Curhat Saat Reuni

Felix Halim
405110204

Unfamiliar Terms
MCV: Mean Corpuscular Volume/ volume

eritrosit rata-rata ukuran eritrosit

MCH: Mean Cell Hemoglobin jumlah ratarata hemoglobin dalam eritrosit
MCHC: Mean Corpuscular Hemoglobin
Concentration konsentrasi hemoglobin
rata-rata
Hematokrit: kepadatan eritrosit

Rumusan Masalah
1. Apa yang menyebabkan obat penambah darah tidak
2.
3.
4.
5.
6.

bekerja?
Mengapa dokter memperingatkan agar tidak
sembarangan mengkonsumsi obat penambah darah?
Apa pemeriksaan penunjang lain selain pemeriksaan
laboratorium?
Apa hubungan pertanyaan dokter dengan gejalagejala yang timbul?
Mengapa obat diberikan berdasarkan hasil
laboratorium?
Apa banyak orang yang memiliki keluhan seperti T?

Curah Pendapat
1.

2.
3.
4.

5.

6.

- Absorpsi terganggu
- Kurang mengkonsumsi vitamin C
- Kerusakan organ perangsang dan organ yang memproduksi
eritrosit
- Penyakit kronik
- Untuk menghindari penumpukan Fe (Haemakromatosis)
-Harus mengetahui gejala dan jenis anemia (lewat pemeriksaan)
Pemeriksaan sumsum tulang, hati ginjal dan endokrin
- Makanan makanan mengandung besi (hem dan non-hem),
vitammin, protein
dan mineral
- Sakit/demampenyakit kronik
- Keluarga genetik
- Mentruasi darah banyak keluar dan tidak diimbangi dengan
asupan yang
cukup
- Berkebun/ke pantai infeksi parasit dam kandungan oksigen
yang berbeda
-Pemeriksaan fisik konjungtiva mata pucat, kuku berbentuk
seperti sendok, papil lidah mengalami atrofi
Agar mengetahui anemia yang diderita oleh T
Berhubungan dengan epidemiologi

Mind Map

etiologi
Epidemiologi

Komplikasi

transfus
i darah
gi
zi

Definisi

morfologi
Klasifikasi

Tata laksana

farmakologi

ANEMI
A

normokro
m
normosite
r
Patofisiologi

makrosite
Pemeriksaa
n
Laboratoriu
m

Gejala dan Tanda

hipokrom mikrositer

Learning Objectives
1. Menjelaskan definisi anemia
2. Menjelaskan klasifikasi anemia berdasarkan
3.
4.
5.
6.
7.
8.

morfologi dan etiologi

Menjelaskan patofisiologi anemia (hipokrom
mikrositer, normokrom normositer, makrositer)
Menjelaskan tanda dan gejala anemia
Menjelaskan pemeriksaan laboratorium
Menjelaskan penatalaksanaan (farmakologi, gizi,
dan transfusi darah)
Menjelaskan komplikasi dari anemia
Menjelaskan epidemiologi anemia

DEFINISI ANEMIA
Anemia secara fungsional adalah penurunan

jumlah massa eritrosit sehingga tak dapat

memenuhi fungsinya untuk membawa
oksigen dalam jumlah yang cukup ke jaringan
perifer.
Secara praktis anemia ditunjukkan dengan
penurunan kadar hemoglobin, hematokrit/
hitung eritrosit.
Anemia merupakan gejala dari penyakitpenyakit dasar.

Definisi Normositik
Normokrom
Anemia normositik :
Anemia dengan eritrosit berukuran normal
tetapi dengan penurunan kandungan Hb scr
proporsional, vol sel darah merah, & jmlh
eritrosit per milimeter kubik darah
Anemia normokrom :
Anemia dengan kandungan Hb scr
proporsional, vol sel darah merah, & jmlh
eritrosit per milimeter kubik darah

Definisi Anemia
Makrositer
Adalah anemia yang memiliki sel
darah merah yang lebih besar dari
normal tetapi konsentrasi
hemoglobin normal (MCV meningkat;
MCHC normal).

Mikrositik : kecil krn sintesis eritrosit yg trs

berlangsung
Hipokrom : pewarnaan yg kurang (hemoglobin nya
kurang)
Insufisinsi sintesis heme & besi menyebabkan VER
dan KHER mengalami penurunan.
Hanya sedikit besi yang terikat ke protoporfirin dan
enzim penentu kecepatan heme sintetase
memerlukan besi untuk menghentikan sintesis heme.
Kekurangan besi pembelahan terus berlanjut sel
sel lebih kecil.
Karena jumlah besi yang tidak memadai, jumlah Hb
di setiap sel juga berkurang hipokrom

KLASIFIKASI
Menurut morfologi :
Anemia mikrositik hipokrom
Anemia normositik normokrom
Anemia makrositik
Menurut etiologi

A. Anemia karena gangguan pembentukan

eritrosit dalam sumsum tulang :

Kekurangan bahan esensial pembentuk eritrosit

Anemia defisiensi besi

Anemia defisiensi asam folat
Anemia defisiensi vitamin B12
Gangguan penggunaan (utilisasi) besi
Anemia akibat penyakit kronik
Anemia sideroblastik
Kerusakan sumsum tulang
Anemia aplastik
Anemia mieloptisik
Anemia pada keganasan hematologi
Anemia diseritropoetik
Anemia pada sindrom mielodiplastik
Anemia akibat kekurangan eritropoetin : anemia pada gagal
ginjal kronik

B. Anemia akibat hemorragi

Anemia pasca perdarahan akut
Anemia akibat perdarahan kronik
C. Anemia hemolitik
Anemia hemolitik intrakorpuskular
Gangguan membran eritrosit (membranopati)
Gangguan enzim eritrosit (enzimopati) : anemia akibat
defisiensi G6PD
Gangguan Hb (hemoglobinopati) :
Thalasemia
Hemoglobinopati struktural : HbS; HbE; dll
Anemia hemolitik ekstrakorpuskuler
Anemia hemolitik autoimun
Anemia hemolitik mikroangiopatik
Lain-lain
D. Anemia dengan penyebab tidak diketahui/ dengan

patogenesis yang kompleks

ETIOLOGI
Penyebab anemia antara lain :
1.Perdarahan
2.Kekurangan gizi seperti : zat besi, vitamin
B12, dan asam folat. (Barbara C. Long, 1996 )
3.Penyakit kronik, seperti gagal ginjal, abses
paru, bronkiektasis, empiema, dll.
4.Kelainan darah
5.Ketidaksanggupan sum-sum tulang
membentuk sel-sel darah. (Arif Mansjoer, 2001)

Anemia makrositik

Anemia normositik

Anemia mikrositik hipokrom

Eritrosit normal

Patofisiologi
sel darah merah berkurang pengiriman O2 ke

jaringan menurun kehilangan darah

mendadak seperti pada perdarahan,
mengakibatkan gejala2 hipovolemia,
hipoksemia, gelisah, keringat dingin, takikardia,
napas pendek, syok
kehilangan darah dalam waktu beberapa bulan
(mungkin mencapai 50%) memungkinkan
mekanisme tubuh untuk beradaptasi
asimptomatik (kecuali pada pekerja fisik
berat) adaptasi tubuh

Patofisiologi
adaptasi tubuh:
1. meningkatkan curah jantung dan
pernapasan O2 ke jaringan meningkat
2. meningkatkan pelepasan O2 oleh Hb
3. mengembangkan volume plasma dengan
menarik cairan dari sela-sela jaringan
4. meningkatkan pengiriman darah ke organ2
vital

Patofisiologi
Pucat vol darah, Hb berkurang, vasokontriksi

untuk meningkatkan pengiriman darah ke organ2

vital
Indikator penilaian pucat: bantalan kuku, telapak
tangan, membran mukosa mulut, konjungtiva
Warna kulit tidak bisa menjadi indikator pucat
dipengaruhi pigmen, suhu, dll
Takikardia dan bising jantung karena peningkatan
kecepatan aliran darah yang mencerminkan beban
kerja dan curah jantung yang meningkat

Patofisiologi
Gagal jantung anemia berat otot jantung

yang anoksik tidak bisa beradaptasi dengan

beban kerja jantung yang meningkat
Dispnea (sulit bernapas), napas pendek,
cepat lelah O2 kurang
Sakit kepala, pusing, pingsan, tinitus (telinga
berdengung) SSP kekurangan O2
Mual, diare anemia berat

Anemia Normokrom
Normositer
a.Anemia pasca perdarahan akut
b.Anemia aplastik
c.Anemia hemolitik didapat
d.Anemia akibat penyakit kronik
e.Anemia pada gagal ginjal kronik
f. Anemia pada sindrom mielodisplastik
g.Anemia pada keganasan hematologik

Anemia pasca
perdarahan
akut
Kehilangan darah dalam
jumlah <20%

biasanya belum menimbulkan dampak besar

karena bisa dikompensasi tubuh.
(eritropoesis, mekanisme KV, afinitas O 2
Hb)
Etiologi:
- Kecelakaan
- Pembedahan
- Persalinan
- Pecah pembuluh darah

Tanda dan Gejala

Kehilangan
darah

Tanda dan gejala

ml

<20

<1000

Gelisah

20-30

10001500

Gelisah, dyspnea

30-40

15002000

Pingsan saat berdiri ataupun duduk,

Tachycardia, hipotensi ortostatik

>40

>2000

Tidak mampu berpikir jernih, perfusi darah yg

jelek, shock

Terapi
Obati penyebab
Bila kehilangan darah mencapai >1L segera

beri transfusi
Beri preparat besi jika diperlukan

Definisi Anemia Aplastik

Anemia yang disertai oleh pansitopenia

(kekurangan sel darah merah, sel darah putih,

trombosit) pada darah tepi yang disebabkan
oleh aplasia sumsum tulang.

Klasifikasi Anemia Aplastik

berdasarkan derajat pansitopenia darah
tepiKlasifikasi
Kriteria
Seluritas sumsum tulang
<25%
Sitopenia sedikitnya 2 hari 3
seri sel darah
Anemia aplastik berat
Hitung neutrofil <500/L
Hitung trombosit <20.000/L
Hitung retikulosit absolut
<60.000/L
Anemia aplastik
sangat berat

Sama seperti di atas kecuali

hitung neutrofil <200/L

Sumsum tulang hiposeluler

Anemia aplastik tidak
namun sitopenia tidak

Penyebab Anemia
Aplastik
Primer

Sekunder

Kongenital (jenis Fanconi dan non- Radiasi pengion: pemajanan

Fanconi)
tidak sengaja ( radioterapi,

isotop radioaktif, stasiun

pembangkit tenaga nuklir).

Idiopatik didapat

Zat kimia : Benzena dan pelarut

organik lain, TNT, insektisida,
pewarna rambut, klordan, DDT

Obat

Obat yang biasanya

menyebabkan depresi
sumsum tulang (misal
busulfan, siklofosfamid,
antrasiklin, nitosourea)

Obat yang kadang kadang

menyebabkan depresi
sumsum tulang (misal
kloramfenikol, sulfonamida,
emas, dll)

Infeksi : hepatitis virus (A atau

Patofisiologi
Ada 3 teori yang dapat menerangkan
patofisiologi penyakit ini yaitu :
1. kerusakan sel hematopoietik
2. kerusakan lingkungan mikro sumsum
tulang
3. proses imunologik yang menekan
hematopoisis

Pentalaksanaan Awal
Menghentikan semua obat-obat atau

penggunaan agen kimia yang diduga

menjadi penyebab anemia aplastik.
Anemia : transfusi PRC bila terdapat anemia
berat sesuai yang dibutuhkan.
Pendarahan hebat akibat trombositopenia :
transfusi trombosit sesuai yang dibutuhkan
dan hentikan pendarahan.
Tindakan pencegahan terhadap infeksi bila
terdapat neutropenia berat.
Infeksi : kultur mikroorganisme, antibiotik
spektrum luas bila organisme spesifik tidak
dapat diidentifikasi.

Pada penderita aplastik berat ada 2 pilihan

pengobatan yakni
Transplantasi sumsum tulang
Terapi imunosupresif

Anemia pada Penyakit

Kronis
Etiologi:
penyakit infeksi, seperti infeksi

ginjal, paru (bronkiektasis, abses,

empiema dll)
Inflamasi kronik, seperti artritis
reumatoid
Neoplasma, seperti limfoma
malignum dan nekrosis jaringan

Patogenesis
Pemendekan masa hidup eritrosit
Gangguan metabolisme zat besi
Gangguan fungsi sumsum tulang

Anemia pada penyakit kronis ditandai dengan:

1.Pemendekan masa hidup eritrosit

terjadi produksi sitokin yang berlebihan karena

kerusakan jaringan akibat infeksi,inflamasi, atau
kanker. Sitokin dapat menyebabkan sekuestrasi
makrofag sehingga mengikat lebih banyak zat
besi, meningkatkan destruksi eritrosit di limpa,
dan menekan produksi eritropoetin oleh ginjal,
serta menyebabkan perangsangan yang
inadekuat pada eritropoesis di sumsum tulang.
Pada keadaan lbh lanjut, malnutrisi dapat
menyebabkan T4 menjadi T3 menyebabkan
hipotiroid fungsional dimana terjadi penurunan
kebutuhan hemoglobin yang mengangkut O2
sehingga sintesis eritropoetin berkurang.

2. Gangguan metabolisme zat besi

Kadar besi yang rendah meskipun cadangan
besi cukup, menunjukkan adanya gangguan
metabolisme zat besi pada penyakit kronis.
3. Fungsi sumsum tulang
Sumsum tulang yang normal dapat
mengkompensasi suatu penurunan sedang
dari masa hidup eritrosit, memerlukan
stimulus eritropoetin oleh hipoksia karena
anemia, pada penyakit kronis diduga respons
terhadap eritropoetin berkurang sehingga
terjadi anemia.

Gambaran Klinis
Pada anemia ringan dan sedang maka

gejalanya tertutupi gejala penyakit dasarnya.

Namun bila demam, maka pengurangan
kapasitas transport O2 jaringan akan
memperjelas gejala anemianya.

Penatalaksanaan
Tidak ada pengobatan khusus untuk anemia

jenis ini, shg pengobatan ditujukan kepada

penyakit kronik penyebabnya.
Jika anemia menjadi berat, mungkin diperlukan
transfusi atau eritropoietin (hormon yang
merangsang pembentukan sel darah merah di
sumsum tulang).

Anemia pada Gagal Ginjal

Kronik
Anemia pada gagal ginjal kronik (GGK) akan

timbul apabila kreatinin serum lebih dari 3,5

mg/dL.
Pada penderita GGK terjadi kelainan dinding
eritrosit karena perubahan dalam komposisi
plasma. Kelainan eritrosit lain yang dapat
dijumpai pada GGK adalah akantosit, sel
target, sferosit dan ditemukannya Heins
Bodies.

Patogenesis
Produksi Eritrosit
Fungsi Ginjal

Produksi EPO

Sumsum tulang

ANEMIA

Pengobatan
Transplantasi ginjal. Biasanya pada hari

kelima sampai hari keduapuluh setelah

transplantasi, eritropoesis mulai aktif.
Transfusi darah. Walau tidak terlalu dianjurkan
karena harus dilakukan berulang kali dan
tidak menyelesaikan masalah
Terapi eritropoetin

Klasifikasi Anemia
Makrositer
a.Bentuk megaloblastik
1.Anemia defisiensi asam folat
2.Anemia defisiensi B12, termasuk anemia

pernisiosa
b.Bentuk non-megaloblastik
1.Anemia pada penyakit hati kronik
2.Anemia pada hipotiroidisme
3.Anemia pada sindrom mielodisplastik

Etiologi Anemia
Megaloblastik

patofisiologi
Defisiensi vit B12
Gagal membentuk
tetrahidrofolat
Pematangan sel
tidak normal
Sel besar-besar
(anemia
megaloblastik)

Karena :
defisiensi makanan
perubahan keadaan
metabolik
pertumbuhan bakteri
berlebihan yang perlu
vit B12 usus untuk
metabolismenya
sehingga terjadi
perebutan vit B12

Vitamin B12

Asam folat

Asupan harian normal

7-30 g

200-250 g

Makanan utama

Produk hewan
saja

Hati,sayuran hijau, ragi

Pemasakan

Sedikit efeknya

Mudah rusak

Kebutuhan harian min

(dws)

1-2 g

100-150 g

Cadangan dalam
tubuh

2-3 mg (2-4
tahun)

10-12 mg (4 bulan)

Letak

Ileum

Duodenum dan yeyunum

Mekanisme

Faktor intrinsik

Konversi menjadi
metiltetrahidrofolat

batas

2-3 g / hari

50-80% kandungan makanan

Absorbsi

Sirkulasi enterohepatik 5-10 g / hari

90 g / hari

Bentuk terapeutik
umum

Asam folat (pteroilglutamat)

hidroksokobala
min

Anemia Defisiensi Asam

Folat
Penyebab anemia defisiensi asam folat

Asupan yang tidak adekuat Diet yang tidak seimbang (peminum

alkohol, usia belasan tahun, bayi)
Keperluan yang meningkat

Kehamilan, bayi, keganasan, peningkatan

hematopoiesis, hemolisis

Malabsorbsi

Spure tropical, spure non-tropical, obatobatan (ethanol, phenytoin, barbiturat)

Metabolisme yang
terganggu

Penghambat dihydrofolat reductase.

Alkohol, defisiensi enzim (jarang)

Kehilangan folat berlebihan Penyakit hati aktif, gagal jantung kongestif

lewat urin
Obat-obatan yang
menggangu metabolisme
DNA

Antagonis purin, antagonis pirimidin,

antagonis folat (metotreksat paling
toksik)

Gangguan metabolik
(jarang)

Asiduria urotik herediter, sindrom LeschNyhan

Anemia megaloblastik
dengan penyebab tidak

Anemia megaloblastik refrakter, sindrom

Diguglielmo, anemia diseritropoietik

Penyebab anemia defisiensi asam folat

Asupan yang tidak
memadahi

Peminum alkohol asupan kalori utama

dari minuman beralkohol, mengganggu
met. folat
Narkotik malnutrisi def. Folat
Fakir miskin& usia lanjut makanan
kurang def. folat

Keperluan yang meningkat

Jaringan-jaringan yang relatif

pembelahannya sangat cepat sumsum
tulang, mukosa usus

Malabsorbsi

Gangguan usus, pecandu alkohol

Defisiensi folat menyertai tropical spure

Obat-obatan

Obat-obatan yang mengganggu sintesis

DNA (secara langsung / melawan kerja
folat

Gejala klinis anemia defisiensi asam folat

Glossitis (peradangan pada lidah)

Diare , nafsu makan hilang

Cheilosis (peradangan pada 1/2 sudut

mulut)

Kurang gizi

Tidak nampak abnormalitas neurologik Pucat

Kulit dan mata sedikit kekuningan

Peningkatan kadar bilirubin

Denyut nadi cepat & bising sistolik

Kemungkinan jantung
membesar

Penanganan anemia defisiensi asam folat

Terapi oral

1 mg per hari
5 mg per hari dosis tinggi

Terapi parenteral

Pasien dengan keperluan terus

meningkat

Diet

Pemeriksaan Lab
1. Darah Tepi
- anemia makrositer dimana sel-sel eritrosit
-

membesar
anisositosis (ukuran eritrosit abnormal
bervariasi)
poikilositosis (bentuk eritrosit yang tidak
beraturan)
lekopenia, netropenia hipersegmentasi
Trombositopenia
ditemukannya normoblas di dalam darah tepi.

2. Sumsum Tulang:

- Eritropoesis: sel besar-besar,

pertumbuhan sitoplasma lebih cepat dari

pada inti, banyak ditemukan sel primitif
(promegaloblas dan megaloblas basofil)
- Lekopoesis: sel besar-besar, banyak
ditemukan granulosit atifikal, giant
netrofil batang, terjadi disosiasi inti dan
sitoplasma (misalnya mielosit granula
jarang), hipersegmentasi sel netrofil.
- Trombopoesis: megakariosit biasanya
menurun, atifikal, granulasi, terjadi
hipersegmentasi nukleus.

Mekanisme tjdnya Anemia

mikrositik hipokrom

PROTOPORPHYRI
N

BESI

Deff. Besi

An.

Sideroblastik

Inflamasi Kronik/
Keganasan

HEME

GLOBIN
Thalasemi
a

HEMOGLOBIN

1. Anemia defisiensi besi

penyebab utama :
~ makanan yang tidak memadai
~ malabsorbsi
~ peningkatan pengeluaran besi
- haid
- perdarahan saluran cerna
~ peningkatan kebutuhan besi
- bayi
- remaja
- wanita hamil
- menyusui

Jika terjadi defisiensi besi maka cadangan

retikuloendotel (homosiderin dan feritin)
akan habis seluruhnya sebelum timbul
anemia

2.

Anemia pada penyakit kronik :

~ di sebabkan penurunan pelepasan besi dari
makrofag ke plasma.
~ memendeknya umur eritrosit.
~ respon eritropoietin tidak adekuat terhadap
anemia yang disebabkan oleh efek sitokin.
~ gambaran khas nya :
1. Indeks dan morfologi eritrosit normositik
normokrom
atau hipokrom ringan (VER = 75fl)
2. Anemia bersifat ringan dan tidak progresif (Hb <
9 g/dl)
3. TIBC menurun, sTfR normal
4. Kadar feritin serum normal
5. Retikuloendotel normal di sumsum tulang dan
berkurang di eritroblas

Patofisiologi
Defek dasarnya adalah pemakaian besi untuk eritropoeisis

Penghambatan penyaluran besi dr retikuloendotelail ke SDM

yang sedang berkembang SDM kurang besi cadangan
besi banyak dan pelepasan besi menurun --< serum besi
menurun (tidak ada sintesis heme) TIBC menurun seum
feritin menurun

3. Anemia sideroblastik
- Anemia refrakter dengan sel hipokrom dalam

darah tepi dan besi sumsum tulang yang

meningkat.
- Sideroblas cincin ini adalah eritroblas yang
abnormal yang mengandung banyak granula besi
yang tersusun dalam suatu bentuk cincin atau
kerah yang melingkari inti.
- Mutasi sering terjadi pada gen asam aminolevulinat sintase (ALA-S) yang etrdapat
dalam kromosom X

ANEMIA SIDEROBLASTIK
KLASIFIKASI
Herediter
Biasanya terjadi pada pria, dibawa oleh
wanita dan juga jarang terjadi pada
wanita.
mutasi tersering adalah pada gen asam
-aminolevulinat sintase (ALA-S) yang
terdapat pada kromoson X

Didapat
Primer
Mielodisplasia (anemia refrakter
dengan sideroblas cincin)

Sekunder
Pembentukan sideroblas cincin
juga terdapat di sumsum tulang
pada :
Penyakit
keganasan
sumsum
tulang
lain,
mis.
Jenis
mielodisplasia lain, mielofibrosis,
leukemia mieloid, mieloma
Obat, mis. Obat antituberkulosis
(isoniazid, sikloserin), alkohol,
timbal.
Kondisi
jinak
lain,
misalnya
anemia
hemolitik,
anemia
megaloblastik,
malabsorbsi,
artritis rematoid

ANEMIA SIDEROBLASTIK
PENYEBAB BEBAN BESI YANG BERLEBIHAN
Peningkatan absorpsi
besi

Hemokromatosis herediter (primer)

yang
tidak
efektif,
Eritopoesis
misalnya
talasemia
intermedia,
anemia sideroblastik
Penyakiy kronik

Peningkatan asupan
besi

Siderosis yang ditemukan pada orang

Afrika (akibat diet & genetik)

Tranfusi eritrosit
berulang

Siderosis akibat transfusi

ANEMIA SIDEROBLASTIK
GEJALA
Kelemahan
Kelelahan
Pallor
Hepatomegali
Splenomegali
Pretibial edema
Pigmentasi kulit
Hipokromia
Mikrositosis
Anisopoikilositosis
Hiperplasia normoblastik

Patofisiologi
Gangguan inkorporasi besi ke dalam protoprifin
(pembentukan heme, def vit B6)

Besi menumpuk dalam

mitochondria

Gangguan pembetukan
hemoglobin

Ring sideroblast

Mikrositik hipokrom

Eritropoesis efektif

ANEMIA
SIDEROBLA
ST

Patofisiologi
Kelainan sintesis heme, walaupun sintesis globin normal,

persediaan besi cukup akan tetapi eritrosit berbentuk hipokrom

mikrositer. Diduga pula bahwa pada keadaan besi berlebihan
dapat terjadi gangguan metabolisme besi.
Gangguan sintesa heme adalah dikarenakan defisiensi vit B6
(piridoxal phosphat adalah enzim pembentuk heme).
Pada anemia sideroblas cenderung terjadi leukemia dan sering
dijumpai leukemia akut.

4. Thalasemia
- Terjadi penurunan kecepatan produksi rantai globin
- Sindrom ini di klasifikasikan berdasar rantai globin :

~ thalasemia : produksi rantai alfa menurun

~ thalasemia : produksi rantai beta menurun
- Dapat terjadi akibat kelainan pada sekuens
pengkode,transkipsi,atau pengolahan atau defek
pada translasi gen.
- Delesi pada keempat lokus rantai alfa menyebabkan
hilang nya RNA massenger untuk sintesis rantai
alfa.
- Thalasemia beta menyebabkan defisiensi mencolok
pada kadar mRNA atau tidak menghasilkan mRNA
sama sekali.

PATOFISIOLOGI
Molekul globin terdiri atas sepasang rantai- dan sepasang

rantai lain yang menentukan jenis Hb. Pada orang normal

terdapat 3 jenis Hb, yaitu Hb A (merupakan > 96% dari Hb
total, tersusun dari 2 rantai- dan 2 rantai- = 22), Hb F (<
2% = 22) dan HbA2 (< 3% = 22). Kelainan produksi
dapat terjadi pada ranta- (-thalassemia), rantai- (thalassemia), rantai- (-thalassemia), rantai- (thalassemia), maupun kombinasi kelainan rantai- dan rantai (-thalassemia).

PATOFISIOLOGI
Pada thalassemia-, kekurangan produksi rantai beta

menyebabkan kekurangan pembentukan 22 (Hb A);

kelebihan rantai- akan berikatan dengan rantai- yang secara
kompensatoir Hb F meningkat; sisanya dalam jumlah besar
diendapkan pada membran eritrosit sebagai Heinz bodies
dengan akibat eritrosit mudah rusak (ineffective erythropoesis).

Tipe
Thalasemia

Ekspresi
GenGlobin

Gambaran
Hematologis

Ekspresi Klinis

Temuan
Hemoglobin

Talasemia -2
(silent carier)

-/

Mikrositosis ringan
atau normal

Normal

Normal

Biasanya normal

Bayi baru lahir:

Hb Barts (4) 510 %

Talasemia -1

Penyakit Hb H

Hidrops fetalis

-/-
--/

-/--

--/--

Mikrositosis,
hipokromia, anemia
ringan

Anak atau
dewasa: normal

Mikrositosis, benda
inklusi dengan
pengecatan supravital,
anemia sedang- berat

Thalasemia
intermedia

Anisositosis,
poikilositosis, anemia
berat.

Hidrops fetalis,
biasanya lahir
mati.

Bayi baru lahir :

Hb Barts (4) 2030 %
Anak atau
dewasa: HbH
(4) 4-20%
Hb Barts (4) 8090% ; tidak ada
HbA atau HbF.

THALASEMIA
Sindrom Thalasemia-
Dampak :
Jika tidak terdapat keempat gen globin- menyebabkan
kematian in-vitro (hidrops fetalis).
Delesi tiga gen menyebabkan anemia mikrositik hipokrom
yang cukup berat (hb 7-11 g/dl) disertai splenomegali.
Hilangnya satu atau dua gen, menyebabkan MCV dan MCH
berjumlah rendah dan jumlah eritrosit lebih dari 5,5X1012 /l.

Klasifikasi Thalasemia
Tipe Thalasemia

Homozigot o

Homozigot +

Heterozigot

Heterozigot +

Ekspresi
Gen-Globin
o / o

/
+

/ o

/ +

Gambaran
Hematologis

Ekspresi
Klinis

Temuan
Hemoglobin

Anemiq berat

Anemia
Cooley

HbF > 90%

Tidak ada HbA
HbA2 meningkat

Anisositosis,
poikilositosis,
anemia sedangberat.

Thalasemia
Intermedia

Hb A : 20-40 %
HbF : 60-80 %

Mikrositosis,
hipokromia,
anemia ringansedang

Mungkin
menderita
splenomegali
, ikterus

Peningkatan
HbA2 dan HbF

Mikrositosis,
hipokromia,
anemia ringan

Normal

Normal

Tipe
Thalasemia

Ekspresi GenGlobin

Gambaran
Hematologis

Ekspresi Klinis

Temuan
Hemoglobin

Penyandang
tenang ,
heterozigot

/ +

Normal

Normal

Normal

Mikrositosis,
hipokromia,
anemia ringan

Bayi baru lahir:

anemia
hemolitik
dengan
splenomegali

HbF: 5-20 %
HbA2: normal
atau rendah

Bayi baru lahir:

anemia
hemolitik
mikrositosis
normoblastemia

Bayi baru lahir:

anemiaa
hemolitik
dengan
splenomegali

Dewasa:serupa
dengan
heterozigot

Dewasa:serupa
dengan
heterozigot

Heterozigot

Heterozigot

/ ()o

/ ()o

Normal

GAMBARAN KLINIS

Thalasemia -mayor :
1. Anemia berat menjadi nyata pada usia 3-6 bulan setelah
kelahiran ketika seharusnya terjadi pergantian dari produksi
rantai- ke rantai-.
2. Pembesaran hati dan limpa terjadi akibat destruksi eritrosit
yang berlebihan, hemopoeisis ekstramedula, dan lebih lanjut
akibat penimbunan besi.
3. Pelebaran tulang yang disebabkan oleh hiperplasia sumsum
tulang yang hebat menyebabkan terjadinya fasies thalasemia
dan penipisan korteks di banyak tulang, dengan suatu
kecenderungan terjadinya fraktur dan penonjolan tengkorak
dengan suatu gambaran rambut berdiri (hair-on-end) pada foto
rontgen

Usia pasien dapat diperpanjang dengan pemberian transfusi

darah tetapi penimbunan besi yang disebabkan oleh
transfusi berulang tidak terhindarkan kecuali bila diberikan
terapi khelasi. Besi merusak hati, organ endokrin dan
miokardium.
5. Infeksi dapat terjadi.
6. Osteoporosis dapat terjadi pada pasien yang mendapat
transfusi dengan baik.
4.

Gejala Anemia
Gejala anemia timbul karena:
anoksia organ
mekanisme kompensasi tubuh terhadap kadar

O2 yang kurang
Berat ringannya gejala umum anemia tergantung:
a.Derajat penurunan hemoglobin
b.Kecepatan penurunan hemoglobin
c. Usia
d.Adanya kelainan jantung dan paru sebelumnya

Patofisiologi Timbulnya Gejala

Anemia
Eritrosit/hemoglobi
n menurun
Kapasitas angkut oksigen menurun

Anoksia organ
target

Mekanisme
kompensasi tubuh

Gejala anemia

Gejala Anemia
1. Gejala umum anemia (sindrom anemia).
Gejala timbul karena iskemia organ target serta

akibat mekanisme kompensasi tubuh terhadap

penurunan kadar Hb.
Gejala muncul pada setiap kasus anemia setelah
penurunan Hb sampai kadar tertentu (Hb <7 g/dl).
Sindrom anemia tdd rasa lemah, lesu, cepat lelah,
telinga mendenging, mata berkunang-kunang, kaki
terasa dingin, sesak nafas dan dispepsia.
Pada pemeriksaan, pasien tampak pucat, yang
mudah dilihat pada konjungtiva, mukosa mulut,
telapak tangan dan jaringan di bawah kuku.

2. Gejala khas masing masing anemia.

Gejala ini spesifik untuk masing-masing jenis anemia,

sebagai contoh:

Anemia defisiensi besi : disfagia, atrofi papil lidah,

stomatitis angularis, dan kuku sendok (koilonychia).

Anemia megaloblastik : glositis, gangguan neurologik

pada defisiensi vit.B12.

Anemia hemolitik : ikterus, splenomegali dan

hepatomegali.

Anemia aplastik : perdarahan dan tanda-tanda infeksi.

3. Gejala penyakit dasar.

Misalnya gejala akibat infeksi cacing tambang: sakit

perut, pembengkakan parotis dan warna kuning pada
telapak tangan.

Pemeriksaan laboratorium
hematologi
Kadar hemoglobin
Tes penyaring

Pemeriksaan rutin
Pemeriksaan sumsum
tulang

Indeks eritrosit
(MCH,MCV,MCHC)
Hapusan darah tepi
Laju endap darah
Hitung retikulosit
Hitung deferensial

Pemeriksaan atas
indikasi khusus

Pemeriksaan
laboratorium non
hematologi
Pemeriksaan
penunjang lainnya

Anemia defisiensi besi :

serum iron, TIBC, saturasi
transferin
Anemia megaloblastik :
asam folat darah/eritrosit,
vitamin B12
Anemia hemolitik : tes
Coomb, elektroforesis Hb
Leukemia akut :
pemeriksaan sitokimia
Diatesa hemoragik : tes faal
hemostasis
Pemeriksaan faal ginjal, hati,
endokrin, asam urat, kultur
bakteri
Biopsy kelenjar PA
Radiologi : Foto Thoraks,

Pemeriksaan Penunjang
A. KADAR BESI
Apusan Darah Tepi

1.

Paling sederhana dan hemat untuk memperoleh informasi

kualitatif mengenai derajat hemoglobinisasi.

Sel2 yg kekurangan besi ditandai dengan penurunan

kandungan hemoglobin hipokromia, dan ukuran yang
lebih kecil mikrositosis.

2. Besi Serum

Biasanya diukur secara kolorimetris setelah membentuk

kompleks dengan suatu senyawa penghasil warna
(kromogen).

Pengambilan darah harus selalu diambil dari darah pagi hari

setelah puasa 12 jam dan eksklusi suplemen besi selama 1224 jam.

Rentang normal besi serum adalah 50-150 g/dL.

Rata2 125 g/dL pada laki2, dan 100 g/dLpada perempuan.

Pada lansia 40-80 g/dL.

TIBC (Kapasitas Mengikat Besi Total)

3.

Untuk mengukur kapasitas transferin serum dalam mengikat

besi.

Uji ini dilakukan dengan cara yang sama seperti pemeriksaan besi
serum, namun ditambahkan kelebihan besi ke dalam sampel untuk
menjenuhkan semua tempat pengikatan transferin, dan besi yang
tidak terikat disingkirkan sebelum pemeriksaan.

Kemampuan total transferin mengikat besi dinilai dengan mengukur

besi total yang terikat.

Rentang normal TIBC orang dewasa adalah 240-360 g/dL.

TIBC meningkat pada keadaan defisiensi besi dan kehamilan, teteapi

mungkin normal atau rendah pada penyakit kronis dan malnutrisi.

4. Feritin Serum
besi serum

Persentase Saturasi =

TIBC

x 100

Transferin biasa mengalami saturasi 30-35% pada simpanan

besi dan metabolisme protein normal.

Tingkat saturasi mengikuti pola diurnal, paling tinggi pada

pagi hari dan terendah ada tengah malam dan dini hari.

Persentase saturasi rendah pada def.besi, penyakit kronis.

Persentase saturasi tinggi pada anemia sideroblastik,

keracuann besi, serta hemolisis intravaskular dan
hemokromatosis.

Feritin Serum

Feritin serum adalah suatu protein yang tidak mengandung besi dan berada
dalam konsentrasi relatif rendah dibandingkan feritin jaringan.

Karena berada dalam keseimbangan dengan feritin jaringan, feritin serum

dapat menjadi indikator yang baik untuk simpanan besi.

Diukur dengan pemeriksaan imunoradiometrik (IRMA) atau enzyme-linked

immunosorbent assay (ELISA).

Rentang normal 20-250 g/dL pada laki2, 10-250 g/dL pada anak2
dan perempuan pramenopause.

Setiap 1 g/dL feritin serum = 8-10 mg simpanan besi.

Pengukuran feritin serum bermanfaat dalam membedakan defisiensi

besi dengan penyebab anemia mikrositik hipokromik lain.

Feritin serum umumnya kurang dari 10 ng pada defisiensi besi.

Meningkat pada peradangan, penyakit hati, keganasan dan penyakit

kronis lain.

B. SEL DARAH MERAH & KONSENTRASI HEMOGLOBIN

Hematokrit

1.

Hematokrit atau packed red cell volume.

Dapat diukur pada darah vena atau kapiler dengan teknik makro atau
mikrokapiler.

Metode mikrohematokrit :

Menggunakan darah vena atau kapiler yang diisi ke sebuah tabung dengan
panjang 7cm dan diameter 1mm.
Tabung yang telah terisi dipusing 4-5 menit pada 10.000 g dengan
sentrifuge, dan proporsi plasma dan sel darah merah ditentukan dengan alat
pembaca berkalibrasi.
Teknik ini memungkinkan kita secara visual volume sel darah putih dan
trombosit yg membentuk buffy coat antara sel darah merah dan plasma.
Plasma supernatan juga harus diperiksa untuk melihat ada tidaknya ikterus
atau hemolisis.

2. Hitung Sel Darah Merah

Dilakukan secara kangsung dan akurat oleh penghitung

elektronik.

Menghitung sdm dari darah yg sudah sangat diencerkan

tidak akurat dan sudah jarang dilakukan.

Dilakukan untuk memberikan secara cepat hasil

perhitungan indeks2 korpuskular, yg sekarang menjadi
bagian rutin dari hitung darah lengkap.

3. Indeks Korpuskular
Volume Eritrosit Rerata (MCV)

a)

Mencerminkan volume eritrosit rata2.

Melalui perhitungan elektronik, diukur secara langsung.

Namun dapat dihitung dengan pembagian hematokrit

dengan hitung sel darah merah dinyatakan dalam juta
per mikroliter dikali 1000, dengan jawaban dinyatakan
dalam femtoliter (fL) per sel darah merah (fL = 10-15 L).

Rentang normal = 80-98 fL.

Hemoglobin Eritrosit Rerata (MCH)

b)

Beasaran dinyatakan dalam pikogram.

Dihitung dengan membagi jumlah hemoglobin per

liter darah dengan jumlah sel darah merah per liter.

Rentang normal = 26-32 pikogram (pg = 1o-12

gram atau mikromikrogram).

Konsentrasi Hemoglobin Eritrosit Rerata

(MCHC)

c)

Perhitungan dengan membagi hemoglobin per

desiliter darah dengan hematokrit dengan nilai
rujukan berkisar antara 32-36%.

KHER normal = normositik

KHER < normal = mikrositik
KHER > normal = makrositik

Nilai KHER tertinggi saat lahir.

Nilai normal untuk bayi 3 bulan = 10-11 g/dL

Lebar Distribusi Eritrosit

d)

Merupakan ratio lebar kurva distribusi (histogram)

terhadap volume sdm.

Nilai normal 11,6 14,6

Semakin besar LDE, semakin besar variasi ukuran

sel.

Variasi ini dapat disebabkan oleh sel yg terlalu besar,

terlalu kecil, campuran keduanya, atau fragmen sel.

C. LAJU ENDAP DARAH

Untuk menguji kecepatan eritrosit (dalam darah yg telah diberi

antikoagulan) jatuh ke dasar tabung vertikal dalam waktu tertentu.

Pengukuran jarak dari atas kolom eritrosit yang mengendap sampai

ke batas cairan dalam periode tertentu menentukan laju endap
darah (LED).

Kecepatan pengendapan sangat dipengaruhi oleh kemampuan

eritrosit dalam membentuk rouleaux (gumpalan sel2 darah merah
yang disatukan oleh gaya tarik permukaan, bukan oleh antibodi
atau ikatan kovalen).

Apabila proporsi globulin terhadap albumin meningkat, atau apabila

kadar fibrinogen sangat tinggi, pembentukkan rouleaux dan
kecepatan pengendapan akan meningkat.

 Pengukuran LED

1.

2.

Metode Wintrobe

Darah dgn antikoagulan tanpa diencerkan dibiarkan selama 1 jam

dalam tabung dgn tinggi 100 mm dan garis tengah 2,8 mm.

Nilai normal 8 mm/jam untuk laki2, dan 15 mm/jam untuk

perempuan.

Teknik Westergren

Menggunakan kolom 200 mm, diisi darah yg telah diberi

antikoagulan, diencerkan 20% dengan salin atau larutan natrium
sitrat, dibiarkan mengendap selama 1 jam.

Nilai normal 15 mm/jam untuk laki2, dan 20 mm/jam untuk

perempuan.

 Interpretasi LED

LED memiliki 3 penggunaan utama :

1)
Sebagai alat bantu untuk mendeteksi peradanagan.
2)
Sebagai pemantau perjalanan atau aktivitas
penyakit.
3)
Sebagai pemeriksaan penapisa untuk peradangan
atau neoplasma yang tersembunyi.

LED meningkat saat kehamilan, dan normal kembali

setelah 3-4 minggu pascapartus.

Pemeriksaan fisik anemia pd

umumnya
Warna kulit terutama di telapak tangan dapat
dijumpai pucat, ikterik, petechie, purpura.
Pada daerah kepala dpt dinilai apakah ada dijumpai
sklera ikterik, stomatitis angularis, glossitis.
Di daerah dada terutama pd pemeriksaan auskultasi
jantung dpt dijumpai irama gallop dan desah.
Pada ekstremitas dpt dijumpai displagia tulang
radial, kuku seperti bentuk triphalangeal thumbs.
Adanya pembesaran organ di abdomen seperti
pembesaran limpa dan hepar.

Kebutuhan gizi pd penderita

anemia

Makanan tinggi besi:

Daging
Ikan
Bayam, daun singkong
Kerang
Hati
Kacang2an

Terapi
1.Singkirkan penyebab yg mendasari
2.Kortikosteroid
3.Splenektomi jk gagal mempertahankan

kadar Hb dgn dosis steroid yg cukup kecil

4.Imunosupresi
5.Asamfolat
6.Transfusi darah
7.Imunoglobulin dosis tinggi (tidak terlalu
efektif)

Transfusi darah
Tindakan medis memberikan darah kepada penderita

yang darahnya telah tersedia dalam kemasan yang

memenuhi syarat kesehatan dan diberikan secara
langsung atau tidak langsung.
Dalam buku hematologi klinik ringkas, transfusi
darah ialah proses pemindahan darah/komponen
darah dari seseorang (donor) ke orang lain (resipien).
Dalam buku Ilmu Penyakit Dalam, transfusi darah
adalah pemberian komponen darah dari satu orang
(donor) ke orang lain (resipien) dimana dapat
menjadi penyelamat nyawa, tapi dapat pula
berbahaya dengan berbagai komplikasi yang dapat
terjadi

Tujuan Transfusi Darah

- Meningkatkan kemampuan darah dalam

mengangkut oksigen
- Memperbaiki volume darah tubuh
- Memperbaiki kekebalan
- Memperbaiki masalah pembekuan

Prosedur Transfusi Darah

A. Pra prosedur:
Menandatangani inform consent
Memeriksa golongan darah pasien telah
Periksa adanya gelembung darah dan warna
abnormal serta pengkabutan
Periksa jumlah dan jenis darah donor sesuai dgn
catatan resipien
Periksa identitas pasien dgn menanyakan nama
dan memeriksa gelang identitas
Periksa ulang jumlah kebutuhan dan jenis darah
resipien
Periksa TTV sbg dasar perbandingan tanda vital
selanjutnya

Risiko Transfusi Darah

Pasien harus diberikan informasi mengenai transfusi darah dan

risikonya
Demam (55%)
Disebabkan antibodi leukosit, antibodi trombosit atau
senyawa pirogen. Utk menghindarinya dilakukan uji cocok
silang.
Reaksi alergi (20%)
Reaksi alergi menyerupai urtikaria
Reaksi hemolitik (4%)
Tjd krn destruksi sel darah merah setelah transfusi akibat
darah yg inkompatibel (injeksi air ke dlm sirkulasi, transfusi
drh yg lisis, transfusi drh dg pemanasan berlebihan, dll)
Penularan penyakit
Hepatitis serum + (6%), HIV, hepatitis C, virus lain
Bakteri jg bs kontaminasi eritrositinfeksi dan sepsis setelah
transfusi

B. Pelaksanaan
Pakai sarung tangan
Catatlah tanda vital sebelum memulai transfusi
Jangan menambahkan obat ke dalam darah atau produk darah
Darah sudah harus diberikan dlm 30 menit setelah dikeluarkan dari
pendingin
Bila darah harus dihangatkan, maka hangatkan dlm penghangat
darah in - line dgn sistem pemantauan
Gunakan jarum ukuran 19 atau lebih pd vena
Gunakan selang khusus yg memiliki filter darah untuk menyaring
bekuan fibrin dan partikel lainnya
Untuk 15 menit pertama berikan transfusi secara perlahan tidak lebih
dari 5 ml/ menit
Observasi pasien dengan cermat akan adanya efek samping, bila tdk
ada efek samping dlm 15 mnt pertama, naikkan kecepatan aliran
kecuali pasien beresiko kelebihan sirkulasi
Observasi pasien sesering mungkin selama pemberian transfusi
Perhatikan bahwa waktu pemberian tdk melebihi 4 jam karena akan
terjadi peningkatan resiko proliferasi bakteri

Kriteria Pendonor
Kriteria calon donor (untuk keselamatan donor)
Berbadan sehat
Umur antara 17-60 tahun
Berat badan minimal 45 Kg
Kadar hemoglobin (Hb)
Wanita minimal = 12 gr %
Pria minimal = 12,5 gr %
Tekanan darah sistolik antara 100-180 mmHg; tekanan darah diastolik
antara 50-100 mmHg.
Denyut nadi berkisar antara 50-100 X/menit, teratur, tanpa denyut
patologis.
Tidak sedang : hamil, haid atau menyusui.
Interval penyumbangan darah minimal 8 minggu dengan
penyumbangan maksimal 5 kali pertahun.
Temperatur tubuh : 36,6 - 37,5o C (oral)

Kriteria calon donor (untuk keselamatan

resipien)
Kulit tempat penyadapan: sehat
Riwayat transfusi sebelumnya > 6 bln.
Penyakit infeksi t.u yg ditularkan melalui darah
(-). Malaria 3 thn bebas serangan terakhir.
Alkohol, narkotik (-).
Aspirin bila < 3 hari, tolak donor untuk
trombosit.

Manfaat Pendonor
Mengetahui golongan

darahnya.
Mengetahui tekanan darah
secara berkala (tiga bulan
sekali) pada setiap akan
menyumbangkan darahnya.
Dapat memperbarui darah di
tubuhnya, karena telah
menyumbangkan darahnya
sebanyak 350 cc. Kemudian
memperoleh darah yang baru
pada bulan berikutnya
Mengganti sel-sel darah merah
yang telah bermetabolisme
secara teratur, Sel darah
merah dibentuk dalam tubuh
oleh hati, ginjal
Nafsu makan bertambah.

Sarana amal kemanusiaan bagi

yang sakit, kecelakaan, operasi

dll(setetes darah merupakan
nyawa bagi mereka)
Orang yang aktif donor jarang
terkena penyakit ringan
maupun berat
Pemeriksaan ringan secara
triwulanan meliputi Tensi darah,
kebugaran (Hb), gangguan
kesehatan (hepatitis, gangguan
dalam darah dll)
Mencegah stroke (Pria lebih
rentan terkena stroke dibanding
wanita karena wanita keluar
darah rutin lewat menstruasi
kalau pria sarana terbaik lewat
donor darah aktif)
Dapat tidur nyenyak

Manfaat Resipien
Memperbaiki kapasitas pengangkutan

oksigen.
Mempertahankan volume darah.

Reaksi Donor Pasca

Transfusi
Pingsan
Emboli udara
Hematoma
Kejang
Tertusuknya arteri
Infeksi
Alergi setempat

KOMPLIKASI
Gangguan sistem neuromuskular yang

mengakibatkan gangguan kapasitas kerja

Penurunan fungsi mioglobin, enzim sitokrom, & gliserofosfat

oksidase, menyebabkan gangguan glikolisis berakibat
penumpukan asam laktat sehingga mempercepat kelelahan otot

Gangguan terhadap proses mental dan

kecerdasan

Gangguan enzim aldehid oksidase menyebabkan penumpukan

serotonin & enzim monoaminooksidase yang menyebabkan
penumpukan katekolamin dalam otak.

Gangguan imunitas dan ketahanan terhadap

infeksi

Berkurangnya besi pada bakteri sehingga menghambat

pertumbuhan bakteri yang berakibat pada ketahanan terhadap
infeksi. Besi dibutuhkan enzim untuk sintesis DNA dan enzim
mieloperoksidase netrofil sehingga menurunkan imunitas seluler.

Epidemiologi Anemia
Gambaran Prevalensi Anemia di Dunia (dikutip dari De Maeyer
EM, et al, 1989)
ANAK
(0-4thn)

ANAK
(5-12thn)

LAKI
DEWASA

WANITA
(1549thn)

WANITA
HAMIL

Negara
maju

12%

7%

3%

14%

11%

Negara
berkemba
ng

51%

46%

26%

59%

47%

LOKASI

INDONESIA (Husaini dkk, 1989)

Dunia
43%
37%
18%
51%
Anak prasekolah
:
30-40%
Anak usia sekolah :
25-35%
Perempuan dewasa tidak hamil :
30-40%
Perempuan hamil
:
50-70%
Laki laki dewasa :
20-30%
Pekerja berpenghasilan rendah :
30-40%

35%

Kesimpulan dan Saran

Daftar Pustaka
Mansjoer, A., Triyanti K., Savitri R., Wardhani, W.I., Setiowulan W.,

2001. Kapita Selekta Kedokteran Ed. 3.Jakarta : Media Aesculapius.

Price S.A., Wilson L.M.,2005.Patofisiologi. Jakarta : EGC
A.V. Hoffbrand., J.E. Pettit., P.A.H. Moss., 2005. Kapita Selecta
Hematologi edisi 4. jakarta : ECG
TIM Editor. 2006. buku ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : pusat
penerbitan departemen Ilmu Penyakit Dalam Falkutas Kedokteran
Universitas Tarumanagara
Symptoms of Sideroblastic anemia, hereditary. 2008[dikutip : 15
Oktober 2008]. Ada di :
http://www.wrongdiagnosis.com/s/sideroblastic_anemia_hereditary/
symptoms.htm#symptom_list

TERIMA
KASIH...