 2012.
Jam 22.00 WIB. Djojoningrat, Dharmika. Inflammatory Bowel Disease : Alur Diagnosis
dan Pengobatannya di Indonesia. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1 Edisi ke-IV. Hal.
384-388. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Fauci,
Anthony S., et all. 2009. Inflammatory Bowel Disease. Harrisons Manual of Medicine
17th Edition. Hal. 836-840. United States of America : Mc.Graw Hill. Fogel, W.A., et all.
2005. The Role of Histamine in Experimental Ulcerative Kolitis in Rats. Inflammation
Research Volume 54. http://www.springerlink.com/content/h2341286554185w7/. Diakses
tanggal 17 April 2012. Jam 22.00 WIB.