Curso DR Huitron para ENARM

Curso de Preparación para Examen Nacional de Residencias
Dr. Huitrón
FIEBRE REUMÁTICA
Enfermedad INFLAMATORIA como secuela de la infección faríngea por

ESTREPTOCOCO BETA HEMOLÍTICO GRUPO A. Tiene un componente
AUTOINMUNE.
No es infecciosa.
Órganos blanco:
Corazón
Articulaciones
SNC (Ganglios basales
Piel y Tejido cel subcutáneo.
El Diagnóstico se hace clínicamente.
PROTEINA M  Principal componente de virulencia.
ENDOCARDITIS SUB-AGUDA Estreptococo viridans , Tx Peni-Estrepto.
CRITERIOS DE JONES
Se necesita mínimo 4 criterios para confirmar diagnóstico.
Criterios mayores:
Artritis
Corea
Eritema Marginal
Nódulos subcutáneos
Nódulos de Aschof  Presentes en el endocardio.

Soplo de Carey Coombs Es sistólico localizado en la punta del corazón relacionado
con insuficiencia mitral.
Se presenta en edades de 5 a 15 años frecuentemente.
Principal factor de riesgo Hacinamiento.
La tendencia a recidivar disminuye con los años.

Es común encontrar múltiples casos dentro de una familia.
Cepas importantes del E.B.H.G.A. : M, 3, 5, 18 ,19, 24
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Orden de frecuencia de afectación valvular:

Mitral
Aortica
Tricuspidea
Pulmonar.
En la fase temprana  INSUFICIENCIA MITRAL

En la fase tardía  ESTENOSIS MITRAL.
CUADRO CLÍNICO:
Poliartritis migratoria, fiebre, carditis.
Siempre grandes articulaciones.
Niños con arritmias pensar en MIOCARDITIS
La corea es una manifestación tardía, comienzo gradual, aparece después de poliartritis,

suele exagerarse con la excitación, inestabilidad emocional.
2 criterios mayores
Dx. de F.R.
2 criterios menores y 1 mayor
DIAGNOSTICO DEFINITIVO DE CARDITIS:

1. Aparición de soplo
2. Cardiomegalia
3. Roce o derrame pericardico
4. S y S de Insuficiencia cardiaca congestiva
5. Soplos mas frecuentes son los relacionado a Insuficiencia mitral o Ins. Aórtica.
MIOCARDITIS REUMÁTICA CRÓNICA

- Insuficiencia cardiaca crónica
- Gran cardiomegalia
- Datos físicos
- Rx.
- EKG.
TRATAMIENTO SUPRESOR
Glucocorticoides únicamente en carditis 60 mg prednisona
Artritis: Salicilatos 6-8 gr/día.
Corea : Diazepan /clorpromacina.
Tratamiento de profilaxis o recidivas.
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Penicilina Benzatinica 1.2 millones UI i.m. Dosis Unica.
Penicilina procaínica 600,000 im x 10 días.
INSUFICIENCIA CARDIACA
INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA

Diseña, Ortopnea, Estertores
INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA

Edema, Hepatomegalia, Distención venosa sistémica
Gasto cardiaco 3.5 litros por minuto (hasta 5 litros por minuto)
Anomalía en función cardiaca  disminución del gasto cardiaco  disminución del aporte
a los tejidos.
Es necesario reconocer el origen fisiopatológico: miocardio, endocardio o pericardio
Pericarditis crónica  causa mas frecuente Tuberculosis

Tb Adhesiva.- Tx Antifimicos, ventana pericardica.
Insuficiencia cardiaca diastólica.
Miocardiopatía dilatada  alcohol, virales (coksakie, ECO), Chagas (10-15 años edad)
Ortopnea  tos al acostarse, se debe al aumento de flujo cardiaco por insuficiencia

cardiaca congestiva
Tx.- Furosemida / diuréticos
Tratamiento de elección para insuficiencia cardiaca  IECA´s
CLASIFICACIÓN DE LA NYHA:
CLASE I
Ninguna limitación de la actividad física, la actividad física no causa fatiga, diseña o
palpitaciones anormales
CLASE II
Leve limitación de la actividad física. No presentan síntomas en reposos. La
actividad específica produce fatiga, palpitaciones, disnea o angina de pecho.
CLASE III
Limitación importante de la actividad física. No presentan síntomas en reposo, los
causa una actividad física un poco menor que la ordinaria.
CLASE IV
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DISEÑA EN REPOSO. Deben recibir tratamiento de prevención antiarrítmica.
Anmiodarona.
INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA

Estertores alveolares
Edema
Hepatomegalia
Ingurgitación yugular
Tos
Tx. Furosemide
Disnea y galope
Tx.- Vasodilatadores.
Causas de insuficiencia cardiaca de bajo gasto: IAM, mocardiopatía dilatada, pericarditis

fibrinosa, estenosis mitral apretada. En general todo lo que afecte estructuras cardiacas.
Causas de insuficiencia cardiaca de gasto alto: Anemia severa, hipertiroidismo, enf de

Paget, Embarazo, Hipertiroidismo (aumento metabolismo basal por estimulación excesiva
de T3)
Enf de Paget  Def de vitamina B1 Tiamina

Vasodilatación  Aumento de frec. cardiaca
En insuficiencia cardiaca congestiva con resistencia a diuréticos Vasodilatadores
Pac con edema pulmonar + IAM + HTA  nitroglicerina 2 cm en 100 ml de Sol a 10

ml / hr.
Emergencia hipertensiva + IC  Nitroprusiato (máximo 2 días) , la sobredosis

ocasiona intoxicación por cianuro o hipotiroidismo.
El gasto cardiaco normal es de 2.5 – 3.8 l / min / m2SC
Un IAM en las derivaciones V5 y V6 puede ser causado por IC sistólica por necrosis
ventricular izquierda (pared libre)
Causas de IC de gasto bajo:

IAM, HAS, Miocardiopatías, Pericarditis, Valvulopatías.
Aguas
IAM extenso, ruptura valvular, TEP  origen corazón derecho
Crónicas
Miocardiopatia dilatada, Enf. Multivalvular.
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Causas desencadenantes:
Infección, Anemia, Tirotoxicosis, embarazo, arritmias, miocarditis, endocarditis,
excesos fisicos, excesos dietéticos, HAS, IAM.
CLASIFICACIÓN DE IC:
Gasto elevado o bajo
Aguda o Crónica
Derecha o Izquierda
Anterógrada o retrógrada
Sistólica o diastólica.
Bronquitis produce fibrosis y trastornos de circulación y trastornos en corazón derecho.

Ingurgitación yugular + Hepatomegalia + Edema extremidades inferiores
Dx. Cor Pulmonare (IC derecha).
Presión del Ventrículo izquierdo 8-10 mmHg

Disfunción ventrículo izq (IAM)  IC izq  Problema de vaciamiento en forma
retrógrada  aumento de presión pulmonar  congestión pulmonar  problema de
intercambio gaseoso  DISNEA
Presión de Ventrículo derecho 6-8 mmHg

Causa mas frecuente de insuficiencia cardiaca derecha  Insuficiencia
Cardiaca Izquierda
RETRÓGRADA:
VI dañado  AI  circulación pulmonar  ventrículo derecho  aurícula derecha
 vena porta (ingurgitación yugular)  Hepatomegalia, etc.
ANTEROGRADA:
Trombo embolia pulmonar (de derecha a izquierda)
S1 Q3 T3 , Tetralogía por estenosis pulmonar.
SISTÓLICA
IAM Ventrículo izquierdo pared libre
DIASTOLICA
Derrame pericardico
Tamponade Problema en el vaciamiento al ventrículo.
PRECARGA
Postcarga del Ventrículo derecho
POSTCARGA
Es el gasto cardiaco.
Vasodilatadores  mejoran precarga y postcarga
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Diuréticos  mejoran solo la precarga
Tx IC los diuréticos mejoran principalmente la PRECARGA
IC leve  captopril
CAUSAS CLINICAS DE IC DIASTOLICA

Pericarditis constrictiva
Miocardipatía restrictiva  depósitos anormales, enf infiltrativas (Hierro, amiloides
Sacroidosis, Wilson, glucógeno)
Hpertensión
Hipertrófia.
Hemocromatosis  aumento de hierro  diabetes, cirrosis, IC.
Miocardiopatía hipertrófica concéntrica del ventr izq.  síncope por gasto bajo  muerte
CRITERIOS DE FRAMINGHAN
MAYORES MENORES
Disnea paroxística nocturna Edema
Ingurgitación yugular Tos nocturna
Estertores Disnea
Cardiomegalia Hepatomegalia
EAP Derrame
Galope Taquicardia ( > 120)
Presión venosa central (>16 cmH20) Capacidad vital reducida
Reflujo hepatoyugular.
Datos radiológicos
Cardiomegalia
Redistribución de flujo vascular pulmonar
Derrame pleural
Alas de mariposa  infiltrado alveolar por transudación choque de presiones.
Tratamiento:
Control de la IC
Disminuir la carga de trabajo cardiaco (pre y postcarga)
Control de la retención excesiva de sal y agua
Mejoría de la contractilidad miocárdica
Digitalicos mejoran la postcarga y contractilidad miocárdica

Inotrópico positivo.
Dieta normal entre 3 a 5 gr de Sodio diario
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HTA entre 2 a 3 gr / día de sal
Dobutamina  mejora contractilidad
Disminuir gasto cardiaco:

Disminuir actividad física  disminuye renina  angiotensina II  disminuye
aldosterona  no resorción de Na y H2O (1 a 2 semanas)
Comidas poco copiosas.
Diuréticos:
Furosemide y bumetanida son los mas potentes
Paciente estable con edema de extremidades inferiores  tiacidas.
Tx. Vasodilatador
HTA grave: Nitroprusiato, Nitroglicerina
Hidralacina: Puede provocar Sx como LES
Isosorbide: IC + Angor inestable
Prazosin: IC + Hiperplasia prostática
“Efecto inotrópico” positivo actúa en
bomba NaK antagonizando su efecto
Digoxina (aumenta contractilidad miocárdica)
Unico preparado IV y VO
Retarda conducción en nodo SA,

Cronotrópico negativo.
INTOXICACIÓN DIGITALICA:
Nausea, vómito, el paciente refiere ver “halos verdes”, diarrea
Tx.-.
Sol. Polarizantes
Sol. Gluc + K + Insulina ó
Anticuerpos antidigoxina ó
Diálisis peritoneal
IC + Insuf Renal  acetildigitoxina (eliminación hepática)

ACILANIN
UABAINA  acción mas potente y rápida.
DIGOXINA
IV Dosis inicial 0.5 – 1 mg
Siguiente dosis total < 1.5 mg / 24 hrs 0.25 mg c/2-4 hr hasta 0.5 – 1.5
Comienzo de acción 10 – 15 minutos
Efecto Máximo 30 min – 4 hrs
Vida media de eliminación 36 hrs
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VO Dosis de ataque (en 24 hrs) 1.0 – 1.5 mg
Dosis de mantenimiento (24 hrs) 0.125 – 0.5 mg
Absorción digestiva 60 – 85 %
Vida media eliminación 36 hrs
Vía principal de eliminación Renal
Niveles séricos terpeuticos 0.10 – 2.0 ng / dl
Se descansa sábados y domingos.
EDEMA PULMONAR AGUDO
Aminas simpaticomimeticas Oxígeno

-Dopamina 1. Furosemide
-Dobutamina 2. Vasodilatador
3. Digoxina (si no es por falla
de bomba)
↓ TA 4. Dopamina
Mecanismo
Estimula el miocardio
(receptores B1 adrenérgicos)
DOPAMINA
Dopa 1-3 µ / kg / min (Vasopresor, efecto vasodilatador en lechos esplenicos
Coronarles y renales, mesentricos)
Beta 3-5 µ / kg / min
Alfa 5-10 µ / kg / min
DOBUTAMINA
Inotrópico positivo ( aumenta fuerza de contracción )
Sulfato de morfina 1.4 mg IV ( 5-10 min) menos retorno venoso, menos ansiedad
Aminofilina Ataque mantenimiento Dilatación bronquial
Flebotomía 200- 500 ml menos vol intravascular
Diálisis menos volumen intravascular
AMRINONA
Agente inotrópico positivo Dosis impregnación: 750 mcgs en bolo
No digitálico, ni catecolamínico Dosis 5-10 mcgrs/kg/min
Actividad vasodilatadora
Uso: IC Congestiva
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HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Organos blanco:
SNC: EVC
Corazón: IAM, Cardiopatía isquemica
Riñones: IRC
Vino tinto disminuye LDL en un 30%
< 85 y 89 mmHg normal

90 y 104 mmHg Hipertensión leve
105 y 114 mmHg hipertensión moderada
>115 hipertensión grave.
En paciente joven  hipertensión secundaria.
Forma secundaria de HTA en mujeres jóvenes  uso de anticonceptivos.
Mayor incidencia en raza negra

En el paciente diabético 85 mmHg de diastólica se considera anormal.
Cifras sistólicas:
<140 normal
140-150 hipertensión sistólica en el límite
>160 hipertensión sistólica.
Hipertensión maligna  200/140 mmHg + papiledema y exudado

Hipertensión acelerada  aumento reciente significativa de valores previos hipertensos
asocidados a signos de lesión vascular en fundoscopía pero sin papiledema.
Hipertensión esencial (ó idiopática)  92-94% de todos los hipertensos entran en esta
clasificación
Causa más frecuente de HTA en mujeres en edad reproductiva Uso de

Anticonceptivos Orales.
HTA SECUNDARIA
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1. Renal 5%
Endocrino
Hiperaldosteronismo 0-3 %
Sx. Cushing < 0.1 %
Feocromocitoma < 0.1%
2. Anticonceptivos  aumenta renina  aumenta angiotensina II 
vasoconstricción.
Coartación de la aorta
Segmento superior fornido, extremidades pélvicas atróficas.
Sx. Cushing
Mas frecuente medicamentosa, iatrogénico (exógeno)
Endógeno (mas frecuente adenoma hipofisiario)
Hipofisiario (1)
Suprarrenal (2)  aumenta cortisol, aumenta mineralocorticoides,
aumenta corticoides
Ectópico (3)
Fecocromocitoma
Descarga catecolaminas
Joven con palpitaciones, forma espasmódica, HAS
Tx. Quirúrgico
Dx. Ac. Vanililmandelico en orina de 24 hrs.
Muescas debajo de espacios intercostales  Sx Roesler  por erosión por pulsación

excesiva de arteria intercostal.
Signo de 3 invertido
Soplo sistólico (escápula)
Dx. Cateterismo cardiaco Tx. Quirúrgico
Riñón  cel yuxtaglomerulares  renina
Efectos indeseables de IECA  Tos y rash cutáneo
Losartan acción en angiotensina II
Hiperinsulinismo:
Produce retención de Na renal y Aumento de actividad simpática, hipertrofia
músculo liso por lo que aumenta resistencia vascular, modifica el transporte de iones de
calcio aumentándolo.
Factores de mal pronóstico:

Mujer, raza negra, joven, presión diastólica persistente >115 mmHg, trabaquismo,
diabetes, hipercolesterolemia, obesidad y alcohol.
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HTA no tratada 10-20 años de vida
Causas: incremento de aterosclerosis
HTA leve no tratada 7 – 10 años lesión a órgano blanco.
Organos blanco:
Corazón Cardiomegalia, EKG isquemia y sobre carga ventricular, IAM, ICCV
Ojo  Exudados y hemorragia
Renales  Alteración de la función renal
SNC  EVC
RETINOPATÍA HIPERTENSIVA
Clase 1  Rectificación de vasos sanguíneos
Clase 2  Hilos de plata + rectificación
Clase 3  Rectificación + hilos de plata + hemorragias en flama
Clase 4  Papiledema y hemorragias en flama.
Exámenes de control:
BH  anemia colesterol y triglicéridos

QS  urea y creatinina
Glucosa
Diabético + Proteinuria + 85 mmHg diastólica = IECA´s
Diuréticos  osteopenia  osteoporosis

 aumentan colesterol
 precipitaciones de gota
Tx de elección HTA de dx reciente : diuréticos  tiacidas

Fármaco HTA + DM + Proteinuria : IECA
Fármaco antihipertensivo con angina de pecho  B-bloqueadores
Fármaco HTA + nerviosismo  b-bloqueadores
Esquema de tratamiento
1. Diuréticos .- Dosis baja  dosis media  dosis tope

2. b-Bloqueadores .- IECA  Ca Antagonistas
3. Combinados.
Efecto indeseable de Clonidina  sedación

Que efecto indeseable presenta hidralazina  Lupus Light
Embarazadas con eclampsia  Clonidina
Embarazadas con HTA  metildopa
Efecto indeseable de Metildopa  hepatitis o Icter. Hemolítica.
Hipertensos + HBP  Prazosin  se da por la noche para evitar sincope
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Contraindicacion de b-bloqueadores
DM1
Asmático
EPOC
IC 1 ó 2
Insuficiencia vascular periférica.
Efectos indeseables de Nifedipina sublingual  muerte súbita
Efecto indeseable Nitroprusiato  Intoxicación por tiocianatos  Vit B12
HTA + daño organo blanco = Nitroglicerina
TRATAMIENTO
El objetivo es disminuir el riesgo cardiovascular.
Grupos de Riesgo:
A. PA normal alta (130-139/85-89) ó Etapa I, II, III. No enfermedad cardiovascular

clínica ni factor de riesgo asociado.
IA. Modificar estilo de vida (hasta 1 año) 140-159/90-99. Si no se logra, dar
tratamiento.
2-3. Tratamiento farmacológico inmediato.
B. No daño a órgano blanco pero si factor de riesgo diferente a Diabetes Mellitus.

DM. Tratamiento farmacológico inmediato.
C. Daño a órgano blanco.
Cifras deseables 140/90

D.M 130/85
Proteinuria severa 125/75
Proteinuria severa > 3.5 gr de proteinas en orina de 24 hrs en adulto de 1.7 m2 de superficie
corporal.
MEDIDAS GENERALES MEDICAMENTOS

Disminuir ingesta de sal Diuréticos
Aumentar actividad física B-Bloqueadores
Disminuir de peso Vasodilatadores
No tabaco IECA´s
Disminuir ingesta de alcohol Calcio antagonistas
Disminuir consumo de café. Inhibidores simpáticos
Bloqueadores de receptores
de Angiotensina II
DIURÉTICOS
Tiazidas, Clortalidona, Espirinolactona
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Mecanismo
Disminuyen volumen intravascular por excreción de Na+ y H2O
Disminuyen respuesta vasocontrictora de la adrenalina por la depleción de
Na+ intravascular.
Dosis
Hidroclorotiacida 12.5 a 50 mgr
Clorotiazida 150 a 250 mgr
Espirinolactona 25-50 mg día.
B-BLOQUEADROES
Propranolol, nadolol, metropolol.
Efecto: Disminuyen la Frecuencia cardiaca, disminuyen contractilidad, disminuyen gasto
cardiaco.
Usos: Actividad simpática exagerada, Sx hipercinético renino dependientes.

Asociados con: Diuréticos, IECA´s, Ca antagonistas, vasodilatadores.
Propranolo para HAS reactiva y para pacientes tiroideos (hipertiroidismo)

Inhibe la síntesis de T4 a T3 periféricamente.
Efectos colaterales:
Bradicardia, bloqueo AV, Hipotensión , asistolia.
Contraindicados en :
Diabéticos Tipo I, Asma bronquial, insuficiencia cardiaca. EPOC.
Secuencia:
Bbloqueadores  Diurético  IECA´s  Ca antagonista  Vasodilatadores
CARVELIDOL  B bloqueadroes con efecto vasodilatador.
VASODILATADORES:
Arteriolares: poseen efecto adrenérgicos secundarios.
1. Hidralazina (Lupus like) + B bloqueador

2. Minoxidl (promueve la retención Na + H2O) Se debe de dar con diurético + B
bloqueador
3. Diazoxido : Crisis hipertensivas.
ALFA-BLOQUEADORES
No poseen efectos adrenérgicos.
1. Prazocin: Fenómeno de Tolerancia. No en HAS crónica
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CALCIO ANTAGONISTAS:
Verapamilo, ditlizem, nifedipina, amlodipina, felodipina, nicardipina.
Mecanismo
Inhiben el trasporte de Ca+ iónico a través de la membrana celular.
Efecto especial
Verapamilo y diltiazem Cronotropismo miocárdico, no causan secreción
adrenérgica. Usar con cautela con B bloqueadores.
Efectos indeseables
Dihidropridinas Nifedipina, nicardipina, amnlodipina, felodipina Sx
hipercinético, cefalea edema, caída súbita de la presión.
IECA´s.
Efecto:
Disminuyen acción vasoconstrictora de angiotensina
Disminuyen la resorción de Na+ y Agua (renal)
Disminuyn la degradación de bradiquinina. Aumenta bradiquinina.
Aumentan la PGI2 y PGE2
Asociaciones
Diuréticos, B bloqueadores, vasodilatadores
Efecto colateral
TOS por aumento de bradiquinina en plasama
Hiperklemia.
El Losartan se utiliza cuando hay intolerancia a los IECA´s, es un bloqueador de receptores

de angiotensina II
Tratamiento farmacológico antihipertensivo en pacientes con transtornos

concomitantes. Indicaciones forzosas salvo contraindicación.
INDICACIÓN FARMACOTERAPIA
DM tipo 1 con proteinuria Inhibidor de la ECA
Insuficiencia cardiaca IECA , diuréticos.
Hipertensión sistólica aislada (pacientes añosos) Diuréticos principalmente

Bloqueadores de canales
de calcio de acción prolon
gada.
IAM B-bloqueadores
IAM + IC IECA
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Dr. Huitrón
Angina B-bloqueadroes, bloq de

Canales de calcio de acción
prolongada.
Taquicardia y fibrilación auriculares b-bloqueadores, BCCAP.
HTA inducida por ciclosporina BCC
DM 1 y 2 con proteinuria IECA´s y BCC.
Dislipidemia Bloqueadores alfa
Temblor esencial b-bloqueadores no cardioselec

tivos.
IC Carvelidol, bloqueadores de
receptores de angiotensina II
b bloqueadores a dosis baja.
Hipertiroidismo B-bloqueadores
Migraña B- bloqueadores.
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Dr. Huitrón
ANGINA DE PECHO
ANGINA ESTABLE:
Déficit del aporte sanguíneo relacionado con aumento de requerimientos metabólicos del
corazón al realizar un esfuerzo. CEDE CON REPOSO EN <30 MIN. Irradia a codos,
muñecas, espalda. Cede con vasodilatadores coronarios.
Exp. Física al momento

Cuarto ruido
Apex palpable
Soplos cardiacos (afectación del músculo papilar)
Reacción adrenérgica.
Bajo gasto (astenia, adinamia, síncope)
Dx.
Dolor, EKG [Cambios Onda T y ST (infradesnivel: lesión subendocardica), Nunca
Onda Q]., Prueba de esfuerzo, Arteriografía coronaria.
Tx.
Evitar o controlar: Tabaquismo, obesidad, dislipidemia, DM, HTA, ejercicio.
Medicamentos:
B-bloqueadores, Nitritos (aumentan flujo coronario/Ataque angor agudo), ASA 160-
325 mgr/día.
Ticlodipina: Inhibe la agregación plaquetaria.
Angioplastía transluminal percutánea para reacanalizar arteria coronaria.
ANGOR INESTABLE:
Insuficiencia coronaria aguda y grave que no llega a producir infarto. TROMBOSIS
INTRAARTERIAL.
De mayor duración (EKG y enzimas normales)
Dolor en reposo
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Dr. Huitrón
Generalmente por la noche
Es progresiva
NO SE ALIVIA CON NITROGLICERINA.
Tx. Unidad Coronaria, Reposo absoluto, anticoagulación total, ASA, Nitroglicerina I.v.
250cc + 50 cc a 5-10 ml/hr., B-bloqueadores, arteriografía coronaria.
Control con TPT 1 ½ a 2 veces mas que el testigo.
ANGINA DE PRINZMETAL (Espasmo coronario)

Anormalidad de insuficiencia coronaria aguda. Características clínicas y EKG
específica.
Aparece en fumadores
Dolor aparece en reposo (tipo coronario)
Intensidad variable
Duración variable.
EKG
Elevación del ST (lesión sub-epicardica) en el momento del dolor
No tiene relación con el esfuerzo
Enzimas Normales.
Tx.
Nifedipina y Nicardipina
Prueba con Ergonovina: Desencadena un espasmo coronario.
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Dr. Huitrón
INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO
Dolor en tórax anterior súbito y prolongado > 30 min asociado a hipotensión, choque,
arritmias o insuficiencia cardiaca
Rara vez indoloro, “enmascarado” como si fuera ICCV, síncope, EVC o choque
“inexplicable”
EKG supra o infradesnivel de ST, ondas Q, inversión simétrica de ondas T.
Elevación de enzimas CPK-MB, fracción DHL-1
IAM indoloro: Diabéticos y Senectud.
Isquemia prolongada precipitada por un trombo coronario oclusivo en el sitio de una

estenosis atero-esclerótica pre-existente.
Angina inestable  vasoespasmo prolongado

Síndrome X  Vasoespasmo
Angina Prinzmetal  mujeres, ergotamina  vasoespasmo arteria coronaria derecha
SCA  angina estable + IAM

Cocaina  vasoespasmo  isquemia  IAM
CLASIFICACION
Transmurales : ST evolución onda Q subepicardico
No transmurales: dolor, elevación enzimatica y cambios en el segmento ST
Otra: Infarto con onda Q e infarto sin onda Q
FACTORES DE RIESGO:
Tabaquismo, DM, HTA, hipercolesterolemia
DX DIFERENCIAL:
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Dr. Huitrón
Costocondritis .- el dolor aumenta al moverse de lado
TEP
Pericarditis.- Al agacharse disminuye el dolor, frote pericardico, supradesnivel en
todas las derivaciones
Disección aguda de la aorta
Esofagitis
Pancreatitis (dislipidemias)
DATOS CLINICOS:
Dolor precordial: en reposo, no lo alivia la nitroglicerina
Síntomas asociados: diaforesis, debilidad, aprensión, disnea, ortopnea y síncope.
Infarto indoloro: 25% se descubren en el EKG usual. DM y edad avanzada y sexo
femenino los mas afectados por este tipo de infarto.
Muerte súbita por arritmias: 20% mueren antes de llegar al hospital por Fibrilación
ventricular.
De qué mueren los pacientes con IAM en su casa  Fibrilación ventricular

De qué mueren los pacientes con IAM en el hospital  Insuficiencia Cardiaca
SIGNOS:
Generales:
Bradicardia /taquicardia, arritmias, hiper o hipotensión, disnea, febricula
Tórax: Estertores
Corazón: Distensión venosa yugular, RsCs suaves, galope ventricular, frote
pericardico.
Arritmias no letales en IAM  Contracciones ventriculares primitivas

Sx Dressler:
Pericarditis por infarto
Tx. Aspirina o indometacina.
LABORATORIO:
Aumento de VSG
Leucocitosis
EKG:
Ondas Q (después de 20 hrs) > 0.4
Desaparición de ondas R
Supra o infradesnivel ST
T invertidas
ENZIMAS SERICAS
1. Mioglobina 30 min  desciende muy rápido
2. CPK Mb 3-4  max pico 6 hrs – 24 hrs descienden
3. Troponina T e I 4 hrs a 3 – 4 días
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Dr. Huitrón
CPK – MB isoenzima específica de tej miocárdico
CPK 10% o mas de la MB
CPK MB y troponina T se vuelven a tomar en 4 hrs.
TÉCNICAS DE IMAGEN
Gammagrafía con t99 ( 2-5 días )
Imágenes de perfusion miocárdica con talio (primeras horas)
Ventriculografía isotópica con hematíes marcados t99
Ecografía bidimensional.
LABORATORIO:
Leucocitosis 10-20,000
CPK-MB 4-6 hrs /12-24 hrs / 48-72 hrs
DHL-1  5 a 6 días
EKG
Onda T : hiperaguda – invertida
Segmento ST: supra-infradesnivel
Onda Q: patológica
LOCALIZACIONES:
Anterior V2-V4 (Descendente anterior izquierda) Son los que mas producen
émbolos intracavitarios.
Anteroseptal V1 –V4 (DAI)
Anterolateral V1 a V6, DI y AVL (DAI)
Inferior DII, DIII, AVF (Arteria circunfleja derecha)
(Diafragmático.
Lateral DI, AVL, V5 – V6 (Circunfleja)
Posterior R alta en V1 a V3
Ventricular derecho V4 derecha (A. Circun. Derecha).
RX Tórax:
Datos de ICCongestiva
ECOCARDIOGRAMA
Función Ventrículo izquierdo
CENTELLOGRAMA
Imagen de mancha caliente (Tec 99)
TRATAMIENTO:
Trombolítico
El mejor factor activador tisular plasminogeno
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Dr. Huitrón
Estreptoquinasa: 1500000 en 250 de sol gluc en 4 hrs disminuye mort 40%
Antitrombotico las primeras 3 hrs
Iniciar dentro de las primeras 3 hrs . Disminuye mortalidad a menos del 50%
Activador tisular de plasminogeno
Estreptoquinasa
Urocinasa
Continuar inmediatamente con AAS
Contraindicaciones:
EVC, diastasis hemorragica, hipertensión >190/110, embarazo, hemofilia, cirugía
reciente de cabeza o raquis
Contraindicaciones relativas;
Hemorragia gastrointestinal o genitourinaria, retinopatía, hasta 60 años.
Medida de orden lógico en IAM  Oxígeno (sirve 4 hrs), monitoreo, reposo, dieta,
deambulación.
Analgesia Nitroglicerina sublingual, opiaceos iv (morfina/meperidina)
Profilaxis antiarrítmica
Lidocaina (1-2 mg/min)
Bloq. Beta-adrenérgicos
Aumenta la mejoría de la supervivencia
Reduce la frecuencia de falla ventricular.
Reducen el dolor isquémico.
Bloq. De los conductos de cálcio

(CUANDO EL IAM CURSA CON ICC)
NO SON DE UTILIDAD
Anticoagulación:
Profilaxis Heparina 5,000 U sc c/12 hrs
AAS 325 mg/día.
Sx. Dressler –> Es una pericarditis post IAM y se presenta 2 semanas después del IAM
Tx. Aspirina.
INDICE DE KILLIP KIMBAL

I.- Sin signos de congestión pulmonar o venosa.
II.- Insufciencia cardiaca con estertores a nivel pulmonar basales. S3, Taquipnea, IC
derecha.
III.- Edema Agudo pulmonar + Insuficiencia cardiaca grave
21
Dr. Huitrón
IV.- Shock con TA sistólica <90 mmHg, confusión mental, oliguria, vasoconstricción
periférica.
CARDIOMIOPATÍAS
CARDIOMIOPATÍA DILATADA.
Crecimiento cardiaco progresivo
Remodelación miocárdica (Pared Delgada)
(Insuficiencia cardiaca congestiva sistólica)
Causas:
Abuso del alcohol, viral, embarazo, deficiencia de selenio, fósforo, calcio,
enfermedad tiroidea, cocaína
Fracción de eyección
< 30%
EKG:
Taquicardia, arritmias ventriculares, fibrilación auricular.
Complicación: Trombos murales.
Tx.- DIGITAL
DIURÉTICOS
NITRATOS
ANTICOAGULACIÓN
INR : 2.5 y 3.5
CARDIOMIOPATÍA HIPERTROFICA
22
Dr. Huitrón
Hipertrofia ventricular izquierda

“Típicamente no dilatada”
INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA DIASTÓLICA
ECO:
Asimetría hipertrófica CONCÉNTRICA
Fracción de Eyección > 60%
C. Clínico:
ICC + Síncope / FA MAL PRONÓSTICO
EKG:
Onda Q septal (V3, V4)
TX,
Verapamilo y Diltiazem ( disminuyen el endurecimiento)
B-bloqueadores (angor/sincope)
Amiodarona (Arritmias)
EVITAR NIFEDIPINA
CARDIOMIOPATÍA RESTRICTIVA
Pared rígida del ventrículo e impide el llenado
ICC DIASTÓLICA
Fracción de eyección 25-50%
Causas:
Fibrosis endomiocárdica
Hemocromatosis
Sarcoidosis
Amiloidosis
Tx
De difícil respuesta
Diuréticos
Dx.
BIOPSIA
TRIADA DE LA HEMOCROMATOSIS:
DIABETES
CIRROSIS
ENFERMEDAD DE POMPE
Deficiencia de Alfa 1-4 glucosidasa
Depósito de glucógeno
Sinónimo : GLUCOGENOSIS TIPO II

Aspecto cretinoide, lengua grande, cardiomegalia.
Hipertrofia ventricular izquierda
23
Dr. Huitrón
MIOCARDITIS VIRAL
Agente Fisiopatología Clínica Histopatología Rx
Cocsakie Autoinmune ICCV Necrosis/edema Cardiomegalia
Polio “Citotoxicidad” intersticial y
Sarampión pérdida de la
Parotiditis estriación
Rabia
VIH
PERICARDITIS
CLASIFICACIÓN
Clínica:
Aguda
Subaguda
Crónica
Etiológica
Infecciosa
No infecciosa.
Relacionada a autoinmunidad
Secundaria a lesión cardiaca.
Aguda (< 6 semanas)
Fibrinosa
Con derrame o sanguinolenta
Subaguda (6 semanas a 6 meses)
Constrictiva
Con derrame constrictiva.
Crónica (> 6 meses)
Constrictiva
Con derrame
Adhesiva (no constrictiva)
Pericarditis Aguda mas frecuentemente es viral

Pericarditis Crónica mas frecuente Tuberculosa
No infecciosa .- Urémica.
Dolor en pericarditis:
Suele ser intenso, es un síntoma constante, puede estar ausente en la
tuberculosa. A menudo tipo pleurítico, puede aliviarse al inclinarse hacia delante. Es
retroesternal y precordial izquierdo.
Claves Diagnósticas:
Dolor, roce pericardico, alteraciones en EKG, derrame pericardico,
taponamiento cardiaco.
24
Dr. Huitrón
EKG: Supradesnivel en derivaciones no relacionadas, Enzimas cardiacas normales,

descenso P-R. Alternancia eléctrica (QRS de diferentes tamaños) Presentación de Ondas Q
Roce Pericardico:
Es de alto tono, sugiere un rascado, debe auscultarse sobre el borde esternal
izquierdo, es independiente de la frecuencia respiratoria, es constante.
Derrame pericardico:
Asociado a dolor, alteración del EKG, aumento de la silueta cardiaca.
Importancia: Taponamiento cardiaco.
Tonos cardiacos débiles.
Puede hacer desaparecer el roce pericardico.
El pulso apical puede desvanecerse.
Rx de Torax: EN CANTIMPLORA
Derrames Pericardicos crónicos:
TB
Fiebre, caquexia, aumento de silueta cardiaca, Rx torax con TB pulmonar,
cultivos y frotis, biopsia.
OTRAS :
Mixedema, Enfermedad pericardica por colesterol, neoplasias, LES, A.R.,
micosis.
ENDOCARDITIS:
ENDOCARDITIS MARÁNTICA:
Metástasis de un CA hacia las válvulas. Mas frecuente el CA de cabeza de
páncreas.
ENDOCARDITIS INFECCIOSA:
El sitio afectado comúnmente es una válvula cardiaca y la lesión es una
vegetación.
Causas: Bacterias, virus, parásitos, hongos, chlamidyas, rickettsias.
ENDOCARDITIS SUBAGUDA:
Estreptococo Viridans
ENDOCARDITIS EN PACIENTES CON VÁLVULA:

Staph. Epidermidis.
MIXOMA:
CA mas frecuente de las aurículas.
ENDOCARDITIS DE LIBMAN-SACKS
Pacientes con LES.
25
Dr. Huitrón
Signos clínicos:
Soplo cardiaco, hemorragia sub-ungueales, petequias, manchas de ROTH,
NÓDULOS DE OSLER, Lesiones de Jane Way, dedos hipocráticos, esplenomegalia.
Estudios de Laboratorio:
BH: Leucocitosis 18 a 22,000
EGO: Proteinuria, por depósito de complejos inmunes.
HEMOCULTIVO: Tres hemos dentro de las primeras 24 hrs.
Factor AR: Es solo 1 criterio Dx.
V:D.R.L.
ECOCARDIOGRAMA.
Tx.
Debe ser durante 1 mes
Antimicrobiano depende del germen causante.
Bacilos Gram (-): Cefalosporinas de 3ª grn + Aminoglucósido.

Bacilos Gram (+) (-) Anaerobios y Pseudomona.: Otros B-lactámicos
(Imipenem, carbapenem)
Staph Aureus Meticilino Resistente: VANCOMICINA (causa síndrome de cuello

rojo)
ENDOCARDITIS SUBAGUDA: Penicilina G Sodica + Estreptomicina
26
Dr. Huitrón
ELECTROCARDIOGRAFÍA
Onda QS = Infarto
Localizaciones de infartos según onda QS:
V1-V4 cara anteroseptal

V2-V3-V4 cara anterior (es muy común )
V5-V6 cara lateral de ventrículo izquierdo
DII-DIII-AVR cara diafragmática o inferior
La fracción de eyección normal del corazón es de 70 a 75%
El valor normal de QRS es 0.10 segundos. Entre 0.10 y 0.12 = Hemibloqueo
QRS > 0.12 seg en v1-v2 = Bloqueo de rama derecha (se ve ensanchado como letra
“M”)
QRS > 0.12 seg en v5-v6 = Bloqueo de rama izquierda.
Onda P en forma de “m” en V1 = Hipertrofia auricular izquierda
Indice de Sockolof = Tomar la R mas alta en V5-V-6 y restar la S mas profunda en V1-V2
para verificar hipertrofia ventricular izquierda.
Segmento ST en infra o supra desnivel en V5-V6 = lesión en pared de ventrículo izquierdo

V1-V4 = lesión anteroseptal.
Valores normales en duración :
27
Dr. Huitrón
P = < 0.10 seg ( 2 y medio cuadritos )

PR = 0.12 – 0.20 seg ( 3 – 4 cuadritos )
QRS = 0.05 – 0.10 seg ( 1 a 2 ½ cuadritos )
T = 0.10 – 0.12 seg ( 2 ½ a 3 cuadritos )
QT = 0.34 - 0.42 seg (8 ½ cuadritos a 10 ½ )
Q patológica = 0.04 seg . > 25% de la onda R
HIPERTROFIAS
AD = P > 2.5 mm de altura en DII

Onda P difásica
Onda P en AD clásico en EPOC ó Insuficiencia Cardiaca que de inicio era

izq y se volvió derecha en forma retrógrada.
AI = Onda P difásica con componente terminal ancho en V1. P > 0.12 seg ( > 3 cuadritos)
VD = Eje derecho, Bloqueo de rama derecha de H de Hiz

R > S en V1
Onda R decreciendo en V1 a V4
VI = Eje a la izquierda
S (v1 o V2 ) mas de 25 mm
R (v5 o v6) mas de 25 mm.
MAS DE 35 mm DE INDICE DE SOCKOLOF = HVI
BLOQUEO DE RAMA DERECHA:
QRS > 0.12 seg ( V1 – V3 ) Patrón “M”

Ondas S redondas y profundas en DI, AVL, V4 – V6 (Imagen en Espejo)
BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA:
QRS > 0.12 seg en (v5 – v6 ) Patrón “M”

NO Q septal en V4 – V6 , DI, AVL
BLOQUEO HEMIFASCICULAR:
Anterior, = Eje Izquierda

QRS 0.10 – 0.12 seg
Q pequeña en DI, AVL
Posterior = Eje derecha

QRS 0.10 – 0.12 seg
28
Dr. Huitrón
S en DI
Q en DII, DIII, AVF
PERICARDITIS = supradesnivel ST en precordiales

Infradesnivel del PR Dato clinico: El dolor cede si
ST prolongado ( 0.20 seg ) el paciente se agacha hacia
Adelante.
EPOC = Eje derecha

P pumonares ( DII )
Bloqueo ramda derecha.
Tromboembolia Pulmonar : S profundas en DI, Q pequeñas en V3, T invertida en V3,

taquicardia.
Hemorragia ( ej. EVC) = QT prolongado, con onda T invertida.
TRANSTORNOS HIDROELECTROLITICOS EN EL EKG:
Hiper K = Onda T picuda (acuminada)

Onda P ancha y plana
Hipo K = Onda T aplanada

Onda U ( U > T )
Hiper Ca = QT corto
Hipo Ca = QT prolongado
Toxicidad por Digoxina = Bloqueo AV

Extrasistoles
Bi-Trigeminismo
Taquicardia
Fibrilación ventricular
29
Dr. Huitrón
ARRITMIAS CARDIACAS
BRADICARDIA SINUSAL
< 60 latidos, Onda P, causa inhibición vagal del nodo sinusal. Presente en
hipotiroidismo, hipertensión intracraneal, atletas, digital (retarda conducción nodo SA),
reserpina.
TAQUICARDIA SINUSAL
.> 100 latidos por minuto, variación intervalo R-R, por ejercicio, fumar,
hipertiroidismo, ansiedad.
TAQUICARDIA PAROXÍSTICA
Sigue un patrón previo normal
ARRITMIA SINUSAL
Variación durante la respiración (relacionada con la inspiración), común en niños,
espiración retardada, inspiración-más rapida, tono vago tónico, variaciones sin llegar a
taquicardia.
MARCAPASOS ERRANTE
El marcapasos cambia su posición en aurícula desplazándose hacia abajo hasta el
nodo AV y regresa de nuevo al nodo SA. PR corto, P suele desaparecer, suele ceder
espontáneamente.
CONTRACCIONES AURICULARES PREMATURAS

Impuslo originado en aurícula pero fuera del nodo SA. Onda P diferente y
prematura en tiempo, PR corto, P pequeña, transtorno EPOC, Desequilibrio Hidro
Electrolítico.
30
Dr. Huitrón
Nodal alto.- Se origina en la cabeza de nodo AV, se convierte en marcapaso.
Despolarización auricular retrograda del nodo AV al nodo SA
Nodal bajo.- Despolarización ventricular antes que las aurículas. QRS primero y
onda P después e invertida en DII, DIII y AVF.
CONTRACCIONES VENTRICULARES PREMATURAS

(Extrasístoles)
CVP derecha, Onda P intacta, contracción ventricular por estimulo nacido en foco
extópico derecho, la onda de acceso viaja de derecha a izquierda. QRS + en DI con mayor
duración > .10 segs seguida por onda T opuesta a la definición normal.
TX. Lidocaina 1 mg / min en infusión.
CVP izquierda: Onda P intacta, marcapaso lado izquierdo, DI QRS ancho, invertido
con ST y onda T positiva.
TAQUICARDIA PAROXÍSTICA CON BLOQUEO:

Causa más frecuente: intoxicación digitalica. Igual a la TP pero de vez en cuando
no aparece QRS
TAQUICARDIA VENTRICULAR:
Formación rápida del impulso en un ventrículo
Causas: Toxicidad por digital, Quinidina, Procainamida, Enfermedad cardiaca
grave.
Significado: Arritmia grave
Observar frecuencia ventricular > frecuencia auricular
QRS ancho, ondas T invertidas y PR no es exacto
Pulso y presión presente  lidocaina
Pulso y presión ausente  desfibrilación
FIBRILACIÓN VENTRICULAR
Base fisiológica: Multiples focos extópicos localizados en ambos ventrículos
QRS ancho de diferente morfología
Tx. Desfibrilación
200, 300, 360  compresiones toráxicas durante 1 minuto  Epinef 1 mg
diluido en 10 cc sol salina  360, 360, 360  compresiones toráxicas durante 1 minuto 
seguir el circulo...
FIBRILACION AURICULAR:
Múltiples islas de miocardio anormal, de manera que la onda de despolarización
auricular da como resultado potenciales de bajo voltaje con direcciones variables. Solo
algunos se transmiten al nodo AV por lo tanto los intervalos PR son diferentes.
Causas:
31
Dr. Huitrón
Cardiopatía reumática, tirotoxicosis, arteriosclerosis.
FA de Respuesta normal- 60-100 x´
FA de respuesta lenta - < 60 x´
FA de respuesta rapdia .- los focos alcanzan a > 100 x´ despolarizando los
ventrículos mas veces que lo normal
Tx.-
Respuesta rápida + Insuficiencia cardiaca  DIGITAL o B-Bloqueadores
FA respuesta normal  Aspirina
FARN + IcardCong  Furosemida + Aspirina
FARL + Ins Card  NO DIGITAL
Ondas f (minúsculas)
Intervalo PR diferente
FLUTTER AURICULAR
(FC 300 – 340 x´)
Patrón de dientes de sierra, descargas auriculares altas, F Mayúsculas
BLOQUEOS AURICULOVENTRICULARES
1er Grado.- PR largo y constante > 0.20´´ (mas de 5 cuadritos)

2º Grado .- Mobitz I Fenómeno de Wneckebach : El PR se va a alargando en forma
progresiva hasta que no conduce
Mobitz II Bloqueo 2: 1 P que no conduce y P que si conduce
Bloqueo 3: 1 P que no conduce, P que no conduce, P que si
conduce
Tx.- Marcapaso.
3er Grado o completo no hay paso del estimulo del nodo SA al nodo AV
Ritmo de P constante Ritmo de QRS constante FC
baja 30 – 40 x´
Tx.- Marcapaso
32
Dr. Huitrón
PRINCIPALES MALFORMACIONES CARDIOVASCULARES CONGÉNITAS
• Persistencia del conducto arterioso

• Comunicación interventricular (Cardiopatía cong. mas frecuente )
• Comunicación interauricular ( en Sx de Down mas frecuente )
• Tetralogía de Fallot (Cardiopatía CIANOGENA mas frecuente )
• Coartación de la aorta ( Dato clave clinico Hipertenso JOVEN )
• Transposición de grandes vasos
• Atresia tricuspidea
• Tronco arterioso común.
PERSISTENCIA DEL CONDUCTO ARTERIOSO
20% de todas las cardiopatías congénitas

Cierre funcional a las primeras horas de vida extrauterina
Cierre anatómico a las primeras 2 semanas
Cuadro Clínico:
Infecciones respiratorias crónicas, desarrollo ponderal insuficiente, cianosis
austente, Thrill sistólico en 2do Espacio intercostal, soplo contínuo (Soplo de Gibson) en
foco pumonar y pulsos saltones. SOPLO EN MAQUINARIA
RX:
Cardiomegalia (izquierda principalmente)
Cono de la pumonar prominente
33
Dr. Huitrón
Aumento de vascularidad pulmonar
Botón aórtico prominente
TX:
Indometacina 0.2 mg / Kg
COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR
25% de cardiopatías congenitas y es la mas frecuente ACIANOGENA.

Puede ser única o múltiple
Cortocircuito izquierda derecha
Existe sobrecarga sistólica de ventrículo derecho
Aumento de flujo y resistencia a nivel pumonar
Diseña , ortopnea.
Cuadro clínico:
Retraso de crecimiento, Enf respiratorias frecuentes, diseña, Thrill sistólico
paraesternal izquierdo, apex desviado (6to y 7º espacio) 2º Ruido acentuado, Insuficiencia
cardiaca durante la lactancia.
RX:
Cardiomegalia bi-ventricular, Cono de la pulmonar prominente, vascularidad
pulmonar aumentada hacia los ápices.
EKG:
Hipertrofia ventricular derecha y posteriormente crecimiento izquierdo
DX:
ECO para un dx preciso, ausencia de ecos a nivel del septum ventricular.
TX:
Quirúrgico (pequeños y moderados defectos no se someten a riesgo quirúrgico).
COMUNICACIÓN INTERAURICULAR:
10% de las cardiopatías

Cortocircuito izquierda – derecha por lo tanto es ACIANÓGENA
Osteum secundum mas frecuente ( sx. Down )
Cuadro clínico:
Con frecuencia asintomático, diseña de grandes esfuerzos, infecciones respiratorias
frecuentes, acianosis, soplo sistólico de eyección en 2º Espacio intercostal, en línea
esternal, segundo ruido pulmonar reforzado.
RX:
Cardiomegalia moderada a expensas aurícula derecha, ápex levantado, vascularidad
pulmonar aumentada y cono de la pulmonar prominente.
34
Dr. Huitrón
EKG:
HVD, bloqueo AV de 1er grado, crecimiento auricular derecho
DX:
ECO, dilatación ventricular derecha, sobrecarga de volumen ventricular derecho
TX:
Quirúrgico, cateterismo cardiaco.
TETRALOGÍA DE FALLOT:
CIV, HVD, Atresia tricúspide (estenosis pulmonar), Cabalgamiento de Aorta

10%
La presión del ventrículo derecho esta aumentada
Es CIANÓGENA y es la mas común de estas.
Cuadro clínico:
Cianosis en los primeros meses, diseña de esfuerzo, “posición cuclillas”, plétora
facial, hipocratismo digital, tórax no deformado, con thrill , soplo de eyección en área de
pulmonar, 2º ruido reforzado, sobrecarga sistólica de ventrículo derecho, disminución de
flujo en la arteria pulmonar.
RX:
Corazón de tamaño normal, apex levantado, segmento de la pulmonar excavado,
arco aórtico desenrollado. ZAPATO SUECO.
EKG:
HVD, cambios en el QRS en V1 y V2
TX:
Quirúrgico
TRANSPOSICIÓN DE GRANDES VASOS
DX: Cateterismo
CO. DE LA AORTA
3% de las cardiopatías. Acianógena
Cuadro clínico:
Hipertensión en JÓVENES, las presiones en brazos y piernas son diferentes, pulsos
cefálicos intensos y caudales debiles, cintura hacia arriba corpulentos, abajo hipotróficos.
RX: Cardiomegalia. Signo de Roesler (mordida de ratón en parte inferior de arcos costales)
35
Dr. Huitrón
DX:
Cateterismo cardiaco
TX:
Quirúrgico.
SECCION PEDIATRIA
CRECIMIENTO Y DESARROLLO
Periodo embrionario de la 1ª a 8ª semana ( Organogénesis )

Periodo fetal de la 13ª a 40ª semanas
El Crecimiento neuronal es rápido en etapa fetal y va disminuyendo en la semana 18.

Los latidos del corazón están presentes en la semana 4 por ultrasonografía.
1ª SDG: Germinativa
2ª SDG: Se desarrolla el Endo y Ectodermo
3ª SDG: Se desarrolla Mesodermo
4ª SDG: Somitas embrionarios
8ª SDG: Mide 2.5 cm y pesa 1 gr.
12ª SDG: Mide 7.5 cm y pesa 14 gr. Producción de bilis
16ª SDG: aparición de meconio
Final del 1er Trimestre: Diferenciación de sexo por características externas
Final del 2º Trimestre: Crecimiento lineal principalmente
Final del 3er Trimestre: Crece en peso (tejido cel subc y músculo )
Sistema circulatorio entre las 8 y 10 SDG

Aparato respiratorio a la sem 18 de gestación.
Síntesis de HB “A” hasta la fase final

Al nacer solo 30% es Hb fetal
36
Dr. Huitrón
DEGLUCIÓN
17ª SDG protruye labio superior
20° SDG ambos labios
28 – 30 sdg succión.
Las actividades neurológicas inician a la 8ª SDG (reacciones musculares locales)

Reflejos de aprehensión bien desarrollado a las 27 SDG
Reflejo de tos 25 SDG (primeros signos)
• Asfixia moderada  4 – 6 APGAR

Asfixia severa  < 4 APGAR.
RECIEN NACIDO
Cabeza relativamente grande, cara redonda, micrognatia aparente, pecho redondeado,

abdomen globos, extremidades relativamente cortas, flexión parcial, conducto auditivo
externo corto, tímpano grueso y mas opaco, trompa de Eustaquio corta y ancha, senos
paranasales no desarrollados, hígado bazo y riñón a menudo palpables.
Neumatizaciones
Etmoidales  2 meses
Esfenoidales  6 meses
Maxilares  2 años
Frontales  6 a 8 años
Indice cardiotoracico en lactante < 2 años 0.6 (60%)

> 2 años 0.5 (50%)
Frecuencia respiratoria RN : 35 a 50 /min (taquipnea transitoria del RN > 60/ min )

Frecuencia cardiaca 120 a 160 / min
Soplos transitorios
Primera evacuación en las primeras 24 hrs
Evacuaciones meconiales hasta el 3º a 4º día de Vida extrauterina
Examenes previos antes de utilizar indometacina para cerrar el conducto arterioso : QS,
BH, ES.
Hb 17 a 19 gr/dl
Leu 8 a 31
Relación Linf / Neu
Inmunoglobulinas: mas elevadas las IgG, IgM bajas “Tolerancia Inmunológica”
37
Dr. Huitrón
Sueño tipo REM
Primeras semanas : Ojos de Muñeca.

Sonrisa social 3 – 5 meses
Sonidos guturales 4ª sem, vocales 8ª semana
4 meses agarra objetos
6 meses: se rueda, LEVANTA LA CABEZA EN POSICIÓN SUPINA
7 meses : Gira sobre su eje
8-9 meses: Dice Adios
10 meses: Descubre cosas nuevas
Duplicación de peso a las 5 meses y triplican al año

Talla: 50 cm al nacer y aumenta de 25 a 30 cm en el 1er año
Fontanela anterior se cierra entre los 9 y 15 meses

Perímetro cefálico al año 47 cm
Calculo de peso
1 a 6 años (Edad x 2) + 8
6 a 12 años (Edad x 7) + ( 5 ) entre 2
INTOXICACIONES
Álcalis: sosa caustica: Ayuno, NO sonda, calcular requerimientos de líquidos, analgésico,

antimicrobiano (ampicilina) corticoide (metilprednisolona)
Endoscopía a partir de las 18 hrs.
Paciente en programa de dilataciones esofágicas que posteriormente inicia con cefalea

y fiebre............ - ABSCESO CEREBRAL.
Plomo: Dolor abdominal difuso o agudo  Adulto

Síntomas neurológicos  Niño
A partir de que compuestos se inicia la síntesis del grupo Hem  Succinil coenzima A
Lisina
Lavado: Contraindicado en estupor, hemesis, causticos, convulsiones
Jarabe de ipecacuana : 9 – 12 meses 10 cc

1 – 12 años 15 cc
12 años 30 cc
Seguido de 100 a 500 cc de líquidos
Diálisis : método para eliminación sistémica.
38
Dr. Huitrón
Carbón activado.- NO a hidrocarburos, alcoholes, hierro, ac. Bórico, y acetaminofen.
Lavado con carbón activado se hace con 30 gr / 250 cc de agua..... 3 ml/kg SNG
Forzar diuresis: salicilatos, barbitúricos (líquidos altos + 3500 m2 SC.

Alcalinizar orina
ORGANOFOSFORADOS – Pralidoxima /Atropina

ANILINAS – AZUL DE METILENO
PARACETAMOL – n-acetilcisteina
ATROPINAS – FISOSTIGMINA
CO – O2
CIANURO – NITRITO Y NITRATO DE AMILO
(Presente en huesos de manzana y durazno)
HIERRO – Deferoxamina
PLOMO – VERSENATO
D-PENICILAMINA Quelantes
DIMERCAPROL (BAL)
Alcohol metilico – Alcohol etílico
Opiaceos – Clorhidrato de naloxona
SALICILATOS:
Nauseas, vómito, desorientación, alcalosis inicial, acidosis posterior, hipo o
hiperglucemia, hemorragias, hipoprotrombinemia, fiebre, convulsiones y coma.
DX.- Salicilatos en plasma > 30 mg / 100 ml
TX.- Lavado, alcalinizar orina, líquidos
FENOTIAZINAS:
Antipsicoticos, flufenazina, meclizina (bonadoxina), extrapirimidalismo, acaticia,
movimientos, parkinsonismo.
DX.- Diferencial, intoxicación por metoclopramida  súbito.
TX.- Difenhidramina 1 mg / kg / dosis i.v. (72 hrs) Diperiderm
ACETAMINOFEN:
Nauseas, vómitos, palidez, diaforesis (primeras 12-24 hrs)
Hepatalgia, ictericia, hepatomegalia ( 24- 72 hrs)
Coma, insuficiencia renal, miocarditis ( > 72 hrs )
DX.- elevación de azoados, elevación de PFH, elevación de bilirrubinas.
EKG.- Taquicardia, transtornos de conducción.
En plasma: arriba de 30 mg / dl a las 4 hrs
Arriba de 50 mg/ dl 12 hrs
Indican daño hepático.
TX: n-acetilcisteina: 140 mg / kg 1ª dosis, luego 70 mg / kg/ dosis c/ 4 hrs hasta
completar 20 dosis
39
Dr. Huitrón
ANTICOLINERGICOS:
Rubor, resequedad de piel y mucosas, taquicardia, ileo, midriasis, fiebre, visión
borrosa, retención urinaria, estreñimiento, coma, alucinaciones
TX.- Lavado gástrico, medidas generales
Fisostigmina
OPIACEOS:
TRIADA CARACTERÍSTICA: Miosis, depresión respiratoria, coma,
hipotensión, hipoglucemia.
Dextrometorfan y difenoxilato no producen miosis
TX.- Lavado gástrico
Naloxona
Dosis: 100 a 200 microgramos / kg / dosis c/15 min en 3 ocasiones
SIMPATICOMIMETICOS
Nerviosismo, irritabilidad, hiperhidrosis
TX.- Lavado gástrico
Diazepam 0.1 a 0.3 mg / kg / dosis.
HIDROCARBUROS:
Neumonitis quimica, disnea, cianosis
TX: NO vomito, ambiente humedo oxigeno mas agua, antibiótico, corticoides.
RATICIDAS:
Talio: Alopecia, neuropatía periferica, estreñimiento, Sx Lupus like, leuconiquia,
anestesia en silla de montar
Tx.- D-penicilamina 30-50 mg/kg/dia v.o. c/12 hrs por 10 días
Diálisis peritoneal.
Cumarinicos: Sx. Hemorragíparo
Tx.- Vitamina K, Plasma
Para avaluar cumarinicos que examen se requiere?

R= Tiempo Protrombina
Medicamento de elección = Plasma fresco.
40
Dr. Huitrón
SÍNDROME ICTERICO
Bilirrubina indirecta – liposoluble

Bilirrubina directa - hidrosoluble
Síndrome icterico pre-hepatico : No bilis en orina

Síndrome ictérico Hepático y post hepático : Coluria y Acolia
b- glucoroniltransferasa desdobla a la Bilirrubina directa
RN produce 8 a 10 mg /kg de Bilis al día (2 veces o mas que en adulto / kg )
Prueba Dx para esferositosis hereditaria : ____________________

Defecto o aberración del eritrocito en esferositosis: Deficiencia de espectrina y
________________ que son proteinas
Policitemia: cuando el Hct rebasa los 65 con o sin sintomatología.
Sx. Kliger Nahar: Deficiencia en la conjugación

I .- Absoluta
Deficiencia de glucoroniltransferasa
II.- Relativa
Bilirrubina Directa aumentada de 20% de las bilies es igual a COLESTASIS
41
Dr. Huitrón
ICTERICIA FISIOLÓGICA
Inicia en las primeras 24 hrs, incremento mas de 5 mg por día, Bilirrubina directa superior a
1.5 – 2 mg / dl.
Evaluación de Kramer I.-

II.-
III
IV
Kernicterus.-
I.- Letargia, hipotonía, anorexia
II.- Hipertonía, llanto agudo, fiebre
III.- Hipotónico/después de la 1ª semana
IV.- Encefalopatía crónica.
FIEBRE
Causa mas frecuente de fiebre de larga evolución:

MICOBACTERIOSIS
Interleucina 1 e Interleucina 6 Estimulan a los monocitos y macrófagos para producir

Fiebre.
Hipertermia > 40 °C
Fiebre 37.5 – 39.9 ° C
Febricula < 37.5°C
Bacteria  Respuesta inflamatoria  Activación del complemento  Fagocitosis de

bacteria por macrófagos  liberación de IL1 e IL6 que va a viajar por todo el organismo.
FISIOPATOLOGÍA DE LA FIEBRE
Infección  Reacc Inflamatoria  Activación C5B y C5A  Diapédesis 
Quimiotaxis  Opsonización fagocitosis  Lisis intracelular  Producción de IL-1 e IL-6
 Efectos multisistemicos.
Síndrome Febril Agudo (SFA) < 2 semanas de evolución sin manifestaciones específicas.
Síndrome Febril de Larga Evolución (SFLE)
Fiebre de Origen Desconocido.
42
Dr. Huitrón
SFA
Inicio súbito, fiebre mayor de 38.9°C a 40.6°C, manifestaciones inespecíficas,
cuenta leucocitaria elevada.
Causas mas frec.: Virus  ECHO, Cockaskie, Hepatitis, citomegalovirus.

Bacterias: Salmonellas, Brucelas, E. Coli.
Parásitos  Amibas, Plasmodium.
SFLE
Infecciosas, neoplásicas, tejido conectivo, granulomatosis, diversas, metabólicas,
psicológicas, cíclica idiopática, transtornos de la termo-regulación, sin diagnóstico (FOD).
CRITERIOS PARA FOD

Temperatura cuantificada intrahospitalariamente de 38.3°C
Por lo menos 2-3 semanas.
No diagnóstico en una semana de estudio intenso.
NEUMONÍAS
Patogenia:
Inhalación
Diseminación hematógena
Contigüidad
Neumonía aguda:
Adquirida en la comunidad  neumococo (Moraxellas, H. Influenzae)
Adquirida Intrahospital  Bacilos Gram (-) (Coli, Klebsiella, P. Aeruginosa)
P. Aeuruginosa mas frecuente
Tx. Cefalosporinas III, IV, Quinolo-
Nas IV, Imipenem
Adquirida en la comunidad por aspiración  Anaerobios ( Tx. Metro, Cloranf )
Adquirida intrahospital por aspiración  BG (-) / Anaerobios
Huésped inmunocomprometidos  BG (-) /Pneumocistis / Hongos
Atípica  Virus, Micoplasma (18-25 años de edad, se desarrolla fenómeno de
Raynauld, lesiones en blanco de tiro, miringitis bulosa, Tx. Eritromicina, Rx. Parches),
Legionela.
INTRAHOSPITALARIO SE CONSIDERA DESPUÉS DE 72 hrs DE ESTANCIA

INTRAHOSPITALARIA.
43
Dr. Huitrón
NEUMONÍA DEL ALCOHOLICO  KLEBSIELLA
Legionela  Cardiomiopatía dilatada, aumento de azoados, proteinuria, dolor, tos,

disnea, palabra clave “torres de enfriamento, aire acondicionado”
Chlamidia (psitacosis) “Pajaros, aves, cotorros”
Virus.- Historia de alguna enfermedad viral como rinofaringitis u otra.
Neumococo:
Cuadro clínico.- Sx febril grave, diaforesis, tos, dolor pleuritico, ESPUTO
HERRUMBROSO (GROSELLA), Herpes labial en neumococo tipo III, pulso rápido,
taquipnea, disnea, utilización músculos accesorios, disminución de movimientos de
hemitorax afectado, percusión mate, ictericia por hemólisis, distención abdominal.
Aspiración:
Perdida del conocimiento, fiebre, estertores, hernia hiatal grande, epilepsia, pulmón
derecho lóbulo medio segmento posterior el mas afectado  Rx lateral para confirmar.
Cuadro clínico.- Disnea súbita y marcada, tos, hipoxia marcada, trastornos de la
conciencia, hernia hiatal, fiebre, estertores gruesos, apnea, otalgia.
Intrahospitalaria:
Por BG (-)
Cuadro clínico.-
Tos productiva (gres verdoso), dolor pleurítico, cianosis, fiebre, MAS DE
UN LÓBULO AFECTADO (focos multiples), consolidación pulmonar.
Atípica.-
Por virus, Micoplasma, Chlamidia, Legionela
Cuadro clínico.-
HIPOTERMIA, fiebre, bradicardia, afección sistémica, tos seca, dolor
torácico pleurítico, cefalea, diarrea, confusión, ataxia, alucinaciones, dolor abdominal.
IMÁGENES RADIOLÓGICAS:
A.C. : Consolidación / broncogramas aereos / derrame

A.H. : Necrotizante / Neumatoceles (Staph Aureus) / Consolidación lobar / Absceso
pulmonar
ACBA: Pulmón derecho / lóbulo medio segmento posterior
AHBA: Patrón necrotizante
Inmunocomprometido: Patrón necrotizante focos múltiples
Atípica: Micoplasma  PARCHES
44
Dr. Huitrón
Temprana  Unilateral
Tardía  Bilateral
Legionenla  Pequeños derrames.
BRONCOASPIRACION + DIABETES + UN NIVEL EN LA RX  ABSCESO

PULMONAR
PRONOSTICO:
AC  Tratada con Azitro o Claritro 5% , con factor asociado 25%

Hospitalizar con > 100 x´ de FC, FR > 25x´ , Diabetes, cirrosis o insuficiencia
renal.
AH  Alta morbi-mortalidad
ACBA  Mal pronóstico
AHBA  Mayor morbi-mortalidad
HIC  Mayor morbi-mortalidad
Atípica Micoplasma  Baja morbi-mortalidad
Legionella  Alta morbi-mortalidad
Chlamidia  Baja morbi-mortalidad
LABORATORIALES:
AC  Leucocitosis (12,000 – 15,000 ) Cultivo, Si el Gram muestra Diplococos

gram (+) lansiolados es por  S. Pneumoniae en un 80% . Tx. Penicilina.
Sx Austria  Neumonía + Meningitis + Endocarditis
AH  Hemocultivo
ACBA  Mezcla de flora en Gram, Anaerobios, Aerobios
AHBA  Hemocultivo, Gram y cultivo de esputo
HIC  Hemocultivo , Gram, Metenamina Argéntica (Tinción para P. Carini), CIE,
Reacción en cadena de polimerasa.
Atípica 
Micoplasma  Anticuerpos fríos (crioglobulinas), Prueba de fijación de
complemento.
Legionela  EGO, Hemocultivo negativo, Gram neutrófilos sin bacterias, RCP,
Cultivo específico para Legionela.
Chlamidia  Anticuerpos contra Chlamidia IgM... ( IgG cuando se tuvo contacto)
TRATAMIENTO:
Tx de AC: penicilina
Tx de AC por neumoco resistente  Ceftriaxona
Tx AC + EPOC  TMT / SMX
45
Dr. Huitrón
Joven con 37.5° con polipnea de 20x´, consolidación  Tx. Azitromicina o Claritro
AH  BG (-)
Fluoroquinolonas ( Ciprofloxacino, Ofloxacino, Perfloxacino, Levofloxacino)
Cefalosporinas de 3ª Generación con actividad antipseudomona)
(Ceftazidime, Cefoperzaona)
Mozalactam + Aminoglucosido
Cefalosporinas de 4ª Generación
Cefepime, Cefpirone
Imipenem o Carbapenem
Vancomicina + Aminoglucosido para S. Aureus Meticilino Resistente
ENFERMEDADES EXANTEMATICAS
SARAMPIÓN
3 FASES:
1ª.- Incubación : 10 a 12 días (pocos síntomas o no hay)
2ª.- Prodrómico: Enantema (Manchas de Koplik) fiebre ligera o moderada,
conjuntivitis leve, rinitis y tos
3ª.- Exantema maculopapuloso
ETIOLOGÍA
Virus ARN (Paramixovirus) Genero morbilivirus, en periodo prodrómico y
breve al aparecer exantema, presente en secreción nasofaríngea, sangre y orina.
CONTAGIOSIDAD: Fase catarla
9º - 10º día después de aparecer exantema es contagiosa aún.
AISLAMIENTO:
7º día de aparecido el exantema hasta 7 días después de desaparecer.
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Dr. Huitrón
Predomina en primavera, epidemias c/2 –4 años, mas común a los 5-10 años, lactante
inmune si la madre ha sido inmunizada o padeció en su vida de sarampión.
INMUNIDAD POST NATAL:
A los 4-6 meses completa, 9 meses poca, 15 meses no hay.
PATOGENIA
Cels gigantes de Wrthim Finkeldey, panencefalitis esclerosante
subaguda de Dawson (Degeneración de corteza y sustancia blanca y cuerpos de inclusión
intranucleares y citoplasmáticas)
Cuadro clínico:
Prodrómico.- Febricula, tos seca, rinitis, conjuntivitis, manchas de Koplik,
paladar blando y duro de color moteado o rojo, aparecen y desaparecen con rapidez en 12 –
18 hrs.
Exantematica.- Erupción maculopapular en región preauricular  región
alta de cuello  postauricular  cara  tronco alto y hombros (primeras 24 hrs)  brazos
 espalda , abdomen, muslos (24 – 48 hrs)  pies (2-3 día).
Fiebre 40 – 40.5°
NO HAY ADENOPATIAS COMO EN LA RUBÉOLA
COMPLICACIONES:
Otitis media (mas frecuente), bronconeumonía, gastroenteritis,
traqueobronquitis. OTRAS: Guillian Barré, Hemiplejia, T.E. cerebral, neuritis.
DX.- Clínico, cels gigantes en mucosa nasal, anticuerpos elevados en sangre (aguda
y convalecientes), linfocitosis relativa, punción lumbar muestra aumento de proteínas y
linfocitos.
PROFILAXIS: Vacuna al año de vida y a los 6 años refuerzo, no se recomienda en

embarazadas o TB no tratada.
TX.- Inmunoglobulinas  en pacientes inmunocomprometidos
0.25 ml/kg por 5 días para prevenirlo al exponerse al virus
En SIDA 0.5 ml/Kg
Antipiréticos
Humidificar el ambiente
Vitamina A oral (Sarampión grave)
Antivirales no sirven.
RUBÉOLA:
(Sarampión de los 3 días, sarampión alemán)
Virus ARN, Togavirus, Rubivirus.

Durante infección se presenta en secreciones faríngeas, sangre, heces y orina.
Contagioso: 7 días previos al exantema hasta 8 días después de aparecer exantema
Atraviesa barrera placentaria, adolescentes y jóvenes vacunados en los 5-14 años
de los no vacunados. Se presenta durante la primavera, epidemia cada 6 – 9 años.
47
Dr. Huitrón
Periodo de incubación 2-3 semanas
Prodrómico: Síntomas catarrales o asintomático
Linfadenopatía retroauricular, cervical posterior y postoccipital (24 hrs antes
del exantema), enantema.
Exantemático: Cara tórax y abdomen, extremidades inferiores (aparece en tórax y
desaparece en cara), todo el cuerpo en 24 hrs, 3er día desaparece. Prurito leve.
Conjuntivitis y faringitis leve.
NO fotofobia como el sarampión, NO fiebre o febrícula, Anorexia, Cefalea,
Malestar general.
DX.- Clínico, Aislamiento del virus en tejido, detección de Ac´s por aglutinación en
latex, Sangre de RN IgM contra rubéola.
Complicaciones.-
Sx. Rubéola congénita
Neuritis, poliartritis (pequeñas articulaciones)
Encefalitis ( 1:6,000)
Prevención:
Inmunoglobulinas. IgM (0.25 – 5 ml / kg ) primeros 7-8 días después del
contacto.
No aplicarse a embarazadas, VIH, enfermedades febriles graves.
Tratamiento:
Sintomático, Antivirales.- Adamantadina (poca utlidad), Interferon e
Isoprinosina (éxito limitado)
SÍNDROME DE RUBÉOLA CONGENITA:

50-100% de las mujeres pueden ser asintomaticas. La inmunización
accidental en embarazadas (RA 27/3) rara vez causa infección fetal y no anomalías
congénitas. Riesgo de malformaciones congénitas.
30% 9-12 SDG
10% 13-20 SDG
Muy reducido después de 20 SDG
Cardiopatía relacionada: Persistencia del conducto arterioso

Complicación que mas se presenta: Sordera
Ocular: Retinitis de “Sal y Pimienta”
ROSEOLA INFANTIL:
Fiebre alta de 5 días, desaparece al aparecer el exantema (39 – 41.2 ° C), Herpes
virus tipo 6, se presenta en la primavera- otoño, primeras 24-36 hrs leucocitosis de 16-20
ml/mm con predominio de neutrofilos, 3°- 4° día leucopenia con linfocitosis.
TX.- Sintomático.
48
Dr. Huitrón
ERITEMA INFECCIOSO:
(5ª Enfermedad)
Virus ADN, parvovirus B19, contagio por vía respiratoria, reticulocitopenia
en BH, en inmunocomprometidos causa anemia crónica.
Cuadro clínico:
Fiebre baja o no, exantema de 3 etapas, súbitamente eritema en mejillas,
exantema en aspecto de ENCAJE O RETICULADO, dura 2-39 días (promedio 11)
ESCARLATINA:
Estreptococo B-hemolítico grupo A

Inicia con fiebre, vómitos, cefalea, faringitis, calosfríos, dolor abdominal, adenitis
entérica. El exantema aparece 12-48 hrs, asociado a PIODERMITIS O
FARINGOAMIGDALITIS.
-Lengua de fresa blanca
-Lengua de fresa aframbuesada
-Signo de Filatov Dukes (palides circumoral)
-Líneas de Pastia (pliegues de codos blancos)
-Exantema rojo, puntiforme, finalmente papular.
Tratamiento:
Penicilina
Dx diferencial:
Mononucleosis infecciosa, enfermedad de Kawasaki, LES.
MENINGITIS
Microorganismos más frecuentes: S.Pneumoniae, Meningococo, H. Influenzae
Neonatos (Bacilos gram - )

1 mes a 4 años ( H. Influenzae )
Niños mayores y adultos jóvenes de 5- 29 años (Meningococo)
Adultos mayores (S. Pneumoniae)
Presión normal de LCR 80-180 mmH20

Glucosa normal 50% de la glucemia.
Presión Polimorfos Proteinas Glucosa

Bacterias ↑ ↑ ↑ ↓
Virus igual ó lig. ↑ linfos ↑ lig. ↑ =
Parasitarias ↑ eosin ↑ = ó lig. ↑ ↓
Micoticas ↑ poli – linf ↓ lig. ↓
49
Dr. Huitrón
Sífilis igual ó lig. ↑ linfos ↑ lig. ↓
Absceso ↑ ↑ = ó lig. ↑ = ó lig ↓
TB ↑ ↑ ↑ lig. ↓
Meningitis parcialmente tratada

Que han recibido al menos 1 antimicrobiano
Si fue tratado con amoxicilina entonces tratar con ampi-cloranf ó cefotaxima
Cultivo a las 72 hrs.
Riesgo de actividad bactericida

Liberación de antígenos de pared celular
Producción de IL1, IL6, FNT
6-7 días de vida postnatal la barrera hematoencefálica está madura
Antibióticos
>50 años  S. Pneumoniae
Listeria monocitogenes  Con inmunidad alterada (Tx. Ampi +
Ceftazidima)
RN  BG (-)  Coli  Tx Ampi + Aminoglucocidos

Ceftriaxona
H. Influenzae  Tx Ampi + Cloranfenicol
Tinción de Gram:
Cocos Gram (+)  Vancomicina + Cefalosporina
Cocos Gram (-)  Penicilina G
Bacilo Gram (+)  Ampi ó PG + Aminoglucosido
Bacilo Gram (-)  Cefalosporina + Aminoglucosido
Medidas generales:
Ayuno, líquidos bajos a requerimientos, anticonvulsivantes, controlar fiebre,

corregir desequilibrio ac-base, control de electrolitos séricos.
Corticoides
↓ Cantidad de líquido cefalorraquídeo
↓ Pleocitosis
↓ Concentración de lactato Aplicar solo a >2 meses de edad
↓ Citoquinas inflamatorias
50
Dr. Huitrón
CLAVES:
Agentes más frecuentes
Métodos Dx
Características del líquido para c/germen
Manejo y Tx.
ABSCESO CEREBRAL
Proceso supurativo focal dentro del parénquima cerebral. Poco común (1 en 100,000
personas por año). Factor predisponente  Sinusitis, otitis media, infección dental.
ETIOLOGÍA:
Sinusitis Haemophilus, bacteroides, fusobacterias.
Infección dental  Streptococo, prebotella y bacteroides
Otitis, mastoiditis Streptococo, bacteroides, pseudomona y enterobacteraceas.
VIAS DE DISEMINACIÓN
Directa (Otitis, sinusitis, infección dental)
TCE o procedimiento
Diseminación hematógena.
ESTADIOS
1. Cerebritis temprana (1-3 días): Infiltración de PMN
51
Dr. Huitrón
2. Cerebritis tardía (4-9 días) : Formación de pus. Delgada cápsula. Fibroblastos.
3. Cápsula temprana (10-13 días) : Tumoración y cápsula.
4. Cápsula tardía (14 días o mas). Cápsula densa, centro necrótico. Rodeado por
un halo de edema.
CUADRO CLÍNICO
Masa ocupante
Cefalea > 15%
Fiebre 50% (bajo grado)
Crisis focal 25 – 30%
Déficit neurológico focal (60%)
Hemiparesia (Frontal)
Transtorno del lenguaje (Temporal)
Nistagmus / Ataxia cerebral
Papiledema, nauseas, vómitos.
DIAGNOSTICO
Neuroimágen.
TAC
Aspirado por aguja
RMN
Punción lumbar (CONTRAINDICADA)
TERAPIA EMPÍRICA
FUENTE ANTIMICROBIANO
Sinusitis PNC + Metronidazol / Cefalosporína
3ª Generación + Metronidazol
Otitis media PNC + Metronidazol + Ceftazidima
Infección dental PNC + Metronidazol
Endocarditis Vancomicina + Metronidazol + Cefa-
losporina 3ª generación
TCE o procedimiento Vancomicina + Ceftazidima
Cardiopatía cianógena Cefalosporina 3ª generación + Metroni-
dazol.
52
Dr. Huitrón
DIABETES
Diabetes : causa no. 1 de IRA
50%de amputaciones.
Sint. Agudos:
Glucosa mayor de 180/dl
Aumento de la osmoloridad
Diuresis osmotica
Nicturia, poliuria, glucosuria. polidipsia. polifagia.
Deshidratación.
Tratamiento :
Eliminar hiperglucemia
Prevenir complicaciones
agudas: hipoglucemia, cetoacidosis, estodo hiperosmolar.
crónicas:
53
Dr. Huitrón
hipoglicemias.
Cifras : 100 - 140.
OBJETIVOS DEL TX CON INSULINA

En ayuno: 60-130 mg/dl
Posprandial: <160mg/dl
Pre-prandial: 60 - 130
3:00am: >65mg/dl. (efecto Somogy)
Tx DM2
Dieta (30 kcal/kg)
Baja en grasas y colesterol.
Control de peso.
Sobrepeso: disminución de calorías
Delgados: no restringir calorías
Aumento de grasas poli-insaturadas y saturadas.
Sulfonilureas:
Estimulan la liberación de insulina por parte de la célula Beta y aumenta el mínimo de
receptores celulares.
Tolbutamida o tolasamida: ideal para pacientes con I.R.C.

Clorpropramida: Diabetes Insipida
Vida media: 36 hrs
Fenformida fuera del mercado por producir acidosis láctica.
NO BIGUANIDAS A PACIENTES CON I.R.C.
Metformin: en obesos
Carbohidratos: <50%
Proteinas: 15%
Lipidos: 35%
Insulina NPH: accion media.

Requerimientos por dia: 20 y 60 NPH
arriba de 200U: resistencia.
1U de insul rápida: baja 7 mg.

1U de insul NPH: baja 21 mg.
Seguimiento con glucometro

Aumentar 5U c/2 dias con NPH.
Fraccionar 2/3 por la mañana y 1/3 antes de la cena.
54
Dr. Huitrón
TX para efecto Somogy (hiperglucemia matinal somogy): ligera disminución de dosis
de insulina.
Dieta:
Colesterol: 300mg. día
Proteínas:.19-20% de calorías totales
Grasa saturada: <8-9% cal. totales
Fibra dietética: 20-35gv.
Sustituir carne roja por blanca.
Edulcurantes: aspartame (Nutra Sweet)
Sorbitol (causa diarrea)
Mecanismo por el q las Sulfonilureas expulsan la insulina: EXOCITOSIS
Sulfonilureas:
Tolbutamida
clorpropramida (la de mayor vida media)(duración del efecto: 60-72hrs)
S.U. De 2da gcion:
gliburida
glipicida
Biguanidas:
Metformin.(para DM2 obeso)
Inhibidores de la alfa glucosidasa

Acarbosa
Sensibilizantes a la insulina
Troglitazona
Ceto-acidosis diabética
Manejo:
Buscar factor predisponente.
Glucosa capilar
Electrólitos
Monitorizar:
PA, FR, Estado mental, Control de líquidos.
Remplazar K
10mEq/hr cuardo <5.5mEq/L, EKG normal, gasto urinario presente y creatinina normal.
40-80mEq/hr cuando<3.5mEq/L o si se administra HCO3
Continuar así hasta q glucosa 150-250 mg/dl y/o acidosis resuelta.
NPH cuando el paciente este comiendo
Estado hiperosmolar no cetôcico
Características:
DM2
55
Dr. Huitrón
Poliuria severa
Letargia, convulsiones, coma
Edad avanzada, obeso
Semanas con poliuria, perdida de peso
Hiperosmolaridad
Factores:
IAM
EVC
Sepsis
Neumonía
IVU
Fisiopatología
Disminución insulina, disminución utilización glucosa, baja ingesta de líquidos, aumento
de producción de glucosa por el hígado.
Laboratorio
Hiperglucemia >1000mg/dl
Hiperosmolaridad >350
Azoemia prerenal
Na normal o bajo
Acidosis ausente
Cetonemia ausente.
Líquidos (no. 1 en el Tx):

Sol NaCl 1-3L en 2-3hrs
sol NaCl al .45% si existe hipernatremia >150mEq/L.
Si se vuelve el paciente estable:

Sol NaCl 0.45% + Glucosada 5%.
Insulina:
5-10U i.v. En bolo.
3-7U/hr en bomba de infusión.
Debe continuar hasta q el paciente coma y se encuentre hemodinámicamente estable.

ALTA CON INSULINA.
Atender factor desencadenante.
56
Dr. Huitrón
EJE HIPOTALAMO HIPOFISIS
Hipofisis anterior (adenohipófisis) deriva de la Bolsa de Rathke
- Hormona de Crecimiento
- Adrenocorticotropa
- Tirotropina (10%)
- Prolactina
- Hormona foliculo estimulante
- Hormona luteinizante
Hipofisis posterior (Neurohipofisis) Excrecencia del hipotalamo
- Antidiurética (Vasopresina)
Solo se almacenan
- Oxitocina
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Dr. Huitrón
Pars intermedia
- Pro opio melanocortina
- Endorfinas
- Encefalinas
- Hormona melano estimulante.
TIPOS DE CELULAS DE LA HIPOFISIS ANTERIOR

- Somatotropas (hHG) 30-40 % Acidófilas
- Corticotropas (ACTH) 20%
- Tirotropas (FSH) 3-5%
- Gonadotropas (FSH –L) 3-5%
- Lactotropas (PRL) 3-5%
Control de la secreción hipofisiaria por el hipotálamo:

H. Anterior  Hormonas liberadoras e inhibidoras hipotalámicas
H. Posterior  Señales nerviosas originadas en el hipotálamo.
ACROMEGALIA
Enfermedad crónica debilitante e insidiosa asociada a una hipersecreción de hGH por lo
cual existe un crecimiento de huesos y partes blandas. Ocurre después del cierre epifisiario.
Edad 40-45 años.
ADENOMA HIPOFISIARIO
HGH
Organo blanco
Cierre epifisiario No cierre epifisiario
Acromegalia Gigantismo
58
Dr. Huitrón
GIGANTISMO
Hiperactividad de celulas acidofilas adenohipofisiarias
Tumores hipofisiarios
Hiperglucemia 10%
Panhipo/hiperpituitarismo
GLANDULA TIROIDES
Secreta principalmente T4, muy poca cantidad de T3.
T3 es la más activa (porque tiene mas receptores en el organismo)
Cerca del 90% de T3 circulante deriva de la T4 periférica.

Existe un proceso de retroalimentación negativa
>99% de las hormonas tiroideas se encuentran unidas a proteínas séricas,
principalmente a la globulina fijadora del tiroides (TBG)
El propranolol inhibe la formación de T3 a partir de la T4 periférica, por tánto es de

mucha utilidad en la “Tormenta Tiroidea”.
TSH  estimula varios pasos de la producción de la hormona tiroidea.
59
Dr. Huitrón
- Captación de yodo
- Fijación del yodo a la tirosina
- Acoplamiento de monoyodotirosina
- Acoplamiento de diyodotirosina
- Para formar T3 o T4
- Liberación de T3 o T4.
METABOLISMO DEL YODO
Absorción
L-Tirosina (aminoácido) + yodo = Tiroglobulina
Fuente: alimentos marinos
Requerimiento por día = 80 microgramos
Absorción intestinal  tiroides  riñon.
Transporte
Membrana basal de la célula folicular por TRANSPORTE ACTIVO dependiente de
energía cinética de saturación (TSH) importante estimulador.
Yodación proteínica:
En la celula tiroide es oxidado.
Forma activa por acción de una hemoperoxidasa.
Tiroglobulina
Constituye el 75% del contenido protéico de la glándula. La cual es sujeta a
yodación.
ACCION DE LAS HORMONAS TIROIDEAS

Receptores celulares:
Núcleo  Alterando la expresión del genoma
Mitocondrias  Metabolismo oxidativo
Membranas plasmáticas  Favorece el flujo de sustratos y cationes.
Hipertiroidismo  Transtorno PRIMARIO de la glandula tiroides
TIROTOXICOSIS
Definición
60
Dr. Huitrón
Manifestaciones clínicas, fisiológicas y bioquímicas que tienen lugar tras la
exposición y respuesta de los tejidos al aporte excesivo de hormona tiroidea.
Variedades:
Transtornos asociados con hiperfunción toroidea:
- Producción excesiva de TSH
- Enfermedad de graves
- Tejido trofoblástico.
Autonomía tiroidea:
- Adenoma hiperfuncionante
- Bocio multinodular tóxico
Otros:
- Tiroiditis aguda
- Tiroiditis crónica
- Tiroidits facticia
- Tiroiditis por hamburguesa
- Tejido tiroideo ectópico (Estruma ovárico)
- CA Folicular funcionante.
Causa mas frecuente de hipotiroidismo con bocio  Tiroiditis de Hashimoto
Estirpe histológica mas frecuente de CA tiroideo  CA papilar
CA que se relaciona a hiperfunción  CA Folicular
CA de mas mal pronóstico  CA Anaplásico.
Cuadro clínico:
Nerviosismo, labilidad emocional, insominio, temblor, diarrea, sudoración excesiva,
intolerancia al calor, pérdida de peso, debilidad muscular, diseña, palpitaciones, diseña a
ICC, uña de plummer, arritmias, taquicardia.
ENFERMEDAD DE GRAVES
TRIADA:
Bocio difuso
Oftalmopatía
Dermopatía.
Prevalencia:
Edad cualquiera . 3ª a 4ª década de la vida. Sexo femenino 7:1
61
Dr. Huitrón
Herencia  HLAb8 y DRW3
Etiología
Estimuladores tiroideos en plasma de larga acción.
IgG elaborada por linfocitos.
Anatomía patológica:
Hipertrófia e hiperplasia parenquimatosa
Infiltración linfocitaria
Degeneración de fibras músculo esqueléticas
Hipertrófia cardiaca, infiltración grasa
Fibrosis difusa del hígado
Descalcifación osea
Oftalmopatía
Infiltración por linfocitos, células cebadas y células plasmáticas y
mucopolisacáridos.
Dermopatía o Mixedema pretibial
Infiltración linfocitaria y por mucopolisacáridos.
Diagnóstico:
TSH baja o indetectable
T3 , T4 y T4 libre aumentada
Gammagrama tiroideo
RAIU aumentada.
Tx:
Antitiroideo
Propiltiouracilo 100 – 150 mg c/8 hrs (embarazo)
Metimazol  causa defectos en embarazo
Ablación quirúrgica o yodo radiactivo
Yoduro : crisis tirotóxica aguda / Enf. Cardiaca grave (respuesta transitoria)
Antagonistas adrenergicos : PROPRANOLOL 40 – 120
CRISIS TIROTOXICOSICA:
Post operatoria o sepsis
Irritabilidad, delirios, coma, hipertermia 41°C o más, taquicardia, hipotensión,
vómitos, diarrea.
Tratamiento:
Soporte
Líquidos, glucosa, NaCL, complejo B, glucocorticoides, digitalicos.
Anti-tirotoxicosis
Propiltiouracilo 100 mg c/2 hrs (ES ELECCIÓN)
Yodo a grandes dosis.
Propranolol 40 a 80 mg c/6 hrs.
62
Dr. Huitrón
BOCIO MULTINODULAR TOXICO
Consecuencia de bocio simple de larga evolución. Independencia de una o varias regiones

glandulares a la estimulación por TSH. Edad: Ancianos.
Cuadro clínico:
Tirotoxicosis atípica “cardiovascular”. Pruebas de función tiroidea normales o
ligeramente elevadas.
Tratamiento:
Yodo 131 y Propranolol.
TIROIDITIS
-Piógena
-Riedel (de origen autoinmunitario, fibrosis en tiroides)
-Sub- Aguda
-Hashimoto
Piógena Dolor en garganta, fiebre, manifestaciones de hipertiroidismo, nódulo, pus

dentro de la masa palpable.
TIROIDITIS DE DEQUERVAIN
Etiología:
Viral.
Antecedente de Infección de Vias respiratorias altas
Evolución de semanas o meses
Cuadro Clinico:
Astenia, adinamia, dolor referido a mandíbula, oído y occipucio. Tiroides nodular,
disfagia.
Laboratorio:
VSG y RAIU
Hormonas tiroideas según evolución de enfermedad.
Tratamiento:
ASA
Propranolol.
63
Dr. Huitrón
TIROIDITIS DE HASHIMOTO
Es la causa más frecuente de hipotiroidismo CON BOCIO
Etiología
Autoinmune
Sexo:
Femenino 5:1
Edad:
2ª a 3ª Década
Histopatología
Infiltración linfocitaria, inmunoglobulinas
Incidencia:
Tal vez el transtorno tiroideo mas común
Manifestación cardinal:
Bocio
Se asocia a:
Anemia perniciosa, Sjögren, hepatitis crónica activa, LES, AR, DM, Enf de Graves
Medicamentos: Amiodarona, IL-2, interferon alfa,
Laboratorio:
Anticuerpos anti-tiroglobulina (60%)
Anticuerpos anti-peroxidasa tiroidea (95%)
TSH elevada (a medida que progresa enfermedad)
T3 T4 normal al inicio después disminuyen.
Cuadro clínico:
Hipotiroidismo (90%)
Tratamiento:
Levotiroxina
NEOPLASIAS TIROIDEAS
Tumores malignos foliculares Tumores malignos parafoliculares

CA Folicular CA Medular
CA papilar
CA anaplásico
CA Papilar  El más benigno
ADENOMA TIROIDEO
Estructura encapsulada que comprime el tejido vecino
Clasificación
64
Dr. Huitrón
Papilar, folicular y células de Hurtle
Las mas frecuentes: Foliculares
Dx
Gammagrafia “NÓDULOS CALIENTES”
TSH suprimida
Tx
Cirugía o I 131
El ADENOMA mas frecuentes  Folicular

El CARCINOMA mas frecuente  PAPILAR
CA FOLICULAR
Incidencia 2ª a 3ª decada
Tejido tiroideo normal
Presenta invasión capsular y vascular
Clasificación
Minimamente
Moderadamente INVASORES
Muy
CA PAPILAR
Mas frecuente (70%)
Crecimiento lento
No encapsulado
Metastasis a ganglios regionales
Pronóstico <2 cms bueno
Radiación durante la infancia predispone a este tipo de CA.
CA ANAPLASICO:
Poco frecuente. MAS MAL PRONOSTICO
6ª a 7ª decada de la vida
Crecimiento rápido
Pronóstico: muy malo pese a la cirugía radical
HIPOTIROIDISMO
Síntesis insuficiente de hormona tiroidea

Cretinismo (en niños) (Dx Diferencial Sx. Down)
Mixedema (en adulto).
65
Dr. Huitrón
Etiología
Tiroideo: Tiroprivo / con bocio
Supratiroideo: Hipotalámico / hipofisiario.
HIPOTIROIDISMO HIPOTALÁMICO (Terciario)

Deficiencia congénita
Infección (encefalitis )
Neoplasias
Infiltrativo (sarcoidosis)
HIPOTIROIDISMO HIPOFISIARIO (Secundario)

Panhipopituitarismo
Déficit aislado de TSH
HIPOTIROIDISMO TIROPRIVO (95%)

Defecto congénito del desarrollo glandular
Por radiaciones
Por ablación (El más frecuente)
Con bocio:
Defecto biosintético hereditario
Transmisión materna
Déficit de Yodo
Iatrógeno (litio, fenilbutazona, ac. Aminosalicílico)
Tiroiditis crónica (HASHIMOTO) (MAS COMUN)
Cuadro clínico
Cretinismo
Talla corta, nariz chata, hipertelorismo, escases de vello, sequedad de la piel,
lengua gruesa, llanto ronco, abdomen prominente, hernia umbilical, retraso en la edad ósea
y dentición.
Mixedema:
Fatiga, letargia, estreñimiento, Sx Tunel del Carpo, intolerancia al frío,
menorragia, deterioro progresivo de la actividad intelectual y motora, perdida del apetito y
aumento de peso, piel aspera, voz ronca, animia, piel fría y áspera, cardiomegalia,
estreñimiento, fase de relajación lenta.
Laboratorio:
TSH aumentada en tiroprivo
Normal o indetectable en Hipofisiario//hipotalámico
T3, T4 y T4 libre bajas
Aumento de colesterol
Aumento de CPK, DHL, TGO
EKG:
66
Dr. Huitrón
Bradicardia, QRS corto, aplanamiento de la onda T
Anemia perniciosa (12%).
Dx. Diferencial
Sx. Down
Nefritis crónica
Sx. Nefrótico (en adulto)
Tx.
Levotiroxina 125 ng
Liotironina 59 ng
Liotrix (T4/T3-T4:1) 2 U
Estracto tiroidea USP 120-180 mg
HIPERPARATIROIDISMO
Calcio total :
Hueso 99%
Liq intersticial 0.1%
Liq intracelular 0.1%
Plasma 0.5%
40% Unido a proteina

15% Unido a aniones tales como fosfato, citrato
45% Ionizado (libre)
67
Dr. Huitrón
Estimulo principal para liberación de PTH  Nivles de Ca y Fosforo.
PTH Sube los niveles de calcio en la sangre

Calcitonina  Que bajen los niveles de calcio en sangre
HEPATOPATÍA RELACIONADA A LA INGESTA DE ETANOL
Alteración crónica e irreversible del parenquima hepático debido a necrosis de hepatocitos.

Colapso de la red de soporte (RETICULINA)
Cirrosis micronodular  (<1 mm ó 3 mm) Relacionada a la Ingesta de Alcohol.

Cirrosis macronodular  (>3 mm) Relacionada a hepatopatías como hepatitis.
68
Dr. Huitrón
Consecuencias : Acumulo de tejido conectivo.
Distorsión del lecho vascular
Regeneración nodular.
Sx Banti  Hiperesplenismo secundario a hipertensión portal + trombocitopenia y

leucopenia.
Clasificación de Cirrosis
Alcohólica Cardiaca
Criptogénica Metabólica
Biliar Diversas.
Claves para el Dx:

Higado graso:
Hepatomegalia, PFH normales o ligeramente alteradas.
Hepatitis Alcoholica Cuerpos de Mallory
Alcoholico que ha estado bebiendo intensamente mas ictericia mas fiebre
mas hepatalgia/ megalia/ ascitis.
Cirrosis
Complicación si siguen bebiendo
Tasa de supervivencia a los 5 años <50%
Evolución
Cantidad/duración
Velocidad del metabolismo (genéticamente)
Malnutrición
Sexo femenino
Hepatitis previa.
ENCEFALITIS HEPÁTICA
ASTERIXIS EEG
I. Euforia/depresión confusión +/- Normal
(transtorno del sueño)
II. Letargo/confusión moderada + Anormal
III. Confusión intensa, incoherencia

Dormido pero puede despertar + Anormal
69
Dr. Huitrón
IV. Coma - Anormal.
HEMORRAGIA DIGESTIVA
Consecuencias
No alteración hemodinámica  10 – 15% pérdida
Súbita (Clase I)
Hipertensión : mayor pérdida- Tambien influye velocidad y repsuesta del paciente
BH y Hb poco confiables. El balance tarda 24 – 48 horas.
El índice BUN:
-36:1 tubo digestivo alto
-20:1 tubo diegestivo bajo
70
Dr. Huitrón
Hiperazoemia  desaparece 48-72 hrs post-resolución.
Necrosis tubular aguda  consecuencia de la hipotensión.
Causa más frecuente de STDA: Ulcera duodenal.
Causas;
Epistaxis
Varices 50-75% con cirrosis-hipertensión portal
Mallory-Weiss 5 a 10% después de arcadas intensas
Hernia hiatal poco común
Esofagítis por reflujo-hemorragia oculta crónica.
Gastritis 30% /crónica asociada a H. Pylori
Ulcera péptica : la mas frecuente 50 a 60% > duodenal.
Neoplasiagastrica o duodenal.
Sonda de Sengstaken-Blakemora 50-100 ml

Tomar Rx  300 ml con tracción de 1-2 litros no cede Esófago 40 mmHg.
Si la hemorragia requiere de 4U de sangre en las primeras 24 horas y no para entonces es

necesario la Cirugía.
Hemorragia Digestiva Inferior

Intestino delgado:
Poco frecuente 10 – 15%
Dx. difícil.
Causas;
Diverticulo de Meckel
Enf. de Crohn (ileitis terminal) (Diarrea crónica/Raza judía)
Intusucepción (Heces en jalea de grosella)
Malformación vascular
Discrasia sanguínea
Trombosis mesentérica
Infecciones entéricas
Pólipos.
Colon:
Aguda disentería bacilar, angiodisplasia, diverticulosis, CUCI
Crónica  Pólipoas, neoplasias, divertículos (rara), angiodisplasia.
Comentario:
- Neoplasias hemicolon derecho , diarrea, anemia, no obstructivas, prueba de
Wuayaco + pérdida de peso.
71
Dr. Huitrón
- Angiodisplasia lesiones vasculares pequeñas localizadas en el ciego y
hemicolon derecho. Son degenerativas. Aumentan con la edad. <5 mm
diámetro. Dx. Angiografía. Tx. Cirugía.
- CMV  Alta frecuencia en pacientes inmunosuprimidos.
COLECISTITIS AGUDA
Contenido de colesterol de los cálculos 71%

Cálculos puros de colesterol, son raros: son grandes solitarios y superficie lisa.
Componentes de la bilis:
Colesterol
72
Dr. Huitrón
Lecitina
Sales biliares
Calculos de pigmentos de bilirrubina son raros: Superficie verde, brillosos, lisos
Calculos de pigmento “puros” : Ictericia Hemolítica

Válvula cardiaca
Calculos de bilirrubinato de calcio: Prevalece en Asia. 30-40% de los cálculos.
Factores asociados a la precipitación del colesterol

Estasis biliar
Constitución de la bilis
Bacterias y Hongos
Reflujo intestinal (Pancreático)
Hormonas.
ICTERICIA
2-2.5 mg/dl
Valor normal 0.3 – 1.0 mg/dl
>90% plasma no conjugada (liposoluble)
El otro 10% conjudada
Hidrosoluble Excreción renal.
73
Dr. Huitrón
SÍNDROMES
Captación : Gilbert (Defecto en las ligandinas Y y Z

Conjugada: Clijer Najar
Excreción: Dubbin Jonson, Rotor, Hepatopatía.
Dubbin Jonson  Hiperbilirrubinemia directa / Higado Pardo

Rotor  Hiperbili directa / Hepatomegalia / Transtorno en la excreción de bromosulfato.
Clijar Najar 1  Ausencia total de Glucoroniltransferasa

Clijar Najar 2  Ausencia PARCIAL de glucoroniltransferasa (Fenobarbital induce
la síntesis de glucoroniltransferasa)
ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL
Etiología: desconocida
74
Dr. Huitrón
Genéticos: Presentación familiar (20% CUCI) (40% CROHN)
Infección: Micobacterias (¿) CROHN
Inmunológica: Ac y células T frente a células epiteliales del colon
Psicológico: En duda, pero se pueden exacerbar.
CUCI/CROHN
Definición
Grupo de enfermedades inflamatorias crónicas de etiología desconocida que
afectan a tubo digestivo.
Grupos
CROHN (ileitis terminal) aunque puede afectar desde la boca hasta el ano
CUCI
Mas frecuente en raza blanca y judíos.

Sexo igual
Incidencia:
CROHN: 2 x 100,000 hab
CUCI: 6-8 x 100,000 hab
Edad: Cualquiera pero mas frecuente entre los 15 y 35 años.
CUCI
SIGNOS SÍNTOMAS
Anemia Diarrea sanguinolenta
Deshidratación Dolor abdominal
Distención abdominal Cólicos intensos
Leucocitosis (graves)
Hacen MEGACOLON como complicación
Inflamación difusa SIN areas salteadas
Superficial (mucoa-submucosa)
Sitio de afecftación : recto
Micro abscesos
Megacolon tóxico
CROHN
Anatomía patologíca:
Afecta TODAS las capas del intestino (TRANSMURAL)
Discontinua
Cualquier sitio del aparato digestivo puede estar afectado
75
Dr. Huitrón
Mucosa “ASPECTO EMPEDRADO”
Infiltrado de neutrófilos, linfocitos, macrófagos.
Cuadro clínico de CROHN

Fiebre, dolor abdominal, diarrea con sangre, fatiga, pérdida de peso, FÍSTULAS,
FISURAS, Y ABSCESOS, masa en fosa iliaca derecha, obstrucción 20-30%.
MANIFESTACIONES EXTRAINTESTINALES
Colangitis Transtornos hepáticos relacionado con CUCI o CROHN
Espondilitis  Transtorno articular relacionado con CUCI o CROHN
Sacroileitis.
Ectima Gangrenoso Transtorno cutáneo relacionado asi como el Eritema nodoso.
Dx.
Transtorno hidroelectrolítico
Anemia por deficiencia de B12 (mas relacionado con CROHN)
Hipocalcemia
Sigmoidoscopía (CUCI)
Colon por enema (CUCI)
Serie esófago gastro duodenal (CROHN)
Colitis Pseudomembranosa
Relacionada a fármacos
CLINDAMICINA
Tx.
Metronidazol (para no probocar resistencia o Vancomicina (VIA ORAL))
Complicaciones:
Perforación
Nutricionales
Músculo-esquelético
Enf. Hepatobiliar
Piel y mucosas
Oculares (iridociclitis  tX corticoides)
TX
76
Dr. Huitrón
CUCI CROHN
Azulfidina
Anti-inflamatorios Sulfazalacina
Sulfazalacina Metronidazol
Corticoides Corticoides
Mesalamina (enemas) 6 mercaptopurina
Azatioprina (¿)
Parches de nicotina
PANCREATITIS AGUDA
Claves Dx_
Dolor arupto en epigastrio
Irradiación en “cinturón” o hacia la espalda
77
Dr. Huitrón
Nauseas, vómitos, sudores, debilidad
Fiebre
Distención abdominal
Leucocitosis, hiper amilasemia
Calculos biliares/ Ingesta de etanol.
Criterios de Ramson.
Patogenia:
Escape de enzimas pancreáticas activadas a tejido circundante.
Relación con ingesta de etanol intensa o calculos biliares.
Calculor biliar  Edema u obstrucción del ampolla de Vatter  Reflujo de Bilis 

Lesión directa a celulas acinosas.
Causa mas frecuente en 90% Calculos Biliares

Causa mas común en MUJERES  Biliar
Causa mas común en HOMBRES  Etanol.
Flujo sanguíneo Isquemia Daño celular
Alcohol Espasmo del esfínter de Oddi
Pancreatitis Toxico
Alcohol
Síntesis y secresión de enzimas digestivas por celulas
Permeabilidad de los acinares
Conductos pancreáticos
Concentración de proteínas enzimaticas y su
Escape precipitación en los conductos
Enzimas Pancreáticas
Daño celular
Daño celular
Precipitación intraductal de calculos de calcio
Calcio
Pancreatitis Activa enzimas pancreáticas
78
Dr. Huitrón
Calcio
Permeabilización de los conductos pancreáticos
Escape de enzimas
Daño tisular
Lipasa sérica (más específica) - Páncreas principal fuente de lipasa en el organismo
Tripisina, elastasa (marcadores de pancreatitis)
Signos pronósticos
Proteína C Reactiva : Pancreatitis edematosa ≠ necrostante
Macroglobulina
Criterios de Ranson
Apache II
Tac Contratada
>3 criterios de Ramson Mal pronostico

>4 criterios Alta mortalidad
Criterios de Ranson:
0-2: 2%
3-4: 15%
5-6: 40%
7-8: 100%
Por Cálculos Biliares

Ingreso:
Edad: >70 años
Leucocitos: > 18,000
Glucosa: >220 mg/dL
DHL: >400 U/L
AST: >250 U/L
48 Horas:
Disminución de Hct: >10%
Aumento de BUN: >2 mg/dL
Ca++: <8 mg/dL
Déficit de base: <5 mEq/L
Déficit de líquido: >400 ml
Causas Distintas a Cálculos Biliares

Ingreso
79
Dr. Huitrón
Edad >55 años
Leucocitosis: > 16.000
Glucemia: >200mg/dl
DHL: >350 UI/L
AST: >250 UI/dl
48hrs:
Disminución Hct: >10%
Aumento de BUN: >5mg/dl
Ca Sérico: <8mg/dl
PO2 arterial <60mmHg
Déficit de báses <4mEq/L
Secuestro Estimado de líquido >600ml
Indicaciones para Qx:

Duda en el Dx
Pancreatitis Biliar
Calculo enclavado en ampula de Vatter
Necrosis pancreaticoinfectada
Drenaje de Absceso.
Dislipidemia Tipo I y IV  Causas de Pancreatitis
Tiacidas, Estrógenos, Azatioprina, Sulfonamidas  Causas de Pancreatitis.
Tratamiento:
Liquidos iv. Hasta libre dolor o ruídos presentes
Sonda nasogástrica
Control del dolor (meperidina)
NPT en pancreatitis grave
Somatostatina
Gluconato de Calcio ( bajo Ca)
Antibióticos.
CA de Colon
2ª Causa mas frecuente de CA después de Ca de Pulmón

Sexo: ambos
80
Dr. Huitrón
Edad > 50 años
Topografía
Recto 50%
Colon sigmoides 20%
Colon transverso y ángulo esplénico 10%
Colon descendente 5%
Cuadro Clínico
Recto:
Dolor, tenesmo, rectorragia, cambio de hábito intestinal, tumor rectal
presente
Sigmoides:
Cambios de hábito y haces delgadas, OBSTRUCCIÓN, rectorragia
Hemicolon derecho
Hemorragia oculta, anemia ferropénica, heces líquidas.
CA mas común colon  Adenocarcinoma

CA mas común Recto  Epidermoide
CA mas común Apéndice  Carcinoide.
Síndromes Relacionados
Sx Turcot
Poliposis adenomatosa hereditaria
Tumor en SNC
Ependimoma
Glioblastoma
Meduloblastoma
Sx Cronkhite-Canda:
Poliposis difusa
Hiperpigmentación cutánea
Alopecia
Distrofia ungueal.
Sx Cowden:
Poliposis intestinal
Papilomatosis bucal
Queratosis manos y pies.
Sx Gardner:
Adenoma Intestinal
Osteoma del ángulo mandibular
81
Dr. Huitrón
Antigeno Carcino Embrionario Presente en 40% de pac con CA
CLASIFICACIÓN DE DUKES
Sobrevida
A Ganglios negativos 90-100
Lesión limitada a mucosa
B Ganglios netavios 75-90

Igual pero aún dentro de pared
C Ganglios negativos + 40-70

Afectación de pared intestinal
Ganglios positivos +
Afectación de pared intestinal
D Metastasis 15-30
QUIMIOTERAPIA = 5 FluorUracilo
Tx:
Cirugía: A, B, C, D (solo si causa obstrucción o hemorragia)
Se hace una resección segmentaria amplia con anastomosis intestinal
En recto : Abdomino perineal con colostomía.
NEUMONÍAS EN PEDIATRIA
Puede ser Intersticial y Alveolar
82
Dr. Huitrón
Intersticial  Infiltrado inflamatorio, casi siempre virales, afectación de tabiques

alveolares
Alveolares  Alveolos congestionados, polimorfonucleares, casi siempre
bacterianas.
N. INTERSTICIALES “NO BACTERIANAS”  más frecuentes en la comunidad

Viral
Atípica
De otras causas.
Periodo de incubación corto, a menor edad mas es la incidencia, mayor grado de

transmisibilidad.
Factores: bajo nivel socioeconómico y hacinamiento
Formas anatomopatológicas:
Bronquitis aguda
Bronquitis necrosante
Neumonía intersticial
Neumonía alveolar
Etiopatogénia:
Agente causal mas frecuente en pediatría  Virus sincitial respiratorio
Micoplasma en niños  Tx. Eritromicina
2ª elección >6 años  Tetraciclina
Ureaplasma  Adolescencia  Eritromicina o Tetraciclina  Tx
elección
Chlamidia  Causante de Neumonías atípicas en RN
(Acompañado de conjuntivitis)
<6 años  Eritromicina
>6 años  Tetraciclina
Fracciones ribosomales que bloquean:
Tetraciclina
30 S
Aminoglucosidos
Macrolidos
50 S
Cloranfenicol
Diseminación por contigüidad

Perdida de cilios
Cese de la producción de surfactante
83
Dr. Huitrón
Respuesta inflamatoria con infiltrado mononuclear
Espasmo bronquial (sibilancia)
Alteración de intercambio gaseoso
Cuadro clínico:
Menores  Apneas o irritabilidad
Lactancia y niños  1-2 días coriza, fiebre, irritabilidad
Adolescentes  Malestar, mialgias, tos, fiebre, dificultad respiratoria,
deshidratación.
Matidez, disminución de ruidos respiratorios, crepitos, Rx muestra atrapamiento de

aire, linfocitosis.
Tratamiento:
Humidificación, mucolítico, fisioterapia pulmonar
Neumonías virales Fulminantes (Herpes)
Vidaravina ó Aziclovir
Neumonías intersticiales linfocitica:
Prednisona o Zidovudina.
NEUMONÍAS BACTERIANAS:
Menos frecuentes que las neumonías virales.

Formas anatomopatológicas:
Neumonía lobar
Bronconeumonía
Numonía intersticial
Mas frecuente en RN – BG (-)

S. Aureus  3 meses
Grupo A  3 a 5 meses
H. Influenza  lactante
E. Pneumoniae  5 meses
Factores predisponentes:
Anomalías congénitas (Quiste broncogénico )
Broncoaspiración:
SNG
Posterior a convulsiones
ERGE
Alteraciones de la calidad de secreción mucosa
Inmunosuprimidos
BG (-)
1.- Neonatos o mayores con inmunosupresión
84
Dr. Huitrón
2.- Pacientes con fibrosis quística (P. Aeruginosa)
K. Pneumoniae  Patrón de Destrucción pulmonar
Grupo A  antecedente de inf viral

Dolor pleuritico, bacteremias, derrame pleural
NEUMATOCELES  S. Aureus mas frecuente.
Legionela Multophila:
PFH alteradas, tos no productiva, encefalopatía tóxica, mialgias
TX.- Eritromicina
S. Pneumoniae: de inicio súbito, recuperación ráida con Tx.
H. Influenzae: (Tipo B mas frecuente)

Forma clinicas:
Bronquitis crónica o bronquiectasias o fibrosis quística.
E. Grupo B
Evolución grave, 1ª semana de vida extrauterina, clínica y radiológicamente
similar a síndrome de distress respiratorio, Rx.- granulación pulmonar, difusa +
broncograma aéreo; apnea y choque.
S. Aureus:
Neonatos, evolución grave, pacientes con infecciones respiratorias viral
previa (influenza). Desarrollo de empiemas, abscesos, neumatoceles.
Membrana Hialina
I.- Infiltrado difuso
II.- Broncograma aéreo no > de silueta cardiaca (preg de examen)
III.- Broncograma > de silueta cardiaca
IV.- Imagen vidrio despulido
Anaerobios:
Por broncoaspiración
Fusobacterium, B fragilis, Peptococos, Peptoestreptococos.
Tx. Elección: Penicilina, Clindamicina, Ceftriaxona

Dx. Radiológicamente
Secreción nasofaríngea Aspirado traqueal
Cultivo, Gram, Baar, Tinción Punción torácica
Hemocultivo
Tx.-
85
Dr. Huitrón
Neumonía Neonatal  BG (-) y S. Grupo B  Betalactamico +
Aminoglucosido
S. Aureus .- Dicloxacilina o Vancomicina
Niños escolares  S. Pneumoniae  Penicilina Tx. Empírico.
86
Dr. Huitrón
FARMACOLOGÍA
PENICILINAS
Derivadas del 6 ácido aminopencilamico
PG Sódica Pengesad 1 ´ U vida media 4 hrs

(Lakesida) 5´U
10 ´ U
PG Procaínica Penprocilina 400 ´ U NO I.V.

(Lakeside) 500 ´ U
P. Benzatínica Benzetacil 600 y 1´2 U

Benzamil simple &00 y 1´2 U
Lentopenil 600 y 1´2 U
PG Sódica cristalina  Sólo vía intravenosa

C / 4 hrs en meningitis
PG Procaínica  12 hrs NO I.V.
P Benzatínica  I.M.
Mecanismo De Acción  Actuan en la Pared Celular en Fase S3
Actividad Antimicrobiana:
Streptococo Piógenes (1ª Elección)
Streptoccoco Neumoniae (1ª Elección)
Neisseria --< Ceftriaxona
Corynebacterium Diphtheriae (2ª a 3ª elección) 1a elección es Eritromicina
Bacilus Anthracis
Clostridium
Actinomyces Israeli
Pasteurella Multocida (Mordidas)
Listeria Monocitógena (1ª Ampicilina) (Desnutridos, transplantados, bacteriemia,
meningitis)
Leptospiras
Treponemas
Borrelia Burgodferia (Enf. De Lyme)
PENICILASA RESISTENTE
Dicloxacilina
Oxaciclina
Nafcilina
87
Dr. Huitrón
Meticilina (VANCOMICINA) Efecto secundario de Meticilina es NEFRITIS
INTERSTICIAL
AMINOGLUCOSIDOS
Actuan a nivel ribosomal 30s
Estreptomicina, Neomicina, Kanamicina, Gentamicina, Amikacina, Netilmicina
Estreptomicina  Antifimico PROscrito en embarazo
Neomicina  Encefalopatía Hepática para barrer flora intestinal (via oral o enema)
Gentamicina  Oto y nefrotoxina.
QUINOLONAS
Derivadas del acido Nalidixico.
Son BACTERICIDAS
Generación
Primera, Segunda, Tercera, Cuarta.
Actuan a nivel de la girasa del DNA
E Coli
Pseudomona
Shigella
Enterobacter
Campylobacter
Neisseria
Neumococo
Staphilococos
Chlamidia, Legionella
Micoplasma, Brucella
Micobacterium.
GLUCOPEPTIDOS
Vancomicina (Sx del Cuello Rojo y Flebitis)

Teicoplanina (Intolerancia a la Vancomicina)
Gram (+)
Stap. Aureus
Stap. Epidermidis meticilina resistentes
Strep. Eumoniae
Enterococ
Strepto Viridans (Asociado a estreptomicina)
Clostridium Dificile
88
Dr. Huitrón
Actuan a nivel de pared celular (BACTERICIDA)
Caso de Clostridium Dificile

Paciente operado de Apéndice grado IV, tratado con CLINDAMICINA. Tres días
después presenta fiebre, diarrea, moco y sangre
Se practica Azul de metileno que muestra PMN.
Dx. Diarrea Inflamatoria
Colonoscopía : PSEUDOMEMBRANAS
Agente; Clostridium Dificle
Toxina
Uso de antibióticos
TX. Vancomicina VIA ORAL
TMT/SMX
Medicamento que antgonisa al Ac. Fólico de las cels bacterianas y humanas (SMX)
El Metrotexato actúa solo en el Ac. Fólico de las cels humanas.
Mecanismo de acción de sulfas  PABA
TMT- Inhibe la dihidrofolato reductasa.
Profilaxis de Pneumocistis Carini  1 tab Lunes, Miércoles, Viernes.
Eritema Multiforme es el efecto secundario mas frecuente
Steven Jonson  Complicación grave.
CLORANFENICOL
Mecanismo de Acción 50s ribosomal
H. Influenzae
N. Meningitidis
N.Gnorrheae
Salmonella Tiphy
Brucella
Bordetela Pertusis
Anaerobios
Shigella
Ricketsias
Efecto secundario  Hipoplasia medular Sx. Niño Gris.
89
Dr. Huitrón
TETRACICLINAS
Actuan a nivel del 30 s Ribosomal
Contraindicadas en Embarazo, Pediatría, Fotosensibilidad.
Son Bacteriostaticas.
Tetraciclina Vida media corta

Oxitetraciclina vida media intermedia
Doxiciclina vida media prolongada
Minocilina vida media prolongada (Se elmina por piel / sebo)
Brucella  Doxiciclina
Atritis de Lyme  1ª elección

Propienibacterum Acné  1ª elección
Chlamidia  1ª elección
Colera  1ª elección
Ureaplasma
Se inhibe absorción con leche
No atravies barrera hemato encefálica ni hemato osea.
MACRÓLIDOS
Actuan a nivel del 50s ribosomal
Eritromicina  Corinebacterium difteria

Alérgicos a penicilina.
No atraviesa BHE, BHO
Dolor abdominal, diarrea, colestasis intrahepatica son sus efectos adversos.
También estimula la motilina (uso en diabéticos con estreñimiento)
Estrógenos y Eritomicina  Se relacionan con formación de litos
90
Dr. Huitrón
Clindamicina 50s (Actinomicosis)
Anaerobios
Gram (-)
Penetra al Hueso por lo cual se usa en Osteomielitis.
Se asocia a diarrea inducida por fármacos.
Toxoplasmosis  Pirimetamina.
METRONIDAZOL
DNA es su mecanismo de acción
Uso en Anaerobios
Infecciones por bacteroides frágilis
Atraviesa la BHE
Util en absceso  cerebral, pulmonar, hepático amebiano
Efecto disulfiram
Palpitaciones, diaforesis, hipotensión
PRIMER USO DEL METRONIDAZOL  Tricomoniasis
91
Dr. Huitrón
DESNUTRICIÓN PROTEICO-CALORICA
Disminución importante aguda o crónica en la disponibilidad de nutrimentos
Clasificación: EDEMA
% del estandar Presente Ausente
80-60% Kwashor Peso Bajo
< 60% Maras-Kwas Marasmo
CLASIFICACION DE GÓMEZ
% PESO PARA LA EDAD
Grado %
I 76 – 90%
II 61 – 75% Tablas de Ramos-Galvan
III < 60%
CLASIFICACION DE WATERLOW
Desnutrición % del peso p/ talla
Leve 80-89%
Moderada 70 – 79%
Grave <70%
Con desnutrición moderada se ingresa a hospital
Formulas:
Peso/Edad= Peso real x 100 / Peso esperado p/edad
Peso/Talla= Peso real x 100 / Peso ideal para la talla
Talla/Edad = Talla real x 100 / Talla esperada p/edad
Retraso de crecimiento lineal
T/ edad = Leve 90 – 94%

Moderado 86 – 89%
Severo < 86%
Por debajo del percentil 3 : Peso o Talla ↓
92
Dr. Huitrón
Por arriba del percentil 97 : Peso o talla ↑
MARASMO (Calorías)
Muy bajo peso, pelo puede ser normal, músculo y tejido adiposo consumido,
frecuentemente menores de 1 año, predisposición a hipoglucemia, diarreas frecuentes.
KWASHIORKOR (Proteinas)
Alimentados al seno materno en forma prolongada, pelo reseco, aspero, escaso y
desprendible, cara abotagada por edema, > de 1 año, edema en grado variable, piel con
diferentes dermatosis.
Sx.
Loeffler: Neumonía
eosinofila por ascaris en
el alveolo
TRATAMIENTO
1ª Fase:
Marasmo: LMP al 14% (grasas vegetales) Primeros 5 días
Proteina ½ gr/ kg / día y 90 – 120 Kcal / kg / día
Luego 3 – 4 gr / kg / día y 180 – 200 Kcal / kg / día
(POR DOS SEMANAS)
1ml de LMP = 0.67 Kcal.
Kwashiorkor: LMP al 14%. Proteinas 1 – 2 gr /kg / día y 100 Kcal / kg /día

Por 5 días, luega 2.5 – 3 gr y 120 – 160 Kcal por 10 días. Si
Hay intolerancia a lactosa entonces alimento no lacteo.
2ª Fase:
Ganar mayor volumen (miel de maíz o cereal de arroz) mas LMP 14% que
equivale 1 ml = 0.87 Kcal.
5 ml por cada 3 Oz.
3ª Fase:
Dieta semisólida, que pueda seguir en su casa. Al llegar al peso ideal p/ talla
el apetito se reduce. Dieta complementaria suele introducirse al iniciar la 3ª semana.
Para evaluar recuperación:
93
Dr. Huitrón
Peso diario, albumina serica c/semana, Normalización de cuenta leucocitaria,
toma de examenes de control semanalmente.
Criterios de egreso:
Albumina > 3 gr / 100 ml, Madre capacitada, Recibe alimentación adecuada
p/edad, Indice nutricional P/T > 80%
SÍNDROME DIARREICO
Aumento de frecuencia, fluidez y volumen de evacuaciones.
ENTERICA DISENTERICA PROLONGADA

Virus Moco y sangre 150 + días
Shigella mas frec.
Toxinas Salmonella G-Lamblia
S. Aureus E.Coli enterohemorr Def. lactasa
Enteroinvasiva
B-cereus Yersinia enterocoliti Malabsorción
(arroz Frito) Enamoeba H.
Coprológico Sobreproducc Bacteriana
Coproparasitoscopico
Coprocultivo
Mecanismos de Agresión:
- Invasión de mucosa intestinal
- Exposición a toxinas microbianas
- Adherencia de bacterias al intestino
Diarrea del Viajero : E. Coli Enterotoxigénica
Colitis Pseudomembranosa: Clostridium Dificcile
SIDA + Diarre : Criptosporidium
Giardia:
Dolor epigastrico, maloliente, malabsorción. Tx de elección: Quincarina ó
Metronidazol
Spru Celiaco:
Tx.- Suspender Glutem de la dieta
94
Dr. Huitrón
Salmonelosis:
Bacilos gram (-) móviles no esporulados
Fermentan glucosa, maltosa y manitol
S. tiphy – 1 serotipo
S. Cholerae suis – 1 serotipo
S. Enteritidis – 1998 serotipos
Fiebre Paratifoidea
S. parathiphy A y B
S. Sendai
Persona – persona
Inoculo 10 a la 7
Tx. Amoxi / TMP / Quinolonas
4 cuadros clínicos:
a) Portador
b) Enterocolitis
c) Fiebre entérica
d) Bacteremia
Cólera:
En pandemias cepa TDR. Mas susceptibilidad en extremos de la vida, los pacientes
mueren por hipoblucemia, acidosis metabólica, choque hipovolemica. Heces como agua de
arroz y olor a pescado. Medio de transporte  Cari Blare, Medio de cultivo TCBS
(Tiosulfato, citrato, bilis, sacarosa). Es una bacteria en forma de flecha.
Tx.- Liquidos y electrolitos / Doxiciclina 200 mg Dosis Unica.
Shigella
Inoculo 200 bacilos. Afectación en recto sigmoides  dolor rectal. Factores:
Hacinamiento, mala higiene, agua no potable, excretas al aire libre.
Fisiopatología
Shigella  Penetración celular (epitelio colónico)  Multiplicación
intracelular  Diseminación.
Cuadro clínico:
Fiebre, diarrea, cólico, disentería, elimincación fecal >600 gr/día, tenesmo,
dolor fecal.
Complicación:
Deshidratación, septicemia, Sx. Hemolítico urémicao (elev de azoados,
anemia hemolítica  microagniopatía)
Tx. Elección:
Ciprofloxacino en adultos
Amoxicilina ó TMP/SMX en niños.
E. Coli:
95
Dr. Huitrón
Diarrea del viajero (enterotoxigénica)
Enteroinvasiva y enterohemorrágica son disentéricas
Enteropatogénica
Entero adherente
Inóculo 10 a la 6-8
Aguas y alimentos contaminados
Tx.- Líquidos y electrolítos / TMT/SMX ó quinolonas.
Rotavirus es causante del 50% de casos de diarrea aguda infantil. Existen otros virus como:
Parvovirus, Coxsackie, Echovirus, Adenovirus, etc..
Mas del 66% de diarreas causadas por Rotavirus cursa con antecedentes de infección
respiratoria alta. La mayoría son < de 2 años de edad.
Rotavirus: Diarrea de invierno + Infección respiratoria asociada.

Adenovirus Enterico: Cualquier edad.
Virus tipo Norwal: Por alimentos contaminados.
Diarreas Hospitalarias
Calcivirus: Todo el año, causa de diarreas esporádicas
Campylobacter Jejuni: Animales domesticos, aves, leche sin hervir, lactantes y adolescentes
“helados”
Salmonella Enteritidis: Aves, Huevos, leche , Tortugas
Shigella: Causas de diarrea disenteriforme, en Verano y Otoño
Yersinia Enterocolítica: Leche sin Hervir, Mondongo.
C. Dificcile: Haber sido expuesto a antibióticos.
Tx. Pantomicina.
S. Aureus: Intoxicación alimentaria
C. Perfinges: Intoxicación alimentaria por embutidos.
Aeromonas: Mariscos
Tx: TMT / SMX
V. Colera: Tx: Doxiciclina
V. Parahemoliticus: Mariscos
Giardia Lamblia: Diarrea en guarderias, Dolor abdomen alto
Tx: Metronidazol 15-20 mg/kg
Dx. Aspirado duodenal
Criptosporidium: Pac con SIDA
E. Histolytica
B. Coli: Contaminación por heces de Cerdo
Strongiloides: Penetración por plantas de los pies
Pac de 52 años, cañero, antecedentes de herida en planta de pies.
96
Dr. Huitrón
Dx. Clínico , BH (leucocitosis), heces, leucos en heces,
Tx: Ayuno, Liq i.v., antihemetico
24-48-72 hrs
Método diagnóstico para intolerancia a la lactosa: Clinitest
DIARREA DE EVOLUCIÓN PROLONGADA

Mayor de 2 semanas
3 tipos
Continua: Intolerancia a lactosa adquirida
Intermitente: Giardiasis y Salmonella
Crónica: Varios meses o años Enf Celiaca (Intolerancia al Gluten)
Creatorrea: Fibra presente en heces.
Fisiopatología:
Disminución en superficie de absorción
Secreción activa de toxinas
Disminución en el tiempo de absorción
Competencia con el huésped
Superproducción bacteriana
Disminución en mecanismo de digestión
Aumento en síntesis de prostaglandinas
Bloqueo en absorción
Clasificación etiológica:
I.- Causas infecciosas
II.- Intolerancia a azúcares
III.- Intolerancia a proteínas
IV.- Desnutrición (atrofia de vellosidades intestinales)
V.- Crónica inespecífica del niño (Equivale a Sind. De Intestino Irritable del adulto)
VI.- Trastornos de motilidad.
DX.-
1ª Etapa: Coprocultivo, Coprológico, CPS3, Clinitest y labstix en heces
2ª Etapa: Aspirado duodenal, cultivo de liq duodenal, absorción de D-xilosa a los 60
mins
3ª Etapa.- Cloruros en sudor (Fibrosis quistica) (>60 mEq/litro de clor en sudor)
Determinación de grasas en heces
Inmunoglubulinas sericas
97
Dr. Huitrón
Colon por enema
Rectosigmoidoscopía
Biopsia Rectal
Eosinofilos en heces
Revisión de la composición del Vida Suero Oral
Mecanismo Bioquimico-Fisiologico en que se fundamenta la absorción del vida suero

oral.
SÍNDROME NEFRÓTICO
Presencia de proteinuria masiva, edema, hipoalbuminemia e hipercolesterolemia
Frecuencia: Primario 2 – 2.7 / 100,000 < 16 años

Edad: 2 – 7 años
Tendencia familiar 2-8 %
Sexo: 2-3 / 1 masc / fem.
Causas:
Primarias 90%
Lesión glomerular de cambios mínimos (Mas frecuente y benigna)
Responde a corticoides
Proliferación mesangial difusa
Secundarias (10%)
Infecciosas, Drogas (medios de contraste), Neoplasias ( < 1 año
Neruoblastoma .., 3-4 años Tumor de Wilms )
Colagenopatías
Sx. De Alport
Atopias
Reflujo Vesiculo-ureteral.
Cuadro clínico:
¼ parte hay antecedente de infección respiratoria alta ó gastroenteritis, o vacunación
previa.
75% inician con edema pariorbitario súbitamente que se generaliza en 1 o 2
semanas, oliguria, hiperazoemia leve, ocasionalmente hematuria.
Diagnóstico:
EGO: Densidad elevada, eritrocituria, 13 a 29% de los casos, proteinuria > de 3 gr /
dl ó ++++, glucosuria ocasional.
Proteinuria de 12 o 24 hrs : > 40 mg/ hr/ m2SC
> 50 mg / día / m2 SC
Proteinas / creatinina en muestra de orina > 0.13

Colesterol > 300 mg / dl
98
Dr. Huitrón
Prot totales < 5.5 g / dl
Albumina < 2.5 g / dl
Depuración de creatinina normal
Azoados Ligero aumento transitorio
BH Hemoconcentración.
Inmunglobulinas IgG baja, IgM e IgA normales ó ligeramente bajas
TPT y Tiempo de coagulación normales o en ocasiones alargados.
Tx:
Dieta hiposódica ( 50 – 70 mEq / día )
Proteinas a requerimientos normales
Restricción de líquidos a perdidas insensibles
Vigilancia de infección y tratamiento oportuno
Diuréticos (Hidrotorax, Ascitis severa) Furo 1-2 mg/ kg / dosis c/8 – 12 hrs)
Albumina pobre en sal
Baños de agua potable x 1 hora (de inmersión)
Prednisona 60 mg / m2SC 1 dósis diaria x 4 semanas
40 mg / m2SC en días alternos 4 semanas más
Medicamento de elección para Sx. NefrOtico  Prednisona

Efecto colateral con Ciclofosfamida  Hematuria secundaria a cistitis.
Indicaciones para biopsia renal

Recaídas frecuentes
Corticodependiente
Menores de 1 año
Adolescente con hematuria persistente
Hipertensión
Complicaciones:
Infecciones, desnutrición, tromboembolias por tratamiento, Cushing
iatrogénico, aumento de riesgo de infecciones por ciclofosfamida, cistitis hemorrágica y
esterilidad
Pronóstico:
2-6 % se incremente por infección.
ALTA:
Ausencia de complicaciones, mejora de edema, Pedir proteínas de 12 hrs
cada semana por 5 semanas. Al negativizarse continuar labstix en casa por 3 semanas.
99
Dr. Huitrón
SÍNDROME NEFRÍTICO
S. B hemolítico del Grupo A

Predominio en escolares. Primeros síntomas 1-3 semanas posterior al episodio infeccioso
(faringoamigdalitis, escarlatina, piodermitis)
Cuadro clínico:
Hematuria indolora, HAS, oliguria, edema, en raros casos insuficiencia cardiaca
transitoria.
Diagnóstico:
EGO  Hematuria franca, proteinuria moderada inicialmente,
hipocomplementemia, aumento de azoados, hipergamaglobulinemia, hipercolesterolemia si
esta asociada a sx. Nefrótico.
Indicaciones para biopsia renal:

Hematuria macroscopica > 4 semanas
Hematuria microscópica > 2 semanas
HAS por mas de 2 semanas (tratada)
Sx. Nefrótico persistente
Insuficiencia renal grave o progresiva.
Complicaciones:
HAS grave con crisis hipertensivas
Insuficiencia renal progresiva
Tx:
Reposo absoluto, dieta liquida restringida a perdidas insensibles, 0.5 gr de sal al día,
proteínas a requerimientos normales.
Furosemida Prazosin (mecanismo de acción BLOQUEO SELECTIVO ALFA 1)
Propranolol : B bloqueadores inespecíficos
Atenolol y Metoprolol son B 1 selectivos.
Diálisis peritoneal : En insuficiencia renal grave, hiperkalemia corroborada

EKGraficamente, ac. Metabólica grave.
100
Dr. Huitrón
ALTA:
Ausencia de edema e HAS después de suspender medicamentos y con dieta normal
Creatinina normal.
REINTERNAMIENTO:
Exacerbación de la enfermedad con edema e HAS.
MICOBATERIOSIS
TB primaria
TB x reactivación
-Complejo primario de Goñi
Patogenia:
Diseminación Local - Ganglios linfáticos
Intraabdominal - Neumonitis inespecífica
Complejo de Goñi
Reinfección.
Linfohematógena - A todo el cuerpo
Inflamación granulomatosa
a. linfocitos
b. cel. Epiteliales
c. Macrófagos
d. Cel. Gigantes
Inmunología:
Mycobacteriana  Macrófago  Linfocito T  Linfocito T sensiblizado 
Linfocina  Macrófago activado  Fagocitosis
Factores que modifican enfermedad

Stress
Desnutrición
Drogadicción.
- Causa mas frecuente infecciosa de pericarditis constrictiva crónica  Tb

- Pares craneales afectados en la meningitis tuberculosa  III, IV, y VI
- Por qué razón se les da corticoides en la meningitis tuberculosa?  para disminuir
aracnoiditis basal  disminuir obstrucción de liquido cefalorraquídeo
101
Dr. Huitrón
- Artritis séptica en tb-alcoholismo  inmunosupresión  sub-aguda  crónica, de
evolución poco doloroso, caseoso o seroso
- Osteomielitis por tb  tx con rifampicina
- Enfermedad de Pott  giba, micobacterioris en columna.
- Peritonitis por micobacterias  granos de arroz
- Sx. Piuria “esteril”  Tb renal (menos frecuente en herpes)
- Imagen arrozareada de uréteres  Tb Renal
- Segundo sitio de Tb ganglionar, 3º renal
- Dolor lumbar crónico por urograma excretor + Fiebre  Micobateriosis renal
- Causa mas frecuente de enfermedad de addison en paises subdesarrollados  Tb
suprarrenal.
Dx Diferencial:
Micosis pulmonar, absceso pulmonar, neumonía en resolución, sarcoidosis.
Diagnóstico:
Interrogatoria, exámen fisico, Rx Torax, BAAR, pruebas dérmicas, reacción en
cadena de plimerasa (PCR)
Medio de Lowenstein Jensen Holmes  Para cultivos de micobacterias (Tarda 1 mes

mínimo)
Tratamiento:
Dosis Efectos Adversos

Isoniazida 5-10 mg/kg/día Neuritis periférica
(Nidrazid) repartido en 2 dosis coma, hepatitis
100,300 mg (300 mg/día) Anemia Sideroblástica
Tx. Piridoxina 15-50 mg/día
Rifampicina 10mg/kg/día Hepatitis, sx. Pseudogripal.

(Rifadin) Repartido en 2 dosis Nefritis intersticial
150,300 mg (600 mg/día) rash cutáneo.
Pinta los líquidos corporales
De naranja.
Pirazinamida <50 Kg: 1g/día en 3 dosis Hepatotoxicidad

50-70kg: 1.5 g/día Hiperuricemia.
>70 kg: 2 g/día
15 mg/kg/día en 2 dosis.
Estreptomicina 0.75 – 1 g/día Ototoxicidad

400 mg/ml Nefrotoxicidad
CONTRAINDICADA
EN EMBARAZO
Etambutol 15mg/kg/día en 2 dosis Neuritis Optica
102
Dr. Huitrón
100, 400 mg
Otros:
Ciprofloxacino, Claritomicina, Rifabutina, Cicloserina, Capreomicina.
Tx de niños con BCGitis.- RIFAMPICINA
ETAMBUTOL  Unico bacteriostático.

RIFABUTINA + CLARITROMICINA Tx para micobacterium avium intracelular.
INH:
El más activo
Mecanismo de acción desconocido o incierto
Bactericida principalmente
RIFAMPICINA
Se fija a la polimerasa del RNA bacteriano dependiente del DNA/ Bactericida.
ETAMBUTOL
Se desconoce / A nivel del Ac. Micólico.
Tuberculoestático.
ESTREPTOMICINA
Bactericida.
PIRAZINAMIDA
Bactericida.
Para TB del SNC y Pericardica se debe dar corticoides.
103
Dr. Huitrón
VIH
SIDA
Definición
VIH + Conteo CD4 <200 /mm3 ó infección oportunista o neoplasia oportunista.
Definición de caso de SIDA por CDC
Dx. Definitivo (con o sin evidencia de laboratorio)

1. Candidiásis esofágica, traqueal, bronquial o pulmonar.
2. Criptococosis extra pulmonar
3. Criptosporidiosis + diarrea por 1 mes
4. CMV en un órgano diferente hígado, bazo o ganglios.
5. H. Simple por más de un mes.
6. Sarcoma de Kapposi en menores de 60 años.
7. Linfoma cerebral < 60 años.
8. MAI o Kansasi diseminado
9. L.Neumonía por P. Carini
10. L. Encefalopatía multifocal progresiva.
11. Toxoplasmosis
Neoplasia relacionada con VIH  Linfoma no Hodgkin.
Dx. Definitio de SIDA con evidencia laboratorial:

1. Coccidioidomicosis diseminada
2. Encefalopatía por VIH
3. Histoplasmosis diseminada
4. Isosporiasis con diarrea persistente > 1 mes
5. Sarcoma de Kapposi a cualquier edad.
6. Linfoma cerebral a cualquier edad
7. Otro linfoma no Hodgkin
104
Dr. Huitrón
8. Micobateriosis diseminada diferente a M. Tuberculosis
9. Enfermedad extrapulmonar por M Tuberculosis
10. Septicemia por Salmonella
11. Síndrome de desgaste por VIH
12. CD4 < 200
13. T.B.P
14. Neumonía residivante
15. CA CU invasor.
Dx. Definitivo de SIDA mas Evidencia laboratorial.

1. Candidiasis esofágica
2. Retinitis por citomegalovirus
3. Micobacteriosis (cultivo diferente al pulmón)
4. Sarcoma de Kapposi
5. Neumonía por P. Carini
6. Toxoplasmosis cerebral
7. Neumonía recidivante
8. T.B.P.
AZT Produce hipoplasia medular
Mecanismo de entrada a las cels CD4  Pinocitosis
Enzima para maduración del vibrión Proteasa.
SÍNDROME RETROVIRAL AGUDO.
Es muy parecido a Mononucleosis infecciosa

Conteo CD4 no es diagnóstica.
PATOLOGÍA
Exposición  Sx. Retroviral  Seropositividad  Baja de sistema inmune .
Se requieren de 2 a 10 años para presentar síntomas.
CUADRO CLÍNICO
2 o más cadenas ganglionares dolorosas, no adheridas, fiebre, sudoración nocturna,
disminución de peso, diarrea, boca muguet / Herpes, Herpes genital, sistema nervioso,
pulmón, tracto digestivo.
Posibilidades de contagio por pinchazo:

Hepatitis B 30%
Hepatitis C 3%
VIH 0.3%
Sarcoma de Kapposi  Lesión violácea, narinas y párpados.
105
Dr. Huitrón
El virus se localiza en :
Sangre, semen, secreciones vaginales, saliva (rara vez)
ENFOQUE INICIAL EN VIH

Documentar infección
Infección oportunista (¿?) malignidad (¿?)
Revisar focos de infección
Laboratoriales
CD4, PCR, Leucos con formula diferencial, pruebas cutáneas
VDRL, toxoplasma, Citomegalovirus, serología hepatitis (virus papiloma femenino)
VHC + VIH  acelera la enfermedad

VHG + VIH  antagonisa los efectos del VIH.
INDICACIONES PARA TERAPIA ANTI-RETROVIRAL:
SIDA o VIH sintomático (FOD, garganta, etc)

Asintomático + carga viral alta (> 10 – 20,000 copias / ml)
Bajo conteo de CD4 (< 500 / mm3)
Terapia triple
Objetivo de la terapia: “indetectable” en 6 meses.
COMBINACIÓN IDEAL:
2 inhibidores de transcriptasa inversa nucleosidos (uno de los cuales debe ser AZT)
+
1 inhibidor de proteasas.
ESTADIFICACION / ETAPAS:
A. Asintomático o inespecíficas
B. Síntomas constitucionales
C. PCP, Toxo SNC, Linfoma SNC, S.k., MAI. (El herpes simple tipo 8 se
relaciona con Sarcoma de Kapposi), candidiasis diseminada, cripto
extrapulmonar, LEMP, criptosporidiasis.
1. > 500 CD4
2. 200 – 500 CD4
3. < 200 CD4.
INFECCIÓN OPORTUNISTA PROFILAXIS
TB PPD > 5 mm o alto INH + B6/12 meses o

riesgo de exposición Rifa + Pirazinamida/2 meses
106
Dr. Huitrón
PCP CD4 < 200 o FOD TMP/SMX c 3er día o

Dapzona 100 mg c/12 hrs.
Toxoplasmosis CD4 <100 mm3 TMO/SMX c/12 hrs diario o

Dapzona 100 mg c/12 hrs +
Pirimetamina + Ac. Fólico.
MAC CD4 < 75 mm3 Claritromicina 500 mg c/12 hrs.
COMPLICACIONES:
<500 CD4  Sx constituciones Dermatitis seborreica, leucoplaquia vellosa, SK,

Candidiasis oral y vaginal recurrente, TB pulmonar y extrapulmonar, VHS, VVZ.
<200 PPC, toxoplasmosis, criptococosis, histoplasmosis, CUCI.
<50 – 100 MAC, CMV, Linfoma de SNC.
ANTIRRETROVIRALES
Inhibidores de transcriptasa inversa nucleósidos (NRTI)

Inhibidores de transcriptasa inversa no nucleósidos (NNRTI)
Inhibidores de proteasa (PI).
AZT Zidovudina  Hipoplasia medular

Fármaco de elección para prevenir infección vertical.
NRTI
AZT
Didanosina (ddi)
Zalcitavina (ddc)
Stavudina (d4t)
Lamivudina (3tc)
Abacavir (ABC).
NNRTI
Navirapina
Delavirdina
Efavirenz
IP
Saquinavir
107
Dr. Huitrón
Ritnoavir
Indinavir (Calculos renales)
Nelfinavir
Amprenavir
Ritonavir / dopinavir
El Ritonavir potencialisa efectos de otros IP.
FIEBRE TIFOIDEA
Si se habla de fiebre tifoidea se habla de semanas de enfermedad. Antecedentes de viaje

reciente, se deben ingerir 100,000 bacterias para desarrollar enfermedad (10 a las 5 )
Roseola, esplenomegalia, leucopenia relativa, bradicardia, hemorragia (3ª Semana).

En un portador es asintomático, fiebre de 40-41 °C
La perforación intestinal se presenta a la 3ª semana.
Tx.- para fiebre tifoidea resistente a Cloranfenicol  CEFTRIAXONA
Definición:
Enfermedad causada por Salmonella Typhy, caracterizada por fiebre prolongada,
dolor abdominal, diarrea, delirio, manchas rosadas y esplenomegalia.
Bacilo gram negativo, móvil por flagelo, enterobacteracea.
Tiene 3 antígenos.-
Antígeno Flagelar ( H )
Antígeno de pared celular o soma ( O )
Antígeno polisacarido de virulencia ( Vi )
Escolares y adultos jóvenes, periodo de incubación : 3 a 60 días.
Vías de propagación: Agua, portador humano, alimentos contaminados.
Portador crónico: > 50 años, mujeres, cálculos biliares (tx. Colecistectomía),

coprocultivo (positivo persistente por mas de 1 año), zonas endémicas a Salmonella.
Es 25 veces mayor en los pacientes con VIH.
Tx. Sin cálculos: Amoxicilina ó Ciprofloxacino por 3 meses.
108
Dr. Huitrón
Patogenia:
Ingesta de 100,000 bacterias  Barrera gástrica  Intestino Delgado 
Fagocitosis por macrófagos  Multiplicación intracelular  Producción de endotoxina
lipopolisacarida  fiebre leucopenia.
Bacteremia
Higado Bazo Medula Osea.
Evolución de los síntomas:
1ª Semana: Fiebre, cefalea, calosfrios, hipersensibilidad abdominal, bacteremia

Método mas util en Dx en la primera semana  Hemocultivo.
2ª Semana: Exantema, dolor abdominal, diarrea o estreñimiento, delirio, postración
Manchas rosadas, esplenomegalia y hepatomegalia. Vasculitis de cels
-mononucleares de piel. Hiperplasia de placas ileales de Peger.
TIFLITIS: Dolor En fosa iliaca derecha + crépito al presional.
3ª Semana: Semana de las complicaciones

Hemorragia y perforación intestinal, choque, melena, íleo, rigidez ab
-dominal, coma. Ulceraciones sobre placas de Peger, perforación, pe
-ritonitis.
4ª Semana: Etapa de resolución de la enfermedad, perdida de peso, recidiva,
-colecistitis, portación fecal crónica de Salmonella.
3ª Semana  Cultivo
Agente etiológico mas frecuente de Osteomielitis  S. Aureus.
Agente etiológico mas frecuente de Osteomielitis EN PACIENTES CON ANEMIA DE
CELULAS FALCIFORMES  S. Typhi.
Tx para S. Typhi RESISTENTE a Cloranfenicol  Ceftriaxona.
Laboratorio:
Leucopenia ( 25%, anemia )
Hemocultio (1ª Semana)
Mielocultio (1ª y 2ª Semana y uso antibiótico previamente)
Coprocultivo y Urocultivo (3ª Semana 75%)
Serología
Prueba de Widal 1:640 “Reacciones Cruzadas”
Elevación cuatro veces frente a un testigo.
EN LA 2ª SEMANA
Dx. Diferencial:
109
Dr. Huitrón
Ricketsiosis (Garrapata o piojo), Brucelosis, Hepatitis, Tularemia,
Mononucleosis, Leptospirosis, Linfoma. B Mellitensis (Mas grave). B. Cunis (leve)
Tx:
Cloranfenicol (3-4 gr / día) por 2 semanas
Amoxicilina (4-6 gr / día por 3 meses en portador crónico)
TMT / SMX (640/3,200 mgr) 2 dosis
Fluroquinolonas (portador crónico)
Aztreonam
Cefotaxima
Ceftriaxona 3 gr / día por 3 días (portador crónico)
Dexametazona 3 mg / kg y posteriormente 1 mg / kg c/6 hrs.
BRUCELOSIS
Adquirida por contacto profesional ó ingesta de productos lácteos o tejidos infectados.
B. Mellitensis  Por cabras (La más patógena)

B. Suis  Cerdos
B. Abortus  Reces
B. Canis  Perros
Cocobacilo gram negativo, inmóvil, no encapsulado, no forma esporas.

Crecen a 37°C en CO2
Animales: Sexual, leche, carne contaminada.
Hombre: Alimentos, contacto (piel, conjuntivas, inhalación)
B. Abortus: Enfermedad leve con granulomas no caseosos

B. Suis: Enfermedad mas grave con complicaciones.
B. Mellitensis: La mas grave
B. Canis: Proceso leve
Cuadro clínico:
Asintomática, aguda, localizada, crónica.
Brucelosis aguda < 1 año

Brucelosis crónica > 1 año
Aguda:
110
Dr. Huitrón
Incubación 7-21 días
Fiebre ondulante ligera, cefalea, lumbalgia, diaforesis nocturna, calosfríos,
esplenomegalia (10-20%) adenopatía (15%) hepatomegalia (40%)
Crónica:
> 1 año, Recidivas, fatiga, debilidad, psicosis.
Localizada:
Osteomielitis, absceso esplénico, genitourinario, testículos, región lumbosacra,
espondilitis por brucela, neurológicos  meningitis, mielitis, radiculitis, neuropatía
periferica.
Endocarditis causa mas frecuente de muerte: varones, aórtica vegetaciones luminosas.
Diagnóstico
Medio de cultivo: Ruiz Castañeda
Pba. Estandarizada de aglutinación en tubo
2 Mercaptoetanol  Prueba para brucelosis.
Rosa de Bengala
Tx.
1ª elección Doxiciclina 3-6 semanas
Doxi + Estreptomicina
Doxi + Gentamicina
Doxi + Rifampicina (en osteomielitis)
TMT/SMX  semanas (niños)
Quinolonas y Cefalosporinas 3ª Generación.
Fiebre + dolor de espalda + antecedente de ingesta de lácteos  Espondilitis por

Brucella.
111
Dr. Huitrón
SÍNDROMES INFECCIOSOS ENTERICOS
Mas de 500 gr de heces y que tomen la forma del recipiente  Diarrea.
Fiebre entérica
Virus (rotavirus)
Enterotoxinas (S. Aureus o B Cereus)
Consideración especial: El periodo de incubación sugiere la causa.
DISENTERÍA (moco y sangre en las heces)

Shigella
C.jejuni, salmonella, E. Coli enterohemorrágica (015:H7) invasiva.
Entamoeba y Yersinia (diarrea subaguda)
Consideración especial:
Coprocultivos
Coproparasitoscópicos.
Dx con azul de metileno en heces  se ven cels inflamatorias (PMN)
DIARREA PERSISTENTE:
Giardia Lamblia
Proliferación de bacterias de intestino delgado
Deficiencia de lactosa
112
Dr. Huitrón
Mala absorción.
Lab: Coprocultivo, coproparasitoscópico,
Tx. Elección para Giardia  Quinacrina

S. Aureus  Merengue
B. Cereus  Arroz frito
Salmonelosis
Productos alimenticios, derivados de animales infectados (huevos, aves,
carne, leche)
Bacilos gram (-) móvil no esporulado

Fermentan glucosa, malosa y manitol
No lactosa, ni sacarosa
Casi todos producen gas y ácido.
Epidemiología
Patógenos humanos exclusivos  S. Paratyphi A y S.
Trasmisión persona – persona.
Síndromes clínicos:
Estado de portador intestinal : asintomático
Enterocolitis (uincubación de 12 – 48 hrs, dolor abdominal, diarrea, nausea,
vomitos, heces con moco y sangre, PMN, 40° C)
Fiebre entérica y bacteremia
Fiebre paratifoidea (Diarrea Enteroinvasiva)

Ingesta 10 a la 7 colonias  mucosa gástrica PA y motilidad  Adherencia
pilis mucosa intetinal  invasión a las cls y multiplicacións  lámina propia PMNs 
resolución ó infección a linfáticos  bacterémia.
Dx.
Cultivo de heces
Hemocultivo
Sitio local de infección (cultivo)
Serología poco valor
Frotis de heces : PMN.
Dx. Diferencial
Campylobacter, Shigella, E. Coli, Yersinia, Vibrio parahemoliticus.
TRATAMIENTO
Enteroclolitis
Líquidos y electrolitos
Antiperistálticos : usados poco
113
Dr. Huitrón
Amoxicilina, TMP/SMX, floroquinolonas.
Bacteremia
Ampicilina 50 mg / kg / días dosis
Cefotaxima, Ceftriaxona, Fluroquinolonas
Portadores
1 a 1.5 grs amoxicilina c/6 hrs por 6 semanas + 2 gr de probenecid
ó
Fluroquinolonas
Colecistectomía asociada a cálculos (solo si después de 3 meses sigue
positiva en cultivos)
SHIGELOSIS
Afecta a recto sigmoides
Disentería bacilar.
S. Dysenteriae, S. Flexneri, S. Boydi, S. Soneei.
Epidemiología:
Fecal oral, hacinamiento, mala higiene, agua no potabilizada, excretas al aire
libre.
Inóculo 200 bacilos  resisten al ácido.
Intestino delgado  penetran a cels epiteliales colónicas  multiplicación
intracelular  diseminación del microorganismo  abscesos crípticos.
Es causa de Sx. Hemolítico Urémico
Cuadro clínico:
Fiebre, cólico, diarrea acuosa, disentería, eliminación fecal >600 gr/día,
tenesmo y dolor rectal.
Complicaciones
Deshidratación, septicemia, síndrome hemolítico urémico.
Dx
Coprológico : Sangre y Pus
Sigmoidoscopia: eritema difuso, capa mucopurulenta y áreas friables
Dx definitivo
Cultio S/s o gelosa sangre
Tx.
CIPROFLOXACINA 500 mg vo c /12 hrs x 5 días
TMP- SMX en niños
Ampicilina.
-E. COLI:
Enterotoxigénica (diarrea del viajero)
Enteroinvasiva (Sx disenteriforme)
114
Dr. Huitrón
Enterohemorrágica (Sx. Hemolítico Uremico)
Enteropatógena
Enteroadherente
Dosis infecciosa 10 a la 6 –8
Agua, alimentos contaminados.
Patogenia
Agua y alimento contaminado  ph jugo gástrico  intestino delgado 
Enterotoxina o invasión  Unión a los receptores de superficie celular  enterotoxina 
secreción de electrólitos y agua (para activación de ADENILATO CICLASA)
Cuadro clínico
Diarrea acuosa (tipo cólera)
Cólico abdominal
Nausea, vómito, fiebre
Tenesmo, disentería (EC enteroinvasiva)
Coprocultivo
No inflamatoria (E. Coli enterotoxigénica)
Inflamatoria ( E. Coli enteroinvasiva, enterohemorrágica)
Tx
Líquidos y electrolitos. A veces TMT/SMX, tetras, quinolonas, sales de
bismuto.
DIARREA DEL VIAJERO

-E. Coli enterotoxigenica
Virus, protozoarios.
Diarrea líquida generalmente sin fiebre, duración 3-4 días, dolor abdominal, fiebre, sangre
en heces. La mayoría se autolimita.
Trasmisión agua y alimentos contaminados.
Prevención: cuidados del agua y alimentos.
Tx
TMT/SMX Tx preventivo
Norfloxacino
Ciprofloxacino
Sales de Bismuto.
CAMPYLOBACTER (por helado)

Diarrea inflamatoria sanguinolenta
Bastón gram (-) móvil, curvo o espiral no forma espóras.
Epidemiología
115
Dr. Huitrón
Reservorios aves, cerdos, bovino, ovejas, mascotas, roedores, caballos.
Vía: Fecal – oral
Inóculo 500 – 1,000,000 de microorganismos
Ingestión de alientos, agua, leche contaminadas, pasteles, helados, carnes, almejas.
Incubación 4 días.
COLERA
Susceptibilidad:
<2 años, cualquier edad, ancianos mal pronóstico.
Patogénia
Ingestión  duodeno y yeyuno (ph alcalino, sales biliares, nutrientes) 
rápida multiplicación  penetración a la mucosa  fijación al borde del cepillo intestinal
 potente exotoxina  unión al receptor  aumento de actividad de adenilato ciclasa 
aumento del AMP cíclico de enterocitos  diarrea acuosa profusa.
Cary Blair  solo es el medio de transporte

TCBS  es el medio de cultivo específico para cóleran
Cuadro clínico:
Edo de choque en 4 a 6 hrs
Mortalidad a las 18 hrs o mas
Colera seca (Edo. De choque, muerte sin diarrea)
Asintomáticos 50%
Anoftalmos, sed intensa, voz ronca, ruidos cardiacos débiles, cólico intenso, apatía.
Convulsiones e inconciencia (por hipoglucemia)
Dx y Tx
Azul metileno : PMNs
Microscopia “Campo Oscuro” se observan en forma de FLECHA
Medio de TCBS
Líquidos y electrolitos IV (10% peso corporal)
Hidratación oral
TX elección : Doxiciclina
Fluoroquinolonas
Eritromicina o TMT/SMX (en niños y embrazadas)
116
Dr. Huitrón
SÍNDROME DE MALABSORCIÓN INTESTINAL
Esprue celiaco
Enfermedad de Whipple
Sobrecrecimiento bacteriano
Síndrome de Intestino corto
Deficiencia de lactosa.
ESPRUE CELICAO (Intolerancia al Gluten)

Dx.
Perdida de peso
Distensión, flatulencia, evacuaciones grasosas
Aumento de grasa fecal (> 7 gr / 24 hrs)
Mejoría clínica con dieta baja en gluten
Edad: 2ª a 4ª década
Raza: Blanca
Alimentos: Trigo, avena, cebada, centeno
Cuadro clínico:
Diarrea 10 a 12 veces al día
117
Dr. Huitrón
Flatulencia
Pérdida de peso
Esteatorrea.
Laboratorio
Anemia macrocítica por disminución en absorción de B12
Anticuerpos D-Xilosa
Tinción de Sudán : Esteatorrea
Hiperqueratosis
Disminución de albúmina
Aumento del TP por disminución en absorción de Vit K
Biopsia mucosa: pérdida de vellosidades, hipertrófia de criptas intestinales,
infiltración por linfocitos y celdas plasmáticas.
Tx
Eliminación del gluten
Enfermedades con las que se asocia

Addison, Graves, DM1, Miastenia, esclerodermia, Sjogren, LES, insuficiencia
pancreática, linfoma intestinal.
ENFERMEDAD DE WHIPPLE (Tropherina Whipelli)

Dx
Malabsorción, enfermedad multisistémica, fiebre, linfadenopatía, artrlagias, biopsia
duodeno (macrófagos PAS con bacilos típicos)
Raza blanca, edad 4ª a 6ª década, se desconoce la forma de contagio.
Cuadro clínico
Diarrea, esteatorrea, pérdida de peso, dolor abdominal, desnutrición, edema, fiebre
baja, artralgias, linfadenopatía, ICC/afección pulmonar, uveitis, vitreitis, queratitis, retinitis.
Dx
Biopsia del duodeno
BG(+), macrófagos PAS +, dilatación de vasos quilíferos, RCP /DNA del bacilo )
TX
TMT/SMX “F” por 1 año
Ceftriaxona
Cloranfenicol
118
Dr. Huitrón
Sin Tx puede ser mortal.
SOBRE CRECIMIENTO BACTERIANO

Desconjugación bacteriana de sales biliares. Forma escasa de micelas que
ocasionan una absorción inadecuada de la grasa con esteatorrea.
Disminución en la absorción de B12.
Diarrea osmótica y secretora.
Cuadro clínico
Asintomático, perdida de peso, esteatorrea, diarrea acuosa, anemia megaloblástica.
Dx.
Transito intestinal
Biopsia
Aspirado y cultivo 10 a la 5 microorganismos / ml
Prueba de D – Xilosa respiratoria (la degradación bacteriana libera CO2).
Tx
Corregir defecto
Antimicrobianos por 1 a 2 semanas
Cirpofloxacina c/12 hrs  se prefiere
Doxiciclina 100 mg c/12 hrs
Metronidazol 250 mg c/8 hrs.
DEFICIENCIA DE LACTASA
Función  Hidrolisa la lactosa a la glucosa y galactosa.
Es común en lactantes prematuros ( < 30 sem)
Herencia autosomica recesiva.
Sus valores declinan con la edad
Forma secundaria : CROHN, Esprue, Whipple, Giardiasis, etc.
Mecanismo
La lactosa mal absorbida es fermentada por bacterias intestinales con producción de
gas. Tambien causa efecto osmótico y diarrea.
Cuadro clínico
Timpanismo, cólico abdominal, flatulencia, diarrea.
Laboratorio
Hidrógeno en la respiración ( 50 gr de lactosa)
Dieta de lactosa en 2 semanas
Tx
119
Dr. Huitrón
Suplemento de lactosa (Lactaid)
Calcio
Leche deslactosada
SÍNDROME DE INTESTINO CORTO

Cuasas
CROHN, infarto mesentérico, enteritis post-radiación y traumatismo.
Resección de ileon terminal

B12 y sales biliares
Anemia perniciosa (B12 im)
La mala absorción de sales biliares da lugar a la estimulación de la secreción de
líquidos en el colon y diarrea acuosa (TX COLESTIRAMINA)
Resección de > 1 mts de ileon

Esteatorrea y malabsorción de vitaminas liposolubles (A,D,E,K)
Resección extensa > 40 a 50%

Aumenta la deficiencia
Tx.
Antidiarreicos
Loperamida
Octreotido
H2 (disminuye hipersecreción gástrica)
ARTRITIS INFECCIOSA
Mecanismo de producción:
Hematógena
Trauma articular.
Agentes Etiológicos:
Bacterias (supurativa)
Micobacterias
Honos
Virus
Parásitos.
ARTRITIS VIRAL
Hepatitis  Poliartritis antes de la ictericia
Rubéola -> Se relaciona con derrames articulares
ARTRITIS BACTERIANA
Stap Aureus :
120
Dr. Huitrón
La más común en general monoarticular. Afecta a las grandes articulaciones.
Naeseria Gonorreae:
La más frecuente en jóvenes sexualmente activos. Poliarticular asociada a
lesiones cutáneas.
Pseudomona Aeruginosa:
Limitada a drogadictos iv.
Articulación esterno-clavicular
ARTRITIS INFECCIOSA CRÓNICA:

Micobacteria Tuberculosa
Micobacteria no tuberculosa
Hongos
Enfermedad de Lyme (Borrela Budgorfeli)
Jardinero espinado en su trabajo. Afectado el codo y muñeca  Dx. Esporotricosis.

Tx. Yoduro de Potasio.
ARTRITIS POR MICOBACTERIAS:

Monoarticular, crónica, reacción inflamatoria.
Histopatología:
Reacción granulomatosa, depósitos fibrinosos.
Cultivo: LJH
Articulacions afectadas: Rodilla, Cadera, Tobillo, Muñeca.
Formas especiales:
Kansasi
Marinum
ARTRITIS MICÓTICA:
Sporothrix Schenckii  Jardinero
Coccidioides immitis  zona árida (Desierto de Sonora y Valle de Sn Joaquín). Dx
Coccidiodina 1 cm de induración  (+).
Blastomicosis  Pies, tobillo, tx biopsia por excisión.
Candida Albicans  Cadera
Psaudallescheria Boydii.
Tx de Sporotricosis  Miconazol, Itraconzol, Fluconazol

Tx de Coccidioiditis  Anfotericina B (primera elección), Fluconazol.
HISTOPLASMOSIS (Cuevas, palomares)

Murciélagos o guano
Poliartritis migratoria
Cutirreacción
121
Dr. Huitrón
Eritema nodoso
Lesiones cutáneas
Dx. diferencial gonocóccica.
ENFERMEDAD DE LYME
(Borrelia Burgodrferi)
Vector : Garrapata “Ixodes”
Episodios intermitentes de monoartritis u oligoartritis. Al paso del tiempo los
síntomas desaparecen (50%).
Tx. Artritis de Lyme: Doxiciclina

Tx. Enf de Lyme (SNC)  Ceftriaxona o Peni a dosis altas.
Artralgias con exacerbación y remisión (20%)

Sinobitis inflamatoria crónica con destrucción erosiva de la articulación.
DX. Ac IgG contra Borrelia

RCP (DNA Borrelia) 85%
CLAVES DX EN ARTRITIS
Aguda mono articular :
Bacteriana
Gota
Pseudogota (Pirofosfato de calcio)
AR.
Poliarticular:
Gonococco
Crónica monoarticular:
Micobacterias
Sprotricosis
Enf. De Lyme.
122
Dr. Huitrón
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Definición:
Aumento de creatinina > 0.5 mg/dl ó
Aumento de creatinina > 50% (de la creatinina control) ó
Disminución del índice de filtrado glomerular > 50%
Clasificación
No oligúrica > 400 ml/ 24 hrs
Oligúrica 100 a 400 ml / 24 hrs
Anúrica < 100 ml / 24 hrs.
Los valores de Creatinina se van incrementando rápidamente
IRC  La Creatinina se eleva lentamente.
Principal cuasa de IRA pre-renal Hipovolémia
123
Dr. Huitrón
Pre- renal
(Disminución del flujo sanguíneo renal)
Causas:
Hipovolemia / sépsis, disminución del volumen arterial efectivo : ICC, Cirrosis (sx
hepatorenal); Drogas : IECA, NAIDS, Contraste, Ciclosporina.
Causa mas frecuente de IRC  Diabetes.
Patología Renal Intrínseca

Necrosis tubular aguda (NTA) Isquemia progresiva (pre-renal)
Toxinas
Drogas  Aminoglucósidos, amphoterisina B, Cisplatino.
Pigmentos (mioglobina) cristales (Ac. Urico)
Proteínas (Mielóma múltiple)  Enfermedad de cadenas ligeras (IgA, IgG)
(Proteinas de Bence – Jones )
Meticilina  Nefritis intersticial aguda (NIA)

Infecciosas Streptococo
Alérgicas  B lactámicos, Sulfas, AINES
Autoinmune  LES
Infiltrativos  Sarcoide, linfoma
Vasculares  Estenosis arteria renal (bilateral), trombosis, crisis hipertensiva,
esclerodermia renal en crisis.
Pos-renal
Obstrucción
Cuello de Vejiga Hiperplasia benigna de próstata, CA próstata, neuropatía,
anticolinergicos.
Uretral Neoplasia, linfadenopatía, fibrosis retroperitoneal.
Historia y Exploración física

Procedimiento reciente
Medicamentos
Signos vitales
Volumen urinario
Signos y síntomas de obstrucción
Enfermedad vascular
Enfermedad sistémica.
124
Dr. Huitrón
Evavluación de Orina:
Flujo
EGO, sedimento, electrolítos y osmolaridad
FENA > 1% o <1%
Ultrasonografía:
Util para descartar obstrucción renal . Tamaño de los riñones.
Biopsia
En sospecha de Glomerulonefritis aguda.
FENA (fracción excretada de Na+)
Relación Urea/Creatiniina sericas y ruinarias.
FENA > 1%  Post – renal

FENA < 1%  Pre – renaln
Complicaciones:
Sobrecarga de volumen (edema, ICC)
Acidosis metabólica
Hiperpotasemia, hipocalcemia, hiperfosfatemia
Uremia (Nausea, vómito, pericarditis, encefalopatía)
Tratamiento:
Eliminar la causa
Optimizar estado de volumen : diuréticos, diálisis
Optimizar estado hemodinámico : presores, inotrópicos
Corregir transtornos electrolíticos
Ajustar dosis de medicamentos
Diálisis de Urgencia.
Indicaciones de Diálisis de urgencia

Acidemia
Hiperpotasemia
Intoxicación con digitalicos, metanol., etc
Hipervolemia
Pericarditis, encefalopatía.
125
Dr. Huitrón
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA

Causas mas frecuentes
Diabetes, hipertensión, Riñón poliquistico, Glomerulonefritis.
Etilolgía
Cualquier causa de la Insuficiencia Renal intrínseca
Cuadro clínico
Uremia
Cuasa de Anemia  Disminución de eritropoyetina
Aumenta el K, Aumenta el PO, Disminuye el Ca.
Acidosis metabólica
Prurito, color acre, escarcha
Anorexia, nausea, vómito
Disminución de la 1,25 (OH) colecalciferol
126
Dr. Huitrón
Hiperparatiroidismo secundario  osteitis fibrosa.
Efecto indeseable mas común de eritropoyetina  Hipertensión
Tratamiento
Dieta
Baja en proteinas 0.6 a 0.7 gr /día
Baja en sodio (si existe HAS) (restringir)
Baja en K (si hay oliguria)
Calcio para mantener hemostasia PO4 y calcio

Control de líquidos y TA.
Si esta en hiperfosfatemia dar calcio
IECA : microalbuminuria en diabéticos con falla renal (NO en hiperpotasemicos)
Diálisis : Uremia o IFG < 10 ml/ min
Considerar transplante.
127

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Curso de Preparación para Examen Nacional de Residencias

Enfermedad INFLAMATORIA como secuela de la infección faríngea por

El Diagnóstico se hace clínicamente.

PROTEINA M  Principal componente de virulencia.

ENDOCARDITIS SUB-AGUDA Estreptococo viridans , Tx Peni-Estrepto.

Nódulos de Aschof  Presentes en el endocardio.

Se presenta en edades de 5 a 15 años frecuentemente.

Principal factor de riesgo Hacinamiento.

La tendencia a recidivar disminuye con los años.

Cepas importantes del E.B.H.G.A. : M, 3, 5, 18 ,19, 24

Orden de frecuencia de afectación valvular:

En la fase temprana  INSUFICIENCIA MITRAL

Siempre grandes articulaciones.

Niños con arritmias pensar en MIOCARDITIS

La corea es una manifestación tardía, comienzo gradual, aparece después de poliartritis,

DIAGNOSTICO DEFINITIVO DE CARDITIS:

MIOCARDITIS REUMÁTICA CRÓNICA

Tratamiento de profilaxis o recidivas.

INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA

INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA

Es necesario reconocer el origen fisiopatológico: miocardio, endocardio o pericardio

Pericarditis crónica  causa mas frecuente Tuberculosis

Ortopnea  tos al acostarse, se debe al aumento de flujo cardiaco por insuficiencia

Tratamiento de elección para insuficiencia cardiaca  IECA´s

INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA

Causas de insuficiencia cardiaca de bajo gasto: IAM, mocardiopatía dilatada, pericarditis

Causas de insuficiencia cardiaca de gasto alto: Anemia severa, hipertiroidismo, enf de

Enf de Paget  Def de vitamina B1 Tiamina

En insuficiencia cardiaca congestiva con resistencia a diuréticos Vasodilatadores

Pac con edema pulmonar + IAM + HTA  nitroglicerina 2 cm en 100 ml de Sol a 10

Emergencia hipertensiva + IC  Nitroprusiato (máximo 2 días) , la sobredosis

El gasto cardiaco normal es de 2.5 – 3.8 l / min / m2SC

Causas de IC de gasto bajo:

Bronquitis produce fibrosis y trastornos de circulación y trastornos en corazón derecho.

Presión del Ventrículo izquierdo 8-10 mmHg

Presión de Ventrículo derecho 6-8 mmHg

Vasodilatadores  mejoran precarga y postcarga

CAUSAS CLINICAS DE IC DIASTOLICA

Hemocromatosis  aumento de hierro  diabetes, cirrosis, IC.

Alas de mariposa  infiltrado alveolar por transudación choque de presiones.

Digitalicos mejoran la postcarga y contractilidad miocárdica

Dieta normal entre 3 a 5 gr de Sodio diario

Dobutamina  mejora contractilidad

Disminuir gasto cardiaco:

Retarda conducción en nodo SA,

IC + Insuf Renal  acetildigitoxina (eliminación hepática)

UABAINA  acción mas potente y rápida.

Se descansa sábados y domingos.

EDEMA PULMONAR AGUDO

Aminas simpaticomimeticas Oxígeno

Vino tinto disminuye LDL en un 30%

< 85 y 89 mmHg normal

En paciente joven  hipertensión secundaria.

Forma secundaria de HTA en mujeres jóvenes  uso de anticonceptivos.

Mayor incidencia en raza negra

Hipertensión maligna  200/140 mmHg + papiledema y exudado

Causa más frecuente de HTA en mujeres en edad reproductiva Uso de

Muescas debajo de espacios intercostales  Sx Roesler  por erosión por pulsación

Riñón  cel yuxtaglomerulares  renina

Efectos indeseables de IECA  Tos y rash cutáneo

Losartan acción en angiotensina II

Factores de mal pronóstico:

BH  anemia colesterol y triglicéridos