FISIOLOGI

KARDIOVASKULER

FISIOLOGI KARDIOVASKULER
1. SIKLUS JANTUNG
Gelombang rangsang listrik tersebar dari nodus SA melalui sistem
penghantar ke miokardium untuk merangsang kontraksi otot.
Rangsangan listrik kontraksi otot depolarisasi sistolik
Hilangnya ransanganrelaksasi otot repolari-sasi diastolik

Elektrofisiologi
Aktivitas listrik jantung akibat perubahan permeabilitas membran
sel memungkinkan pergerakan ion-ion melalui membran sel &
mengubah muatan listrik relatif sepanjang membrane.
Ion diduga mengalir melalui saluran ion sepanjang membrane sbg
saluran "lambat" atau saluran "cepat,"
3 ion yg berfungsi penting dalam elektrofisiologi selular: kalium,
natrium dan kalsium.
K+ adalah kation intrasel utama
Na++ dan Ca++ paling tinggi pada ekstrasel.

Potensial aksi
1. Fase istirahat (Fase 4)
Pada keadaan istirahat intra sel relatif (-) sdg ekstra sel relatif (+)
polarisasi.
Dalam keadaan istirahat membran sel > permeabel thdp K+
bandingkan Na++ kecil ion K+ merembes ke luar sel
Hilangnya ion K+ dari intra sel muatan listrik intra sel relatif (-)
Distribusi ion pada keadaan istirahat, dipulihkan oleh kontinyu
pampa Na+ - K+ yg dg aktif memindahkan K+ ke intra sel dan Na+
ke ekstra sel

- -----------------+
Ca++ Na
------------------4

K+

2. Depolarisasi cepat - fase 0 (upstroke)

Depolarisasi sel akibat permeabilitas membran thd

Na++ sangat meningkat.
Na++ dari ekstra sel mengalir cepat masuk ke intra sel
melalui saluran cepat, didorong oleh perbedaan kadar
Na++ itu sendiri.
Masuknya ion Na++ mengubah muatan (-) di
sepanjang membran sel, ekstra sel menjadi (-)
sedangkan intra sel menjadi (+).
Na+

+++++++++++++
0

+ + + + + + + + + + + +Na+
+

3. Repolarisasi parsial-fase 1 (spike)

Segera sesudah depolarisasi terjadi sedikit perubahan

mendadak dari kadar ion dan timbul suatu muatan listrik relatif.
Tambahan muatan (-) di intra sel menyebabkan muatan (+) agak
berkurang sebagian dari sel itu mengalami repolarisasi.
Fase ini diduga mencerminkan inaktivasi mendadak saluran
cepat Na++ terjadinya influks cepat ion Na++

1
+++++++++++++
K+
+ + + + + + + + + Na+

4. Plateau-fase 2 (plateau)

Selama fase ini tidak terjadi perubahan muatan listrik melalui

membran sel.
ion (+) yang masuk dan yang keluar berada dalam
keseimbangan.
Plateau disebabkan oleh aliran ion Ca++ ke intra sel secara
perlahan-perlahan dan dibantu oleh gerakan Na+ ke intra sel melalui
saluran lambat sedikit demi sedikit.
Gerakan muatan (+) ke dalam ini diimbangi oleh gerakan Ion K + ke
Ca++
luar

+++++++++++++
K+
+++++
Ca+ Na+

K+

5.Repolarisasi cepat-fase 3 (downstroke)

Selama repolarisasi cepat aliran muatan Ca++& Na+ ke intra sel

secara lambat diinaktifkan dan permeabilitas membran thd K+
sangat meningkat.
K+ ke luar dari sel mengurangi muatan (+) intra sel.
Intra sel akhirnya kembali ke (-) dan ekstra sel (+)

+++++++++++++
K+
------Ca+ Na+
3

K+

Gambaran potensial aksi di atas khas untuk

Serabut miokardium di atria dan ventrikula
Serabut penghantar khusus jalur atrium
Sistem His Purkinie.
Yang dikenal dengan sebutan respon cepat.

Respon lambat, tampak selama rekaman intrasel

Serabut khusus SA Node & AV Node

Gambaran respon lambat timbul berangsur-angsur; depolarisasi

sel-sel lebih disebabkan oleh mengalirnya Ca++ dan Na+ secara
lambat ke intra sel daripada karena masuknya Na+ secara cepat
melalui saluran cepat.

Ultra Struktur Otot Jantung

Sarkomer unit kontraktil dasar miokardium. Sarkomer
tersusun oleh dua miofilamen yang saling tumpang tindih:
filamen tebal miosin dan filamen tipis aktin.
Pada jarak-jarak tertentu terdapat jembatan penghubung
antara miofilamen.Sarkomer juga mengandung protein
troponin dan tropomiosin.
Pada keadaan istirahat, kompleks troponin-tropomiosin
menghambat pembentukan jembatan penghubung.
Hubungan antara eksitasi listrik dari sel dan respon
mekanik diacu sebagai gabungan eksitasi-kontraksi
(excitation-contraction coupling)
Potensial aksi dihantarkan dari sel ke sel sepanjang
membran sel atau sarkolema
Gelombang eksitasi mencapai sel melalui invaginasi di
membran sel tubulus T

Rangsangan listrik dari sel miokardium akan memulai timbulnya kontraksi otot
dengan meransang pelepasan Ca++ dari retikulum sarkoplasma dan sumber
lain

Permeabilitas dari sarkolema terhadap Ca++ selama fase plateau dari potensial
aksi

Ca++ berdifusi melalui tubulus T & saluran Ca++ dalam sarkolema

Ca++ merangsang pelepasan Ca++ tambahan dari tempat penyimpanan

intraselular di retikulum sarkoplasma

Ca++ lalu mengikatkan diri pada protein troponin, menginaktifkan efek inhibisi
dari sistem tropomiosin-troponin terhadap protein kontraktil, aktin dan
miosin

Miofilamen aktin dan miosin kemudian saling berinteraksi membentuk

hubungan atau jembatan

Menghasilkan kekuatan untuk menggeser tumpukan miofilamen sedemikian

sehingga filamen itu tidak bertumpuk lagi dan sarkomer memendek.

Unit-unit sarkomer yang memendek

menimbulkan kontraksi otot

 Relaksasi otot akibat ambilan Ca++ oleh retikulum sarkoplasma, yang

melepaskan jembatan penghubung antara aktin dan miosin.
Keseimbangan ion Ca++ dipulihkan oleh pertu-karan ion Na+ dengan ion
Ca++
Pemberian Ca++ dapat meningkatkan kekuatan kontraksi dengan
meningkatkan penyediaan kalsium bagi sarkomer.
Sebaliknya, meregangkan sarkomer melebihi batas akan mengurangi
kekuatan kontraksi dengan berkurangnya jumlah filamen yang saling
tumpang tindih dan mengurangi pembentukan sambungan antara filamen
aktin dan miosin.
Ca+
2 Na++
Sarkolema

SR

SR
Ca+

1 Ca+

Pertukaran

Tubulus transversa

Fase - Fase Siklus Jantung

1. Mid-diastole
Fase pengisian lambat ventrikel atau diastasis.
Atrium maupun ventrikel dalam keadaan istirahat.
Darah masuk ke atrium melalui vena, mengalir secara pasif ke
ventrikel melalui katup AV yang terbuka.
Katup semilunaris dalam keadaan tertutup.

2. Diastole lanjut

Gelombang depolarisasi menyebar melalui atrium dan berhenti

sementara pada nodus AV.
Otot atrium berkontraksi, memberikan tambahan 20% sampai 30% pada
isi ventrikel.

3. Sistole awal
Depolarisasi menyebar dari nodus AV melalui cabang berkas menuju
miokardium ventrikel.
Ketika ventrikel mulai berkontraksi, tekanan ventrikel melebihi tekanan
atrium katup AV menutup menimbulkan bunyi jantung I
Ventrikel terus tekanannya; tapi selama fase ini tekanan dalam aorta
dan arteria pulmonalis melebihi tekanan dalam ventrikel katup
semilunaris tetap tertutup kontraksi isovolumik, karena volume
ventri-kel tetap konstan.

4. Sistole lanjut

Segera setelah tekanan ventrikel > tekanan pembuluh darah katup

semilunaris membuka terjadilah ejeksi ventrikular ke dalam sirkulasi
pulmonar dan sistemik.
Fase ejeksi ini dapat dibagi menjadi fase awal "ejeksi cepat" yang
singkat, dan fase lanjutan "ejeksi lambat" yang lebih panjang.

5. Diastole awal
Gelombang repolarisasi menyebar melalui miokardium ventrikel,
dan ventrikel dalam keadaan Istirahat.
Tekanan ventrikel turun < tekanan atrium katup semilunaris
tertutup bunyi jantung kedua
Keadaan istirahat ini berlangsung sampai tekanan ventrikel <
tekanan dalam atrium katup AV membuka.
Periode antara penutupan katup semilunaris dan pembukaan
katup-katup AV relaksasi isovolumik karena volume ventrikel
tetap konstan walaupun tekanan ventrikular terus menurun.
Dengan terbukanya katup AV inidengan cepat ventrikel terisi
oleh darah vena yang telah terkumpul dalam atrium. Kira-kira
70% sampai 80% dari pengisian ventrikel terjadi selama tahap
ini.

FASE-FASE SIKLUS JANTUNG

CURAH JANTUNG
Akibat kontraksi miokardium yang berirama dan sinkron darah dipompa
masuk ke dalam sirkulasi pulmonar dan sistemik.
Volume darah yang dipompa oleh tiap ventrikel per menit dikenal dengan
istilah curah jantung.
Besarnya curah jantung tergantung
1. kebutuhan jaringan perifer akan oksigen dan nutrisi
2. Besar dan ukuran tubuh
Diperlukan indikator fungsi jantung yang akurat Indeks jantung (cardiac
index)
Indeks jantung membagi curah jantung dengan luas permukaan tubuh, dan
berkisar antara 2,8 sampai 3,6 liter/menit/m2 per-mukaan tubuh.
Curah sekuncup adalah volume darah yang dikeluarkan oleh ventrikel per
denyut
2/3 dari volume darah ventrikel pada akhir diastole (volume akhirdiastolik)
dikeluarkan selama sistolik fraksi ejeksi
Volume darah yang tersisa di dalam ventrikel pada akhir sistolik disebut
volume akhir sistolik

Faktor-Faktor Penentu Curah Jantung

Curah jantung tergantung
1. Frekuensi jantung
2. Curah sekuncup.
Curah jantung = frekuensi jantung x curah sekuncup
Curah jantung dpt dipertahankan dlm batas tertentu dgn kompensasi :
Misalnya kalau denyut jantung lambat periode relaksasi ventrikel lama
waktu pengisian ventrikel volume ventrikel per denyutnya
Sebaliknya, kalau curah sekuncup curah jantung dapat distabilkan
dengan kecepatan denyut jantung.

Pengaturan denyut jantung

Frekuensi jantung sebagian besar berada di bawah pengaturan
ekstrinsik sistem saraf otonom
Serabut parasimpatis dan simpatis mempersarafi nodus SA dan AV
mempengaruhi kecepatan dan frekuensi konduksi impuls.
Stimulasi parasimpatis mengurangi frekuensi denyut jantung
Stimulasi simpatis mempercepat denyut jantung.
Pada jantung normal dalam keadaan istirahat pengaruh sistem
parasimpatis dominan dalam mempertahankan kecepatan denyut
jantung sekitar 80 dpm (denyut per menit).
Jika pengaruh hormonal dan saraf pada jantung dihambat
kecepatan intrinsiknya akan sekitar 100 dpm.
Pada penyakit jantung simpatis menjadi dominan dalam
pengaturan frekuensi jantung & mempertahan-kan kompensasi
jantung.
Cadangan endogen norepinefrin miokardium akan memperbesar
efek katekolamin dari serabut sarat simpatis dan medula adrenal,
dan menjadi habis pada gagal jantung kronik.

Pengaturan curah sekuncup

Curah sekuncup tergantung dari tiga variabel
1. Beban awal (preload)
2. Kontraktilias
3. Beban akhir (afterload).
Hukum Starling peregangan serabut miokardium selama diastole
melalui peningkatan volume akhir diastolik akan meningkatkan
kekuatan kontraksi pada saat sistolik.

Beban Awal (Pre Load)

Serabut miokardium dapat diregangkan dengan meningkatkan volume
diastolic ventrikel. Derajat peregangan dinyatakan dengan istilah beban awal
(yaitu panjang serabut diastolic sebelum kontraksi).
Derajat peregangan serabut atau beban awal ditentukan oleh volume ventrikel
Volume darah dalam ventrikel selama diastolic tergantung dari alir balik
vena Alir balik vena dipengaruhi oleh volume darah yang beredar dan
tonus vena.
Alir balik meningkatkan volume ventrikel meregangkan serabut
miokardium.

Kontraktilitas
Peregangan sarkomer memaksimalkan jumlah tempat
interaksi aktin miosin dengan meningkatkan jumlah
miofilamen yang saling tumpang tindih kekuatan
kontraksi akan meningkat pula.
Normal regangan sarkomer 2,0 m selama diastole.
Optimal adalah 2,2 m.
> 2,4 m kekuatan kontraksi dengan mengurangi
jumlah tempat interaksi yang memungkinkan.
Pemberian Ca++ atau katekolamin memperkuat
kontraktilitas dengan menggeser ke atas dan ke kiri
seluruh kurva fungsi ventrikular. curah
sekuncup, dengan cara menambah kemampuan
ventrikel untuk mengosongkan volumenya selama
fase sistole

Beban akhir (afterload)

adalah besarnya tegangan yang harus dihasilkan oleh ventrikel selama fase
sistole agar mampu membuka katup semilunaris dan memompa darah keluar.
Faktor yg mempengaruhi
Tekanan intraventrikular
Ukuran atau radius intraventrikular
Ketebalan dinding ventrikel.
Hubungan ketiga faktor dinyatakan dengan persamaan Laplace yang telah
disederhanakan:
Ketegangan
dinding

Tekanan Intraventrikularis X radius

Tebal dinding Ventrikel

tekanan intraventrikular atau ukuran intraventrikular tegangan yang

harus ditimbulkan oleh ventrikel untuk memompa darah.
afterload dapat dihasilkan dengan meningkatkan tekanan arteria atau
dengan dilatasi ventrikel.
afterload yang >> berpengaruh pada pengosongan ventrikel, mengurangi
curah sekuncup dan akibatnya curah jantung juga menurun.
Menurut persamaan Laplace, tebal dinding atau hipertrofi miokardium
tegangan dinding atau afterload.