SÍNDROME DE

ABSTINENCIA
ALCOHÓLICA
DR. LUIS E. DUBÓN SANTOS
R3 POSTGRADO DE MEDICINA INTERNA
HOSPITAL GENERAL SAN JUAN DE DIOS
GUATEMALA, 18 DE MAYO 2010
 Alcohol y alcoholismo
 El etanol es un depresor del SNC que
disminuye la actividad neuronal.
 Se absorbe por la mucosa bucal y esofágica,
estómago e intestino delgado.
 La absorción aumenta con el vaciamiento
gástrico rápido, la ausencia de proteínas,
grasas o carbohidratos, la ausencia de otros
ingredientes, la dilución a un bajo
porcentaje de etanol y la carbonación
(champaña).
 metabolismo

 2-10% del etanol se excreta por pulmones,

orina, sudor. El resto se metaboliza a
acetaldehído en el hígado.
 Vía principal: Citosol celular y las
mitocondrias.
 2ª Vía: microsomas del REL: sistema
microsómico oxidante de etanol (MEOS)
Metabolismo del etanol
 efectos
 20 mg/dl  disminue
inhibiciones  ha
sensación leve de
ebriedad
  mgdl  disminuen
funciones cognitivas
comple as 
rendimiento motor
  mgdl  balbuceo
incoordinación motora
irritabilidad
déficit en el uicio
  mgdl  coma
superficial 
 El alcohol potencia los receptores del GABAA e
inhibe los receptores de N-Metil-D-Aspartato
(NMDA) del glutamato.


 Compensaciones por la exposición repetida:

 Tolerancia metabólica o Farmacocinética:
aumenta 30% la velocidad de metabolismo
hepático.
 Tolerancia celular o Farmacodinámica
 Tolerancia de Comportamiento.
 Sistema Nervioso Central y Periférico


 Tracto Gastrointestinal


 Cáncer


 Sistema hematopoyético


 Sistema Cardiovascular


 Aparato Genitourinario y Función Sexual



 Desarrollo Fetal
 Alcoholismo
 Dependencia: problemas repetitivos
vinculados con el consumo de alcohol, en al
menos 3 de 7 aspectos de funcionamiento,
que abarquen cualquier periodo de 12
meses.
 Abuso: problemas repetitivos en cualquiera de
las áreas de: problemas sociales,
interpersonales, legales, ocupacionales, uso
en situaciones de riesgo (conducir).
Síndrome de Abstinencia
alcohólica
(SAA)
 Epidemiología
 1992: 13.8 millones de norteamericanos (7.4%
de la población adulta de USA) reunieron los
criterios para abuso o dependencia de
alcohol.
 2000: 226,000 pacientes fueron egresados de
algunos hospitales con los diagnósticos de:
 Abstinencia alcohólica
 Delirio por abstinencia alcohólica
 Alucinaciones por abstinencia alcohólica
 Sólo10-20% de los pacientes con abstinencia
alcohólica son hospitalizados!!!!!
 Criterios diagnósticos (DSM-IV)
A.Supresión o reducción del uso de alcohol que
ha sido prolongado.
B.2 ó más de los siguientes, desarrollados varias
horas a pocos días después de “A”:
1.Hiperactividad autonómica
2.Aumento de temblor de manos
3.Insomnio
4.Náuseas o vómitos
5.Alucinaciones o ilusiones visuales, táctiles o
auditivas.
6.Agitación psicomotora
7.Ansiedad
8.Convulsiones tipo gran mal
 Criterios de saa
C.Los síntomas del criterio “B” causan
clínicamente distrés significativo o
deterioro del funcionamiento social,
ocupacional.
D.Los síntomas no son debidos a condiciones
médicas generales y no son explicados por
otros trastornos mentales.
 fisiopatología
 El acetaldehído parece combinarse con
algunas proteínas, comportándose como un
neurotransmisor que interfiere el impulso
excitador del SNC motivando la supresión
crónica de la misma.
 El cerebro aumenta la síntesis de
neurotransmisores como Norepinefrina,
serotonina y dopamina.
 El SAA se da en los que han ingerido a diario x
los últimos 3 meses o grandes dosis las
últimas semanas, aparece 8-12 hrs después
de la última ingesta.
 Síntomas del saa
Síntomas Tiempo de aparición después
de cesar su uso
Síntomas menores: 6-12 horas después
insomnio, temblores, ansiedad
leve, cefalea, diaforesis,
palpitaciones, anorexia.
Alucinosis alcohólica: 12-24 horas
visuales, auditivas o táctiles
Convulsiones TCG 24-48 horas
Delirium tremens: 48-72 horas
alucinaciones (más visuales),
desorientación, taquicardia,
hipertensión, fiebre baja,
agitación, diaforesis.
 LaEncefalopatía de Wernicke (ataxia,
oftalmoplejía y confusión) y la psicosis de
Korsakoff (amnesia anterógrada y
retrógrada, así como confabulación) son
resultado de la deficiencia de tiamina y se
relacionan con el consumo crónico de
alcohol.
 Escala revisada del instituto clínico de manejo de
abstinencia por alcohol (ciwa-ar)

 Náuseas y vómitos  Alteraciones

 Temblor auditivas
 Alteraciones
 Sudoración
paroxística visuales
 Cefalea
 Ansiedad
 Orientación y
 Agitación
 Alteraciones del
sensorio
tacto




≤8 pts = abstinencia Leve
9-15 pts= abst. Moderada
>15 pts = abst. Severa
 Delirium tremens
 Expresión clínica más grave del SAA
 48-96 horas después de la abstinencia de la
bebida.
 5% de los alcohólicos.
 Factores de riesgo:
 Enfermedades concurrentes
 Historia previa de delirio
 Historia de convulsiones por abstinencia
 Mayor frecuencia y cantidad de ingestión de OH
 Lossíntomas remiten en 3-5 días
 Mortalidad sin tratamiento: 10-15%
 Diagnósticos diferenciales de saa

 Tirotoxicosis
 Uso de cocaína y anfetaminas
 Infecciones del SNC
 Hemorragias en el SNC
 Abstinencia por otras sustancias hipnótico-
sedantes.
 Abordaje del paciente
 Anamnesis
 Examen físico completo
 Laboratorios:
 Hemograma
 Niveles de vitamina B12 y ácido fólico
 Glicemia
 BUN y Creatinina
 Electrolitos séricos
 Pruebas de función hepática
 Niveles de ácido úrico
 Pruebas de función tiroidea
 Examen de Orina
 Gases arteriales
 Amilasa y Lipasa
 RX Tórax
 EKG
 tratamiento
 Medidas Generales:
 Hidratación IV
 Corregir trastornos electrolíticos
 Proteger la vía aérea
 Monitoreo estricto de signos vitales
 Medicamentos:
 El sulfato de magnesio de rutina no ha
demostrado mejorar síntomas de abstinencia
excepto en casos de hipomagnesemia.

Administrar complejo B – Tiamina 100 mg
cada día IV (antes de pasar soluciones
dextrosadas para prevenir la precipitación de
encefalopatía de Wernicke)
 La fenitoína NO HA DEMOSTRADO utilidad para
el tratamiento de las convulsiones por
abstinencia alcohólica.
 Usar fármacos que tengan tolerancia cruzada
con el alcohol que depriman el SNC, para
contrarrestar la excitabilidad que resulta de
la supresión repentina del mismo.
 fármacos
 Benzodiacepinas (primera elección):
disminuyen gravedad de síntomas por
abstinencia y el riesgo de convulsiones y de
delirium tremens.
 Diacepam: 5-10 mg cada 4-6 horas
 Clordiazepóxido 25-50 mg cada 4-6 horas
 Lorazepam
 Oxazepam
 Anticonvulsivos:
 Carbamazepina: alternativa de benzodiacepinas
en abstinencia leve-moderada. 800 mg PO el
primer día, luego llegar hasta 200 mg/día.
Agentes adyuvantes

 Bloqueadores B-Adrenérgicos: mejoran los

signos vitales y síntomas por abstinencia.
 Atenolol50 mg PO cada 12 hrs
 Propanolol 10 mg PO cada 6 horas
 AgonistasA-Adrenérgicos: disminuyen la
gravedad de los síntomas autonómicos.
 Clonidina
 Antipsicóticos???: disminuyen la agitación y
alucinaciones, pero disminuyen el umbral
para convulsiones.
 Haloperidol 5-10 mg PO/IV cada 12-24 horas
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
Protocolo de tratamiento de saa
¡ GRACIAS !