ANATOMIA Y FISIOLOGIA.

El páncreas es un órgano aplanado, localizado hacia atrás ligeramente abajo

del estomago.

Páncreas. Se puede clasificar como glándula endocrina y glándula

exocrina. El páncreas del adulto consiste en una cabeza, un cuello y una cola.
La proporción endocrina del páncreas, consiste en un millón de acumulos de
células que se denominan islotes pancreáticos o islotes de langerhas. Hay
tres tipos de células que se encuentran en estos agrupamientos.

 Célula alfa, las cuales secretan la hormona glucagón, que aumenta la

concentración de azúcar en la sangre.

 Células beta, las cuales secretan la hormona insulina que disminuye la

concentración de azúcar en la sangre.

 Células delta, las cuales secretan la hormona inhibidora del crecimiento

somatostatina, esta hormona inhibe la secreción de la insulina y el glucagón.

Los islotes están infiltrados por capilares sanguíneos y rodeados de

agrupamientos de células que reciben el nombre de acinos, que forman la parte
exocrina de la glándula.

El glucagón y la insulina son las secreciones endocrinas del páncreas y se

relacionan con la regulación de concentración de azúcar en la sangre.

Glucagón. El producto de las células alfa es el glucagón, una hormona cuya

principal actividad fisiológica es aumentar la concentración de azúcar en la
sangre. El glucagón logra esto por medio de la aceleración de la conversión
glucógeno en el hígado hacia glucosa (glucogenolisis) y de la conversión en
el hígado de otros nutrientes, tales como aminoácidos, gliserol y ácido láctico.

El hígado entonces libera la glucosa hacia la sangre y aumenta las

concentraciones de azúcar sanguínea. La secreción del glucagón, esta
directamente controlada por las concentraciones de azúcar en la sangre por
medio de un sistema de retroalimentación negativa. Cuando las
concentraciones de azúcar en la sangre disminuyen por debajo de los valores
normales los elementos sensibles químicamente en las células alfa de los
islotes estimulan a la célula para secreten glucagón. Cuando la azúcar de la
sangre aumenta, las células ya no se estimulan y se suspende la producción.
Si por alguna razón el instrumento de retroalimentación falla y las células alfa
secretan glucagón continuamente, pueden aparecer hiperglucemia. El ejercicio
y las comidas (con alto contenido proteico absoluto) aumentan las
concentraciones de aminoácidos en la sangre pueden hacer que se provoque
un aumento en la secreción de glucagón.

Insulina. Las células beta de los islotes producen la hormona insulina, la cual
actúa para disminuir las concentraciones de glucosa en la sangre. Su principal
acción fisiopatológica, es opuesta a la del glucagón. Esta se presenta de
varias maneras: Acelera el transporte de glucosa desde la sangre hacia las
células, en especial las fibras del músculo esquelético. La glucosa que entra
hacia las células depende de la presencia de receptores en la superficie
de las células blanco, también aceleran la conversión de glucosa a
glucógeno, también disminuye la glucogenolisis y la gluconeogenesis,
estimula la conversión de glucosa o de otros nutrientes o de ácidos
(lipogénesis) y ayuda a estimular la síntesis de proteínas.

La regulación de la secreción de insulina al igual que la secreción de glucagón

esta directamente determinada por la concentración de azúcar en la sangre.

Efectos fisiológicos de la insulina

La insulina controla el consumo y la movilización de compuestos energéticos

en el estado postprandial, gracias a sus diversos efectos sobre las células
sensibles a la hormona. Su efecto central es permitir la entrada de glucosa a
las células, en particular del hígado, tejido graso y músculo, para su utilización
ya sea en la vía oxidativa, en la cual da lugar a energía, agua y dióxido de
carbono, o no oxidativa, en la que la glucosa es almacenada como glucógeno
hepático o muscular.

Durante los períodos de ayuno el hígado libera grandes cantidades de glucosa,

independientemente de la presencia de insulina, pero después de una comida,
la absorción intestinal de carbohidratos hace que las concentraciones de
glucosa en sangre aumenten con rapidez y ello estimula la secreción
pancreática de insulina. Gracias a la actividad hormonal, los adipocitos, las
células musculares y los hepatocitos captan la glucosa sanguínea y al mismo
tiempo, se inhibe la secreción de glucagón, de modo que disminuye la
liberación hepática de glucosa.

Sobre otras formas de moléculas energéticas almacenadas, la insulina tiene un

papel predominantemente anabólico o ahorrativo. Es el caso de las proteínas y
de los lípidos del tejido graso. Gracias a la acción de dicha hormona, los
triglicéridos circulantes se fraccionan por acción de la lipoproteinlipasa
liberando glicerol y ácidos grasos libres. A su vez, en el tejido adiposo, la
hormona bloquea la ruptura de triglicéridos por parte de la lipasa sensible a
hormonas, y favorece la síntesis de los mismos a partir de ácidos grasos y
glicerol (efecto lipogénico).

Además, la insulina favorece el transporte de aminoácidos al interior de las

células, estimulando de manera indirecta la síntesis de proteínas; tal fenómeno
tiene lugar en los hepatocitos, las células del músculo esquelético y los
fibroblastos. De otro lado, al menos cuatro diferentes sistemas de transporte de
aminoácidos se activan en presencia de insulina y esta hormona disminuye la
actividad lisosomal, disminuyendo el catabolismo intracelular de las proteínas
en las células musculares y hepáticas

Tabla 1
 Efectos fisiológicos de la insulina
El transporte de glucosa a las células
La captación hepática de glucosa
La captación celular de aminoácidos
La síntesis de proteínas
La síntesis de triglicéridos en los
adipocitos
¯ La neoglucogénesis hepática
¯ La glucógenolisis hepática y muscular
¯ La cetogénesis
¯ La lipólisis en los adipocitos

Transportadores de glucosa

El transporte de glucosa hacia el interior de las células depende de la presencia

en la membrana celular, de moléculas transportadoras de la misma. Hasta la
fecha se han descrito dos grandes tipos de transportadores, unos dependientes
del sodio, que están presentes sobre todo en las células del intestino y el riñón;
su principal característica es la de transportar glucosa contra un gradiente de
concentración, en virtud a un mecanismo de transporte activo.

La otra gran familia de transportadores comprende al menos cinco tipos

diferentes de proteínas denominadas GLUT, que movilizan la glucosa mediante
procesos de difusión facilitada y tienen una amplia distribución en los tejidos:
De estas moléculas, la más importante en la homeostasis de la glucosa es la
proteína GLUT-4, pues no sólo es la principal molécula con capacidad para
responder a la insulina, sino que, a diferencia de los demás transportadores de
glucosa, es almacenada en el interior de las células y en presencia de insulina
se incrementa su translocación a la membrana celular.

Fisiopatología de la diabetes mellitus

El desarrollo de alteraciones del metabolismo de la glucosa, está relacionado

bien sea con la deficiencia de la acción insulínica, con la secreción de dicha
hormona o aparece por efecto de la combinación de las dos. La disminución de
la secreción de insulina obedece a diversas condiciones, por ejemplo la
reducción de la masa total de células beta (en caso de la extracción quirúrgica
del páncreas o a consecuencia de pancreatitis aguda) o a consecuencia de la
destrucción autoinmune de dichas células, fenómeno que ocurre en la diabetes
tipo 1. De manera adicional, algunos defectos genéticos del metabolismo de la
célula b también pueden traducirse en una deficiente secreción de la insulina
en respuesta a estímulos fisiológicos.

En la diabetes tipo 2 el defecto básico es la resistencia de los tejidos periféricos

a la acción de la insulina y en menor grado, una deficiencia relativa de
secreción de la hormona. La mayoría de expertos considera que la resistencia
a la insulina es el fenómeno primario, mientras que la deficiencia de la
secreción, aparece como resultado de la hiperglucemia sostenida y la
sobreestimulación persistente de la célula b.

La resistencia a la insulina bien puede estar genéticamente determinada, como

es el caso de los sujetos con historia familiar de esta enfermedad, o se
presenta como resultado de un exceso de hormonas de contrarregulación (tal
como sucede en los pacientes afectados de acromegalia o feocromocitoma), o
bien por efecto del tratamiento con medicamentos inductores de resistencia a la
insulina.

La diabetes tipo 2 exhibe tres fases bien definidas: en primer término se

presenta un estado de resistencia periférica a la insulina, asociado a cifras
normales de glucemia, pues hay un incremento de la producción de esta
hormona; en una etapa ulterior, a medida que la resistencia a la acción
hormonal es más prominente, la hiperproducción de insulina no es suficiente
para controlar las cifras de glucosa en sangre y, en consecuencia, aparece
hiperglucemia postprandial. Por último, ocurre la insuficiencia de las células
beta y disminuye la síntesis de insulina, de modo que aparece hiperglucemia
en ayuno.

FISIOPATOLOGÍA

La mayor parte de las características fisiopatológicas de la diabetes de tipo I

pueden atribuirse a los siguientes efectos de la falta de insulina:

1. Problemas con los hidratos de carbono: los diabéticos

presentan un metabolismo similar al que se tiene
normalmente en ayuno. Ahora bien, al no haber insulina
suficiente para facilitar la entrada de glucosa en la célula, el
nivel de sangre aumenta, con lo cual la célula se desidrata
por osmolaridad; esto hace que la célula pierda agua para
intentar igualar las presiones osmóticas; en consecuencia,
habrá un Aumento de la osmolaridad en el compartimento
extracelular y por ello, también en la sangre. Hablamos
entonces de la existencia de una hiperglucemia, que puede
llegar a valores serológicos de 300-350 mg/dL.
En el riñón veremos que se produce una glucosuria y es que la glucosa
sale por la orina debido al hecho que la concentración de glucosa en el
plasma sanguíneo supera el umbral renal; esta glucosa que pasa a la
orina arrastra agua osmóticamente, dando lugar a uno de los síntomas
cardinales de esta dolencia que es la poliuria, que a su vez dará lugar a
una deshidratación intra y extracelular,
estimulando el centro de la sed y derivando en una acentuada poldipsia.
Cabe decir también que si la pérdida de agua es muy importante tendrá
lugar unahipovolemia e hipotensión.

2. Problemas con las grasas: cuando no se produce la

captación de
3. glucosa mediada
por la insulina, las células del organismo reaccionan obteninedo energia
 (ATP) de los
ácidos grasos. La sangre se cargará entonces de ácidos grasos y
tendrán lugar una serie de anomalías en el metabolismo lipídico,
favoreciéndose el depósito de lípidos en las paredes de los vasos,
puediendo derivar en una arterioesclerosis.
En el hígado, por otra parte, se estimulará el mecanismo de transporte a
través de la carnitina hacia la mitocondria, que es donde tiene lugar la
beta-oxidación de los ácidos grasos. Los derivados del catabolismo de
los ácidos grasos, los cuerpos cetónicos, saldrán entonces de las
mitocondrias y se irán acumulando en la sangre, dando lugara una
cetoacidosis, cetoacidosis la cual disminuye el pH sanguíneo, cosa la
cual a su vez puede conducir al paciente a una situación crítica de coma
diabético e inclusso a la muerte.

Hay que decir también con respecto al papel de los cuerpos cetónicos
en la fisiopatología de la DMID que éstos al no poder ser captados porr
los tejidos serán eliminados por dos vías:

a. El aliento, que puede causar un desagradable olor a acetona

b. Por la orina, dando lugar a una cetonuria.

La acumulación de cuerpos cetónicos en snagre provoca, por otra

parte, una cetonemia. Como los cetoácidos tienen un umbral de
excrección renal muy bajo, esto lleva a la cetonuria a la cual acabamos
de hacer referencia. Ahora bien, parte de estos cetoácidos serán
excretados en la orina como sales sódicas.

Como consecuencia de la propia acidosis diabética surge la acidosis

metabólica, a la que contribuye por un lado la propia idisincrasia ácida
de los ácidos cetónicos y además, la transformación del cuerpo
cetónico en acetona y ácido beta-hidrobutírico, liberándose protones
que acidifican el medio. A esta acidosis metabólica también ayuda la
transformación de los ácidos en sales, que desplazan protones.

Toda esta degradación lipídica puede provocar pérdidas de peso y

polifagia.

Los trastornos sobre los lípidos pueden provocar fácilmente

hiperlipemias a la vez que una disnea que deriva de una
sobreestimulación del centro respiratorio como consecuencia de la
acidificación del medio interno: respiración de Kussmaul, que dará
lugar a una excrección excesiva de dióxido de carbono.

1. Problemas con las proteínas: disminuye la síntesi de proteínas en los

tejidos, favoreciéndose la proteolisis (se tiene que hacer
gluconeogénesis a partir de los aminoácidos). Ello se manifiesta
clínicamente, en conjunto con las alteraciones del metabolismo lipídico,
en una disminución del peso y una polifagia. La disminución de peso, si
bien es progresiva puede alcanzar un estado crítico que denominamos
“caquexia”.
Ya en última instancia señalar que si la hiperglucemia evoluciona hacia una
cetoacidosis muy extrema, el individuo puede entrar en coma cetoacidótico,
primera causa de meurte entre los pacientes diabéticos no controlados; si bien
es un coma de larga evolución, al que se tarda mucho en llegar, constituye una
evidente urgencia médica. La hiperglucemia puede también conducir a un
coma hiperosmolar, sin necesidad que concurse la acidosis, produciendo
inconsciencia y coma. Como consecuencia del aumento de la viscosidad
plasmática, pueden aparecer microtrombosis, así como coagulación vascular
diseminada. La mortalidad del cuadro alcanza el 50%, a lo que contribuyen los
procesos infecciosos subyacentes y el deterioro general del paciente.

El desarrollo de alteraciones del metabolismo de la glucosa, está relacionado

bien sea con la deficiencia de la acción insulínica, con la secreción de dicha
hormona o aparece por efecto de la combinación de las dos. La disminución de
la secreción de insulina obedece a diversas condiciones, por ejemplo la
reducción de la masa total de células beta (en caso de la extracción quirúrgica
del páncreas o a consecuencia de pancreatitis aguda) o a consecuencia de la
destrucción autoinmune de dichas células, fenómeno que ocurre en la diabetes
tipo 1. De manera adicional, algunos defectos genéticos del metabolismo de la
célula b también pueden traducirse en una deficiente secreción de la insulina
en respuesta a estímulos fisiológicos.

En la diabetes tipo 2 el defecto básico es la resistencia de los tejidos periféricos

a la acción de la insulina y en menor grado, una deficiencia relativa de
secreción de la hormona. La mayoría de expertos considera que la resistencia
a la insulina es el fenómeno primario, mientras que la deficiencia de la
secreción, aparece como resultado de la hiperglucemia sostenida y la
sobreestimulación persistente de la célula b.

4.

La resistencia a la insulina bien puede estar genéticamente determinada, como

es el caso de los sujetos con historia familiar de esta enfermedad, o se
presenta como resultado de un exceso de hormonas de contrarregulación (tal
como sucede en los pacientes afectados de acromegalia o feocromocitoma), o
bien por efecto del tratamiento con medicamentos inductores de resistencia a la
insulina.

La diabetes tipo 2 exhibe tres fases bien definidas: en primer término se

presenta un estado de resistencia periférica a la insulina, asociado a cifras
normales de glucemia, pues hay un incremento de la producción de esta
hormona; en una etapa ulterior, a medida que la resistencia a la acción
hormonal es más prominente, la hiperproducción de insulina no es suficiente
para controlar las cifras de glucosa en sangre y, en consecuencia, aparece
hiperglucemia postprandial. Por último, ocurre la insuficiencia de las células
beta y disminuye la síntesis de insulina, de modo que aparece hiperglucemia
en ayuno.
 COMPLICACIONES.

Se ha demostrado un descenso constante de muertes en pacientes diabéticos,

pero en cambio, ha habido incremento alarmante de defusiones por
complicaciones cardivasculares y renales. Las complicaciones a largo plazo se
han vuelto más comunes a medida que aumenta el promedio de vida de los
diabéticos; las complicaciones pueden afectar casi a cualquier sistema
orgánico.. Las características generales de las complicaciones de la diabetes
crónicas son:

• Enfermedad macrovascular.
• Enfermedad microvascular.
• Neurópata.

Nos enfocaremos a las complicaciones macrovasculares.

Los cambios ateroscleróticos de los grandes vasos sanguíneos por lo regular

se presentan en la diabetes, estos cambios son semejantes a los que se
observan también en los pacientes no diabéticos, solo que aparecen en etapas
más tempranas de la vida. Según las localizaciones de las lesiones
ateroscleróticas pueden haber diferentes tipos de alteraciones
macrovasculares.

Arteriopatia coronaria.

Los cambios ateroscleróticos de las arterias coronarias elevan la frecuencia del

infarto al miocardio (dos veces mas en varones y tres veces mas en mujeres).

Vasculopatia cerebral.

Los cambios ateroscleroticos de los vasos sanguíneos cerebrales o la

formación de un émbolo en cualquier parte de la vasculatura pueden provocar
ataques esquemicos transitorios y apoplejía.

Vasculopatia periferia.

Los cambios ateroscleroticos de los grandes vasos sanguíneos de las

extremidades inferiores aumentan la frecuencia de artereopatia periférica
oclusiva. Los signos y síntomas de la vasculopatia periférica incluyen definición
del pulso periférico y claudicación intermitente. En la forma grave de
artereopativa o cursiva de las extremidades inferiores que, con mucho, eleva la
frecuencia de gangrena y amputacion en diabéticos. La neuropatia y la
deficiencia en la cicatrización, también tienen un papel muy importante en las
enfermedades en los pies en diabéticos.
 PROBLEMAS DE LAS EXTREMIDADES INFERIORES EN LA DIABETES.

Si se enseña al paciente las medidas preventivas diarias del cuidado de los

pies, estas se pueden prevenir un 50% de las amputaciones de las
extremidades inferiores.

Las 3 complicaciones diabéticas que aumentan el riesgo de la infección de los

pies son:

Neurópata: la neuropatia sensorial ocasiona perdida del dolor y sensación de

presión, y la neuropatia auronoma aumenta la resequedad y las fisuras de la
piel.

Vasculopatia periférica: la mala circulación de las extremidades inferiores

contribuye a una cicatrización deficiente y al desarrollo de gangrena.

Inmunoalteracion: la hiperglucemia altera la capacidad de los leucocitos

especializados para destruir las bacterias. Por tanto, en la diabetes mal
controlada hay menor resistencia a ciertas infecciones.

Cuidado de los pies. El cuidado preventivo de los pies incluyen aseo

adecuado, secado y lubricación; se debe tener cuidado de que no se acumule
la humedad de agua o loción entre los dedos. Deben revisarse los pies
diariamente en busca de cualquier signo de enrojecimiento, ampollas, fisuras,
callosidades o ùlceras.

Los pacientes con áreas de presión, como callosidades, o los que tienen uñas
gruesas, deben ser atendidos por un pedicurista de manera regular para que
elimine las superficies excedentes.

Se tiene que impedir conductas de alto riesgo, como caminar descalzos, utilizar
almohadillas calientes en los pies, zapatos abiertos o “rasura” las callosidades.

Asimismo, se les debe aconsejar que reduzcan los factores de riesgo, como el
tabaquismo o la hiperlipidemia, que contribuyen a la vasculopatia periférica. Es
importante el control de la glucemia para evitar la menor resistencia a las
infecciones, así como la neuropatia diabética.

GANGRENA PROGRESIVA.

En este caso existe necrosis de piel, tejido subcutáneo, músculo y aponeurosis.

Se localiza en extremidades, relacionada con una úlcera crónica; en periné se

asocia al trayecto fistuloso de un absceso perirrectal o en la pared abdominal
ocurre después de una ileostomía o colostomía; y en el recién nacido se asocia
a onfalitis. Se inicia como pequeñas úlceras cutáneas, con secreción de mal
olor, rodeadas de un área gres-azulada, con edema y dolo local muy notables.
Los signos de toxicidad sistemica son muy importantes y desproporcionados a
lo localizado de la lesión. Puede progresar con extensas zonas de necrosis;
aproximadamente 25% tienen gas en los tejidos y 50% desarrollan bacterias.
Los cultivos desarrollan una flora mixta: anaerobia (especies de bacteroides y
estreptococo anaerobio) y facultativa.

El tratamiento requiere incisiones extensas a través de la piel y tejidos blandos

hasta encontrar tejido normal, con eliminación de todo tejido necrotico, que
puede llegar hasta la amputación de la extremidad; el tratamiento
antimicrobiani inicial deberá incluir drogas útiles contra bacteroides y
enterobacterias, combinaciones de clindamicina-amikacina o penicilina,
gentamicina, metronidazol.