ESCUELA DE TECNOLOGÍA MÉDICA

FISIOPATOLOGÍA GENERAL

TRASTORNOS HIDROELECTROLITICOS

TRASTORNOS ACIDO - BASE

Guillermo Bravo Puente

Setiembre 2010
 FISIOLOGIA RENAL

Las nefrona es la unidad funcional del riñón.

El riñón tiene 4 funciones fundamentales:
1. Eliminación de productos de desecho del
metabolismo
2. Regulación del equilibrio hidroelectrolítico:
Volumen plasmático, tonicidad, Na+, K+, Ca++, P y Mg++
3. Regulación del equilibrio ácido – base
4. Producción de hormonas:
Eritropoyetina, 1-25 O(H)2D3, participación en el
eje renina-angiotensina-aldosterona
DEPURACION O ACLARAMIENTO DE UNA SUSTANCIA
La depuración plasmática de una sustancia es el
volumen de plasma que queda totalmente libre de
dicha sustancia a su paso por el riñón en la unidad de
tiempo. Se mide en ml/min, o bien en ml/min/m2

La creatinina es una sustancia en el plasma

proveniente del metabolismo de las proteínas.

La depuración de creatinina normalmente es de 120

ml/min. La concentración normal de creatinina en
suero es de 1 – 1,4 mg%; recién aumenta cuando la
depuración es menor al 50% de lo normal
TRASTORNOS HIDROELECTROLITICOS
ALTERACIONES DEL VOLUMEN EXTRACELULAR

El agua es el 60% del peso corporal total. Dos

tercios están en el líquido intracelular (40%) y el
otro tercio en el líquido extracelular (15% en el
espacio intersticial y el 5% en el intravascular).

El sodio es el principal catión extracelular. El agua

y el sodio se regulan en forma interdependiente.

La ingesta de agua depende de la sed

(determinada por el aumento de la osmolalidad),
la caída de la PA o la disminución del volumen
extracelular
La osmolalidad plasmática se puede calcular
de la siguiente forma:
Osmp = 2X[sodio]p + glucemia/18 +
úrea/2,5

En presencia de insulina y con la úrea

difundiendo sin dificultad, se puede calcular
así:
Osmpp= 2,1X[sodio]p
REDUCCION DEL VOLUMEN EXTRACELULAR:
- Pérdidas de sangre
- Pérdidas extrarrenales:
Gastrointestinales (vómitos, diarreas, etc.)
Cutáneas (quemaduras)
Secuestro en tercer espacio (peritonitis,
obstrucción intestinal)
- Pérdidas renales:
Diuréticos, diabetes insípida, diuresis
osmótica, déficit de aldosterona, etc.
La depleción (reducción) de volumen origina:
hipoperfusión tisular, disminución de la
elasticidad cutánea y sequedad de mucosas,
disminución de la presión venosa, hipotensión
ortostatica y taquicardia postural

EXPANSION DEL VOLUMEN EXTRACELULAR:

- Edemas localizados:
– Obstrucción venosa (trombosis, tumores),
Obstrucción linfática, Aumento de la permeabilidad
capilar (inflamación)
- Edemas generalizados:
– Desequilibrio entre la presión hidrostática y oncótica
de los espacios vascular e intersticial
– Con disminución del volumen efectivo circulante:
(edemas por infrallenado como en la Insuficiencia
cardiaca congestiva, cirrosis hepática)
– Con aumento del volumen efectivo circulante
(edemas por sobrellenado como en la
glomerulonefritis o en la insuficiencia renal)
– Trastornos de la permeabilidad capilar

El exceso de volumen se caracteriza por la aparición

de edema (implica un exceso de al menos 3 – 4
litros)
 HIPONATREMIA
Es la concentración plasmática de sodio menor
de 135 mEq/L

Si es aguda las manifestaciones son

fundamentalmente neurológicas (naúsea,
malestar general, cefalea, letargia o confusión).
Por debajo de 120 meq/L puede haber
convulsiones o coma.

Si es crónica los mecanismos adaptativos

minimizan las manifestaciones clínicas
Causas de la hiponatremia:
• Hiponatremia con osmolaridad plasmática elevada: hiperglicemia,
administración de manitol, etc.
• Hiponatremia con osmolaridad plasmática normal o
pseudohiponatremia: sustancias que ocupan espacio y aumentan el
volumen de sangre (hiperlipidemias, hiperproteinemia)
• Hiponatremia con osmolaridad plasmática disminuida:
– Con aumento del volumen extracelular (ICC, cirrosis, Insuficiencia
renal aguda o crónica oligúrica)
– Con volumen extracelular normal o levemente aumentado (ej, SIADH
– Secreción inapropiada de hormona antidiurética)
– Con volumen extracelular disminuido (pérdidas renales y
extrarrenales)
 HIPERNATREMIA
Es la concentración plasmática de sodio mayor de 145 mEq/L
Representa un estado de hiperosmolaridad
Manifestaciones son neurológicas (alteraciones del estado mental,
debilidad, irritabilidad neuromuscular incluso convulsiones y
coma)
Causas:
– Hipernatremia con aumento del volumen extracelular: ahogados en
el mar
– Hipernatremia sin alteración del volumen extracelular: Ej. diabetes
insípida (central o nefrógena)
– Hipernatremia con disminución del volumen extracelular (renal;es o
extrarrenales en las que se pierde H2O > Na+
 ALTERACIONES DEL POTASIO

El potasio es el principal catión intracelular.

Los niveles normales están en rango estrecho
(3,5 – 5 mmol/L)
La regulación rápida se hace por recambio
intra-extracelular
La regulación lenta es a nivel renal
 HIPOCALEMIA
Es la concentración de K+ plasmático menor a 3,5
mmol/L
Las manifestaciones incluyen debilidad intensa y
arrefléxica de los músculos esqueléticos con
riesgo de insuficiencia respiratoria y puede haber
rabdomiólisis. Además alteraciones en el ECG (QT
largo).También estreñimiento, íleo paralítico.
Causas:
– Disminución del aporte
– Entrada en las células
– Pérdidas digestivas
– Pérdidas renales
 HIPERCALEMIA
Concentración de K+ plasmático mayor de 5 mmol/L
Se producen arrtimias cardíacas: precozmente en el ECG aparecen
ondas T picudas, luego prolongación del PR, bloqueo cardiaco y
asistolia. A nivel neuromuscular: parestesias y debilidad muscular
progresiva.
Causas:
– Exceso de aporte (transf. Hematíes viejos)
– Salida de K+ de las células al plasma (acidosis, déficit de insulina,
betabloqueantes)
– Retención renal (insuficiencia renal, déficit de aldosterona, fármacos,
etc)
– Seudohiperpotasemia (hemólisis, trombocitosis o leucocitosis)
 TRASTORNOS ACIDO - BASE
EQUILIBRIO ACIDO – BASE
En el mantenimiento del pH sanguíneo normal
intervienen los sistemas tampón o buffer:
Hemoglobina (el mas importante), fosfato y
bicarbonato.

Acidemia: pH en sangre < 7,35

Acidosis: exceso de ácidos (independientemente
del cambio en el pH que puede estar
compensado)
Alcalemia: pH en sangre > 7,45
Alcalosis: exceso de bases
Para la valoración de las alteraciones acido –
base se consideran 4 datos en sangre arterial:
1. pH = 7,35 – 7,45 (normal)
2. pCO2= 35-45 mmHg (normal)
3. Bicarbonato (HCO3-)= 21-30 mEq/L (normal)
4. Anion gap : esta formado por los ácidos en el
plasma que vienen del metabolismo normal
– Se calcula:
Anión gap= [Na+] – ([Cl-] + [HCO3-])
Valor normal: 8 – 12 mEq/L
 ACIDOSIS
EFECTOS:
Sobre la respiración produce taquipnea y polipnea
(respiración de Kussmaul)
Hiperventilación tiende a disminuir el CO2
A nivel cardiovascular: disminución de la contractilidad
miocárdica y vasodilatación
Asimismo: fatiga, coma.
ACIDOSIS METABOLICA:
Descenso del pH, descenso del bicarbonato
(trastorno primario) y del pCO2 (trastorno
secundario)

CAUSAS:
– Con anión gap aumentado. Normocloremia:
– Producción de ácidos orgánicos, cetoacidosis diabética,
ayuno, etc.
– Con anión gap normal. Hipercloremia:
– Perdidas digestivas de bicarbonato (diarreas)
– Causas renales (acidosis tubular renal I,II,IV, etc.)
ACIDOSIS RESPIRATORIA

Descenso del pH por el aumento de la pCO2

(trastorno primario) y aumento compensador
del bicarbonato.

CAUSAS: Hipoventilación alveolar (depresión del

centro respiratorio, enf. del aparato
respiratorio, paro cardiaco, enf
neuromusculares)
 ALCALOSIS
EFECTOS:
En el sistema respiratorio son contrarios a los de la
acidosis: respiración superficial y bradipnea
También: tetania, parestesias, entumecimiento,
confusión, perdida de la conciencia

ALCALOSIS METABOLICA:
Aumento del pH (descenso de H+), aumento de
bicarbonato (trastorno primario) y aumento de
pCO2 (trastorno secundario)
CAUSAS:

Depleción de volumen: vómitos, diuréticos:

producen perdida de volumen con aumento
de aldosterona e hipopotasemia secundarias)

Con volumen plasmático norma y exceso de

mineralocorticoides

Administración de alcalinos
ALCALOSIS RESPIRATORIA:

Elevación de pH por descenso de pCO2

(hiperventilación) y disminución
compensatoria de bicarbonato ante la salida
de H+ intracelular

CAUSAS:
Hipoxia
Alteraciones SNC
Ansiedad, fiebre, ejercicio, etc.