Resumen Solemne 2 Microbiologa 1. | Krystel Volgger Garca.

RESUMEN SOLEMNE 2 MICROBIOLOGA I.

PARTE 1: INMUNIDAD.
INMUNOGLOBULINAS .
Nombre
IgG

Forma
Monmero

Aparicin
En
segunda
exposicin.

75% de las
inmunoglobulinas
en el plasma.

IgA

Dmero
Monmero

5%-15% de las
inmunoglobulinas
en plasma.

IgM
5%-10% de las
inmunoglobulinas
en el plasma.

Pentmero
Monmero
(en
LB
vrgenes)

Primera
en
aparecer y en
lograr
una
concentracin
elevada
en
adultos y nios.

Presente en
Plasma,
barrera
placentaria, sangre,
linfa, intestinos y
lquido intersticial.

Caracterstica
Es la ms abundante en
el plasma (75%)
Aparece en la segunda
exposicin al antgeno.
Sintetizada por clulas
plasmticas.

Lgrimas, calostro,
secreciones
intestinales,
respiratorias, saliva y
otras secreciones.
Recubriendo
mucosas expuestas
a patgenos.

Requiere de la ayuda
especializada de LT y un
estmulo mucoso.
Sintetizadas por clulas
plasmticas.
Aumenta notablemente
en la respuesta inmune
secundaria.

Plasma,
intersticial.

Es la que primero
aparece en la respuesta
inmune primaria.
Cuando se encuentra en
forma de monmero es
capaz de actuar como
receptor de LB.
Sintetizada por LB.

lquido

Funcin
Presente en la respuesta
inmune
de
segunda
exposicin.
Acta como una opsonina.
nica que atraviesa la
barrera placentaria.
Se une a protena A
estafiloccica,
monocitos,
macrfagos,
neutrfilos,
eosinfilos, plaquetas, LGL,
LB y algn LT.
Protege
mucosas
y
conductos.
Agente antiviral potente.

Principal Ig que activa el

complemento al ser
pentamrica necesita una
concentracin muy baja para
lograrlo.

Receptor de LB lo activa
cuando se une a su patgeno
1% de las
haciendo que se diferencie
inmunoglobulinas
hacia clula de memoria y
en el plasma.
plasmtica.
IgE
Monmero
Se encuentra unida Sintetizada por clulas La mayor parte de la IgE se
al
receptor
de plasmticas.
encuentra unida a FcRI en la
1% de las
mastocito
y No fija el complemento. superficie de los mastocitos,
inmunoglobulinas
basfilos.
eosinofilos y basfilos.
en el plasma.
Puede
estar
Implicada en la respuesta
adherida a mucosas.
inmune contra parsitos y
alergia.
De esta manera se dice que las funciones de las Igs son: opsonizacin de los microorganismos, precipitacin de toxinas,
activacin del sistema del complemento, aglutinacin de bacterias y activacin de linfocitos.
IgD

Monmero

Est presente
siempre en la
membrana del
Linfocito
B
vrgenes.
Producida por
los LB ante una
estimulacin de
los LTH2.

Membrana de los LB

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SISTEMA DEL COMPLEMENTO.

VA ALTERNATIVA .
Es una va de activacin de la respuesta del complemento que se activa por reconocimiento de una estructura no propia del
organismo, especialmente el reconocimiento de elementos propios de las bacterias y sus componentes reconoce elementos que no
son propios del cuerpo. No depende de anticuerpos por lo que se dice que es la va de activacin del complemento ms antigua
filogenticamente hablando.
Cuando se activa esta va, se encuentra mediada por la properdina factor B, protena que activa al factor C3 quien acta como
factor de activacin de la va. Es importante mencionar que cuando se escinde a C3, C3b acta adhirindose a la pared bacteriana para
opsonisarla.

VA DE LA LECTINA.
Es un mecanismo de activacin del sistema del complemento que acta contra bacterias y hongos principalmente. En esta va
se utiliza la protena ligadora de manosa (PLM) (es una protena srica) quien se une a la manosa de las bacterias (glcido que se
encuentra de manera frecuente en la pared de las bacterias.
La PLM se une a la superficie bacteriana donde encuentra manosa y escinde su dominio serin-proteasa, esto activa el conjunto
C4-C2 que producen la protena C3 convertasa desencadenando la cascada del sistema del complemento.

VA CLSICA.
Es la forma de activacin del sistema del complemento ms nueva filogenticamente hablando. Esta forma de activar al sistema
del complemento depende de la presencia de anticuerpos unidos a su antgeno, utilizando generalmente a IgG y IgM, sin embargo, se
utiliza preferentemente la IgM puesto que es un pentmero de Igs.
Esta va de activacin se inicia con la unin de C1 a un anticuerpo ligado a su antgeno activando. Lo que finalmente se produce
luego de la gran cascada que genera, es la activacin de C3 convertasa para producir la activacin de la cascada.

CONVERGENCIA DE LAS TRES VAS.

Lo importante de todo esto es que las tres vas
de activacin convergen en un punto el cual es la
activacin de la protena C3 convertasa. Esta proteasa
magnifica la reaccin puesto que escinde muchas C3
formando C3a y C3b.
C3b posteriormente va a interactuar con
C4b2b formando la proteasa C5 convertasa, la cual va
a escindir a C5 formando C5a y C5b.
Todos estos fragmentos proteicos van a tener
una funcin especfica en la respuesta final del sistema
del complemento, y en la activacin de la respuesta
inmune. De esta manera tenemos que:

C3b: es una opsonina que se va a unir a la membrana celular del microorganismo marcado para promover su fagocitosis por
macrfagos y neutrfilos.
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C3a, C4a y C5a: van a ser fragmentos anafilotxicos que van a inducir a que los mastocitos secreten el TNF-, y que liberen
histamina lo que aumentar la permeabilidad vascular y permitir la salida de clulas sanguneas para promover la fagocitosis
de este organismo.
C3a y C5a: van a actuar como elementos quimiotcticos que marcaran el sitio hacia donde deben migrar los neutrfilos y
macrfagos.
C5-C9: todas estas protenas van a actuar en la formacin del complejo de ataque de membrana (MAC) con el objetivo de
producir finalmente un poro en la membrana del microorganismo en cuestin, para generar la apertura de la membrana y as
permitir el ingreso de agua produciendo la lisis de la clula.

INTERFERN (IFN).
Es un mecanismo de resistencia viral inespecfico que tiene el sistema inmunolgico que corresponden a protenas () y
glucoprotenas ( y ) producidas por distintas clulas de nuestro sistema inmune. Estas molculas las podemos separar en dos clases,
donde encontramos los IFN de clase I ( [tipo leucocitario] y [tipo fibroblstico]) y el IFN de clase II ( [tipo inmune]).
El IFN- es producido principalmente por leucocitos infectados por virus. IFN- producido por los fibroblastos infectados por
virus. IFN- es producido por linfocitos estimulados por antgenos (principalmente linfocitos TH1) con el fin de estimular a los
macrfagos.
Los IFN no slo tienen funciones de tipo antivirales, sino que tambin han mostrado tener actividad en la inhibicin del
crecimiento celular, actividad inmunosupresora, potenciadores de macrfagos y de NK, tambin han mostrado tener funcionalidad en
la induccin de diferenciacin celular, y actividad antitumoral.
En resumen, en el sistema inmune, los IFN
y actan como un factor de transcripcin
para hacer que las clulas que lo reciben
expresen protenas de tipo antivirales.
Mientras que el IFN- acta sobre los
macrfagos para hacer que estos secreten
TNF y puedan inducir as la respuesta celular
no adaptativa.

CLULAS PRESENTADORAS DE ANTGENO (CPA O APC).

Las clulas presentadoras de antgeno (APC) representan un conjunto celular, perteneciente a nuestro sistema inmune innato,
especializado en fagocitar o pinocitar microorganismos, hidrolizarlos en pequeos fragmentos moleculares e incorporarlos a sus
correspondientes molculas presentadoras de antgenos. Este conjunto de APC est compuesto principalmente por precursores en la
mdula sea, monocitos circulantes en la sangre perifrica, macrfagos en los tejidos, linfocitos B, clulas dendrticas y clulas de
Langerhans en prcticamente todos los tejidos de nuestro organismo. Cada uno de estos tipos celulares est especializado en capturar,
procesar y presentar antgenos de diferente naturaleza.
Cuando estas clulas fagocitan un antgeno forman un elemento que se conoce con el nombre de fagosoma, en esta estructura,
y con la colaboracin de un lisosoma van a degradar al antgeno utilizando las enzimas lisosomales. Una vez que han degradado al
patgeno, las molculas que lo formaban y que son aquellas que producirn la respuesta inmune viajan hasta el RE de la CPA, donde se

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producir la unin con
el MHC (complejo
mayor
de
histocompatibilidad).
Una vez que se
produce esta unin, el
complejo MHCantgeno saldr a la
membrana de la clula
presentadora
de
antgeno y producir
la
activacin
del
linfocito T que sea capaz de reconocerla. Es importante mencionar que en general, las
clulas que se mencionaron anteriormente producen un MHC-I que activar a los linfocitos
+
T CD-8 , es decir a los linfocitos T citotxicos.
Otra clula que puede funcionar como presentadora de antgeno son los linfocitos B, estos tienen como caracterstica que
pueden fagocitar al antgeno que reconocen sus IgD de membrana, una vez que lo fagocitan producen la misma respuesta que las clulas
descritas anteriormente slo que el MHC que presentan este tipo de clulas es el de tipo MHC-II. Una vez que se produce la unin del
antgeno con el MHC-II, este complejo ser expuesto a en la membrana del LB y producir la activacin de un LT de tipo helper 2 (LTH2).
Una situacin a tener en consideracin es que a pesar de que los LB tienen capacidad fagoctica, no es una respuesta eficaz desde el
punto inmunolgico (observando netamente la capacidad fagoctica de la clula), ya que esta respuesta es producida slo por un LB (hay
que tener en cuenta que tenemos muchos LB en el cuerpo, pero cada uno reconocer un antgeno especfico, de esta manera tenemos
un linfocito para cada antgeno), es por esta razn que el LB debe ser activado por el LTH2 para que pueda generar clulas plasmticas
y de memoria, y de esta manera producir la respuesta inmune que media.

FASES DE LA RESPUESTA INMUNE.

La respuesta inmune de nuestro organismo puede ser dividida en dos fases, una primaria que corresponde a la respuesta
inmune innata o primaria, y una secundaria que corresponde a la respuesta inmune secundaria o adquirida. A grandes rasgos tenemos
que ambos tipos de respuestas presentan grandes diferencias, por ejemplo:
Caracterstica
Especificidad

R.I Innata
Inespecfica acta con todos los
patgenos de igual forma.

R.I Adquirida
Especfica reconoce de manera
especfica al patgeno, y lo ataca de
manera especial.
Tiempo de activacin
Casi inmediata
Se demora un tiempo en activarse
(principalmente por el tiempo que se
demora en reconocer al patgeno).
Cantidad de clulas involucradas
Macrfagos, PMN, CPA, NK, etc.
Slo LB y LT, y sus derivados
Memoria
Tiene
No tiene
Presencia
En todos los organismos multicelulares
Slo en organismos cordados
Reconocimiento de estructuras propias
Perfecto (seleccionado ancestralmente)
Imperfecto el mismo organismo debe
verificar cuales clulas tienen autoantgenos, y eliminarlos, si no se produce
la
eliminacin
hay
enfermedad
autoinmune.
Antes de que comiencen las respuestas inmunes propiamente tal a funcionar, los agentes patgenos deben pasar una serie de
barreras tanto fsicas como qumicas para poder llegar a nuestro cuerpo.
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De esta manera encontramos que la primera
barrera que deben sortear son las barreras fsicas
tales como mucosas y piel.

RESPUESTA INMUNE INNATA.

Dentro de la respuesta inmune innata
tenemos las barreras del organismo, las clulas del
sistema inmune de tipo inespecfico, y las protenas
plasmticas como las protenas del sistema del
complemento.
Dentro de las barreras mecnicas,
encontramos la piel y la epidermis; adems en el
conducto auditivo encontramos pelos y cerumen que
retienen cuerpos extraos; pelos de la cara como
cejas y pestaas que se encargan de proteger los ojos;
mucosas de las vas respiratorias con el epitelio de
revestimiento con la superficie especializada capaz de mover la mucina que contiene microorganismos, de esta manera evita el ingreso
de microorganismos.
Las barreras qumicas corresponden principalmente a elementos como la saliva o las lgrimas que contienen lisozima, una
enzima que se encarga de digerir el pptidoglucano de la pared de las bacterias produciendo as su lisis por hiperosmolaridad; el jugo
gstrico del estmago (debido al pH muy cido); la secrecin cida vaginal; y el sudor.
Tambin nos encontramos con las barreras de tipo biolgicas, las cuales corresponden a la flora que vive en simbiosis con
nosotros, de esta manera se hace referencia a la biota normal que tenemos principalmente en la piel y el tracto digestivo. Es importante
mencionar que cuando se altera esta biota normal, padecemos de trastornos como diarrea, acn u otras alteraciones.
Por otra parte, encontramos las barreras internas que corresponden principalmente a las clulas de la respuesta inmune como
las clulas dendrticas, granulocitos, macrfagos
Adems, en esta zona de proteccin encontramos las protenas solubles como el sistema del complemento y las protenas de
fase aguda. El sistema del complemento es un conjunto de proteasas que se activan a modo de cascada con el fin de marcar y eliminar
finalmente al organismo que se encuentra causando la enfermedad (generalmente bacterias, aunque la va de activacin por
reconocimiento de manosa es capaz de reconocer hongos).
Las protenas de fase aguda por su parte, son
secretadas por el hgado en su mayora, facilitan la fagocitosis
y aceleran el flujo de leucocitos hacia un rea lesionada o un
rea donde se produzca algn tipo de infeccin, estas son parte
importante de los factores solubles que a su vez pertenecen al
sistema de inmunidad innata o natural del sistema inmunitario,
ya que si el microorganismo o partcula extraa logra atravesar
las barreras anatmicas primarias del sistema inmunitario, se
pone en marcha el mecanismo de defensa del sistema de
inmunidad natural o innata, en el que participan las protenas
de fase aguda junto a otros factores y componentes. Dentro de
las protenas de fase aguda de mayor importancia
encontramos:
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Protena reactiva C: Es reactante de fase aguda sintetizada por el hgado. Aumenta rpidamente en respuesta a inflamacin,
destruccin tisular e infeccin bacteriana. La elevacin de sus valores nos orienta a un proceso inflamatorio, sin embargo, la
disminucin de los mismos no siempre significa que no existe inflamacin.
Fibringeno: Es una glicoprotena sintetizada solo en el hgado y es el componente principal de la coagulacin, cuando sus
valores aumentan en el plasma se relacionan a la presencia de procesos infecciosos, inflamatorios, sepsis, cncer, sndrome
metablico, etc. Es importante recordar que esta protena es la precursora de la fibrina.

Con respecto a la cronologa de como ocurre la respuesta inmune innata, es importante mencionar de la respuesta celular, que
esta se inicia por los macrfagos residentes del tejido, estos captarn al patgeno y lo fagocitarn, a su vez van a producir citoquinas
que promovern la llegada de neutrfilos y eosinfilos si son pertinentes. De manera paralela a la llegada de estos, llegarn las
protenas disueltas en el plasma como el sistema del complemento que producirn su accin sobre el patgeno.
Luego de transcurrido un tiempo se producir la accin de la activacin de las clulas de la respuesta inmune adquirida.

RESPUESTA INMUNE ADQUIRIDA

Este tipo de inmunidad es altamente especfica, ya que se encuentra mediada por clulas B y T. Las principales caractersticas
de este tipo de inmunidad es su alta especificidad y su capacidad de memoria, con respecto a la segunda caracterstica, esta quiere
decir que ante un primer enfrentamiento contra el patgeno se producir una respuesta que se demorar en empezar, y que no
alcanzar una intensidad tan alta; al comparar esta primera exposicin al antgeno con una segunda exposicin, es posible observar que
ante una segunda exposicin la respuesta del organismo se producir con una mayor velocidad y por lo tanto en un menor tiempo, y
que tendr una magnitud mucho ms grande en comparacin con la respuesta producida ante la primera exposicin.
Las clulas de tipo T son aquellas que se encuentran a cargo de la respuesta inmune adquirida de tipo celular. Estos linfocitos
nacen como un precursor limitado en diferenciacin hacia linfocito T dentro de la mdula sea, y luego migran hacia el timo donde
esperarn para ser activados. De este tipo de linfocitos es importante tener en cuenta que se diferenciarn en linfocitos de tipo T helper,
T citotxicos y T supresores; a su vez, los linfocitos T helper (TH) pueden ser subdivididos en LTH1 y LTH2. Una situacin importante a
considerar es que los linfocitos de tipo T a diferencia de los B, no son capaces de reconocer por si solos a los antgenos, sino que deben
ser activados por las clulas presentadoras de antgenos que unirn al antgeno con los distintos MHC (I y II) para producir su activacin.

LT helper (H) (1 y 2) CD4+: la principal funcin de estos linfocitos es la de colaborar con la activacin de otras clulas del
sistema inmune mediante la secrecin de diversas citoquinas. Los LTH1 secretan principalmente IFN-, y son sumamente
importantes en la activacin de macrfagos durante la respuesta inmune innata celular. A su vez, los TH2, secretan en primer
lugar IL-4, IL-5 e IL-13, cuya principal funcin es la maduracin y activacin de mastocitos y eosinofilos, es importante tener en
cuenta que estos LTH2 adems estn encargados de activar a los linfocitos B. Estos linfocitos (TH1 y TH2) son activados por el
reconocimiento del MHC-II, este complejo, como se describi anteriormente, es presentado por los mismos linfocitos B.
LT citotxicos (C) CD8+: Este tipo celular recibe este nombre
por su capacidad de lisar a las clulas infectadas con microorganismos
intracelulares, los cuales no pueden ser eliminados por los fagocitos.
El primer paso para producir la activacin de estos linfocitos es el
reconocimiento del complejo MHC-I antgeno que debe ser
presentado a este tipo celular por las clulas presentadoras de
antgeno (CPA).
LT supresores (S) Este tipo de clulas activan o suprimen la
funcin de otras clulas del sistema inmune. Aparentemente,
controlan el desarrollo de enfermedades autoinmunitarias, el
rechazo de injertos, y pueden jugar un papel crtico en el control del
asma y la alergia; es decir, son los encargados de suprimir la respuesta
inmune.
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Los linfocitos B por su parte, son aquellos se encuentran encargados de llevar a cabo la respuesta inmune adaptativa de tipo
humoral, es decir, aquella mediada por anticuerpos o inmunoglobulinas. Este tipo de linfocitos son capaces de reconocer a su antgeno
al utilizar inmunoglobulinas de superficie que corresponden a las IgD y las IgM (de tipo monomricas y asociadas a membrana), estas
dos inmunoglobulinas poseen un dominio intracelular que se activa cuando reconoce al anticuerpo que le corresponde, esto produce
que se realice la endocitosis del complejo completo y sea procesado a nivel del RE del linfocito donde ser asociado el epitope del
antgeno al MHC-II; una vez que estos dos elementos se unen, se exponen de manera conjunta en la membrana del linfocito, esto
atraer a un LTH2 quien producir la activacin del LB para inducirlo a producir clulas plasmticas capaces de producir una gran
cantidad de inmunoglobulinas solubles, y clulas de memoria que quedarn en el cuerpo del individuo durante mucho tiempo.

VACUNAS
Las vacunas corresponden a un tipo de inmunidad artificial activa. El fundamento de este tipo de terapia profilctica es el evitar
que cuando nos enfrentemos a un patgeno, este tenga la capacidad de matarnos. El mecanismo de accin es relativamente sencillo,
se utilizan patgenos atenuados o fragmento caractersticos del mismo que nuestras clulas inmunes reconocen, de esta manera, al
momento de aplicar la vacuna, nuestro organismo lo reconoce como un primer ataque del patgeno y desencadena una respuesta
inmune bastante similar a la que hara si nos hubiese pasado de manera natural (es decir al contagiarnos con la enfermedad); de esta
manera se activa la respuesta inmune celular adaptativa produciendo clulas de memoria, as, cuando nos enfrentemos al patgeno de
manera natural, nuestro cuerpo actuar como si fuese una segunda exposicin produciendo una gran cantidad de clulas diferenciadas
capaces de atar al microorganismo.
Vacuna: producto de origen biolgico que posee parte de un patgeno la cual tiene capacidad inmunognica (capacidad de
desencadenar una respuesta inmune en el husped) producindose as una primera respuesta contra el antgeno en cuestin. Son
capaces de generar inmunidad a largo plazo, lo que se produce por la generacin de clulas de memoria.
Existen distintos tipos de vacuna segn cual sea la composicin que ellas tienen:

Las vacunas de virus vivos usan la forma del virus debilitada (o atenuada). La vacuna contra el sarampin, las paperas y la
rubola (triple viral) y la vacuna contra la varicela (viruela) son ejemplos.
La vacuna muerta (inactivada) se hace de una protena u otros pequeos fragmentos tomados de un virus o bacteria. La vacuna
antigripal es un ejemplo.
Las vacunas toxoides contienen una toxina o qumico producido por la bacteria o virus. Estas vacunas hacen que la persona
que las recibe sea inmune a los efectos dainos de la infeccin en lugar de a la infeccin en s. Algunos ejemplos son las vacunas
antidiftrica y antitetnica.
Las vacunas biosintticas (mutantes) contienen substancias artificiales que son muy similares a pedazos de virus o bacterias.
La vacuna conjugada Hib (Haemophilus influenzae tipo B) es un ejemplo.

De estos tipos de vacunas, es importante tener en cuenta que aquellas que presentan al agente infeccioso vivo, pero atenuado
presentan un mayor porcentaje de efectividad dado que son ms inmunognicas, sin embargo, es importante tener en consideracin
que no son recomendables en pacientes inmunodeprimidos, ya que ellos al no tener un sistema inmune competente pueden desarrollar
la enfermedad con una mayor facilidad que aquellos pacientes que son inmunocompetentes. Por su parte, las vacunas de tipo muertas
o inactivadas tienen un bajo poder inmunognico, es por esto que requieren dosis ms altas para poder producir su efecto.
De esta manera se dice que las vacunas inactivas (de menor poder inmunognico), son aquellas que presentan un virus o bacteria
muerta o un toxoide; mientras que aquellas vacunas vivas (de mayor capacidad inmunognica) son aquellas que presentan el patgeno
atenuado o patgenos mutantes o biosintticos.
Los componentes de las vacunas son bsicamente 3:

Lquido diluyente (agua o sol. fisiolgica) con derivados del medio de cultivo (protenas, antgenos del huevo y otros antgenos).
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Preservadores: materiales mercuriales, timerosal. Antibiticos (inhibir bacterias) se encargan de inhibir que las bacterias
proliferen dentro de la solucin para as poder mantener constante la concentracin bacteriana.
Adyuvantes: aumentan respuesta inmune, en vacunas a agentes inactivados o productos, ejemplo sal de aluminio, estas deben
ser va IM profunda, intradrmica o subcutnea causan irritacin, inflamacin, necrosis.

Las caractersticas de una vacuna ideal son:

Reproducir respuesta natural: la infeccin

Ser efectiva (ms del 90% de proteccin)
Mnimos efectos secundarios y completa seguridad
Producir inmunidad persistente a largo plazo
Existir en dosis nica y compatible con otras vacunas
Ser administrada en forma no invasora
Administracin precoz, primeros meses de la vida
Ser estable a temperatura ambiente
Ser de fcil produccin y econmicamente accesible.

ADYUVANTES DE VACUNAS
Los adyuvantes son sustancias procedimientos que incorporados al antgeno o inyectados simultneamente con l, hacen
ms efectiva la respuesta inmune. Los adyuvantes pretenden aumentar la inmunogenicidad de antgenos altamente purificados o
recombinantes y as poder reducir la cantidad de antgeno y el nmero de inmunizaciones necesarias. De esta forma se puede aumentar
la eficacia de las vacunas en recin nacidos, ancianos y personas inmunocomprometidas. Permiten promover la induccin de inmunidad
en mucosas y potenciar la inmunidad celular, aumentando los ttulos de anticuerpos funcionales (bactericidas, neutralizantes). Los
adyuvantes estn muy presentes hoy en da en el desarrollo de nuevas vacunas.
Pueden actuar a travs de dos mecanismos principales:

Actuando a travs del sistema de liberacin de antgeno, aumentando la disponibilidad de antgeno en las clulas
presentadoras de antgeno. Se consigue un retraso en el aclaramiento antignico y aumento de la respuesta al antgeno en
localizaciones fisiolgicas especficas. Se incluyen en este grupo de adyuvantes las sales insolubles de aluminio, liposomas,
virosomas, micropartculas (PLG), emulsiones y partculas virus-Like.
Inmunopotenciadores: Activan directamente los receptores celulares e inducen la liberacin de citokinas (como IL y TNF).
Actan como inmunopotenciadores el MPL y derivados, MDP y derivados, oligonucletidos (CpG), RNA de doble cadena,
patrones alternativos moleculares asociados a patgenos, quils, resiquimod.

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TIPOS DE INMUNIDAD .
PASIVA
ACTIVA
Traspaso de anticuerpos desde la madre al Padecer la enfermedad infecciosa y
feto por la placenta.
generar las propias clulas de memoria.
Consumo del calostro.
ARTIFICIAL
Terapia srica con traspaso de Vacunacin.
anticuerpos.
De esto lo importante es que los mecanismos de inmunidad pasiva no generan memoria en el sistema inmune ya que slo se
realiza el traspaso de anticuerpos que son capaces de reconocer ciertos patgenos, por lo que, si nos volvemos a enfrentar con el
patgeno, la respuesta inmune adaptativa ser como si nunca
nos hubisemos enfrentado a ese patgeno.
NATURAL

Por otra parte, las dos inmunidades activas (tanto la

artificial como la natural) implican una activacin de la respuesta
inmune adaptativa del organismo en el cual se est ejecutando,
es por esta razn que equivaldr a una primera exposicin al
antgeno, es por esta razn que si dejar clulas de memoria
dando vueltas en el organismo. De esta manera, cuando nos
volvamos a enfrentar al mismo patgeno, la respuesta inmune
adaptativa que generaremos ser de tipo secundaria (ms rpida,
ms efectiva y ms intensa).

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PARTE 2: ANTIBITICOS.
ANTIBITICOS (AB).
Los antibiticos o antimicrobianos son sustancias qumicas producidas por microorganismos o sintetizados en la industria
farmacutica. Estos pueden actuar bsicamente de dos maneras, una impidiendo la proliferacin de las bacterias, a los que
denominaremos bacteriostticos, lo importante de este tipo de antimicrobianos es que al impedir la proliferacin de las bacterias
solamente, al terminar su terapia, puede producirse una recada en la infeccin; por otra parte existen aquellos que actan matando a
las bacterias, a este tipo de antibiticos los llamaremos bactericidas, lo importante de este tipo de antibiticos es que luego de que se
termina el tratamiento con ellos, el riesgo de recada en la infeccin es muy bajo, ya que las bacterias fueron eliminadas.
La seleccin del AB a usar debe ser analizada en una primera instancia mediante un antibiograma, examen que permite
determinar a qu AB son resistentes o no las bacterias que se desean tratar, de esta manera nos aseguramos que el tratamiento que
elegimos sea el adecuado para el microorganismo que est afectando al paciente.
Los tipos de efectos esperados para los distintos antibiticos se resumen en la siguiente tabla:
SUB-INHIBITORIO.
Dosis subterapetica produce
alteraciones metablicas en la bacteria.
Alteran la estructura celular de la bacteria
Disminuye la virulencia + uso profilctico

INHIBITORIO.
Inhiben la multiplicacin de las bacterias.
Se produce por CIM.
A menor CIM, mayor actividad del AB.

BACTERICIDA.
Producen
la
muerte
de
microorganismos.
Se produce mediante CMB.
A menor CMB, ms potente es el AB.

los

Se ha observado que luego de que se deja de administrar el antibitico, existe una accin residual en el organismo, a este
efecto se le conoce con el nombre de efecto post-antibitico, y se produce debido a que a pesar de que los niveles sricos del AB han
disminuido, una gran parte del medicamento ha entrado en la bacteria por lo que sigue haciendo su efecto dentro de estas. Es por esto
que se dice que este efecto se caracteriza por una accin del AB a pesar de que no se encuentran rastros plasmticos de este.
Otro concepto que es importante tener en cuenta es el de espectro de accin. Este concepto hace referencia al tipo de
bacterias al que son capaces de atacar los antibiticos, de esta manera encontramos dos tipos de espectros:

Antibiticos de amplio espectro: son aquellos que son capaces de atacar tanto a bacterias grampositivas como gramnegativas.
Antibiticos de espectro reducido: son aquellos que slo son capaces de atacar a uno de los dos tipos de bacterias
anteriormente nombrados.

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MECANISMOS DE ACCIN.
A grandes rasgos existen distintos mecanismos de
accin de los antibiticos, estos pueden ser:

Inhibicin de la pared celular: al ser las bacterias

organismos de tipo hiperosmolares, necesitan de una
pared celular que sea capaz de contener toda la estructura
y evitar su colapso por un ingreso de agua. Si se inhibe la
sntesis de la pared celular, ya no existe quien impida el
ingreso excesivo de agua hacia la bacteria produciendo la
lisis de la misma. En general los antibiticos que actan de
esta manera son de tipo bactericidas.
Antibiticos que afectan la permeabilidad de la
membrana plasmtica de la bacteria: la membrana
plasmtica es un elemento esencial para controlar el medio interno de la clula, por lo que modificaciones en su permeabilidad
alterarn la vida de la bacteria hacindola susceptible a lisis, actuando de esta manera como agentes bactericidas. Es
importante mencionar que los microorganismos tipo grampositivos son resistentes a los antibiticos que actan de esta
manera puesto que se les hace imposible o muy difcil alcanzar la membrana plasmtica debido a la gran cantidad de
pptidoglucano que tienen.

Inhibicin de la sntesis proteica: este tipo de frmacos

generalmente inhiben el proceso de traduccin del material gentico.
Este tipo de antibiticos en general no impide que se formen las
protenas, sino que produce protenas defectuosas que se acumulan en
el interior de la bacteria. De esta manera se dice que por lo general
actan como bacteriostticos, aunque los aminogluccidos actan como
bactericidas. Otra situacin a tener en consideracin es que por lo
general se unen a las subunidades 50S o 30 S de los ribosomas
bacterianos, por lo que no afectan la sntesis proteica de las clulas
propias del husped.
Inhibicin de sntesis de cidos nucleicos: este tipo de antibiticos realiza su accin inhibiendo selectivamente a la enzima RNA
polimerasa, inhibiendo as la sntesis de RNAs; o inhibiendo la enzima DNA girasa (topoisomerasa), enzima esencial en el
desenrollamiento del DNA para su replicacin.
Inhibicin de las vas metablicas de sntesis de cidos nucleicos: El genoma bacteriano contiene informacin para la sntesis
de protenas que se transmite a travs del ARN mensajero producido a partir del molde de ADN (transcripcin), y para la sntesis
de ARN ribosmico que formar parte de los ribosomas bacterianos. La informacin del ADN debe duplicarse (replicacin)
cuando la bacteria se divide, para transmitir esta informacin a la descendencia. La replicacin y la transcripcin del ADN se
realizan en varias fases con la participacin de diferentes enzimas y sustratos, adems del ADN molde, que constituyen dianas
para la accin de diversos antibiticos.
Dentro de este grupo incluimos las rifamicinas y las quinolonas que actan en enzimas que participan en los procesos de
transcripcin y replicacin, y los nitroimidazoles y nitrofuranos que actan directamente sobre el ADN, dandolo. Por lo
general, los antibiticos de este grupo no son particularmente selectivos en su accin y comportan cierta toxicidad para las
clulas eucariticas. La mayora de los antibiticos que actan sobre el ADN son bactericidas rpidos y normalmente
independientes del inculo y de la fase de crecimiento bacteriano.
Bloqueo de sntesis de factores metablicos: en general hace referencia al bloqueo de la sntesis del cido flico (las bacterias
no son capaces de captarlo desde el ambiente) mediante la unin competitiva a la enzima dihidropteroatosintetasa, impidiendo
que PABA (cido paraaminobenzoico) se una a ella. Estos antibiticos no afectan a las clulas humanas, ya que ellas obtienen
el cido flico de la dieta.
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Resumen Solemne 2 Microbiologa 1. | Krystel Volgger Garca.

MECANISMOS DE RESISTENCIA
La resistencia a los antibiticos es el medio mediante el cual las
bacterias son capaces de defenderse de la accin de estos remedios,
esto lo logran ya sea disminuyendo su accin o derechamente
inactivando la accin del antibitico. Los mecanismos de resistencia se
dividen en dos de acuerdo al origen de estos, de esta manera tenemos:

Naturales: son aquellas propiedades especficas de la bacteria en

cuestin, y que venan codificadas en el genoma de ellas.

Adquiridos: son aquellas que se producen por una mutacin en

el genoma bacteriano que les confiere una ventaja evolutiva, o aquellos
que son traspasados mediante plsmidos entre distintas bacterias.
Existen diversos mecanismos de resistencia, sin embargo, aquellos que
cobran una mayor importancia son:

Disminucin de la permeabilidad: en estos casos de resistencia, el antibitico no puede hacer ingreso a la bacteria para
encontrar su blanco y ejercer su accin. Esta es la forma ms frecuente de resistencia natural. Generalmente en las
grampositivas no es un gran mecanismo de resistencia, sin embargo, cobra una gran importancia en las bacterias de tipo
gramnegativas. En algunas bacterias se observa la formacin de una protena conocida con el nombre de PIORINS que impide
la entrada de antibiticos hidroflicos.
Modificacin o inactivacin del antibitico: corresponde al mecanismo de resistencia ms comn adquirido entre las bacterias.
Un ejemplo clsico corresponde a la sntesis de -lactamasas, enzimas capaces de hidrolizar aquellas molculas antibiticas
que presentan un anillo -lactmico. En resumen, esta modificacin o inactivacin del antibitico se produce por la sntesis de
una enzima que sea capaz de interactuar con la molcula antibitica de manera tal que impide que realice su funcin. Esta
enzima puede estar codificada tanto en el cromosoma bacteriano como en un plsmido.
Alteraciones del sitio donde los antibiticos ejercen su accin (modificacin de la diana del antibitico): este mecanismo de
resistencia hace referencia a la capacidad que tiene la bacteria para modificar el lugar donde el antibitico va a ir a ejercer su
funcin.

Existe un concepto que se encuentra muy estrechamente relacionado con la resistencia antibitica de las bacterias, y este es el de
resistencia clnica de las bacterias, este concepto hace referencia a la capacidad que tienen las bacterias para resistir al antibitico de
manera in-vivo, cuando anteriormente se comprob su sensibilidad in-vitro mediante tcnicas como el antibiograma. Esto tambin se
conoce como tolerancia, este concepto se define como una CBM muy superior a una CIM

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Resumen Solemne 2 Microbiologa 1. | Krystel Volgger Garca.

FAMILIAS Y SU MECANISMO DE ACCIN.

- LACTAMASAS.
Representa el principal mecanismo de resistencia frente a los betalactmicos, especialmente en gramnegativos (aunque
tambin pueden producirlas grampositivos y anaerobios). Las betalactamasas son enzimas que hidrolizan el anillo betalactmico y que,
por tanto, inactivan el antibitico antes de su unin con las PBP. Su produccin puede estar mediada por plsmidos o puede estar
cromosmicamente codificada. En el primer caso, pueden ser transferibles y los inhibidores de las betalactamasas suelen inactivarlas;
algunos ejemplos son las producidas por S. aureus sensible a la meticilina, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, E. coli, K.
pneumoniae, algunas enterobacterias y anaerobios, como Bacteroides fragilis. En el caso de los microorganismos con betalactamasas
de origen cromosmico (como Enterobacter spp., Pseudomonas spp., Citrobacter spp., Morganella spp. y Serratia spp.) stos son a
menudo inducibles (aumenta su produccin tras la exposicin a betalactmicos, especialmente cefalosporinas) y no son sustrato de los
inhibidores de las betalactamasas. Hay muchos tipos de betalactamasas en funcin de los betalactmicos que hidrolizan. El uso (y abuso)
de los antibiticos durante dcadas ha favorecido la evolucin de estas enzimas hacia una nueva generacin, las llamadas BLEE, que son
capaces de hidrolizar las cefalosporinas de tercera generacin y el monobactmico aztreonam.
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