Baik internal dan eksternal sirkulasi karotis berkontribusi pasokan arteri dari

rongga hidung (4). anterior dan posterior arteri ethmoid, cabang dari arteri
ophthalmic, masukkan hidung setelah melewati orbit dan lamina papyracea. The
sphenopalatina arteri, cabang terminal dari arteri karotis eksternal, memasuki
hidung melalui posterior dinding rendah lateral. kapal ini beranastomosis dengan
caban arteri wajah di bagian septum dari ruang depan di mana segitiga
anastomotic arteri yang konsisten yang terdiri dari besar pembuluh tipis,
beberapa dari mereka lebih besar dari diameter berkontribusi pada arteri hadir
(83, 84). Daerah ini secara klinis penting karena itu adalah situs yang paling
umum dari epistaksis. Pembuluh darah yang rongga hidung menjalankan
berdekatan dengan arteri dan mengalir ke pterygoideus dan plexi vena mata,
dengan beberapa vena yang drainase kemudian melewati intrakranial ke gua
sinus, rute potensial untuk penyebaran infeksi (4).
Arteri memasok subepitel dan kelenjar zona timbul dari arteri perichondrial dan
periosteal. mereka naik ke permukaan, memberikan cabang ke plexi gua
sebelum membentuk jaringan subepitel kapiler fenestrated. Itu fenestrasi
menghadapi permukaan pernapasan dan diyakini sumber utama cairan untuk
humidifikasi (85). Perubahan aliran darah ke sinusoid kavernosa dari konka
rendah, konka, dan septum mengatur hidung aliran udara (4). Nada kapal di
anastomosis arteriovenosa dan drainase vena mengatur jumlah darah dalam ini
valveless pleksus. Perubahan ukuran gua sinusoid juga terjadi dengan
penyerahan diri (86), dengan peningkatan kadar karbon dioksida dari terinspirasi
(87), dan dengan perubahan terinspirasi suhu (88). pembengkakan pembuluh
darah di dalam sinusoid klinis muncul sebagai hidung tersumbat.
Studi farmakologi menunjukkan adanya a, b, kolinergik, histamin, dan hormon
reseptor pada pembuluh darah. Alphaadrenergic agen menyebabkan
vasokonstriksi di kedua arteri dan pleksus kavernosa (89). The a2-adrenoseptor
display peran dominan dalam kontrak hidung pembuluh kapasitansi vena dan a1adrenoseptor menyempitkan pembuluh darah hidung (90, 91). Phentolamine, aadrenergik antagonis, blok a-diinduksi vasokonstriksi (92). administrasi hidung bagonis menyebabkan vasodilatasi, dan beberapa peningkatan berair sekresi (89).
Parasympathomimetics, seperti metakolin, menginduksi berair sekresi dan
vasodilatations (93). Ipratropium, antikolinergik, benar-benar blok sekresi berair
disebabkan oleh metakolin, tetapi tidak vasodilatasi (94). Vasomotor rhinitis,
jenis menular, rhinitis nonallergic, menghasilkan obstruksi jalan napas hidung
dan rhinorrhea banyak, paling mungkin karena disfungsi otonom berdasarkan
respon paradoks dari mukosa hidung (95).
Histamin, diberikan secara topikal, menyebabkan vasodilatasi, sebuah
peningkatan permeabilitas pembuluh darah, peningkatan sekresi kelenjar, dan
bersin atau sensasi menggelitik (96). Premedikasi dengan jenis reseptor histamin
I (H1) antagonis blok gejala terkait dengan stimulasi histamin, dengan
pengecualian hidung tersumbat, yang tampaknya sebagian diblokir oleh Selain
dari reseptor histamin tipe II (H2) antagonis (97). H3 reseptor disarankan untuk

down-mengatur aktivitas simpatis dan juga berperan dalam sekresi lendir (98,
99).
Pembuluh darah hidung tampaknya menjadi empat kali lebih sensitif untuk
beredar epinefrin daripada jantung (100). Perubahan di tingkat sirkulasi hormon
selama kehamilan dapat Penyebab rhinitis, yang membersihkan postpartum
(101). gairah seksual (102), hipotiroidisme (103), dan stres emosional (104) juga
mempengaruhi pembuluh darah hidung. Peran fisiologis adrenergik dan agen
kolinergik dalam kontrol normal sekresi hidung tidak pasti.
pembuluh limfatik dari cerat hidung daerah vestibulum menuju hidung eksternal
dan kemudian tiriskan di sepanjang pembuluh wajah ke kelompok kelenjar getah
bening submandibular, sedangkan pembuluh limfatik hidung fossae saluran
menuju nasofaring. dua utama mengumpulkan batang, satu tinggi di lemari besi
hidung dan lainnya terletak inferior, tiriskan menuju dan di sekitar tuba
eustachius orifice dan ke dalam kelompok nodal Eselon I, lateral kelenjar getah
bening retropharyngeal (105). node ini terletak di sepanjang badan vertebra dan
dengan demikian tidak dapat diraba. Ini pola aliran menjelaskan pengamatan
langka teraba limfadenopati dengan rinosinusitis. pembuluh limfatik dari sinus
maksilaris tidak hanya menguras melalui ostia alami, tapi di 57% kasus ada juga
drainase transmural ke hidung pembuluh limfatik melalui celah-celah tulang
(106).
Selama 6 minggu dari perkembangan embrio, ectodermal bagian menebal dari
keunggulan frontobasal invaginate menghasilkan dua placodes hidung simetris.
lubang hidung membagi placodes (Fovea nasalis) ke medial dan proses lateral
hidung [1]. Ini memperdalam, menjadi hidung kantung - rongga ectodermally
berjajar, yang terbagi menjadi dua bagian oleh septum primer. Antara minggu 6
dan 7, membran memisahkan rongga mulut dari choanae primitif. Ini
menyelesaikan karena imigrasi sel mesenchymal. The mesenchymal septum
(Septum sekunder) tumbuh caudally, penggabungan dengan palate dan
memperbesar struktur embrio dari hidung. Dalam minggu 7 dan 8, sel-sel tulang
rawan pertama diidentifikasi, termasuk bagian dari turbinat. Mulai di bulan ke-3,
lapisan mukosa bermigrasi ke lateral hidung dinding priming pengembangan
sinus paranasal.
Dengan diferensiasi sel dan pematangan mukosa pernapasan, deteksi kelenjar
mungkin setelah tanggal 4 bulan pembangunan intrauterin. Selama bulan 5
perkembangan janin, penulangan hidung dimulai, termasuk daerah yang
sebelumnya rawan dari turbinat. Dipengaruhi oleh berbagai faktor transkripsi,
termasuk Sox [2], sel berdiferensiasi lebih lanjut ke berbagai sel jenis termasuk
dalam mukosa pernapasan. untuk ciliogenesis dan patofisiologi mereka,
beberapa faktor yang mempengaruhi memainkan bagian mereka untuk batas
tertentu [3]. Dalam model hewan, regulasi ciliogenesis terbukti untuk FoxJ1,
TTC25-GFP, Mig12-GFP, OFD 1, FTM dan Talpid3 [4], [5], [6]. Penghapusan
Talpid3, yang bekerja melalui hedgehog jalur sinyal, akan menghambat
perkembangan silia benar-benar [6], sedangkan gangguan untuk landak sinyal
jalur hasil sendirian di silia abnormal atau merosot. Sebuah gangguan spesifik

Talpid3 telah diusulkan sebagai hewan model untuk ciliary dyskinesia primer
dengan polikistik ginjal [6]. Untuk pelabuhan dan orientasi silia, lanjut faktor
telah diidentifikasi, seperti FoxJ1 [4].