You are on page 1of 51

Nama : Christine N.

Loupatty
NIM: 405090210

FK UNTAR 2010
BLOK HEMATOLOGI
L.O. 1
HEMOPOIESIS
Definisi

 Pembentukan & pematangan sel darah.

T4 terjadinya hemopoiesis:

Usia T4
Janin 0 – 2 bulan  kantung kunig telur (yolk sac)
2 – 7 bulan  hati, limpa
5 – 9 bulan  sumsum tulang
Bayi Sumsum tulang (pd semua tulang)
Dewasa Vertebrae, tulang iga, sternum, tulang tengkorak,
sakrum & pelvis, ujung proksimal femur
• Darah terdiri atas: padat (eritrosit, leukosit, trombosit) & cair (plasma &
serum).
• Bagian padat terdiri atas 3 komponen:
– Sel induk pluripoten: semua sel2 darah berasal dr 1 sel induk
pluripoten & berproliferasi sesuai kebutuhan.
– Sel bakal terkait tugas (SBTT): hsl dr proliferasi sel induk dg stimulasi
fak.pertumbuhan & b’tgs menurunkan turunan2 sel darah (mieloid &
limfoid).
– Sel matur/dewasa: golongan granulosit & monosit/makrofag
Proses hemopoiesis
Proses hemopoiesis
Pembentukan Eritrosit
(Eritropoiesis)
• Stem cell  CFUGEMM  CFUE Pronormoblas  Normoblas awal  Normoblas
intermedia (polikromatik)  normoblas lanjut ( piknotik)  retikulosit  Eritrosit

• CFUGEMM  BFUE  CFUE  prekusor eritrosit (rubriblas)  proribrisit  rubrisit


 metarubrisit  eritrosit basofil difuse  eritrosit
• Sitoplasma (biru)  merah
• Sel (besar  kecil
• Kromatin  makin padat
• Rubrisit: mulai t’bentuk Hb
• Meta: piknotik (eri b’inti)
• EBD: polikromasia (msh ada benang2 RNA dr inti dg pewarnaan New Metylen Blue
• EBD & eritosit: mulai masuk dlm sirkulasi darah (sdh kehilangan sifat melekatnya
pd masa sum2 tulang di tahap retikulosit).
Morfologi

• Sel2 darah
Morfologi (eritrosit abnormal)
Fungsi Hemoglobin

• Definisi: Hemoglobin adalah pigmen yang membuat sel darah berwarna


merah yang pada akhirnya akan membuat darah manusia berwarna
merah.
•  Membawa O2 ke jaringan & mengembalikan CO2 dari jaringan ke paru.
• Untuk mencapai pertukaran gas ini, eritrosit mengandung protein khusus
yaitu hemoglobinkan
Pembentukan Hb

• Eritropoietin (hormon yg mengatur eritropoiesis) merangsang


eritropoiesis dg meningkatkan jumlah sel progenitor yg terikat untuk
eritropoiesis.
• BFUE & CFUE lanjut yg mempunyai reseptor eritropoietin trangsang u/
berproliferasi, diferensiasi & menghasilkan Hb.
ADME Hb  LLP

• Metabolisme Fe
• Daging hewan  lambung + HCl  Fe3+  duodenum Fe3+  Fe2+  sel
mukosa Fe2+ + apoferitin  feritin  plasma Fe3+ + B-globulin 
transferin  sum2 tulang Fe2+ + nprotoporfirin  heme,, Heme+globin
Hb
• Transferin (iron binding protein) mengangkut besi:
– Usus ke t4 penyimpanan
– T4 penyimpanan ke sum2 tulang
– Antara t4 penyimpanan  membawa besi ke seluruh tubuh
• Distribusi & Transport Besi:
– Transferin eritrosit yg dipecah dlm makrofag sistem retikuloendotelial
& besi yg dilepaskan dr Hb serta memasuki plasma. Transferin
kemudian dipakai ulang.
– Besi disimpan dlm bentuk: feritin kompleks besi-protein yg larut dlm
air & hemosiderin kompleks besi-protein yg tdk larut dlm air
3 Proses absorpsi besi

1. Fase luminal: besi dlm makanan di olah dlm lambung kemudian diserap
ke duodenum. Besi dlm makanan trdpt dlm 2 bentuk: besi
hemedaging dan ikan (tingkat absorpsi tinggi) & non heme
tumbuh2an (tgkt absorpsinya rendah)
2. Fase mukosal: proses penyerapan dlm mukosa usus yg merupakan s/
proses aktif
3. Fase korporeal: meliputi proses transportasi besi dlm sirkulasi,
pengeluaran besi oleh sel2 yg memerlukan dan penyimpanan besi oleh
tubuh.
Absorpsi besi

Faktor yg mendukung Faktor yg menghambat


Besi bentuk ferro Bentuk ferri
Besi anorganik Besi organik
Asam, HCl, Vit.C Alkali – antasida
Zat pelarut: gula, as.amino Zat pengendap, mis folat
Defisiensi besi Kelebihan besi
Eritropoiesis meningkat Eritropoiesis menurun
Kehamilan Infeksi
Hemokhromatosis primer The
Desferioksamin
L.O. 2
ANEMIA
Definisi

• Anemia adalah penurunan kadar hemoglobin dalam sirkulasi darah


(Roslan M. Sacharin, 1996)
• Anemia adalah berkurangnya jumlah eritrosit serta jumlah hemoglobin
dalam 1 mm3 darah atau berkurangnya jumlah sel yang dipadatkan
(packed redcell volume) dalam 100 ml darah (Ngastiyah, 1997)
Klasifikasi

1. Menurut Etiologi
2. Menurut Morfologi
3. Menurut berat ringannya Anemia ( DepKes RI, 2000 )
4. Berdasarkan patogenesisnya
Menurut etiologi

• Anemia aplastik
• Anemia hemoragik
• Anemia hemolitik
Anemi aplastik

Anemia aplastik adalah anemia yang disebabkan oleh karena rusaknya


sumsum tulang.
Klasifikasi dari anemia aplastik :
• aplasia yang mengenai sistem eritropoetik
• aplasia yang mengenai fratnulopoetik yang disebut agranulositosis
• aplasia yang mengenai sistem trombopoetik yang disebuat
amegakariostatik trombositopenik purpura (ITP)
Penyebab dari anemia aplastik ini diantaranya adalah :
• faktor kongenital
• faktor didapat: diataranya karena bahan kimia, obat, radiasi, alergen,
infeksi dan idiopatik
Anemi hemoragik

Anemia hemoragik / pasca perdarahan ini adalah terjadi akibat kehilangan


darah baik secara cepat atau perlahan lahan

Anemia perdarahan ini dapat di klasifikasikan laagi menjadi :


• Perdarahan acut seperti karena kecelakaan, operasi besar
• Perdarahan kronis seperti pada orang cacingan, ulkus peptikum, epistaksis
Anemi hemolitik

• Anemia hemolitik adalah anemia yang disebabkan karena terjadinya


penghancuran darah sehingga umur dari eritrosit pendek ( umur eritrosit
normalnya 100 sampai 120 hari).
Dibagi menjadi:
• gangguan intakorpuskuler : kelainan struktur dinding eritrosit
(membranopati), defisiensi enzim G6PD (enzimopati), g3 Hb
hemoglobinopati (thalasemia & hemaglobinopati struktural: Hb S, Hb E_
• gangguan ektrakorpuskuler: anemi hemolitik autoimun, anemi hemolitik
mikroangiopati
Menurut morfologi

1. Anemia Normositik Normokrom adalah Ukuran dan bentuk sel-sel darah merah
normal serta mengandung hemoglobin dalam jumlah yang normal ( MCV dan
MCHC normal atau rendah .
2. Anemia Makrositik normokrom adalah Ukuran sel-sel darah merah lebih besar
dari normal tetapi konsentrasi hemoglobin normal ( MCV Meningkat,MCHC
normal)
3. Anemia Mikrositik Hipokrom Ukuran sel-sel darah merah kecil mengandung
Hemoglobin dalam jumlah yang kurang dari normal ( MCV maupun MCHC
kurang).
• Yang termasuk dalam kategori Anemia Mikrositik Hipokrom adalah Anemia
defisiensi bisa terjadi akibat kekurangan besi, pirodoksin atau tembaga.
• Anemia Defisiensi Besi adalah keadaan dimana kandungan besi tubuh total turun
dibawah tingkat normal yang terjadi akibat tidak adanya besi yang memadai untuk
mensintesis Hemoglobin .
Menurut berat ringannya Anemia (
DepKes RI, 2000 )

• a)    Berat bila kadar Hb < 8 gram / dl


b)    Sedang bila kadar Hb 8-10 gram / dl
c)    Ringan bila kadar Hb 10-11 gram / dl
Berdasarkan patogenesisnya

• 1.    Anemia karena kehilangan darah


2.    Anemia karena kerusakan sel-sel darah merah
3.    Anemia karena gangguan pada produksi sel-sel darah merah
( wintrobe, 1974 )
Etiologi

Sebagian besar penyebab anemia di Indonesia adalah kekurangan zat besi yang
diperlukan untuk pembentukan hemoglobin sehingga disebut     “ Anemia
kekurangan besi “, disebabkan karena: ( Departemen Kesehatan RI, 1996 ) 

• Kekurangan zat besi, vitamin B12 atau asam folat. Kekurangan asam folat dapat
menyebabkan jenis anemia yang disebut megaloblastik, dengan sel darah merah
yang besar berwarna muda
• Kerusakan pada sumsum tulang atau ginjal
• Kehilangan darah akibat perdarahan dalam atau siklus haid perempuan
• Penghancuran sel darah merah (anemia hemolitik)
• Ketidak seimbangan antara kebutuhan tubuh akan besi dibandingkan dengan
penyerapan dari makanan.
• kelainan genetik
• penyakit kronik
• keracunan  obat
Tanda
dilihat
• Tanda: Umum & khusus
 Umum:
• Konjungtiva pucat ( Hemoglobin ( Hb) 6 sampai10 g/dl ).
• Telapak tangan pucat ( Hb dibawah 8 g/dl )
• Iritabilitas dan Anoreksia ( Hb 5 g/dl atau lebih rendah
• Takikardia , murmur sistolik
• Pika
• Letargi, kebutuhan tidur meningkat
• Kehilangan minat terhadap mainan atau aktifitas bermain.
 Khusus:
• Koilonikia (kuku sendok) dg defisiensi Fe
• Ikterus dg anemia hemolitik/megaloblastik
• Ulkus tungkai dg anemi sel sabit
• Deformitas tulang dg talasemia mayor
• Gagal jantung
Gejala
dikeluhkan

• Nafas pendek (pd saat OR)


• penurunan  kinerja fisik
• gangguan neurologik ( saraf ) yang dimanifestasikan dalam perubahan
prilaku
• Anoreksia ( badan kurus kerempeng )
• Palpitasi (dada berdebar-debar)
• Letargi (ngantuk terus)
• perkembangan kognitif yang abnormal pada anak
• abnormalitas pertumbuhan
• gangguan fungsi epitel
• berkurangnya keasaman lambung
Pd ps usia tua: angina pektoris (nyeri dada), klaudikasio intermiten (terasa
nyeri & kram di bagian ekstremitas bawah) atau kebingungan (konfusi).
Faktor resiko / Predisposisi

1.   Anemia kekurangan besi dapat menimbulkan gangguan / hambatan pada


pertumbuhan baik sel tubuh maupun sel otak sehingga :
Pada ibu hamil dapat mengalami keguguran, bayi berat lahir rendah ( BBLR ),
perdarahan sebelum dan pada waktu melahirkan.
• Pada Anemia berat dapat menimbulkan kematian ibu dan bayi.
Anak akan mengalami gangguan pertumbuhan, tidak dapat mencapai tinggi badan
yang optimal dan anak menjadi kurang cerdas.
2.   Kekurangan Hemoglobin dalam darah mengakibatkan kurangnya oksigen yang
ditransport kedalam seluruh tubuh maupun otak sehingga menimbulkan gejala
letih, lesu dan cepat capek, yang akibatnya :
• Pada atlet menurunkan kebugaran dan prestasi
• Pada balita dan anak sekolah menurunkan prestasi belajar
• Pada pekerja menurunkan produktifitas kerja.
• Penderita kekurangan zat besi akan turun daya tahan tubuhnya, akibatnya mudah
terkena penyakit infeksi
Patofisiologi

• Sel darah merah berkurang  perngiriman O2 ke jaringan menurun 


kehilangan darah mendadak sperti pd perdarahan  gejala2 hipofolemia,
hipoksemia, gelisah, keringat dingin, takikardia, nafas pendek, syok.
• Kehilangan darah dlm wktu beberapa bulan (mungkin mencapai 50%)
memungkinkan mekanisme tubuh untuk beradaptasi  asimptomatik
(kecuali pd pekerja fisik berat)  adaptasi tubuh.
Adaptasi tubuh:
• Meningkatkan curah jantung & pernapasan  O2 ke jaringan meningkat
• Meningkatkan pelepasan O2 oleh Hb.
• Mengembangkan volume plasma dg menarik cairan dari sela2 jaringan
• Meningkatkan pengiriman darah ke organ2 vital.
• Pucat  volume darah, Hb b’(-), vasokontriksi u/ meningkatkan
pengiriman darah ke organ2 vital.
• Indikator penilaian pucat: bantalan kuku, telapak tangan, membran
mukosa mulut, konjungtiva
• Warna kulit tidak bisa menjadi indikator pucat  dipengaruhi pigmen,
suhu, dll
• Takikardia & bising jantung  krena peningkatan kecepatan aliran darah
yg mencerminkan beban kerja & curah jantung yg meningkat
• Gagal jantung  anemi berat --. Otot jantung yg anoksi tdk bisa
beradaptasi dg beban kerja jantung yg meningkat
• Dispneu atau sulit bernapas, napas pendek, cepat lelah  O2 (-)
• Sakit kepala, pusing, pingsan, tinitus / telinga berdengung  SSP ke(-)an
O2
• Mual, diare  anemi berat
Komplikasi

• Kurangnya konsentrasi
• Daya tahan tubuh berkurang
• Gagal jantung / payah jantung
• Angina pectoris
• Kerusakan jantung
• Serangan jantung
• Peningkatan kadar tembaga
• Sulit bernafas
• Sakit dada
• Sakit kepala
• Perubahan warna kulit
• Hipertensi
Penatalaksanaan

1.  Ibu hamil sampai masa nifas


Dalam hal ini ibu hamil mendapat prioritas utama karena kelompok ini mempunyai
prevalensi Anemia tertinggi, yaitu 63,5 %. Sedangkan ibu nifas yang memerlukan zat
besi yang cukup dalam ASInya untuk diberikan kepada bayinya. Pada ibu hamil yang
pemberian Fe I pada trimester III dapat diteruskan sampai Fe 3 pada masa nifas.
2. Balita ( 6-60 bulan )
Balita memerlukan konsumsi besi yang cukup untuk proses tumbuh kembangnya,
prefalensi Anemia pada balita juga tinggi       55,5 %. Oleh karena itu kelompok ini perlu
mendapat prioritas
3.  Anak usia sekolah ( 6-12 tahun )
Prevalensi anemia pada kelompok ini juga tinggi 24-35 %, dengan demikian untuk
meningkatkan prestasi belajarnya diperlukan kadar Hemoglobin yang normal.
4.    Remaja putri ( 12-18 tahun ) dan wanita usia subur ( WUS )
Dengan pemberian tablet besi pada kelompok ini yang mendekati masa perkawinannya
akan berguna bagi mereka untuk mempersiapkan masa kahamilannya selain
bermanfaat untuk meningkatkan prestasi belajar dan kerjanya.
Usaha pengobatan ditujukan pada pencegahan dan intervensi.
Pencegahan tersebut mencakup ; Menganjurkan Ibu-Ibu untuk memberikan ASI,
Makan makanan kaya zat besi dan minum vitamin pranatal yang mengandung
besi.
• Terapi untuk mengatasi anemia defisiensi zat besi terdiri dari program
pengobatan berikut ;
1. Zat besi diberikan per oral dalam dosis 2 – 3 mg/kg unsur besi semua bentuk
zat besi sama efektifnya ( fero sulfat, fero fumarat, fero suksinat, fero glukonat.
2. Vitamin C harus diberikan bersama dengan besi ( Vitamin C meningkatkan
absorpsi besi ).
• Terapi besi hendaknya diberikan sekurang-kurangnya selama 6 minggu setelah
anemia dikoreksi untuk mengisi kembali cadangan besi. Zat besi yang disuntikkan
jarang dipakai lagi kecuali terdapat penyakit malabsorpsi usus halus.
L.O. 3
ANEMIA MIKROSITIK
HIPOKROM
Definisi

Mikrositik  kecil, hipokrom  mengandung Hb dlm jumlah yg kurang dr


normal. Hal ini umumnya menggambarkan insufisiensi hem (besi), sperti
pd anemi defisiensi besi, keadaan sideroblastik dan kehilangan darah
kronik atau g3 sintesis globin, sperti pada thalasemia (penyakit Hb
abnormal kongenital)
anemi yg timbul akibat berkurangnya penyediaan besi u/ eritopoiesis krn
cadangn besi kosong yg pd akhirnya mengakibatkan pembentukan Hb
berkurang.
MCV < 82 dan MCH < 27
Epidemiologi

Diperkirakan 30% penduduk dunia menderita anemia dan lebih dari 50%
penderita ini adalah ADB dan terutama mengenai bayi,anak sekolah, ibu
hamil dan menyusui. Di Indonesia masih merupakan masalah gizi utama
selain kekurangaan kalori protein, vitamin A dan yodium. Penelitian di
Indonesia mendapatkan prevalensi ADB pada anak balita sekita 30-40%,
pada anak sekolah 25-35% sedangkan hasil SKRT 1992 prevalensi ADB
pada balita sebesar 55,5%. ADB mempunyai dampak yang merugikan bagi
kesehatan anak berupa gangguan tumbuh kembang, penurunan daya
tahan tubuh dan daya konsentrasi serta kemampuan belajar sehingga
menurunkan prestasi belajar di sekolah.
Etiologi

Kekurangan Fe dapat terjadi bila :


• makanan tidak cukup mengandung Fe atau kurangnya pelepasan besi dari
makrofag ke serum (anemi inflamasi kronik)
• Kegagalan sintesis protoporfirin (anemi sideroblastik)
• Kegagalan sintesis globin (thalasemia alfa / beta)
• Timbal  menghambat sintesis hem & globin
• komposisi makanan tidak baik untuk penyerapan Fe (banyak sayuran, kurang
daging)
• gangguan penyerapan Fe (penyakit usus, reseksi usus)
• kebutuhan Fe meningkat (pertumbuhan yang cepat, pada bayi dan
adolesensi, kehamilan)
• perdarahan kronik atau berulang (epistaksis, hematemesis, ankilostomiasis).
Patofisiologi

• Zat besi (Fe) diperlukan untuk pembuatan heme dan hemoglobin (Hb).
Kekurangan Fe mengakibatkan kekurangan Hb. Walaupun pembuatan
eritrosit juga menurun, tiap eritrosit mengandung Hb lebih sedikit dari
pada biasa sehingga timbul anemia mikrositik hipokrom.
Tanda & Gejala

• Gejala umum:
– Hb < 8gr/dl
– Badan lemah & lesu
– Cepat lelah
– Mata berkunang-kunang
– Telingan mendenging konjungtiva tdk anemis
– Jaringan di bawah kuku pucat
– Pada anak, dpt  iritabilitas, fungsi kognitif yg buruk & penurunan p’kmbgn
psikomotor
• Gejala khas:
• Koilonychia
• atrofi papil lidah
• Stomatitis angularis
• Disfagia
• Atrofi mukosa gaster
• Pagofagia
Diagnosis

I. Anamnesis
1. Riwayat faktor predisposisi dan etiologi :
• Kebutuhan meningkat secara fisiologis
• masa pertumbuhan yang cepat
• menstruasi
• infeksi kronis
– Kurangnya besi yang diserap
• asupan besi dari makanan tidak adekuat
• malabsorpsi besi
– Perdarahan
» Perdarahan saluran cerna (tukak lambung, penyakit Crohn, colitis
ulserativa)
2. Pucat, lemah, lesu, gejala pika
II. Pemeriksaan fisis
• anemis, tidak disertai ikterus, organomegali dan limphadenopati
• stomatitis angularis, atrofi papil lidah
• ditemukan takikardi ,murmur sistolik dengan atau tanpa pembesaran jantung

III. Pemeriksaan penunjang


• Hemoglobin, Hct dan indeks eritrosit (MCV, MCH, MCHC) menurun
• Hapus darah tepi menunjukkan hipokromik mikrositik
• Kadar besi serum (SI) menurun dan TIBC meningkat , saturasi menurun
• Kadar feritin menurun dan kadar Free Erythrocyte Porphyrin (FEP) meningkat
• sumsum tulang : aktifitas eritropoitik meningkat
Diagnosis banding

Anemia hipokromik mikrositik :


• Thalasemia (khususnya thallasemia minor) :
– Hb A2 meningkat
– Feritin serum dan timbunan Fe tidak turun
• Anemia karena infeksi menahun :
– biasanya anemia normokromik normositik. Kadang-kadang terjadi anemia hipokromik
mikrositik
– Feritin serum dan timbunan Fe tidak turun
• Keracunan timah hitam (Pb)
– terdapat gejala lain keracunan P
• Anemia sideroblastik :
– terdapat ring sideroblastik pada pemeriksaan sumsum tulang

PENYULIT
• Bila Hb sangat rendah dan keadaan ini berlangsung lama dapat terjadi payah jantung.
Penatalaksanaan

I. Medikamentosa
• Pemberian preparat besi (ferosulfat/ferofumarat/feroglukonat) dosis 4-6 mg besi elemental/kg
BB/hari dibagi dalam 3 dosis, diberikan di antara waktu makan. Preparat besi ini diberikan sampai 2-3
bulan setelah kadar hemoglobin normal.
• Asam askorbat 100 mg/15 mg besi elemental (untuk meningkatkan absorbsi besi).

II. Bedah
• Untuk penyebab yang memerlukan intervensi bedah seperti perdarahan karena diverticulum Meckel.
 
III. Suportif
• Makanan gizi seimbang terutama yang mengandung kadar besi tinggi yang bersumber dari hewani
(limfa,hati, daging) dan nabati (bayam, kacang-kacangan). Makanan bayi di+kan kand.besi
hemokromatosis. Besi dlm bentuk ferri Fe3+ dlm tubuh  ferro Fe2+ supaya mudah dicerna
– Darah  transferin
– Otot  mioglobin
– Hati  cadangan (feritin)
• Therapi oral iron:
– Ferro sulfat mengandung 67mg besi @tablet 200mg & diberikan sblm makan yg berjarak
sedikitnya 6 jam, di berikan minimal 6 bulan (u/ top up cadangan). Pd org dewasa dpt
mengiritasi lambung shgga diberikan stlh makan
– Alternatif: ferrous gluconate & ferrous fumarate
– Setelah normal, lanjut 3 - 6 bulan.
• Therapi parenteral iron
• Bila intoleran terhadap besi / oral, g3 GIT, hilang darah. Hati2 resiko anafilaksis
• 1 mg/ vol SdM dibawah normal + 1 g (u/ top up cadangan)
• Tes dulu dg larutan encer (mencegah anafilaksis)
• Pengobatan lain:
– Diet  makanan tinggi protein: hewani
– Vit.C  3 x 100 mg/hari
– Transfusi darah, dg indikasi adanya penyakit janting anemik dan memerlukan
peningkatan kadar Hb yg cepat
Pemantauan

I.Terapi
• Periksa kadar hemoglobin setiap 2 minggu
• Kepatuhan orang tua dalam memberikan obat
• Gejala sampingan pemberian zat besi yang bisa berupa gejala gangguan gastro-
intestinal misalnya konstipasi, diare, rasa terbakar diulu hati, nyeri abdomen dan
mual. Gejala lain dapat berupa pewarnaan gigi yang bersifat sementara.

II. Tumbuh Kembang


• Penimbangan berat badan setiap bulan
• Perubahan tingkah laku
• Daya konsentrasi dan kemampuan belajar pada anak usia sekolah dengan
konsultasi ke ahli psikologi
• Aktifitas motorik
Pencegahan

• diprioritaskan pada kelompok rawan yaitu BALITA,anak usia sekolah, ibu


hamil dan menyusui, wanita usia subur termasuk remaja putri dan pekerja
wanita. Upaya pencegahan efektif adalah dengan pola hidup sehat dan
upaya-upaya pengendalian faktor penyebab dan predisposisi yaitu berupa
penyuluhan kesehatan, memenuhi kebutuhan zat besi pada masa
pertumbuhan cepat, infeksi kronis/berulang, pemberantasan penyakit
cacing dan fortifikasi besi.
Daftar Pustaka

• Hoffbrand A. V., Pettit J.E., Moss P. A. H., Kapita Selekta Hematologi Ed.4,
Jakarta: EGC,2005
• http://ummusalma.wordpress.com/2007/01/24/anemia-defisiensi-besi/
(Bambang Permono, IDG Ugrasena, Mia Ratwita A Divisi Hematologi –
Bag./SMF Ilmu Kesehatan Anak FK Unair/RSU Dr. Soetomo)
• http://bumikupijak.com/article/health-care/anemia.html
Thank
You

You might also like