GINECOLOGÏA

LUNES 16-2-09

– En historia clínica ginecológica: razón de la consulta, síntomas (3 fundamentales: trastornos menstruales-el más
frecuente con mucho-, leucorrea -flujo genital blanco, suele ser 2ario a infecciones vaginales o uterinas-, dolor
hipogástrico -en particular: dismenorrea: dolor durante menstruación-). Dolor hipogástrico tb puede ser urinario o
digestivo.
– Recoger: fecha de la última regla (cuándo empieza), fórmula menstrual (frec menstruación-alrededor 28-/nº días que
dura-alrededor 4-) anotar amenorreas (según cuánto dura), polimenorrea (+ q regla es hemorragia genital),
oligomenorrea.. Ade+, cantidad (x encima de 150 mm3? se considera hipermenorrea, tb hay hipomenorrea, tb
menorragia- regla muy abundante y de larga duración-. Metrorragia: hemorragia q no tiene relación con días del ciclo-
la más frecuente la de la postmenopáusica)
– Leucorrea: anotar si es diabética, si ha tomado antibiot de amplio espectro(facilitan hongos), etc....
– Dolor: si es en relación a la menstruación. Dolor en fosa iliaca dcha sin justificación es frecuente (posibles causas:
apéndice, ciego, uréter, ovario dcho, trompa dcha, articulación, columna...-Ovulación reciente es causa frecuente,xro tb
embarazo ectópico---DESCARTAR Q ESTÉ EMBARAZADA SI ES JOVEN-grave-)
– EXPLOR: Toma de constantes.-exploración de las mamas-exploración abdominal-exploración perineal-exploración
vaginal si es posible. Si sí: speculum, vagina, cuelllo-tomar o no xra cultivo, o citología cervicovaginal, según proceda-
Colposcopia/cercoscopia—si imágenes sospechosas, hacer biopsia de la lesión que sea-- una vez hecho todo esto, se
retira speculum y se hace el tacto vaginal: mirar si hay dolor al movilizar útero, tamaño útero, forma, si hay tumores o
no. Ir a fondo de saco e intentar palpar los ovarios (no siempre se puede).
Si no permite exploración vaginal:tomar muestra xra cultivo
– Pruebas complementarias: ecografía prácticamente de rutina, especialmente si exploración no ha sido conclusiva. Se
puede hacer abdominal o vaginal (vaginal superior), tb rectal.

19-2-09
Pruebas:
Citología cervicovaginal-Colposcopia-Biopsia.

Otras exploraciones:
Ecografía: Cada vez se hace más de rutina. Da una información sobre la pelvis que el tacto vaginal/rectal x sí solo no da.
La mayoría de los diagnósticos se pueden hacer con la exploración clínica y la ecografía.
TAC: tb confirma cosas, muy útil xra ver el abdomen alto (no se ve en ecografía). Un tumor de cuello de ovario puede
dar metástasis q no se ven en eco, xro clínica puede evidenciar.
Tb: RMN

• cosas: diagnóstico previo sospecha + TAC/RMN permite orientar mejor la cirugía (que cambia mucho de procesos
benignos a malignos.
Datos de laboratorio
Marcadores tumorales, etc...

Endoscopia ginecológica, Laparoscopia, Histeroscopia: tb.

Laparoscopia puede ser exclusivamente diagnóstica o interventiva

Histeroscopia: endoscopia uterina. Ha sustituido prácticamente al legrado uterino.

La mayor parte de las pacientes viene por procesos funcionales, infecciosos, inflamatorios, y tumorales.

Repasar fisiología hormonal del ciclo: no es lo mismo una amenorrea con estrógenos altos q bajos.
Repasar sobre todo esquema de niveles LH, FSH, etc...

x ej: si FSH/LH está muy bajo y Estrógenos muy altos: patología a nivel ovárico: los estrógenos hacen feedback negativo.

Diagnóstico x adm hormonas: si se le da FSH y hay función: ovarios normales, lo que está alterada es la función hipofisaria
o hipotalámica.

Test de Clomifeno: estimula el eslabón GnRH-FSH, con lo que se determina si es hipotalámico o hipofisario.
Diferenciar recuperar ciclos menstruales con y sin ovulación.
Recuperar el ciclo con ovulación requiere someter a la mujer a exploraciones periódicas para supervisar el desarrollo de los
folículos. Dar o bien clomifeno o FSH. Control ecográfico periódico o de laboratorio de niveles de estradiol, y cuando se
desarrolla un folículo darle LH e indicarle que tenga relaciones.

Esto está indicado si quiere quedarse embarazada en ese momento, no merece la pena si sólo quiere recuperar el ciclo
menstrual.

Valor de determinación de androstegmiona y deindroepiandrosterona.

23-2-2009
Anomalías congénitas del aparato genital femenino (Mirar x libro, dice)
– Comprenden y afectan a genitales internos y externos
– Primarias: diagnóstico precoz
– Secundarias: diagnóstico tardío
– Se dividen en
– Agenesias o hipoplasias de cualquier componente, x falta de desarrollo de crestas urogenitales
– Alteraciones malformativas dependientes de los conductos de Müller, que afectan al útero, trompas, y 2/3 internos
de vagina
– Desarrollo anormal de los conductos de Wolff o mesonéfricos, que ocasionan malformaciones en vagina o
nefrourológicas
– Anomalías del seno urogenital con alteraciones en el himen y vulva
– Dependiendo de características anatómicas pueden dividirse en 4 grupos
– Por defecto: agenesias o hipoplasias
– Por exceso: duplicaciones e hiperplasia
– Por obstrucción o tabicación: y a causa de la falta de reabsorción de tabiques durante desarrollo
– Alteraciones diversas: Desarrollo incompleto, asimetría, otras

– Malformaciones de la vulva
– Son raras
– Hermafroditismo o síndromes de separación cloacal incompleta
– Pueden producirse
– Detención prirmaria del desarrollo normal en el embrión (agenesia)
– Por una interrupción en una etama más tardia del desarrollo intrauterino (hipoplasia)
– AGENESIA VULVAR:
– Rara. Asociada a malformaciones incompatibles con la vida
– Causa: falta de regresión de la mb cloacal que origina una falta de orificio vulvar, meato urinario o de orificio
anal
– HIPOPLASIA VULVAR
– Poco frecuentemente
– Aspecto senil de los labios mayores que se muestran adelgazados y sin vello
– Labios menores y clítoris atrófico con zona perineal estrecha
– Etiología: detención desarrollo.
– No hay tratamiento
– HIPOPLASIA LABIOS MAYORES O MENORES
– Como alteración aislada no tiene importancia
– HIPOPLASIA CLITORIDEA
– Asociada a otros déficits, no suele ser aislada
– Frigidez y dispareunia (dolor en rs)
– No hay tratamiento
– HIPOPLASIA PERINEAl
– Desarrollo insuficiente de la región que puede asociarse a otras alteraciones
– DUPLICACION VULVAR
– Gemmel y Parson describen a una mujer con dos vulvas, dos vaginas, dos úteros, con embarazos uterinos en
ambos
– CLITOLIS DOBLE
– Malformación rarísima que se asocia a incontinencia urinaria y diástasis púbica
– HIPERTROFIA VULVAR
– Diagnóstico por inspección y que puede ser exclusiva de los grandes labios, siendo constitucional o racial
– Solo trat en casos de molestias imporantes: quirúrgico, de reducción
 – Hipertrofia de labios menores se debe a procesos mecánicos de estiramiento y manipulación Tratamiento sólo a
demanda
– Hipertrofia de clítoris se debe a la actuación patológicade hormonas masculinizantes, intra o extra uterinas
– : diagnóstico x inspección, tratamiento quirúrgico. En todas
– COALESCENCIA:
– Unión en la línea media de los componentes dobles de la vulva
– Puede dar lugar a un aspecto hermafrodita de genitales externos
– Tratamiento quirúrgico
– MALFORMACIONES DEL HIMEM
– Alt localización: en zonas más profundas de lo habitual, de tal forma que puede aparecer en la vagina.
– Formma: Normal (anular con orificio en el centro), Semilunar, labiado, biperforado, cribiforme
– Consistencia:
– Rigidez excesiva: hemorragias x desinserción en las primeras relaciones
– En casos de coito imposible: necesaria intervención quirúrgica con incisiones multiples y himenectomía
– Imperforación:
– Puede pasar desapercibida hasta pubertad: criptoamenorrea
– Se van acumulando las secreciones. Puede llegar a afectar a ovariaos y cavidad peritoneal. Riesgo sobre
fertilidad
– tratamiento quirúrgico
– DESEMBOCADURA RECTAL ANORMAL
– División anormal de la cloaca con desarrollo incompleto del septo es la causa de que exista una comunicación
entre recto y seno urogenital que cuando coexiste con persistencia de la mb anal hace que clinicamente se
manifieste como impoerforación anal con fístula rectovestibular
– EPISPADIAS
– No se forma la parte superior de la uretra, y desembocadura acaba encima del clítolis.
– Tratamiento es una reconstruucción quirúirgica, si cursa con incontinencia
– HIPOSPADIAS
– No se forma el tabique uretrovaginal en toda su longitud, pudendo verse la abertura en cualquier parte del
trayecto, entre vejiga y vestíbulo. Normalmente dentro e a vagina.
– Inspección: no se ve el meato xq está en cara anterior de vagina. Dependiendo de longitud del tabique que falta
será más grave o no
– Relacionado con incontinencia e infecciones
– Tratamiento: reconstrucción de una neouretra con tejido vaginal circulantes
– MALFORMACIONES VAGINALES
– Poco frecuentes. Forman parte de una serie de malformaciones asociadas que incluyen sist urinario, útero, y más
raramente la cloaca y el recto
– AGENESIA:
– Aisladamente es rara. Normalmente con otras malform
– DUPLICIDAD VAGINAL
– Falta de fusión de los conductos de Muller, suele coincidir con duplicidad del útero
– TABIQUES Y SEPTOS VAGINALES
– Los defectos vaginales más frecuentes
– Completo: vagina doble.
– Tb parciales
– Suelen descubrirse en el parto
– ANOMALÍAS CONGENITAS ÚTERO
– Conductos de muller se originan a partir de una evaginación del celoma en la 6º semana
– Luego se fusionan y dan cuello del útero y la parte superior de la vagina.
– (en el hombre hay una regresión x testosterona del testículo fetal
– Dos grupos
– Asoc a alteraciones gonadales
– Con gónadas normales
– Suelen estar asociadas a malformaciones renales o ureterales
– Frecuencia desconocida: muchas de ellas pasan desapercibidas y no precisan tratamiento
– Si consultan: x dos circunstancias
– Síndrome doloroso
– Infertilidad
– Etiología:
– No se conocen bien
– Algunos anteriores: familiar
 – Otros: defectos genéticos + factoores ambientales (Talidomida)
– Variedades
– Aplasias
– Uterina bilateral completa.
– Generalmente en fetos no viables. 2 ovarios, 2 trompas, un riñón único, no útero ni vagina
– Uterina bilateral incompleta
– Acompañada de ausencia congénita de vagina
– Rudimento de útero no canalizado
– Útero unicorne verdadero
– Un lado: hemiútero, anejo y riñón normales
– Otro lado: No útero, un anejo, un ovario, o nada. No rión
– Aplasia unilateral uterina incompleta
– Hemimatrices
– ütero bicorne y bicervical
– Familia de las hemimatrices: retención menstrual en vagina ocluida
– Síndrome de Rokikansky Kuster Hanser
– Amenorrea primariea (20% de ellas)
– Biotipo femenino: mamas, vello pubiano y axilar bien desarrollado
– Genitales externos normales
– Auesencia de vagina
– Laparoscopia: útero rudimentario y no tuneliado
– Cariotipo XX
– Dosificación hormonal xra estudio función óvarica normal
– Tratamiento: neovagina
– Tratamiento malformaciones en general: si producen manifestaciones, extirpación de un cuerno uterino, plastas de
cuerpo en úteros bicornes, muy buenos resultados funcionales, xro es mejor hace rcesarea si se preñan

26-2-09

– Endometriosis
– Concepto
– Presencia de endometrio fuera de la cavidad endometrial
– Es endometrio funcional formado x glándulas y estroma. Diagnóstico final anatomopatológico
– Diagnóstico normal: sospecha
– Tipos
– Interna: adenomiosis: Endometrio que está dentro del miometrio. Diagnóstico difícil
– Externa:
– Genital: la más frecuente: ovario, trompa, cuello, vagina. “Quistes de chocolate”: sangre vieja producida
x implantes superficiales
– Extragenital: Sigma, recto, bronquios, pulmones
– Patogenia
– Origen desconocido. Varias teorías (no prestar atención a nombres)
– Embrionaria: restos embrionarios de origen mullerano
– Células embrionarias se diferencian en tejido endometrial
– Genitoblastos--->desarrollo de tejido endometrial. Inmediatamente tras menarquía
– Según esto no debería haber endometriosis post-menopausia, pero hay
– Teoría implantativa de Sampson (la más plausible, dice)
– Menstruación retrógada: reflujo menstrual a través de las trompas llevaría células peritoneales a órganos
adyacentes
– Más frecuente si existen alteraciones anatómicas
– Sólo 10% de las pacientes menstruación retrógrada tienen, luego tiene que haber predisposición
– Teoría metastásica de Halban
– Emigración de endometrios a través de vasos
– Explica localizaciones a distancia
– Teoría metaplásica de Meyer
– Origen de la mb celómica por metaplasia
– Explica localizaciones inusuales
 – Angiogénesis: no como etiopatogenia, sino como mecanismo responsable
– Endometriosis: enfermedad benigna con comportamiento maligno (implantacion, invasión, prolif)
– Angiogénesis y factores angiogénicos (VEGF) (vínculo con Sampson. Se encuentran en más proporción
en mujeres con endometriosis
– Epidemiología
– Factores socioeconómicos: edad(normalmente entre menarquía y menopausia), raza (no), status (no influye en
incidencia, sino en detección
– Factores constitucionales: peso, talla (a – peso y mas talla: más riesgo. Dudoso)
– Antecedentes ginecológicos:
– Antecedentes obstétricos: relacionado con nº de partos (a + paridad, menos probabilidad)
– Hábitos personales (tabaco)
– Factores hereditarios (10% de los casos)
– Manifestaciones clínicas
– Dismenorrea, dolor pélvico crónico
– Esterilidad (obstr tubárica. Alt pabellón tubárico. Alt inmunológicas
– Dispareunia (Dolor en las relaciones sexuales)
– Disf ovulatoria
– Amenorrea
– Deficiencia fase lútea
– Galactorrea
– Defectos fase lútea
– Sindrome folículo no roto
– Sñintomas no asociados con intensidad
– Anatomía patológica
– Diagnóstico es microscópico: glándulas y estroma
– Macroscópicas: negras (hemosiderina), rojas(más activas. Intentar coagularlas), blancas(cicatriciales)
– Quistes endometriósicos (“de chocolate”)
– Lugares:
– ovárica
– peritoneal
– pélvica profunda (la más problemática de éstas). Suele darse en bloque: “pelvis congelada” (todo pegado)
– Puede requerir resección amplia. Xro siempre consentimiento informado.
– Dolor abdominal (mucho)
– Esterilidad
–
– Diagnóstico
– Anamnesis
– Exploración clínica
– Localizar puntos de dolor. Ojo dolor referido
– Ecografía: diagnóstico de la enfermedad ovárica. No sirve xra la peritoneal
– Resonancia magnética: endometriosis pélvica profunda.
– Colonoscopia baja xra posibles implantaciones rectales
– Marcadores biológicos: CA-125. Se eleva en endometriosis, xro tb en CANCER DE OVARIO
– Laparoscopia: diagnóstico de exactitud
– Clasificación
– Aspecto de los implantes
– Profundidad
– Adherencias
– Grado de obliteración saco Douglas
– Estadíos
– I ligera
– II moderada
– III severa
– IV grave
– Tratamiento
– Médico: ninguno la hace desaparecer
– Estrógenos y progestágenos: estado pseudogestacional-abolición de la regla
– Danazol
– Análogos de la GnRH: tb suprime las reglas. ----osteoporosis x supresión de estrógenos. No usar + de 6
meses seguidos
 – Quirúrgico
– Laparoscopia--- Deseo gestacional. Preservación de la fertilidad
– Laparotomía--- HTA y DA
– Otros
– Neurectomías------ Dolor
– LUNA: (neurectomía x laparoscopia) sección de nervios uterosacros

OFF_TOPIC: IMPORTANTE TUMORES GINECOLOGICOS. LO DICE VICKY, ASI Q SERA VERDAD

2-3-09

Distopias
– General
– Alteración de la disposición de los órganos en la pelvis
– Anatomía funcinal
– Suelo pélvico: estructuars situadas esntre peritoneo y piel de vulva y periné
– Capas:
– Viscero-fascial: vísceras pélvicas y sus fascias
– Fascia endopélvica: capa más interna
– Parametrio(lateral al útero)-lo sujetan): lig cardinales (laterales) + uterosacros (posteriores)
– Paracolpos(lateral a la vagina). Anclaje 2/3 superiores de vagina
– Nivel I: suspende
– Nivel II: sujeta
– Fascia pubocervical(superior)
– Fascia rectovaginal (inferior)
– Nivel III: anclaje vaginal distal: NO es paracolpos
– Fascia endopélvica muy desarrollada, sobre todo suburetral
– Importancia funcional: capa de tejido que provee sostén a la uretra tiene dos inserciones
laterales
– Aponeurótica: paravaginal de Richardson (al Arco tend fascia pelvis)
– Muscular: Conecta estos tejidos al borde medial del elevador del ano

– Elevador del ano:

– Iliocoxígeo
– Atla-Horizontal-Atla
– Pubovisceral
– Pubocoxígeo
– El más cefálico. Poca func. De pubis a cara interna del cóxis
– Puborrectal (el más importante)
– Del pubis a uretra, vagina, recto
– Entre esfínter externo e interno
– Abrazando unión anorrectal
– Hiato urogenital los atraviesa todos: abertura x la que la vagina y uretra atraviesan el suelo
pélvico (PREGUNTA DE EXAMEN)
– Límites: (PREGUNTA DE EXAMEN
– pubis, parte ventral
– M elevador del ano (lateral)
– Esfínter del ano (dorsal)
– Diafragma urogenital, y genitales externos
– Función coital, poca importance en cierre y sostén
– Prolapsos
– General
– Descenso de la posición de cualquier víscera pélvica (genital, digestiva, urinaria)
– Son la forma más frecuente de prolapso
– Requiere fallo del elevador del ano, o las fascias
– Sit que favorecen (en general: aumento presión abd y debilitación del ano)
– Embarazo
– Parto
– Estreñimiento
 – Formas de prolapso
– Compartimento anterior: cistocele uretrocele (nivel III)
– Compartimento medio: Útero Cúpula vaginal (Nivel II)
– Compartimento posterior: recto, y fondo de saco de douglas (Nivel I)
– Frecuencia:
– Prevalencia desconocida: puede ser asintomático
– 1/3 de operaciones ginecológicas mayores
– Etiopatogenia
– Alteraciones en elevador del ano (ppal soporte)
– Contracción tónica (continua)
– Contracción rápida
– Alteraciones en fascia endopélvica (menos importante)
– Factores de riesgo
– Alt función del anorrectal
– Alt resistancia del tej conectivo
– Factores que aumente pr intraabdominal
– Otros
– Importante: partos. Puede tener prolapsos una mujer sin parto, xro es muy raro
– Clínica:
– Sensación de bulto o peso
– Dificultad para vaciamiento vesical o rectal
– Incontinencia (orina-heces-gases) (asociación frecuent)
– Dispareunia
– Metrorragias
– Diagnóstico
– Exploración física
– Valorar cada compartimento
– Valorar incontinencia
– Valorar patologías asociadas (quistes, miomas)
– Grados de prolapso
– I: parte más distal >1cm himen
– II: <1cm himen (proximal o distal)
– III: sale >1cm del himen (sin ser IV)
– IV: eversión completa
– Tratamiento
– Depende de grado y síntomas
– Conservador: pesarios, gimnasia, hipopresiva
– Cirugía (restaurar anatomía. No se arregla el elevador del ano. Riesgo de nuevos prolapsos)
– Se puede hacer vaginal, abdominal, laparoscópica.
– Uso de mallas de refuerzo xra reforzar
– Mejoran tasa de recidivasa
– Erosión (20%), retracción, dispareunia
– Mallas biológicas en desarrollo
– Sólo sintomáticos
Importante de la clase:
capas
causas de prolapso
Asociación a parto
Hiato urogenital
5-3-2009

Enfermedades infecciosas/Inflamatorias
– Infecciones del tracto genital inferior
– Vulva
– Vagina
– Cuello del Útero
– Infecciones del tr genital superiores
– Útero
– Anejos
– Pelvis
– Aumento incidencia infecciones x STDs
– Factores que facilitan infecciones en general
– Promiscuidad sexual
– Déficit estrogénico (fundamentalmente premenarquia y postmenopausia). Atrofia de
– Trofismo vaginal
– Ph vaginal (se alcaliniza. Tb x hábitos de higiene -lavados vaginales-)
– Diabetes
– Consumo de antibióticos
– DIU
– Estudio
– Cultivo y antibiograma
– Caso clínico
– Chica 17 años, sin antecedentes
– Menarquía 13 años, ciclo irregular (15-60 días)
– Motivo consulta
– Hace una semana empieza con fiebre y astenia (38,5)
– Dolor de garganta
– Lesiones ulcerosas en pulpejos de dedos
– Le dan antibiótico en urgencias. 6 días después lesiones siguen y pasan a vulva
– Exploración
– Buen estado general
– Garganta normal.
– Dedos con vesículas ulceradas
– Abdomen: blando y depresible, molesto a la palpación hipogastrio
– Adenopatías inguinales bilaterales, dolorosas
– Vulva: vesículas ulceradas 3-5 mm bilaterales
– Leucorrea
– Test Shiiller, normal.
– Ütero doloroso a palpación.
– Citología:
– L-SIL (displasia cervical asociada a HPV)
– Cultivo HPV positivo 51, 62, 82
– Ecografía: normal..
– Cultivo bacteriológico: ureaplasma urealyticu
– Cultivo micológico: candidiasis.
– Chlamydia negativo
– Serología positiva xra herpes IgG
– Diagnóstico:
– Herpes genital y posiblemente laríngeo
– L-SIL
– HPV 51, 62, 82
– Ureaplasma
– Candidiasis
– ETS
– ULCERATIVAS
– Herpes genital
– Primoinfección
– 3-7 días tras contacto
 – Cuadro virral
– Vesículas multicéntricas sobre base eritematosa, que posteriormente se ulceran. Curan 2-6 semanaas, sin
cicatriz.
– Dolor + disuria + adenopat inguinales bilat dolorosas
– 90% asocian ceervicitis
– Recurrencias
– 75% de clínicas
– No requieren contacto sexual previo
– Clínica similar, xro dura una semana
– Tratamiento: Famciclovir
– Primoinfección 250/ 8 h. Recurrencias la mittad
– Sífilis (T. Pallidum(
– Primoinfección
– Chancro duro: úlcera única, superficial, dura, no dolorosa, 1-2cm, asalmonada, fonfo gris y regular, bien
delimitada.
– Adenopatías bilaterales, duras, no supurativas, no dolorosas
– Fase asíntomáticas 6-8 semanas
– Sífilis secundaria: sifílides, clavis sifilítico, roseola, condilomas planos: pápulas muy infectivas en mucosa
genital, periné, cara intera muslo
– Latencia 1-30 años
– Sífilis terciaria: gomas en piel. Afectación cardiaca y cerebral
– Sífilis cuaternaria: tabes dorsal, parálisis general progrsiva.
– Chancroide (haemophilus Ducray)
– Incub 1-3 días
– Chancro blando: pápula, pústula, erosión + ulceración
– Dolorosa, sucia, infl perilesional, fondo sucio, exudado mucopurulento
– Múltiples lesiones x autoincubación.
– Adenopatía única, dolorosa, fistulizada
– Trat: ceftriaxona: 1 dosis intramusc
– NO ulcerativas
– Tricomoniasis
– 50% asintomática
– Leucorrea abundante espumosa verde amarillenta. Maloliente
– Eritema y escozor vulvar
– Cervix en frambuesa
– Dispareunia
– Disuria
– Tratamiento
– Metronidazol
– övulos de 500mg/24h
– Oral 500mg/12h
– Tratar también a pareja
– Vaginosis Bacteriana (suele ser x garnerela)
– Leucorrea grisácea, maloliente (aminas)
– No inflamación ni eritematosa
– Asociada a DIU, Chlamydias, y gonococo
– Metronidazol oral 500 mg/12h
– Candidiasis
– No siempre es ETS
– Asoc a embarazo, antibbiótico, inmunodepresión
– Leucorrea blanca, grumosa, no maloliente
– Prurito, eritema vulvovaginal
– +- disuria y dispareunia
– Tratamiento: triple
– Fluconazol 150 mg 1 dosis
– Fenticonazol óvulos 200mg/día 3 d
– Fenticonazol crema 12h/7 días
– Si no cede, cultivo miccológico
– Si es recurrente, tratar también a pareja
– Gonorrea:
 – Incubación 2-21 días
– Asintomática 80% casos
– Genitales externos tumefactos y eritematosos
– Leucorrea purulenta
– Puede producir disuria
– Aociada a: Enfermedad inflamatoria pélvica
– Si se sospecha: consultar a
– Medicina interna
– Laboratorio
– Tratamiento: ceftriaxona + azitromicina
– Granuloma inguinal: ENF TROPICAL, infrec españña Calymatobacterium granulomatis
– Enfermedad tropical
– Incubación 3 meses
– Pápulas confluyentes en región inguinal
– Granuloma
– Ulceración
– NO SON ADENOPATÍAS
– +- extensión genital y perineal
– Cicatrices que pueden producir elefantiasis
– Linfogranuloma venéreo (Chlamydia trachomatis)
– Endémico äfrica y asia
– Incubación 7-30 días
– 1º fase: pápula ulcerada en genitales, asintomática, cura en 15 días. Adenopat unilat duras
– 2º fase: Linfadenitis inguinal, fusión, absecificación, fistulización: cicatrices fibrosas retráctiles
– 3º: abcesos, fístulas, estenosis anal, úlceras vulvares, elefantiasis genital estiomene
–

– Vulvovaginitis no infecciosas
– Leucorrea amarillenta o sanguinolenta
– Disconfort vaginal
– Dispareunia
– Trat: blastoestimulina óvulos/24h/7días
– Víricas
– Condiloma acuminado
– HPV 6-11
– Lesiones verrucosas pequeñas que pueden crecer y coalescer
– Vulvares: asintomáticas
– Vaginales: molestia
– Tratamiento
– IMIQUIMOD crema L-X-V
– 5 semanas
– Si persiste: curetaje
– Molusco contagioso
– Poxvirus
– Incubación 2-4 semanas
– No siempre ETS
– Pápulas pequeñas perladas con umbilicación central sobre base eritematosa
– Labios, periné, muslos
– Nuevas lesiones x autoinoculación
– Asintomáticas o muy pruriginosas
– Evolución
– Regresión espontánea
– Persistencia---->cirugía
– HPV
– Asintomática.
– Serotipos 16-18
– Asociado a carcinoma cérvix
– VIH:
– Cuadro catarral.
– Puede dar SIDA en 7-10 años
 – Heptatitis
– VHB: vacuna
– VHC poco frecuente
– Enfermedad inflamatoria pélvica
– ütero + trompas + ovarios x infección ascendente
– Ej: Chlamydia trachomatis, neisseria gonorrhoeae
– DIU: favorece Actinomyces Israelii
– Dolor en hipogastrio
– Leucorrea
– Fiebre
– +- disuria
– +- náuseas, vómitos
– Diagnóstico: criterios mayores + 1 criterio menor
– Mayores
– Dolor hipogastrio
– Dolor al movilizar cérvix
– Dolor anexial a exploración abdominal
– Sexualmente activo
– Ecografía no sugestiva de otra patología
– Menores
– Tº mayor a 38º
– Leucocitosis mayor a 10500
– VSG elevada
– Gram de exudado intracervical, monstrando
– Diplococos intracelulares sugestivos de gonococo
– Cultivo positivo xra gonorrhoeae
– Cultiovo positivo xra Chlamydia trachomatis
– Observación directa con IFD de “””
– Tratamiento: importante no retrasarse
– Tratar el dolor
– Conservar función de las trompas.
– Tomar muestras xra cultivo y tratamiento médico empírico
– Cirugía: restringido a
– Infecciones severas con riesgo vital
– Abcesos tubo-ováricos rotos
– Drenaje de abcesos en fondo de saco de Douglas
– Abcesos persistentes.
– Tratamiento ambulatorio
– Ceftriaxona: im 250mg 1 dosis contra gonococo
– Doxiciclina oral 100mg/12h 14 días xra Chlamydia
– Trat hospitalario: si 48h después no ha mejorado. Deberíamos tener cultivo
– Doxiciclina IV:
– Cefoxitina
DICE QUE ESTA CLASE ES IMPORTANTE.

6-3-09
INCONTINENCIA URINARIA
– General
– Lamento o queja x cualquier pérdida involuntaria de orinaa
– 20-60% de mujeres mayores de 30
– Más frecuente entre 50-60
– La mayoría nunca consulta
– Tracto urinario inferior
– Almacena orina en vejiga
– Eliminación voluntaria y controlada
– Controlado x actos reflejos xro modulado x SNC
– Uretra: tubular. Mujeres 4-5cm
– Mucosa rodeada x tej conj muy vascularizado, rodeado x músc estriado---Pseudo esfínter. Cierre intrínseco
– Músculo elevador del ano (pubocoxígeo): cierre extrínseco
– Con la edad estos tejidos pueden dañarse
– Nervio pélvico:
– M detrusor: contracción.
– A: alfa: cuello vesical y uretra: contracción. Beta: cuerpo vesical-relajación
– Nervio hipogástrico/simpático
– S2-S4 N pudendo:
– E. Estriado Uretra
– Musc suelo pélvico
– Mecanismo de continencia
– P Uretral > P vesical
– Miccióno: contracción del detrusor. Relajación musc uretra y suelo pélvicoo
– PU<PV
– En incontinencia
– Pves>PUretral
– Vejiga hiperactiva (aumento contract detrusor)
– Fallo en sistema de cierre de la uretra:
– Fallo en soporte anatómico de uretra/vagina (cierre extrínseco)
– Debilidad mecanismo esfinteriano de uretra
– Tipos de IU: PREGUNTA DE EXAMEN: mira las 3 primeras s todo
– De esfuerzo: la + frecuente en jóvenes
– De urgencia: escapes precedidos x necesidad imperiosa de orinar. Forma clínica + frecuente en ancianas
– Mixta: la más frecuente en general.
– Otros
– X rebosamiento
– Continúa
– Enuresis nocturna
– Fístulas
– Factores de Riesgo
– Partos vaginales
– Prolapso Órganos Pélvicos (rel con incontinencia de esfuerzo)
– Infecciones urinarias
– Enfermedades neurológicas
– menopausia
– Fármacos
– Potomanía
– Diagnóstico:
– Procedimientos básicos
– Anamnesis: generalmente x cuestionarios
– Evaluación de síntomas
– Gravedad de incontinencia
– Cuestionarios de calidad de vida
– Exploración
– General
– Neurológica
– Pélvica
– Diario miccional-urinocultivo
– Registro de acontecimientos relacionados con los síntomas urinarios durante un período
determinado.
– Procedimientos básicos
– Estudio urodinámico
– Flujometría
– Cistomanometría
– Método de medida de la relación volumen/presión durante el llenado y el vaciado
– Presión vesical, abdominal, detrusor, flujo, EMG
– Vejiga normal: presión estable
– Vejiga hiperactiva:
– Cistomanometría de llenado: capacidad vesical, presión durante llenado (debería ser estable),
sensación (será progresivamente más intensa), flujo
– Presión de pérdida: <60 cm H2= DUI
– Presión uretral de cierre máxima <20cmH2O= DUretralIntrínseca
– Medida función uretral
 –
– Uretrocistoscopia
– Técnicas de imagen
– Tratamiento
– IUEsf
– Rehabilitación del suelo pelviano
– Ejercicios de rehabilitación: contracción activa de musculatura.
– Eficaz xra incontinencia leve-moderada, xro hace falta motivación
– Localizar músculo es complicado
– Electroestimulación
– Fisioterapia
– Inyectables
– Cirugía
– Colpoexia retropúbica:
– Banda suburetral sin tensión: TVT-TOT
– Cabestrillo (REEMEX)
– Inyecciones periuretrales
– IUUrgencia
– Reeducación vesical
– Educación de hábitos
– Programación de micciones
– Control de ingesta de líquidos
– Fármacos (SABER QUE TRATAMIENTO ES ANTIMUSCARÍNICO)
– Se basa en el principio de quie la contracción vesical se produce x activación nerviosa
– Inhibición receptores muscarínicos del detrusor
– Oral (lo más frecuente
– Intravesical
– Efectos secundarios: sequedad de mucosas, dificultad acomodación, estreñimiento y trat no
100% efectivo
–
– Mixta
– Según predomine urgencia o esfuerzo
9-3-9

Enfermedad inflamatoria pélvica

– Endometritis
– Salpinguitis
– Salpingooforitis
– Anexitis (infección del anejo: trompa+ovario+ligamento ancho, etc...)
– Abceso tuboovárico

Infecciones
– Cuello uterino se abre al comienzo de menstruación
– Tb: después de un parto/aborto: permanece varias semanas semiabierto
– Falta recubrimiento germicida: facilita ascenso de gérmenes
– Tb; Vía hemática
– p. ej: infecciones tipo endocarditis reumática: vegetaciones pueden embolizar tb en ovario
–
– Síntomas
– Fiebre alta 39-40
– Malestar general
– Dolor importante en hipogastrio
– Náuseas
– Vómitos
– Peritonitis
– D dif con apendicitis, embarazo ectópico...
– Exploración
– Abdomen rígido
– Bloomberg positivo
 – Genitales externos enrojecidos
– Speculum muestra leucorrea
– Tacto vaginal muy doloroso
– Ecog
– Trat:
– Antibióticos x vía intravenosa de amplio espectro
– Cirugía indicada xra
– Abceso tuboovárico y abceso fondo saco Douglas. (Colpotomía posterior)
– Infecciones de este tipo pueden causar esterilidad
– Tb: algia pélvica: queja continua de dolor
– con frecuente son secuelas de infección pélvica

16-3-09

Menopausia
– Término medio alrededor de los 50 años
– Cese de menstruaciones de manera irreversible
– Causa: pérdida función folicular del ovario.
– Se considera menopausia tras 12 meses de amenorrea
– Menopausia natural
– En condiciones fisiológicas
– Menopausia artificial
– Quirúrgica, radioterapia, quimioterapia.
– Menopausia precoz si antes de los 40 años
– Perimenopausia: Pre post menopausia
– Climaterio

– Clínica
Sintomatología vasomotora
– Atrofia vaginal
– Incontinencia
– Osteoporosis
– Aterioesclerosis
– Trastorno cognitivo.
– Ojo: algunas mujeres compensan déficit de estrógenos convirtiendo andrógenos en estr en grasa periférica.
– De hecho, sólo 10% de mujeres presentan sintomatología perjudicial.
– Terapia estrogénica
– No previene aterioesclerosis
– No previene trastorno cognitivo
– Aumento de riesgo de cáncer de endometrio. (quitar útero?)
– Aumento incidencia cáncer de mama, xro x PG
– Factores de riesgo menopausia
– Gine
– Cáncer
– Mama
– Ovario
– Endometrio.
– Cuello uterino
– Disfunción urogenital
– Otras pat
– Aumento riesgo ACV
– Osteoporosis
– Trastornos cognitivos
– Trastornos del sueño
– Endocrinopatías
– Cutáneas.
– Aprovechar controles ginecológicos
– Orientar sobre tabaco, alcohol, obesidad, diabetes, hipertensión

Tratamiento
– Si tiene útero
– Terapéutica hormonal sustitutiva: habrá que dar PG xra prevenir carcinoma de endometrio: IMPORTANTE
– Estrógenos sólos provocaran proliferación endometrial
– Habrá sangrado xq sólo hay proliferación endometrial, no transf.
– Se le da PG xra compensar.
– Tratamiento “a la carta”: reglar o no reglar?
– Tratamiento combinado con estrógenos y gestágenos, descanso-regla, y otro ciclo.
– Administración puede ser oral, transcutánea, parches, spray...
– Tratamiento con estrógenos xro sin reglar: se mantiene un cierto nivel. Riesgo sangrado “spotting”
– Si no tiene útero
– Pueden tomar estrógenos sólos, y evitar gestágenos: se evita riesgo de cáncer de mama
– Dar dosis mínima necesaria xra que desaparezcan los síntomas
– Duración del tratamiento:
– Probar dejar trat a los 6 meses.
– Si se encuentra bien, que lo deje definitivamente.
– Equilibrio hormonal (en éstas que se compensan y las que lo tienen de por sí): se compensa x lo siguiente:
suprarrenal aumenta síntesis de andrógenos: son metabolizados en grasa periférica y convertidos en Estrona,
que es un estrógeno débil pero compensa. En general necesitan menos tratamiento. Mujeres con poca grasa
compensan poco.
– Efectos secundarios
– Ojo con efectos secundarios sobre la mama
– Mama es hormonodependiente
– Aumento de riesgo de cáncer de mama si toman estrógenos + PG durante más de 5-10 años
– En Europa incidencia de cáncer de mama fue inferior xq el gestágeno americano era distinto: (en europa se usa
PG microlizada, + natural que lo que se usaba en EEUU)

20-3-09
Dismenorrea, síndrome premenstrual
– Gen
– Dolor abdominal o pélvico antes o durante la menstruación
– Primaria: sin patología orgánica
– Secundaria: con patología orgánica
– Endometriosis
– Procesos infecciosos
– Adenomiosis
– Estenosis cervicales
– Congestión peelviana
– DIU
– Esencial
– Incidencia
– No se sabe con precisión
– 52% de las jóvenes. 10% quedan incapacitadas 1-3 días
– Son menores de 20-25 años
– Nulíparas
– Desaparece con primer parto
– Etiología
– Factor psicológico: poco valor. + Conocimiento
– Factor hormonal:
– Se asocia con ciclos ovulatorios
– Aumentot de vasopresina en niveles plasmáticos el primer día de la regla
– Aumento de contracciones disrítmicas
– Se haa descrito hiperprolactinemia, asociada a dismenorrea grave que cedía con bromocriptina.
(consecuencia o causa?)
– Flujo sanguíneo
– Contracción potente provoca colapso venoso e impide salida de sangre
– Síntomas
– No suelen aparecer con menarquia
– Aparecen 1 o dos días antes del inicio de menstruación, continúa durante primer o segundo día
– Dolor agudo en la línea media por aumento de la sínfisis del pubis Otras
 – Lumbago
– Dolor extremidades inferiores
– Cefalalgias
– Nerviosismo
– Náuseas
– Diagnóstico
– Anamnesis cuidadosa, Exploración ginecológica negativa en primaria
– Tratamiento
– Psicoterapia
– Hormonal
– Anovulatorios 3-4 meses
– Endometrio proliferativo contiene el + bajo nivel de PG del cicclo-->antiprostaglandínicos

Alteraciones orgánicas secundarias: tratar

Primaria: información y tratamiento:

– Aines/AHO: si no alivio laparoscopia: si es secundaria: trat espec´´ifico: si es primaria: tra tmédico o quirúrgico:
(sección ligamentos uterosacros, dilat cervical-sólo si estenosis-, resección presacro). nifedipino, betamiméticos,
parches nitroglicerina, psicoterapia.
– Inhibidores PG: ibuprofeno y naprosen(NO en mujeres con úlcera de estómago)

Tensión premenstrual:
– Exageración de cambios hormonales metabólicos, etc... en fase premenstrual
– Se acentúa a partir de los 35
– Síntomas
– 3-7 días antres de menstruación
– 24-48 horas antes: acné. Desaparece 24-48 horas después
– Cefaleas
– Náuseas, vómitos
– Inestabilidad emocional (irritabilidad, depresión
– Edemas: mamas: dolor. Abdomen
– Aumento de peso
– Causa: desequilibrio estradiol Progesterona, con aumento primeros
– Tratamiento:
– Dieta, descanso, ejercicio, relajación
– Dieta: limitar ingesta de sal y agua. A veces dar diurético. Corregir desequilibrio esttradiol PG
– Gestágenos de síntesis 8-10 días antes de menstruación
– Sedantes y tranquilizantess
– Retención de Na y H2O: aumento progesterona.

HEMORRAGIA UTERINA ANORMAL

– Concepto
– Toda hemorragia de origen uterino fuera de fase
– Si no hay causa orgáanica evidente
– HEMORRAGIA UTERINA DISFUNCIONAL
– Dura + de 7 días y/o pérdida superior a 80ml
– Patrón normal 21-35 días, duración 4-6 días, pérdida 20-60
– Causas
– Ginecológica
– Compl aborto
– Patología tracto genital
– traumatismo, infección, lesión benigna/maligna
– Hemorragia uterina disfuncional

26-3-09
Amenorrea
– Ausencia temporal o permanente de la menstruación
– Fisiológicas (premenarquia, embarazo-lactancia, menopausia)
 – Premennarquia: primera regla entre 10-14 años. Si no regla a los 16-18 estudiar xq es malo
–
– Lactancia: de origen hipotal-hipofisario: prolactina inhibe prod hormonas ováricas, ausencia maduración
folicular. Si suspendida lactancia sigue: estudiar.
– Menopausia
– Primarias
– Secundarias
– Si deja de tenerla y superior a seis meses xro inferior a 12: tratamiento
– Función normal
– HT maduro produce GnRh cada 60-90 min
– Adenohipófises que responda al estímulo anterior con descarga de FSH y LH de forma secuencial y variable.
– Gónadas femeninas con una dotación y aparato folicular funcionante en rta a FSH y LH, produciendo estradiol
suficienta xra hacer proliferar endometrio
– Un órgano efector: endometri, que responda a hormonas secretadas x el ovario
– Unas vías excretoras de la sangre menstrual permeables en toda su longitud
– Estado de salud general bueno xra que el organismo se ocupe de funciones reproductoras.
– Etiología muy numerosa
– Alteraciones en cualquier eslabón
– Tb: causas que no se localizan en esos órganos xro los afectan secundariamente.
– Anomalías
– Himen imperforado
– Poco frecuente
– genitales externos normales
– Retención de descamación menstrual en vagina
– Clínica: dolor mensual
– Exploración: himen de color azuladoo
– Tacto rectal: masa que a veces rebasa sínfisis del pubis. Vagina con sangre y útero
– Agenesia parcial o total de la vacina: asociada a útero rudimentario (Rokitansky Kuster Hauser
– Caracteres sexuales secundarios femeninos normales
– Cariotipo 46XX
– Agenesia parcial o total vagina
– ütero no canalizado
– Frecuentemente malformaciones renales
– Feminización testicular
– Intersexualidad/pseudohermafroditismo masculino
– Caracteres sexuales femeninos normales, con mamas bien desarrolladas, con ausencia vello axilar y pubiano
– Vagina ciega que no se continúa con el útero xq no hay
– Gónadas son testículos histológicamente bien conformados
– Testosterona con niveles similares al hombre.
– Pseudohermafroditismo femenino
– Forma más frecuente es el síndrome adrenogenital caracterizado x un déficit congénito de la 21-OH-Lasa---
fallo cortisol---aumento ACTH: grandes cantidades de hormonas androgénicas
– Clíninca
– Fenotipo masculino
– Genitales externos virilizados con aumento clítolis
– Vagina normal
– No útero y anejos
– Disgenesia gonadal
– Ausencia de células germinales en las gónadas
– genitales externos femeninos xro infantiles
– Ggenitales internos femeninos hipoplásiicos
– Cariotipo 45 X0, 46 XX o mosaicos(Mosaicismo, quiere decir)
– Si hay mosaicismo en una gónada: quitar.
– 3 formas
– Turner enanismo infantilismo sexual, indeformación extragenitales femeninas
– Swyer (disgenesia gonadal sin malformaciones ni enanismo
– Rosle: disgenesia gonadal + enaanismo
– Amenorreas de origen uterino
– Secundarias: destrucción endometrio x radioterapia, legrado enérgico, cauterización, infección: tuberculosis
(frecuente)
 – Síndrome de Asherman: adherencias en cueñño uterino x conizaciones, amputaciones y cauterizaciones.
– Menopausa precoz:
– Pérdida del potencial germinal del ovario es muy rápida: amenorrea primaria
– Etiología exacta desconocida
– dos grupos
– Insuf ovárica precoz con dotación folicular: síndrome de Sauvage: Resistancia ováarica a Gnf: folículos
primordiales normales en número xro no están en desarrollo
– Etiología desconcida
– Defecto receptores intrafoliculares xra FSH?
– AC circulantes contra FSH?
– Ooforitis autoinmune: Ac contra estimulación ovario: células granulosa, antiovocitos, anticélulas tecas
– Afecta a otros órganos
– Tiroiditis Hashimoto
– Graves
– Insufficiencia ovárica con deplección de la dotación folicular
– Alt cromosómicas (alt en 2º X)
– Factor yatrogénico
– Castración: radioterapia, quimioterapia
– Infección, parotiditis
– Alt origen metabólico
– Galactosemia, MP
– Origen familiar
– Amenorreas origen hipofisario
– Tumores:
– Benignos causa + frecuente. Malignos son raros
– Adenomas secretores de prolactina
– Microadenomas menores de 1 cm,
– macroadenomas
– Tumores prolactínicos: 7,5% de causas probables
– Síndrome silla turca vac´´ia
– ST está incompleta y cerrada. Espacio penetra en hueco hipofisario y hipófisis queda aplanada y apartada
– Amenorreas hipotalámicas
– Diagnóstico x exclusión
– Clínica
– Pérdida menstrual tras estimulación estradiol y progesterona
– No galactorrea
– Gonadotroinas normales
– Silla turca normal
– Mecanismo producción se interpreta como unaa pérdida de la secreción pulsátil de GnRH y disminución de
niveles normales
– Amenorrea psúiqica
– X desnutrición
– Obesidad
– X ejercicio
– Evaluación
– Valorar nivel de estrógeno endógeno y prolactina basal
– Se administra un ciclo de progestágeno puro sin actividad estrogénica
– PG en solucioon oleosa 200 mg intramural
– Acetato de medroxiprogesterona 10mg oral durante 5 días

27-3-09

PUBERTAD:
– Periodo de la vida en el que aparece un cambio en el ritmo de crecimiento somático, maduración de las gónadas, y el
desarrollo de los caracteres sexuales secundarios
– Comprende
– Aceleración del crecimiento en adolescencia
– Aparición características sexuales secundarias
– Inicio menstruación: menarquia
– Establiecimiento de la ovulación
– Duración media 5-6 años
– Transformaciones físicas, hormonales, metabólicas, comportamiento.
– No acontecimiento aislado
– Inicio
– Ovarios e hipófisis están maduros antes del comienzo
– HT es el que pone en marcha los acontecimientos que constituyen el comienzo. Antes no las produce x estar
inhibido
– Hipotálamo infantil es muy sensible a acción inhibidora de esteroides ováricos
– Cambios endocrinos
– Reactivación del eje HT-hipofisario-ovárico, detenido desde 3-4 mes
– Infancia: HT e hif muy sennsibles a supresión x niveles bajos de esteroides gonadales
– Pubertad: pérdida de esta sensiibilidad extrema.
– Adrenarquia o pubarquia
– Meses después de desarrollo mamaro
– Precede a telarquia
– Inducido x andrógenos suprarrenales
– Telarquia: 2º signo
– 10-11 años. Tardan 2 o 3 años. Grados Tanner
– Aceleración crecimiento: primer signo puberal
– V crecimento prepuberal:4-6 cm año
– Pubertad: pico casi el doble. Estirón a los 12 años
– Luego disminuye.
– Pubertad precoz
– Aparición mamas o vello pubiano antes de los 8 años, menstruación antes de los 10
– Causaas
– Idiopática: la + frecuente
– Maduración prematura Hipotalamo
– Causa desconocida
– Edad ósea y talla superior a la media, xro sólo x unos años (Cierre epífisis. Talla fina normal o x debajo de lla
media, Extremidades inferiores algo cortas en rel a tronco
– Diagnóstico x exclusión
– Lesiones cerebrales
– Tumores: craneofaringioma, gliomas, hamartomas
– Encefalitis, meningitis, hidrocefalia, traumatismos
– Tumores productores de estrógenos o gonadotrofinas
– Tumores de la granulosa
– Tumores de la teca
– Cariocarcinomas
– Teratoma
– Disgerminoma
– Quistes foliculares
– Síndrome de Albrigh o displasia fibrosa poliostótica
– Lesiones óseas quísticsa
– Pigmentación de la piel
– Desarrollo sexual precoz
– Hipotiroidismo
– Al producir secundariamente hiperfunción hipofisaria con aumento TSH
– Clínica
– Desarrollo mamario
– Vello pubiano y axiar
– mnestruación
– Antes del tiempo señalado
– verdadera
– Hormonas se producen en las gónadas
– Pseudo: fuente es extragonadal (tumores)
– Diag:
– anamnesis
– radio cráneo
– EEG
– Radio mano muñeca
 – Estrógenos, Gn
– Estudio función tiroidea
– estudio cetoesteroides corticoesteroides
– Cliclo bifásico
– Trat
– Etiológico
– Evitar cierre precoz epífisis
– Suprimir reglas ya iniciadas
– Adm gestágenos: medroxiprogesterona, depósito, 400 mg/m, 3 meses, 400 mg/m cada 3 meses
– cada 10-12 años
– Hasta que cierren epífisis
– Puertad retardada:
– Ausencia caracteres sexuales o menstruación entre 16-18 con normalidad potencial de sistema hipotálamo hipófisis,
ovario
– Exploraciones simples
– Si lesión orgánica: tratamiento y diagnóstico independiente de la edad (tumores, disgenesias gonadales
– No tratamiento hormonal antes del diagnóstico seguro.
– Influencia del peso corporal:
– Si masa corporal es muy baja pueden no tener la regla nunca o dejar de tenerla. Peso crítico 48 (varía)
– Factores
– Malnutrición
– Crecimiento lento antes y después del parto
– Gemelas
– Entrenamiento deportivo
– Tejido magro
– Por cada año de entrenamiento anterior a la menarquia, se retrasa 5 meses
– Factores medioambientales: antes en zonas rurales.
– Diagnóstico diferencial pubertad tardía
– Retraso constitucional
– Hipogonadosmo hipogonadotropo
– Insuficiencia gonadal primaria
– Síndrome de Turner y variantes
– Disgenesia gonadal

30-3-09

Diferenciación sexual: está bien en el libro rosa (dice)

– Comienza con la unión de los gametos masculino y femenino y temrina con la educación sexual y el papel que a este
respecto asuma el sujeto a lo largo de toda su vida
– Sexo genético
– XX o XY: establecido desde fecundación del ovocito x el espermatozoide
– Sexo gonádico:
– Condicionado x genético
– Testículo XY
– Ovario XX
– Sexo fenotípico
– Depende de secreción de hormonas masculinas y femeninas, y de receptores de las mismas en órganos diana
– Sexo civil o educacional
– De acuerdo con el que han sido inscritos en registro civil. Genitales externos
– Sexo etológico/Rol sexual: Adoptado x el sujeto y con el asignado al nacer o con la educación recibida. Puede variar a
medida que el sujeto se desarrolla x diversas influencias.
– Existencia de una discrepancia entre dos o más factores: intersexo
– Identidad sexual anómala
– Cromosomopatía
– Disgenesia
– Diferenciación errónea de genitales
– Alteración desarrollo puberal (trast hormonal)
– Alteracion hipotálamo cerebral (alt psicosexual)
– Gónada adquiere características morfológicas: a partir de séptima semana
– Factores determinantes del sexo
 – Gónada diferenciada: ovario/testículo--> determinantes presentes en cromosomas sexuales
– Cromosoma Y imprescindible xra diferenciación testicular
– Si no: desarrollo femenino
– TDF presente en brazo corto Y
– SRY: región determinante de sexo masculino
– Disgenesia gonadal: clasificación fundamental, dice
– Trastorno en diferenciación de las gónadas
– Histología
– Ausencia células germinales
– Ningún ttipo de folículos
– Solo estroma
– No secreción estrogénica--->amenorrea primaria
– clasificación
– Gónada disgenética: Turner
– Disgenesia gonadal pura o mixta
– Gónada masculina y femenina: hermafroditismo verdadero
– Gónada normal femenina: pseudohermafroditismo femenino
– Con hiperplasia adrenal
– déficit 21-hidroxilasa, déficit 11-arriba-hidroxilasa, déficit 3-arriba-ol
– Deshidrogenasa: sin hiperplasia adrenal: hormonas exógenas o tumores virilizante durante gestación
– Gónada normal masculina: pseudohermafroditismo masculino.
– Síndrome de insensibilidaad a andrógenos
– Síndrome de turner
– Cariotipo XO, puro o mosaicismo
– Fenotipo
– Talla baja
– infantilismo sexual
– Pterigium Colli
– Cubitus valgus
– Gónadas rudimentarias o cintilla blanca
– Clínica
– 90% son abortivos
– 1% 1/2500-5000 niñas vivas
– Hipocrecimiento
– Consultan como media a los 12 años
– Peso al nacer 2500 g
– talla baja, crecimiento lento a partir de l 2º-3º año de vida
– Pubertad:
– No desarrollo mamario
– No menarquia
– Talla siempre inferior a 1,5
– Exploración
– Aparato genital cintillas o cordones blancos, sin elementos germinales
– Vagina, útero y trompas infantiles
– Endometrio atrófico
– Genitales externos infantiles
– A veces hipertrofia del clítolis si mosaico XY
– Cara
– Hundimiento mentón
– Paladar ojival
– Orejas grandes de implantación baja
– Otitis crónica, hipoacusia, apariencia de deficiencia mental (xro no tienen)
– Estrabismo
– Cuello corto y ancho
– Piel: queloides
– Osteoarticulares
– Retraso edad ósea
– Acortamiento 4º metacarpiano
– Osteoporosis
– Cubitus valgus
 – Tórax en escudo
– Cardíacas: raras
– Coartación aórtica
– estenosis mitral
– CI: normal y disminuido
– Estrógenos bajos, gonadotropinas altas
– Diagnóstico:
– Prenatal: higroma quísticocervical
– RN: edemas distales, dismorfia facial, cariotipo
– Pubertad: amenorrea primaria

– Disgenesia gonadal pura

– Desarrollo gonadal anómalo
– cintillas sin células germinales
– Cariotipo 46 XX o XY
– Fenotipo femenino normal
– XX
– Estatura normal o alta
– Fenotipo femenino pero hipoplásico
– Amenorrea primaria
– Sordera
– IR
– HTA
– Microcefalia, deficiencia mental
– XY: Swyer
– Fenotipo femenino normal
– Desarrollo mamario parcial
– Aumento gonadootroinas
– Andrógenos normales
– Estrógenos bajos
– Genitales externos femeninos
– ütero y trompas
– 20-30% umores
– Etiología
– Alteración TDF
– Delección brazo corto del Y /(SRY)
– Aumento gonadootroinas
– Andrógenos normales
– Estrógenos bajos

– Disgenesia gonadal mixta

– 45 X, 46 XY
– Aspecto femenino
– Ambiguedad sexual al nacer
– Gónadas con algo de t testicular
– Cuadro clínico dependerá de cantidad de tejido testicular presente y de que este sea uni o bilateral
– Tratamiento
– Hormona de crecimiento si v de crec es menor a 5cm/año
– Ttrat hormmonal sustitutivo: a partir de 12-13 años
– Operaciones plásticas

– Hermafroditismo verdadero
– T ovárico con folículos, t. testicular con túbulos seminíferos
– Clasificación:
– Unilat: ovario o testículo normal en un lado, ovoteste en otro
– Bilat: ovotestes en los dos lados
– Laterales: ovario en un lado, testículo en otro
– 60% 46 XX, 15% 46 XY, 25% mosaicos
 – los XY
– 40% tienen mestruaciones
– Al nacer se identifican como hombres
– pubertad: crecimiento mamario
– Ovarios: intraabdominal
– Testículos: hernias inguinales: varones estériles
– Diagnóstico: biopsia
– Tratamiento: cirugía correctora
– Pseudohermafroditismo femenino
– Genitales externos masculinos
– Ovarios y cariotipo XX
– son más frecuentes que los vverdaderos
– Fisiopat: exceso hormonas masculinas: entre 9-15 semana de gestación han sido expuestos
– 3 cuadros
– Hiperplasia suprarrenal congénita
– Aumento síntesis andrógenos
– Aumento de tamaño de la glándula suprarrenal
– Exceso andrógenos causa masculinización gen externos xro conductos no se alteran
– Déficit 21-hidroxialasa
– Clínica
– Depende de la variedad del déficit. Grados de virilización
– Ambiguedad de geniotales externos
– Clítories aumentado de tamaño
– Diversos grados de fusión labioescrotal
– fomras graves: piierde sal con hipo-hipercaliemia
– H
– Déifict 11-hidroxilasa
– Hermafroditismos femeninos sin Hiperplasia suprarrenal
– Admn a la madre de sust durante menstruación
– Grado masculinización dosis dependiente
– NO sufren virilización progresiva
– Pubertad, menstruación, fertilidad
– Luteomas del emberazo
– Androblastomas
– Adenomas SR maternos y fetales
– Pseudohermafroditismo masculino
– Testículos
– 46 XY
– Fenotipo en deacuerdo de esto x deficiencia testosterona
– Clasificación
– Defectos síntessis

2-3-09

Esterilidad
Def: pareja que no consigue hijos tras un año de relaciones sexuales normales

Infertilidad
Se queda embarazada xro lo pierde

Frecuencia:
15% de las mujeres no consiguen embarazos en el primer año

Etiología
– Factor masculino: 25%, xro elevándose xq disminuye calidad del semen:
– Tb, alt anatómicas
– Tb: impotencias: algunas orgánicas xro la mayoría son psicológicas
– Azospermia: falta de espermatozoides: causa más frecuente: paperas
– Oligospermia
– Astenospermia: eyaculado con nº suficiente de espermatozoides xro con mala movilidad
 – Necrospermia: están muertos
– Malformaciones espermáticas
– Etiologías
– Paperas
– Déficit FSH y no estímulo testículo. Suele ser general. Si es específica:
– Obstrucción conducto deferente
– Orquitis (p ej: tuberculosis genital. Poco frecuente)
– Vasectomía y lig trompas
– ojo: en hombre sigue habiendo prod continua tras eso. Producción contínua se extravasa, y puede dar
problemas inmunológicos con el tiempo: poco reversible
–
– factor femenino
– alterac
– Anovulación
– Insuficiencia hipofisaria:
– Insuficiencia ovárica: FSH y LH altas, estradiol bajo
– No rta a FSH: FSH y LH normales, Estradiol normal
– Se averigua x determinación hormonal: día 3 del ciclo
– Ojo con obstr tubárica, x ej: sinequias tuberculosas
– Alt endometrio
– Ciclo anovulador: no hay transformación secretora
– Tb: alteraciones vaginales
–

– Ambos

3-4-09
• + esterilidad

– Diagnóstico esterilidad origen masculino

– Ver calidad del semen
– test poscoital: alteeraciones espermáticas y del moco
– relación sexual a mitad del ciclo coincidiendo con ciclos ovulatorios. Dos horas después la mujer se
levanta, se viste, y va a la consulta. En la consulta se coloca un speculum limpio y con una pipeta se toma
una muestra del fondo vaginal y se deposita en un porta. Después se toma una muestra del inteiror del cuello
uterino con una pipeta o pinza larga, y se toma una muestra de moco, medimos la filancia del moco
– Se mira en el microscopio el nº de espermatozoides x campo en el fondo vaginal, y sus cualidades
(movilidad, etc...).
– Esterilidades de origen inmunológico: si ves muchos espermatozoides xro todos inmóviles y aglutinados en
el moco: hacer seminograma xra descartar necrospermia
– Seminograma: sólo la calidad del semen del individuo
–
– Exploración testicular
– Diagnóstico esterilidad mujer
– Exploración útero
– Diagnóstico de ovulación.
– Si mujer joven con ciclos regulares: casi seguro que sí
– Si cliclos raros, baches, etc...: confirmar
– Diagnóstico x
– Det hormonales
– Ecografía
– Trompas: permeabildad o no tubárica
– Histerosalpingografía
– Sonohisterosalpingografía
– Laparoscopia
– comprobar si tiene cuerpo lúteo
– comprobar factor peritoneal en relación a trompas
– Test de Hilsegman: se inyecta azul de metileno en útero y con el laparoscopio se comprueba que pasa
 – Tratamiento: etiológico
– Hombre con esterilidad: FSH y citrato de clomifeno xra estimular espermiogénesis
– Hay que fundamentarlo (p ej: biopsia testicular) xq es caro y largo
– Mujer
– Ovulación: inducción x FSH/LH
– FSH: problemas x exceso o defecto.
– Exceso: desarrollos foliculares múltiples--->embarazos múltiples
– Antes de FSH dar análogos GnRH xra inhibir función hipotálamo-hipofisaria: así ovario está sin
estimulación endógena: amenorrea ovárica. Iniciar entonces trat con FSH.
– En casos de mujeres con ligadura de trompas que quieren recuperar: microcirugíaa
– Si se ha cargado las fimbrias y ha cortado un cacho de trompa: inarreglable.

24-4-09

HPV y papiloma

– responsible cáncer cuello de útero y de verrugas genitales

– Alta incidencia
– Vulva, vagina, cuello del útero
– neoplasia intravaginal
– Neoplasia intracervical
– Neoplasia intravulvar.
– Distintos grados: CYN 1, 2, 3 .:(CYN equivalente a estadíos de displasia.3 es microcarcinoma)
– Origen de éstas enfermedades está en HPV. Genotipos + oncogénicos son el 16 y el 18
– 70% de los cánceres de cuello de útero tienen esto como origen.
– HPV serotipos 6 y 11 están relacionados con el desarrollo del papiloma genital
– Cáncer de cuello de útero: varía según la región.
– Este de Europa, asia, áfrica: mayor incidencia
– HPV es necesario xro insuficiente xra enfermedad
– Cofactores
– otras ETS (chlamydias, tricomonas...) e infecciones sobreañadidas en general
– tabaco
– contracepción hormonal durante + de 5 años
– EL 90% de las lesiones se curan solas en 1-2 años si se suprimen cofactores.
– Si persisten: cronificación---->cáncer
– Trat lesiones
– Cyn 2 y 3
– Electroconización
– Con electrobisturí, anestesia local, ambulatoria.
– Aplicabilidad depende de profundidad lesión
– Se recomienda colposcopia y cit vagina cada 3 meses el primer año

27-4-09
– Métodos artificiales de planificación familiar
– (la va a colgar)

FALTA CÁNCER DE OVARO??

Juraría q no vino

7-5-09
– Cáncer de vulva
– Edad media 70 años
– 20% menores de 40
– Carc in situ: 35-40 años
– Etio
– No factores específicos
– Rel con ets
– Condiloma acuminado
– granuloma inguinal
 – Linfogranuloma venéreo
– HSV2, HPV6,11,16,18,33,34,42
– Epi
– Distrofias vulvares prog a cáncer.
– Alrededor 2-4%
– asoc a atipia
– Hiperplasia cél escamosas mayor riesgo q liquen escamoso
– Liquen escleroso asoc a más de 50%
– Factores pron
– Displasia vulvar
– NIV-III+HPV (edad joven, prog invasiva menor
– NIV-II sin HPV: mayor edad, mayor prog invasiva
– Antecedentes cáncer de cérvix
– Otros factores: diabets, HTA, obesidad
– Tipos
– I
– + jóvenes <55
– HPV-HR relacionado
– No asoc con lesiones vulvares neoplásicas
– NIV basaloide/verrucoide
– Ca no queratinizante
– Mejor pron
– II
– Mayores, no HPV rel
– Asoc a lesiones vulvares no neoplásicas
– NIV simple
– Carc queratinizante
– Peor pron
– Clínica
– Prurito de larga evol (45%)
– Tumoración genital
– Otros
– Escozor o quemazón genital miccional (23%)
– Hemorragia (14%) ulceración (14%)
– Disuria (10%(, leucorrea (8%), nódulo ingle
– 2/3 pacientes síntomas >6 meses
– Mec extensión
– Crec x extensión local y estruct vecinas
– Vía hematógena: casos avanzados y recurrencias
– Vía linfática: de inguinales y superficiales a pronfundos, de profundos a pared pélvica. Ojo: 10% gg prof
positivostienen superf negativos
– Histología
– Escamoso: 86%: el más importante con mucho.
– Diagnóstico:
– Biopsia dirigida
– Estadiaje: exploración clínica, (TAC, cistoscopia) y hallazgos quirurgicopatológicos
– G centinela: no estánar
– Estadificación
– Basada en estadificación quirúrgica TMN
– tamaño tumoral
– Estado histológico de los gg
– enf metastásica
– Tb: FIGO (nueva del 2009)
– Estadios II y parte del III=II
– Nº y morfo gg = III
– FIGO/TMN
– I(T1N0M0): llimitado a vulva o periné, menos de 2 cm
– Ia: inv estromal menos de un mm
– Ib: inv estromal más de unmm
– II: T2, N0M0
 – Extensión máxima a uretra inferior vagina o ano. Cualquier tamaño, xro no adenopatías
– III(TeN0M0/T1-2-3 N1M0)
– Cualquier tamaño y extensión a uretra vagina o ano. Adenopatías inguinales: 1
– IIIa, b o c (no ha precisado)
– IV-A(T123N2M0/T4N012M0
– Uretra superior, mucosa vesical o rectal, pelvis óseas. Adenopat inguinales fijas o ulceradas
– IV-B: cualquier T/N con M1 (metástasis gg pelvis o a distancia)
– Pron x gg linfáticos
Estadios figo I-II-III-IV 10, 26, 64, 89
Tamaño lesión menos de 1 vs más de 2 13-24
Grado 1 2 3 15-20-45

–
– Factores pron
– GG inguinales:
– si 1-2 0% invasión pélvica
– si más de 3: riesgo elevado
– Invasión espacio linfovascular
– Patrón recurrencia según gg inguinales o márgen resección
– margen resección: más de 8 mm 0% recurrencias. Más: 22%
– 1-2 gg afectados: vulva 6%, ingle 3%, pelvis 0%, sist 4%
– más de 3: 33, 33, 44, 65
– Trat
– carc in situ: excisión local ampliada o vulvectomía superficial
– microinvasión (menos de 1mm, menos de 2 cm, gg neg: excisión local amplia: 1cm, márgen y subcutáneo
profundo
– Invasivo más de 1mm: t1-t2, gg neg
– lateralizada:
– excisión radical local.
– Linfadenectomía inguinal ipsilat profunda
– No lateralizada (hay q cortar más cosas)
– Vulvectomía radical o excisión radical local + linfadenectomía inguinal bilateral. (h
– Manejo según GL
– gg negativos: no más trat
– 1 positivo: linfadenectomía contralat. Si negativa no mas trat. Si positiva RT inguinal bilat y pélvica
– >2: linfaden contralat
– Enfermedad localmente avanzada: T3-4 yo N+ clínicamente
– individulizar
– Vulvectomía radical
– anovulvectomía
– exenteración pélvica
– QT+RT o RT-->cirugía
– GG centinela
– Melanoma maligno de vulva
– Epi: 2º más importante
– Edad 65 años
– factores pronósticos
– Breslow: mm de profundidad
– Rel con metástasis gg (<0,76 0% metástasis. -->1,5 5%)
– Supervivencia: rel con Breslow: (<0,76 96%, 076-15: 71%-...
– Manejo
– Breslow menos de 1mm
– excisión local amplia: 1cm, margen lat, y profundo
– IEV +: linfad inguinal
– Tb se puede aplicar el gg centinela
– Breslow +: excisión local ámplia
– si gg afectos: RTPE, IFN alfa, 2b
8-5-09
– Cáncer de cervix
– Epi
– Sigue siendo un prob mundial
– Incidencia ha caído en 50% dessde inicio diag precoz.
– 8,5/100k (españa). 10 (europa
– El más frec de los tumores genitales del mundo (11,6)
– Edad media 52 años. Distrib bimodal con picos 35-39 y 60-64
– Carc escamoso: 90%
– Más frecuente en estrato socioeco bajo
– Comp sexual: edad precoz y nº de compañeros sexuales son factores de riesgo
– Más factores
– marido con carc pene o próstata
– Inmunosup crónica
– Tabaco (+ de 5 cig día >20años
– historia inf HSV2
– HIV
– ACO largo plazo (>5a)+HPV
– HPV es el factor + imp
– Clínica
– Sangrado genital 80-90%
– Postmenopausia 46%
– Reglas anormales 20%
– Coitorragia 10%
– Leucorrea, dolor, edema MMII
– Adenopat inguinal, supraclavicular
– Asintomática (examen preventivo)
– Diag
– Citología, colposcopia. BIOPSIA
– Colonización cervical. Legrado endocérvix
– Estadiaje
– EBA, cistoscopia, rectoscopia, TAC, RM, UIV, PET, linfografía
– Estadios Figo
– Ib: lesión limitada al cérvix o preclínica >Ia2
– Ib1: menor a 4cm
– Ib2: mayor a 4cm
– Iia: vagina <2/3superiores..
– II-b afecta a sist paramedial
– IIIb: extensión a pared pélvica o hidronefrosis o riñón no funcionante
– IIIa1/3 inf vagina (no p pélvica)
– Iva: extensión a recto o vejiga
– Ivb: extensión a órganos distantes o fuera de la pelvis verdadera.
– TOst: MIRAR
– Local x crec exofítico o infiltrante
– Embolismo linfático: parametrio y linfáticos pared pélvica
– G pélvicos->I común--> aorta--->claviculares
– Metástasis vasculares
– Tb: lig vesicouterinos-->vejiga
– Lig uterosacros-->recto
– Factores pronósticos
– Metástasis linfáticas pélvicas (nº= sup 5 años)
– Ilíaca común 25
– unilat/bilat 7040
– Nº gg: 0/>3: 80/29
– Tamaño: I-IIa: <4cm/>4cm: 92-47
– I estroma +10 vs -10: 96-68
– IELV + - 92 68
– Grado 1 y 2 vs 3: 82-68
– Tipo hist (adenocarc, adenoescamoso, cel peq)
– Parametrio +, borde bag, edad menos 35, HPV 16/18...
 – Estadios: a más peor
– Trat:
– Carc in situ: conación o histerectomía (edad y fertilidad
– Estadio Ia: Conación:
– margenes negativos, IEV neg, LEC neg, deseo fert: nada más
– Idem, no deseo fert: histerectomía
– Márgenes + xra inv, o CIN-3, o IELV+, LEC +: HR tipo II y linfadenectomía pélvica
– Ia2: HR tipo II + L pélvica
– Ib1: y Iia <4cm: HR tipo 3 + LP
– IELV, márgen estrecho, I estroma >10mm, >1gg, parametrio afectado, márgen vaginal afectado
– RTPE + BT +- QT concomitante
– Nuevos conceptos
– Laparoscopia
– Presentación nervios
– Preservación fertilidad
– Gg centinela
– Radicalidad parametrial individualizada: hay 1-2% sin gg afectados y con afectación parametrial, xro en el resto
no
– Traqueletctomía radical vaginal
– Traquelectomía radical abdominal: Ia2-Ib1<2cm
– Trat enf localmente avanzada
– Cualquier enfermedad mayor a 4 cm
– RTPE +BT + QT concomitante (CDDP semanal)
– Si RC subóptima: cirugía
– Exenteración pélvica en Iva central
– Ivb : RTPE y QT sistémica

11-5-09

– Miomas: Tema de examen

– Def:
– Tumor benigno m liso útero
– 25-77% tienen.
– Indicación + frec de histerectomías
– 60-80% asint
– Epi
– Aparecen al final de edad reproductiva
– + frec en negros
– Estímulo x estrógenos y pg. Disminuyen en menopausia
– Aumentan riesgo: menarquia precoz, obsidad, aumento acción estrógenos y progesterona
– Disminuyen reisgo: multiparidad
– Patogenia
– factores hormonales: lo ppal
– Aumento de R estrogénicos y de progesterona, q estimulan miocitos, fibroblastos y matriz extracelular
– Análogos Gn-RH, disminuyen esteroides, y por lo tanto la clínica y el tamaño de los miomas
– Origen unicelular
– Factores de crecimiento
– TGF-Beta-3: estimulado x progesterona
– Elimina efecto mitogénico de otros factores, favorece prol fibroblastos. (nota xra mi mismo: o sea q sí
inhibe CM de otros tejidos?)
– Aumenta el TIMP (inhib metiloproteasas)
– Fármaco pifenidona
– Angiogénesis: FHF, VEGF
– Alt cromosómicas
– Cr 7 miomas pequeños
– Miomas submucosos: pocas alt
– Tranlocaciones
– Anatomía patológica
– Macro:
 – Localizaciones
– Intramural, submucoso, subseroso
– Pediculados o no
– Degeneraciones
– Necrosis hemorrágicas, isquemia hidrópica, grasa, mixoide, quística, mucoide. Calcificación el más
frecuente
– Miomas no dan sarcomas. El sarcoma es sarcoma desde el principio. (diag erróneo si parece lo contrario
– Micro
– Células de mayor tamaño y número q forman haces entrelazados de miocitos fusiformes, habitualmente
sin mitosis.
– Clínica
– Hemorragias: hemorragia genital ppal síntoma (1 de 2)
– Dolores: algia pélvica ppal síntoma
– Síntomas compresión
– Problemas reproductivos
– Miomas subserosos se pueden anclar en ligamentos y dar hidronefrosis
– Embarazo y mioma
– Frecuente
– Aumento tamaño en 1er trimestre
– Disminuye al principio y al final
– Compl: abortos, prematuridad, rotura mb, abruptio placentae, CIR
– Diag
– Clínica y tacto bimanual
– Eco transvaginal o transabdominal
– TAC o RM no utilizado
– Urografía, eco renal
– Histeroscopia
– Biopsia: edad avanzada, carc endometrio. Ovulación?. Es lo único q diferencia mioma de sarcoma.
– Biopsia endometrio: cuando se sospecha q puede haber patología
– D dif
– Sarcoma
– pólipo endometrial
– Adenomiosis
– Tumores sólidos de ovario
– No se hace resección si dist entre mioma y ?? es menor a 6 cm
– Trat
– Conducta expectante si asint
– Si sint
– Análogos de GnRH
– Cirugía
– Miomectomía,
– histerectomía
– Nuevos fármacos
– Antiprogesterónico: RU-486
– SERM
– antiangiogénico: IFN-alfa
– Análogos de la somatostatina
– Inhibidores IGF-Beta
– Pirferidona
– Trat: de crecimiento rápido
– Cirugía si postmenopáusica
– Sintomáticos: mayor de 12 semanas, compr org vecinos, abortos repetición, esterilidad, hemorragiaque no
ceden...
– Embolización: indicado si sint ppal es hemorragia y es menor de 10cm de tamaño
– A corto plazo buenos resultados. Riesgo de esterilidad
– Miolisis: ultrasonidos, crioterapia, láser
– Sarcomas uterinos
– Son muy raros (menos del 1%)
– único factor de riesgo conocido: antecedentes de radioterapia y tamoxifeno
– Progresión clínica rápida. Pronóstico muy malo
 – Clasificación
– Miometrio: leiomiosarcoma (27%)
– Endometrio
– Carcinosarcomas o TMMM (30%)
– Sarcomas estroma endometrial (26%)
– Adenosarcomas
– Prol:
– Infiltr miometrial y extensión local
– Diseminación hematógena y linfática
– Clínica
– Hemorragia genital
– Dolor pélvico
– màs frec en postmeno q en premeno
– Diag:
– Legrado uterino: 90% de los TMM, 5% de los LMS y de los SEE
– Histerectomía, miomectomía
– LMS: 1%
– Pronóstico
– I: LMS 48, SEE 75, Carcinosarcoma 50%
– II: LMS 60, SEE -, carc 15%
– III: 0, 15
– Estadiaje
– Trat
– Cirugía: HTA + DA, lavados peritoneales, oemtectomía, linfadenectomía
– RT: valor controvertido: mejora control local, no fallos a distancia
– Quimio: vaios agentes activos: ADR, CDDP, IFX, DTIC TXL, gemcitabina

15-5-09
– Cáncer de endometrio
– Gen
– El más frecuente de los cánceres genitales
– Aumenta con la edad
– Predominio postmenopausia
– Edad media: 58 años. 2-5% en menores de 40
– Fact riesgo
– Obesidad
– Nuliparidad
– Menopausia tardía
– Diabetes personal
– RT pélvica, HTA, consumo grasas
– Estrógenos en menopausia: 2-5 años. Progesterona protege
– Anovulación crónica
– Tamoxifeno
– Condiciones hereditarias: portadoras gen cáncer colorrectal hereditario no ligado a poliposis (Lynch 2)
– Hiperplasia endometriaL: prol endometrial no fisiológica ni invasiva con upatrón morfológico de glándulas de
formas irregulares y tamaño variable
– Hiperplasia endometrial
– Simple sin atipia
– Compleja sin atipia (hiperplasia Adenomatosa)
– Simple atípica
– Compleja atípica (Hiperplasia adenomatosa con atipia)
– Riesgo de cáncer:
– Simple: 1%
– Copleja 3,5%
– Atípica 46,2%
– Cáncer de endometrio asoc a tamoxifeno
– Tam:1.52
– Tam >5 años: 4,06
 – IMC>28: 2,06
– Cáncer de endometrio tipo 1
– Células endometriales normafles pasan a hiperplsasia simple x hiperestrogenismo y otros factores.
– Luego factores como MIN, mut K-ras, mut PTEN lo hacen pasar a adenocarcinoma endometrioide Grados 1-2
– Pérdida p16 o mut p53 lo lleva a adenocarcinoma endometrioide de grado 3
– Cáncer de endometrio tipo II
– Se parte de endometrio atrófico o con pólipos quísticos
– La mutación de p53 lo lleva a carcinoma endometrial intraepitelial.
– La ´perdida del p16/LOH1p/HER2/neu en CEI lo lleva a carcinoma seroso o de células claras
– Clínica general
– Asint 1-5%
– Sangrado postmenopáusico: 75%
– Cantidad no igual a gravedad. A m´sa edad más probable
– Leucorrea sanguinolienta o purulenta
– Dolor pélvico
– Trastornos menstruales (reglas mayores o más frecuentes)
– Pronóstico
– Tipo I: hiperestronismo, hiperplasia, más joven, bajo grado, endometrioide, estadio 1-2 más de 80% de
supervicencia
– Tipo 2: mayores, peor pronóstico
– Clasif histológica: HA PASADO MUY RÁPIDO. Probablemente poco importante
– Adenocar
– Mec extensión
– Crec lento de una masa exofítica
– Invasión miometrio subyacente, istmo, cérvix
– Diseminación hematógena
– Diseminación linfática: pélvica, aórtica, inguinal, suburetral
– Peritoneal: transtubárica, inv serosa uterina.
– Métastasis ganglionares
– Cuando no invaden endometrio y estsán bien diferenciados hay poca
– Cuando hay invasión del miometrio mayor al 50% o hay poca dif, aumenta. El mayor factor es la invasión del
miometrio. Menos de 50%: poco. Más de 50% bastante.
– Factores pronósticos: NO SABER CIFRAS, SABER EN TÉRMINOS GENERALES
– Tipo histo en supervivencia
– Endometrioide: 85-90%
– Serosopapilar 69%
– adenoescamoso 53% (grado 3)
– Células claras: 40%)
– Tamaño: menos de 2cm: 6%, más de 2cm%: 21% metastasis
– Factores pronósticos biológicos (poco imp)
– DNA: ploidía
– Rec hormonales: RE/RP
– Oncogentes
– Geenes supresores
– Genes rep DNA
– Diag:
– enfermedad
– Biopsia endometrial, histeroscopia
– Estadío
– Expl clínica
– Expl complementarias: TAC-RM
– Estadificación quirúrgica
– Estadíos
– IA: limitado al endometrio o invasión de menos del 50%
– IB: invasión igual o mayor al 50% endometrio
– IIB: invasión glandular endocervical estadio I
– IIIA: afectación serosa o anejos
– IIIB: metástasis vaginales o afectación parametrios
– IIIC1: metástasis pélvis
– IIIC2: metástasis aórticas con o sin pelvis (peor pron)
 – IVA: invasión mucosa, vejiga y/o recto
– IV:B: metástasis a ddistancia, incluyendo intraabd.
– Trat
– Estadío I
– HTA (histerectomía?) + DA + estadificación
– Expl abdomen
– Lavado peritoneal
– Omentectomía (serosopapilar)
– Estudio i.o. (factores reisgo)
– I miometrial>50%, grado, cérvix, etc...
– Si algún factor da positivo: linfadenectomía pélvica-aórtica
– Estadio II clínico
– Histerectomía radical tipo II + anexectomía + estadificación completa
– Alternativamente: RTPE + braquiteramia --->HT + AB ++ estadificación (aorta-ilíaca común)
– Estadío III clínico (acaba de decir q la spreguntas son en general, “de razonar” MENTIRA. Creo q en general está
enfocado a elegir el trat – agresivo a igualdad de condiciones, es decir q si da la opción y está bien optar x radio o
quimio)
– Individualizar
– Basicamente
– HTA+DA+estadificacion+reducción tumoral (intra-retroperitoneal)
– Si hay masa anexial: cirugía (cáncer de ovario?)
– Si enf parametrial o vaginal: comenzar con RTPE y braquiterapia
– Estadío IV
– A: exenteración pélvica
– B: citorreducción tumoral, enfermedad intraabdominal
– Trat postop
– Estadios II y Iiaa
– Riesgo bajo: Ia y Ib ELV(-)
– NADA
– Riesgo intermedio: Ia, Ib, Ic (G3) o Iia <50 o ELV+
– Braquiterapia vaginal
– Histología desfavorable:
– seroso, papilar, células claras: Similares criterios
– Trat postop
– Estadio Iib: RTPE + braquiterapia abdominal. (Sólo RTPE no es estándar)
– Estadio IIIA: serosa uterina o anejos: RTPE + braquiterapia vaginal
– IIIC1 RTPE
– IIIC2 RTA +-RTPE si gg pélvicos afectados
– IV:
– RT metástasis óseas o cerebro o abdomino pélvica: enf residual microoscopica
– QT: platino, ADR, TXL
– Hormonoterapia: gestágenos (RE y RP)

21-5-09
– Cáncer de mama
– Epi: 180k invasivos año. 250K in situ año. 40K muertos año
– Evolución
– Cél norm
– Lesión visible + alt bioquímica (detección a este nivel está en fase de experimentación)
– Tumor asintomático
– Factores de riesgo MIRAR POR LIBRO XQ VA A TH
– FR: edad mayor de sesenta, ser de EEUU norte europa, haber tenido ya uno, Terapia hormonal sust,
Nuliparidad, estado social alto, primer embarazo más tarde de los 30
– AP
– In situ no atraviesa mb basal
– Ductal: multicéntrico, Van NUYS, trat quirúrgico
– Lobulillar: marcador de enf infiltrante, suele ser bilat
– TRAT: cirugía 30% riesgo de que evolucione a carc infiltrativo
– Clin
– Asimetría mamaria
 – Cambios pezón
– Nódlo mamario
– Secr pezón
– 5% mastalgia
– RM: es lo más sensible, pero muy costosa. No se utiliza xra screening hoy día. Seguimiento xra gente con mut
genes BRCA1 o 2 (alto riesgo cancer mama bilat). Tb: mastectomía bilat profiláctica
– Estadiaje: TNM (mirar, xro dice q no son preguntas concretas.
– T1: menor o = a 2cm
– T1a menor o igual a 0,5cm, t1b en
– Diseminación
– Crec locorregional en mama
– Extensión:
– Edema (piel naranja)
– invasión piel
– nódulos satélites
– Diseminación linf
– axila: niveles I, II, III
– mamarios int
– 22-5-
– Pronóstifco
– Edad
– Estado menopáusico
– Estado general (Karnofsky)
– Intervalo libre e enf
– Estadio TMN
– Anatomopat
– Gg afectados
– tamaño tumoral
– tipo histológico
– Grado tumoral
– Analíticos
– marcadores prol celular (Ki67)
– Capacidad invasiva: Catepsina D
– Oncogenes HER-2
– R hormonales (RP/RE)
– Prot Reg p53
– Trat
– Quirúrgico
– Cirugía conservadora
– Puede ser quitar el tumor, o un segmentoo entero, o un cuadrante entero + RECONSTRUCCIÓN
– Mastectomía
– hoy día se hace Mastectomía tipo Madden: se quita mama, tejido gland, areola pezón y fascia
– Linfadenectomía axilar
– Determina estado gg glinfáticos
– Hacer en carc infiltrante no en intraductal
– niveles BERG 1,2,3
– Morb asociada: linfedema agudo o crónico.
– Prestar atención a gg centinela incluso en intraductal si extenso
– Se quita el primer gg y si es negativo el resto también
– Argumentos a favor
– Infadenectomías: 2 tercios son neg
– Carc mama precoz: screening
– Quimioterapia en tumores pequeños
– Linfadenectomías: morbilidad, estancia media.
– No técnicas de imagen q reflejen estado axila
– Quimio
– Efertib: anticuerpos monoclonales contra tumores oncogen CR2 positivos
– Quimio neoadyuvante: cáncer avanzado
– Coadyuvante: posttrat quirúrgico
– Mejora supervivencia libre de enf
 – Poliquimio
– Ciclos durante 6-8 meses
– Cliclofosfamida, adriamicina, taxol; Tb: anticuerpos monoclonales
– Todos los estadíos excepto menores de 0,5mm
–
– Radio
– RT:
– Siempre en cir conservadora
– Disminuye recidivas locales
– Si afectación cadena gg axilar
– RT externa/braquiterapia
– Ojo con irradiación lado izdo: toxicidad cardíaca
– La idea es dar dosis fraccionadas a lo largo de varios días sobre el lecho tumoral
– Hormonoterapia
– Fármacos antiestrogénicos: Tamoxifeno (ojo: efecto estrogénico débil en útero) Raloxifeno
– En principio en premenopáusicas
– Inhibidores aromatasa (sólo mujeres postmenopáusicas. En premenopausicas inducen ovulación): arimidex
– Lo del CR2:
– Relacionado con factores de crecimiento celular
– Herceptin bloquea receptor, inhibe proliferación
Ej caso
anamnesies
exploración
Eco: nódulo sospechoso
mamograf: lesión sospechosa 2cm
PAAF: carc ductal infiltrante
Gg negativos
Trat: cirugía conservadora y gg centinela.
Gg centinela es positivo
Dar quimio y radio.