Enfermedades Tropicales.

Las enfermedades tropicales son aquellas que ocurren únicamente, o

principalmente, en los trópicos. En la práctica, la expresión se refiere a las
enfermedades infecciosas que predominan en climas calientes y húmedos, como
el paludismo, la leishmaniasis, la esquistosomiasis, la oncocercosis, la filariasis
linfática, la enfermedad de Chagas, la tripanosomiasis africana y el dengue, entre
muchas otras.

La patología tropical comprende las enfermedades prevalentes o más frecuentes

en la zona intertropical. Las enfermedades tropicales son casi como sinónimos de
higiene pública y la franja territorial entre el trópico de Cáncer y el de Capricornio –
cruzada en la mitad por la línea ecuatorial- es a su vez como un sinónimo de
pobreza y de condiciones sanitarias deficientes.

Esta zona intertropical también incorrectamente se ha llamado zona tórrida,

ecuatorial, tropical o trópica. Sugiere calor –aunque no es donde se pueden
observar mayores temperaturas en el mundo, mientras que en las áreas altas de
los Andes hay frío- y playas vacacionales, sugiere vegetación eterna y selvas, sol
picante, africanos, aborígenes, asiáticos, pobreza, subdesarrollo, indolencia,
desorganización, escasez de agua potable y de saneamiento ambiental (como
quien dice, sugiere insalubridad) y otra serie de cosas que distan mucho de ser
exclusivas de estas regiones pero que sí concuerdan en su mayor parte con su
descripción (¡así es la vida en el trópico!).

Y aunque incorrectas, trópico y tropical son las palabras más usadas para referirse
a esta zona terráquea. Las enfermedades tropicales son aquellas cuyo estudio
incluye principalmente enfermedades parasitarias, enfermedades transmisibles
causadas por insectos y otros vectores artrópodos, las causadas por ofidios y
animales ponzoñosos, pero en razón de la pobreza casi patognomónica de la zona
tropical, por extensión se estudiarían además aquellas enfermedades infecciosas
que disponen de insuficiente presupuesto para combatirlas y que afectan de
manera desproporcionada a las poblaciones pobres y marginales, particularmente
prevalentes en estas regiones.

En este orden de ideas, comenzaremos por decir que más de mil millones de
personas presentan alguna de las enfermedades tropicales desatendidas.

En los países tropicales se encuentra un gran número de microorganismos

patógenos que se diseminan muy fácilmente, debido en parte a las condiciones
ambientales que caracterizan estas zonas (temperaturas promedio cercanas a los
32-37º C, humedad relativa de alta, gran cantidad y biodiversidad de seres vivos,
etc.).
Antes de la globalización y del auge de la movilidad, un ciudadano americano
poco debía preocuparse de las enfermedades tropicales, en especial de las
parasitarias.

Ahora no sólo viajan los individuos a países lejanos e intertropicales, sino también
lo hacen las bacterias y los virus –y lo más grave es que mutan y se vuelven más
virulentos como en el caso del Virus del Nilo Occidental) o el individuo viaja con
enfermedad en incubación. Así pues, los patógenos responsables de las
enfermedades tropicales son de todas las clases, virus, bacterias, parásitos,
hongos.

En las zonas de clima cálido, muchas bacterias se pueden diseminar de persona

a persona, por aire o por contacto sexual. Es necesario cuidarse de la ingesta de
agua y alimentos contaminados, lo que sólo debe hacerse en sitios seguros o con
productos enlatados o embotellados. La infección por picaduras de insectos en
asunto común en las zonas tropicales, particularmente a nivel del mar o a alturas
intermedias.

Para citar algunas enfermedades tropicales, comencemos por los virus. Entre los
arbovirus (generados por artrópodos como mosquitos, moscas, pulgas, etc.) están
los que causan el dengue y la fiebre amarilla. Otros virus comunes en estas
regiones son el rotavirus, el VIH, el virus del Ébola, el de Marburg y el que causa
la fiebre de Lassa.

En el trópico hay también epidemias de cólera, infecciones por colibacilo, la

tuberculosis, la lepra, salmonelosis y fiebre tifoidea, entre otras enfermedades
causadas por bacterias. Entre las enfermedades causadas por parásitos están la
malaria –como una de las más frecuentes y nocivas- la leishmaniasis, la
tripanosomiasis, la esquistosomiasis, la filariasis, las causadas por protozoarios
entéricos (criptosporidiasis, ciclosporiasis, amibiasis, giardiasis) y otros
protozoarios como el Toxoplasma gondii y la tricomona. Además están las
helmintiasis.

A continuación la descripción de algunas enfermedades circulantes en las

regiones tropicales.

Cólera

DATOS Y CIFRAS

 El cólera es una enfermedad diarreica aguda que, si no se trata, puede

causar la muerte en cuestión de horas.
  Se calcula que cada año se producen entre 3 millones y 5 millones de
casos de cólera y entre 100 000 y 120 000 defunciones.

 Hasta el 80% de los casos puede tratarse satisfactoriamente con sales de

rehidratación oral. 

 Las medidas eficaces de control dependen de la prevención, la preparación

y la respuesta.

 El suministro de agua potable y el saneamiento son medidas decisivas para

reducir las repercusiones del cólera y otras enfermedades transmitidas por
el agua.

 Las vacunas anticoléricas orales se consideran un medio adicional de

control, pero no deben remplazar las medidas convencionales
mencionadas.

El cólera es una infección diarreica aguda causada por la ingestión de alimentos o

agua contaminados con el bacilo Vibrio cholerae. Se calcula que cada año se
producen entre 3 millones y 5 millones de casos de cólera y entre 100 000 y 120
000 defunciones. El breve periodo de incubación, que fluctúa entre dos horas y
cinco días, acrecienta el carácter potencialmente explosivo de los brotes
epidémicos.

Síntomas

El cólera es una enfermedad muy virulenta que afecta a niños y adultos y puede
ser mortal en cuestión de horas.

Aproximadamente el 75% de las personas infectadas con V. cholerae no presenta

ningún síntoma, a pesar de que el bacilo está presente en sus heces fecales
durante 7 a 14 días después de la infección y vuelven al medio ambiente, donde
pueden infectar a otras personas.

En el 80% de las personas que presentan síntomas estos son de leves a

moderados; un 20% padece diarrea acuosa aguda con deshidratación grave. Si no
se da tratamiento, esta puede ocasionar la muerte.

Las personas con inmunidad reducida, como los niños desnutridos y los enfermos
de sida, corren un riesgo mayor de morir si se infectan.

Historia

A lo largo del siglo XIX, el cólera se propagó por el mundo desde su reservorio
original en el delta del Ganges, en la India. Seis pandemias en sucesión mataron a
millones de personas en todos los continentes. La actual pandemia (la séptima)
comenzó en el sur de Asia en 1961 y llegó a África en 1971 y a América en 1991.
En la actualidad, el cólera es endémico en muchos países.

Las cepas de Vibrio cholerae

Dos serogrupos de V. cholerae — el O1 y el O139— causan brotes epidémicos. El

O1 causa la mayor parte de los brotes, mientras que el O139, que se identificó por
vez primera en Bangladesh en 1992, está confinado al Asia Sudoriental.

Las cepas de V. cholerae distintas de la O1 y la O139 pueden causar diarrea leve,

pero no dan origen a epidemias.

Hace poco se identificaron nuevas cepas variantes en varias partes de Asia y

África. Las observaciones indican que estas cepas causan un cuadro de cólera
más grave con tasas de letalidad más elevadas. Se recomienda ejercer una
vigilancia epidemiológica cuidadosa de las cepas circulantes.

Los principales reservorios de V. cholerae son los seres humanos y las fuentes de
agua salobre y los estuarios; a menudo hay una relación con la multiplicación de
algas. Estudios recientes indican que el calentamiento del planeta crea un
ambiente favorable para los bacilos.

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Factores de riesgo y carga de morbilidad

La transmisión del cólera está estrechamente ligada a una mala gestión ambiental.
De manera característica, las zonas de riesgo son las barriadas periurbanas,
donde no hay infraestructura básica, así como los campos para personas
desplazadas o refugiadas, donde no se cumplen los requisitos mínimos de agua
limpia y saneamiento.

Las consecuencias de un desastre —como el trastorno de los sistemas de

abastecimiento de agua y saneamiento o la llegada de grupos humanos a
campamentos deficientes y superpoblados — pueden aumentar el riesgo de
transmisión del cólera si el bacilo ya está presente o es introducido. Nunca se han
producido epidemias a partir de los cadáveres.

El cólera sigue representando una amenaza mundial para la salud pública y es un

indicador clave de la falta de desarrollo social. En fecha reciente se ha observado
el resurgimiento de esta enfermedad en paralelo con el aumento incontenible de
los grupos de población vulnerables que viven en condiciones de falta de higiene.

Sigue aumentando el número de casos de cólera notificados a la OMS. Entre 2004

y 2008, aumentaron un 24% por comparación con el periodo de 2000 a 2004. Tan
solo en 2008, se notificaron 190 130 casos en 56 países, que incluyeron 5143
defunciones. Muchos casos quedaron sin notificar debido a las limitaciones de los
sistemas de vigilancia y al temor a las sanciones sobre el comercio y los viajes. Se
calcula que la carga de morbilidad es de unos 3 millones a 5 millones de casos y
entre 100 000 y 120 000 defunciones cada año.

Prevención y control

La clave para mitigar los brotes epidémicos de cólera, controlar la enfermedad en

zonas endémicas y reducir las defunciones consiste en adoptar un criterio
multidisciplinario basado en la prevención, la preparación y la respuesta, aunado a
un sistema de vigilancia eficaz.

Tratamiento

El cólera es una enfermedad que se trata fácilmente. Hasta el 80% de los casos
puede tratarse satisfactoriamente mediante la pronta administración de sales de
rehidratación oral (el sobrecito estándar de SRO de la OMS y el UNICEF). A los
enfermos gravemente deshidratados hay que administrarles líquidos intravenosos;
también hay que darles antibióticos apropiados para acortar la duración de la
diarrea, reducir el volumen de líquidos de hidratación necesarios y abreviar el
tiempo en que se excreta V. cholerae. No se recomienda la administración masiva
de antibióticos porque no surte efecto sobre la propagación del cólera y contribuye
a producir resistencia bacteriana.

Con el fin de brindar un acceso oportuno al tratamiento, en las poblaciones

afectadas se deben establecer centros de tratamiento del cólera. Si se da un
tratamiento apropiado, la tasa de letalidad debe ser inferior a un 1%.

Vacunas anticoléricas orales

Actualmente se comercializan dos tipos de vacunas anticoléricas orales que son

inocuas y eficaces. Ambas se elaboran a base de bacilos muertos; una de ellas
contiene una subunidad B recombinada y la otra no. Ambas brindan una
protección superior al 50% que dura dos años en condiciones de endemicidad.

La vacuna Dukoral está precalificada por la OMS y cuenta con licencia de

comercialización en más de 60 países. Se ha demostrado que, al cabo de 4 a 6
meses de su aplicación, confiere una protección a corto plazo de 85% a 90%
contra V. cholerae O1 en todos los grupos etarios.

La otra vacuna (Shanchol) está pendiente de recibir la precalificación de la OMS;

brinda protección a más largo plazo contra V. cholerae O1 y O139 en los niños
menores de cinco años de edad.
Ambas vacunas se administran en dos dosis, separadas por un intervalo que varía
entre 7 días y 6 semanas. La vacuna que contiene la subunidad B (Dukoral) se
disuelve en 150 ml de agua salubre.

La OMS recomienda que en las zonas donde el cólera es endémico o donde

existe el riesgo de que se produzcan brotes epidémicos la administración de la
vacuna anticolérica oral se acompañe de las medidas de control normalmente
prescritas. La vacuna surte un efecto por corto tiempo, mientras se llevan a cabo
las actividades a más largo plazo como el mejoramiento del abastecimiento de
agua y el saneamiento.

La vacunación debe centrarse en los grupos vulnerables que viven en zonas de

riesgo elevado y no debe interrumpir la aplicación de otras intervenciones para
controlar o prevenir las epidemias de cólera. El instrumento de toma de decisiones
en tres pasos de la OMS pretende orientar a las autoridades sanitarias a decidir si
deben usar la vacuna anticolérica en situaciones de emergencia complejas.

La OMS nunca ha recomendado el empleo de la vacuna anticolérica parenteral

debido a su poca eficacia protectora y a que se acompaña a menudo de
reacciones adversas graves.

Dengue y dengue hemorrágico

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DATOS FUNDAMENTALES

 El dengue es una infección transmitida por mosquitos que causa una

enfermedad grave similar a la gripe, y a veces una complicación
potencialmente mortal denominada dengue hemorrágico.
 La incidencia mundial del dengue ha aumentado de forma espectacular en
los últimos decenios.
 Aproximadamente un 40% de la población mundial corre el riesgo de
contraer la enfermedad.
 El dengue aparece en las regiones de clima tropical y subtropical de todo el
mundo, principalmente en zonas urbanas y semiurbanas.
 El dengue hemorrágico es una causa importante de enfermedad grave y
muerte en los niños de algunos países asiáticos.
 No hay tratamiento específico para el dengue, pero una atención médica
apropiada salva con frecuencia la vida de los pacientes con la forma más
grave: el dengue hemorrágico.
 La única manera de prevenir la transmisión del virus del dengue es la lucha
contra los mosquitos que transmiten la enfermedad.
El dengue es una infección transmitida por mosquitos que en los últimos decenios
se ha convertido en un importante problema de salud pública internacional. El
dengue aparece en las regiones tropicales y subtropicales de todo el mundo,
principalmente en zonas urbanas y semiurbanas.

El dengue hemorrágico (DH) es una complicación potencialmente mortal que se

identificó por vez primera en los años cincuenta durante epidemias de dengue
registradas en Filipinas y Tailandia. Hoy el DH afecta a la mayoría de los países
asiáticos y se ha convertido en una importante causa de hospitalización y muerte
en los niños de la región.

El dengue es causado por cuatro virus diferentes, pero estrechamente

relacionados. Después de recuperarse de la infección por uno de ellos, el paciente
adquiere inmunidad vitalicia contra ese virus, pero sólo una protección parcial y
transitoria contra posteriores infecciones por los otros tres virus. Hay pruebas
convincentes de que la infección secuencial aumenta el riesgo de contraer DH.

Carga mundial de dengue

La incidencia del dengue ha aumentado extraordinariamente en todo el mundo en

los últimos decenios. Unos 2,5 mil millones de personas (dos quintos de la
población mundial) corren el riesgo de contraer la enfermedad. La OMS calcula
que cada año puede haber 50 millones de casos de dengue en todo el mundo.

Sólo en 2007 se notificaron más de 890 000 casos en las Américas, de los cuales
26 000 de DH.

La enfermedad es endémica en más de 100 países de África, las Américas, el

Mediterráneo Oriental, Asia Sudoriental y el Pacífico Occidental. Las dos últimas
son las regiones más afectadas. Antes de 1970 sólo nueve países habían sufrido
epidemias de DH, cifra que en 1995 se había multiplicado por más de cuatro.

A medida que la enfermedad se propaga a nuevas zonas, no sólo aumenta el

número de casos, sino que se están produciendo brotes explosivos. En 2007, en
Venezuela se notificaron más de 80 000 casos, entre ellos más de 6 000 de DH.

Otros datos estadísticos:

 Durante las epidemias de dengue, las tasas de infección de las personas

que no han estado expuestas anteriormente al virus suelen ser del 40% a
50%, pero pueden llegar al 80% a 90%.
 Se calcula que cada año se producen unas 500 000 hospitalizaciones por
DH, y una gran proporción de esos pacientes son niños. Aproximadamente
un 2,5% de los afectados mueren.
 Sin tratamiento adecuado, las tasas de letalidad del DH pueden superar el
20%. La ampliación del acceso a atención médica prestada por
 profesionales con conocimientos sobre el DH (médicos y enfermeros que
conocen sus síntomas y saben cómo tratar sus efectos) puede reducir la
tasa de mortalidad a menos del 1%.

La propagación del dengue se atribuye a la expansión de la distribución geográfica

de los cuatro virus del dengue y sus mosquitos vectores, el más importante de los
cuales es Aedes aegypti, una especie predominantemente urbana. El aumento
rápido de las poblaciones urbanas de mosquitos está incrementando el número de
personas en contacto con este vector, especialmente en zonas favorables a la
reproducción de los mosquitos, como aquellas en las que es frecuente el
almacenamiento doméstico de agua y no disponen de servicios adecuados de
eliminación de residuos sólidos.

Transmisión

Los virus del dengue se transmiten al ser humano por la picadura de mosquitos
Aedes hembra infectivos. Los mosquitos suelen adquirir el virus mientras se
alimentan de la sangre de una persona infectada. Tras la incubación del virus
durante 8 a 10 días, un mosquito infectado es capaz de transmitir el virus para el
resto de su vida durante la picadura y la alimentación. Los mosquitos hembra
infectados también pueden transmitir el virus a su descendencia por vía
transovárica (a través de los huevos), pero todavía no se ha definido el papel de
este mecanismo en la transmisión del virus al ser humano.

Los seres humanos infectados son los principales portadores y multiplicadores del
virus, sirviendo como fuente de virus para los mosquitos no infectados. El virus
circula en la sangre de los seres humanos infectados durante 2 a 7 días,
coincidiendo aproximadamente con el periodo febril; los mosquitos Aedes pueden
adquirir el virus cuando se alimentan de un persona durante este período. Algunos
estudios han revelado que los monos de ciertas zonas del mundo desempeñan
una función similar en la transmisión.

Características

El dengue es una enfermedad grave similar a la gripe que afecta a los lactantes,
los niños pequeños y los adultos, pero que raramente causa la muerte.

Las características clínicas del dengue varían según la edad del paciente. Los
lactantes y niños pequeños pueden tener fiebre y erupciones cutáneas. Los niños
mayores y los adultos pueden tener fiebre leve o la enfermedad invalidante
clásica, de aparición brusca, con fiebre elevada, cefalea grave, dolores
retrooculares, musculares y articulares, y erupciones cutáneas.

El DH es una complicación potencialmente mortal que se caracteriza por fiebre

elevada, a menudo con hepatomegalia, y en casos graves con insuficiencia
circulatoria. A menudo empieza con un aumento brusco de la temperatura
acompañado de rubor facial y otros síntomas gripales. La fiebre suele durar 2 a 7
días y puede llegar a 41 ºC, acompañándose a veces de convulsiones y otras
complicaciones.

En los casos de DH moderado, todos los síntomas y signos mejoran una vez que
ha cedido la fiebre. En los casos graves, el estado del paciente puede deteriorarse
súbitamente tras algunos días de fiebre; la temperatura desciende, aparecen
signos de insuficiencia circulatoria, y el paciente puede entrar rápidamente en
estado de choque, falleciendo en 12 a 24 horas, o recuperarse rápidamente tras
un tratamiento médico apropiado.

Tratamiento

No hay tratamiento específico para el dengue.

En el DH, la atención médica prestada por médicos y enfermeros con experiencia

sobre los efectos y la evolución de la fiebre hemorrágica puede salvar la vida del
paciente, reduciendo la tasa de mortalidad de más del 20% a menos del 1%. El
mantenimiento de la volemia es fundamental en el tratamiento del DH.

Inmunización

Todavía no se ha aprobado ninguna vacuna contra el dengue. A pesar de algunos

progresos, el desarrollo estas vacunas (para las formas tanto leves como graves)
sigue siendo un reto.

 La enfermedad puede ser causada por cuatro virus diferentes y la vacuna

tiene que ser tetravalente, es decir, debe proporcionar protección frente a
los cuatro virus.
 Los conocimientos acerca de la patogénesis de la enfermedad y las
respuestas inmunitarias protectoras son limitados.
 El desarrollo y la evaluación clínica de las vacunas experimentales también
se ven dificultados por la inexistencia de modelos animales

A pesar de estos desafíos, dos vacunas experimentales se encuentran ya en fase

de evaluación clínica avanzada en países endémicos, mientras que varias otras
están todavía en fases menos avanzadas de desarrollo. La Iniciativa OMS para la
Investigación de Vacunas está prestando asesoramiento técnico y orientación al
desarrollo y evaluación de las vacunas contra el dengue.

Prevención y control

http://www.who.int/entity/mediacentre/factsheets/images/dengue_tryes_20080519.j
pg

Actualmente, el único método de controlar o prevenir la transmisión de los virus

del dengue consiste en la lucha contra los vectores.
En Asia y las Américas, Aedes aegypti se reproduce principalmente en envases
producidos por el hombre, tales como vasijas de barro, bidones metálicos y
cisternas de hormigón utilizadas para el almacenamiento doméstico de agua, así
como en envases alimentarios de plástico desechados, neumáticos de automóvil
usados y otros objetos que acumulen agua de lluvia. En África el mosquito
también se reproduce ampliamente en hábitats naturales como los agujeros de los
árboles o las hojas.

En los últimos años, Aedes albopictus, un vector secundario del dengue en Asia,

se ha establecido en los Estados Unidos de América, varios países de América
Latina y el Caribe, y algunas zonas de Europa y África. La rápida propagación
geográfica de esta especie se atribuye en gran parte al comercio internacional de
neumáticos usados, que son un lugar de cría.

El control de los vectores se basa en la gestión del medio y los métodos químicos.
La eliminación adecuada de los residuos sólidos y la mejora de las prácticas de
almacenamiento de agua, entre ellas la cobertura de los envases para evitar que
los mosquitos hembra pongan sus huevos, son medidas que deben fomentarse en
los programas comunitarios.

La aplicación de los insecticidas apropiados a los hábitats larvarios, en particular

aquellos que son útiles en los hogares, como las vasijas de almacenamiento de
agua, evita la cría de mosquitos durante varias semanas, pero debe repetirse
periódicamente. También se han utilizado con algún éxito pequeños peces y
copépodos (crustáceos diminutos) que se comen los mosquitos.

Durante los brotes, las medidas urgentes de control de los vectores también
pueden incluir la aplicación de insecticidas con fumigadores portátiles o montados
en camiones o aviones. Sin embargo, el efecto insecticida es transitorio y de
eficacia variable porque las gotículas de aerosol pueden no penetrar en
microhábitats interiores donde hay mosquitos adultos secuestrados; además, el
procedimiento es costoso y plantea dificultades operacionales. Para asegurar la
elección apropiada de los productos químicos, es necesario un seguimiento
regular de la sensibilidad de los vectores a los insecticidas más utilizados. Las
medidas de control deben acompañarse de una monitorización y vigilancia activas
de la población natural de mosquitos para determinar la eficacia del programa.

Fiebre hemorrágica del Ebola

http://www.cienciaysociedad.info/salud/wp-content/uploads/2008/12/ebola1.jpg

El virus del Ebola pertenece a la familia de los Filoviridae (filovirus), y comprende

cinco especies distintas: Zaire, Sudán, Côte d'Ivoire, Bundibugyo y Reston.

A diferencia de las especies Côte d'Ivoire y Reston, las especies Zaire, Sudán y
Bundibugyo se han asociado a importantes brotes de fiebre hemorrágica del Ebola
declarados en África, con una elevada tasa de letalidad (25%–90%). La especie
Reston puede infectar al ser humano, pero hasta la fecha no se han notificado
enfermedades graves ni defunciones.

La infección humana por el subtipo Reston de virus del Ebola, encontrado en la

región del Pacífico Occidental, ha sido sólo asintomática, es decir que quienes la
contrajeron no experimentaban síntomas clínicos de enfermedad. El reservorio
natural de virus del Ebola parece residir en los bosques pluviales del continente
africano y en algunas zonas de la región del Pacífico Occidental.

TRANSMISIÓN

 El virus del Ebola se transmite por contacto directo con sangre, secreciones
u otros líquidos corporales u órganos de personas infectadas. Las
ceremonias de inhumación en las cuales los integrantes del cortejo fúnebre
tienen contacto directo con el cadáver pueden desempeñar una función
significativa en la transmisión de virus del Ebola.
 Se han documentado en Côte d’Ivoire, la República del Congo y el Gabón
casos de infección humana por virus del Ebola asociados a la manipulación
de chimpancés, gorilas y antílopes de los bosques - muertos o vivos -
infectados. También se ha notificado transmisión de la cepa Reston de virus
del Ebola asociada a la manipulación de macacos cangrejeros.
 Resultaron infectados muchos trabajadores de salud que tuvieron contacto
directo con pacientes infectados por virus del Ebola y no habían adoptado
las debidas precauciones para el control de las infecciones ni los
procedimientos adecuados de aislamiento de los enfermos.

Período de incubación: 2 a 21 días.

SÍNTOMAS

La enfermedad se suele manifestar con la aparición súbita de fiebre, debilidad

intensa, dolor de músculos, cabeza y garganta, a menudo seguida de vómitos,
diarrea, petequias, insuficiencia renal y hepática, y en algunos casos hemorragia
interna y externa. Los resultados de laboratorio muestran recuentos bajos de
leucocitos y plaquetas, y aumento de las transaminasas.

DIAGNÓSTICO

Los análisis de muestras de sangre realizados por laboratorios especializados

revelan la presencia de antígenos específicos y/o genes del virus. Pueden
detectarse anticuerpos contra el virus, y éste puede aislarse en cultivos de células.
La manipulación de las muestras durante las pruebas conlleva un peligro biológico
extremo y sólo se realiza en condiciones de máxima contención biológica. Entre
los nuevos descubrimientos en materia de técnicas de diagnóstico figuran
métodos no invasores (análisis de muestras de saliva y orina) y análisis de
muestras inactivadas para efectuar diagnósticos de laboratorio rápidos en apoyo
de la gestión de casos durante las actividades de control de brotes.

TRATAMIENTO Y VACUNACIÓN

 Los casos graves requieren cuidados intensivos porque los pacientes

suelen estar deshidratados y necesitar rehidratación por vía intravenosa u
oral con soluciones que contengan electrolitos.
 No se dispone todavía de ningún tratamiento ni vacuna específicos para la
fiebre hemorrágica del Ebola. Se están poniendo a prueba varias vacunas
experimentales, pero podrían pasar varios años antes de que alguna de
ellas esté disponible. Hay una nueva farmacoterapia que inicialmente
parece prometedora, según los estudios de laboratorio, y se está evaluando
más detenidamente. Sin embargo, eso también llevará varios años.
 En estudios experimentales realizados en animales, la administración de
suero hiperinmune no ha conferido protección contra la enfermedad.

RESERVORIO NATURAL

 A pesar de los extensos estudios realizados se desconoce el reservorio

natural de virus del Ebola, pero parece que éste reside en bosques
pluviales del continente africano y de la región del Pacífico Occidental.
 Aunque una fuente de infección del ser humano hayan sido primates no
humanos, no se cree que éstos sean el reservorio sino que, como los seres
humanos, esos primates resultan infectados por el reservorio natural
directamente o a través de una cadena de transmisión originada en el
reservorio natural.
 En el continente africano la infección de casos humanos por virus del Ebola
se ha asociado a contacto directo con gorilas, chimpancés, monos,
antílopes de los bosques y puercoespines hallados muertos en la selva
pluvial. Hasta el presente, el virus del Ebola se ha detectado en la
naturaleza en cuerpos muertos de chimpancés (en Côte d’Ivoire y
República del Congo), gorilas (Gabón y República del Congo) y duikers
(República del Congo).
 Se han formulado diversas hipótesis para tratar de explicar el origen de los
brotes de virosis del Ebola. Las observaciones de laboratorio han mostrado
que los murciélagos infectados experimentalmente por virus del Ebola no
mueren, y ello ha llevado a suponer que estos mamíferos pueden
desempeñar la función de mantener el virus en los bosques tropicales.
 Se están realizando amplios estudios ecológicos en la República del Congo
y el Gabón para identificar el reservorio natural de virus del Ebola.

Fiebre hemorrágica por virus de Lassa

http://www.monografias.com/trabajos73/laboratorio-microbiologia-frente-
bioterrorismo/image025.gif
La fiebre hemorrágica por virus de Lassa es una enfermedad aguda de una a
cuatro semanas de du-ración presente en África occidental. Fue descrita por
primera vez en el decenio de 1950, aunque el virus que la causa no se aisló hasta
1969. Se trata de un virus con ARN monocatenario perteneciente a la familia de
los Arenaviridae. Se sabe que la fiebre de Lassa es endémica en Guinea, Liberia,
Sie-rra Leona y partes de Nigeria, pero probablemente existe también en otros
países de la región.

SIGNOS Y SÍNTOMAS

Alrededor del 80% de las infecciones humanas son asintomáticas; los restantes
casos presentan tras-tornos graves de varios sistemas, ya que el virus afecta a
distintos órganos, como el hígado, el bazo y los riñones. El periodo de incubación
es de 6 a 21 días. La aparición de la enfermedad suele ser gradual, comenzando
con fiebre, debilidad general y malestar. Después de unos días, pueden apare-cer
cefalea, faringioamigdalitis, mialgias, dolor precordial, náuseas, vómitos, diarrea,
tos y dolores ab-dominales. En casos graves, los pacientes pueden presentar
edema facial, derrame pleural, hemo-rragia bucal, nasal, vaginal o del tracto
gastrointestinal, e hipotensión. También puede observarse proteinuria. En las
últimas etapas se pueden observar choque, convulsiones, temblor, desorientación
y coma. Se produce sordera en el 25% de los pacientes, de los cuales la mitad
recuperan parte de la función auditiva al cabo de uno a tres meses. Durante la
recuperación pueden aparecer trastornos de la marcha y alopecia temporal.

MORBILIDAD Y MORTALIDAD

Algunos estudios indican que en África occidental se producen anualmente entres

300 000 y 500 000 casos de fiebre de Lassa y 5000 muertes a causa de la
enfermedad. La tasa de letalidad es del 1%, llegando hasta el 15% entre los
pacientes hospitalizados. La muerte suele sobrevenir dentro de los 14 días, una
vez declarada la enfermedad. Ésta es especialmente grave hacia el final del
embarazo: en más del 80% de los casos la defunción materna y/o la pérdida fetal
se producen durante el tercer trimestre.

RESERVORIO

La fiebre de Lassa es una enfermedad zoonótica, lo que significa que los seres
humanos se infectan por contacto con animales infectados. El reservorio o
huésped del virus es un roedor del género Mastomys, que no contrae la
enfermedad, pero puede eliminar el virus en la excreta (orina y heces).

PERSONAS EXPUESTAS

La fiebre de Lassa afecta a todos los grupos de edad y tanto a varones como a
mujeres. Las perso-nas más expuestas son las que viven en las zonas rurales
donde puede haber Mastomys, especial-mente las que presentan un saneamiento
precario o condiciones de hacinamiento. Los agentes de salud están expuestos si
no se aplican los métodos apropiados de aislamiento de enfermos y control de la
infección.

TRANSMISIÓN

Los seres humanos generalmente contraen la infección por exposición a la excreta

de Mastomys in-fectados. El virus también se puede propagar entre los seres
humanos por contacto directo con la sangre, la orina, las heces u otras
secreciones corporales de un enfermo de fiebre de Lassa. No hay pruebas
epidemiológicas de la propagación aérea entre los seres humanos. La transmisión
persona a persona se produce en la comunidad y en los entornos de atención
sanitaria, donde el virus puede propagarse a través de equipo médico
contaminado, como las agujas reutilizadas. Se ha notificado también la
transmisión sexual del virus de Lassa.

DIAGNÓSTICO

Como los síntomas de la fiebre de Lassa son tan variados y no específicos, el

diagnóstico clínico sue-le ser difícil, especialmente al principio del curso de la
enfermedad. Esta dolencia es difícil de distin-guir de muchas otras enfermedades
que provocan fiebre, entre ellas el paludismo, la shigelosis, la fie-bre tifoidea, la
fiebre amarilla y otras fiebres hemorrágicas virales.

Para un diagnóstico definitivo se requieren exámenes que sólo pueden realizarse

en laboratorios muy especializados. Las muestras de laboratorio pueden ser
peligrosas y se deben manipular con sumo cuidado. La fiebre de Lassa se
diagnostica mediante la detección de antígenos o anticuerpos especí-ficos o el
aislamiento del virus.

TRATAMIENTO Y PROFILAXIS

La administración de ribavirina (un antivírico) cuando aparecen los primeros signos

clínicos de la en-fermedad puede ser un tratamiento eficaz. No hay pruebas de
que la ribavirina sirva para el trata-miento profiláctico posterior a la exposición.

PREVENCIÓN

La prevención de la fiebre de Lassa en la comunidad se centra en la promoción de

una buena «higie-ne comunitaria» para evitar que los roedores entren en las
viviendas. Entre las medidas eficaces re-comendadas figuran almacenar los
cereales y otros alimentos en recipientes a prueba de roedores, eliminar los
residuos lejos del hogar, mantener limpias las viviendas y tener gatos. Como los
roedores Mastomys son tan abundantes en las áreas endémicas, no es posible
eliminarlos completamente del medio ambiente.

CONTROL DE LA INFECCIÓN
Los familiares y agentes de salud que atienden a los enfermos siempre deben
evitar cuidadosamente el contacto con la sangre y los fluidos corporales. Las
precauciones habituales en materia de aisla-miento de pacientes probablemente
protegen contra la transmisión del virus en casi todas las circuns-tancias. Sin
embargo, para mayor seguridad, los presuntos pacientes de fiebre de Lassa
deben ser atendidos tomando «precauciones de aislamiento» específicas, lo que
incluye el uso de equipo de protección como máscaras, guantes, batas y caretas
protectoras así como la esterilización sistemáti-ca del equipo contaminado (véanse
también directrices detalladas en «Infection Control for Viral Hemorrhagic Fevers
in the African Health Care Setting»)1..

Paludismo

http://www.portalesmedicos.com/images/publicaciones/paludismo/paludismo_grafico.jpg

DATOS Y CIFRAS SOBRE EL PALUDISMO

 El paludismo, o malaria, es una enfermedad potencialmente mortal causada

por parásitos que se transmiten al ser humano por la picadura de mosquitos
infectados.
 En 2008 el paludismo causó cerca de un millón de muertes, sobre todo en
niños africanos.
 El paludismo es prevenible y curable.
 En países donde es frecuente, el paludismo puede llegar a reducir el
producto interno bruto en un 1,3%.
 Los viajeros no inmunes procedentes de zonas sin paludismo que contraen
la infección son muy vulnerables a la enfermedad.

En 2008 hubo 247 millones de casos de paludismo, que causaron cerca de un

millón de muertes, sobre todo en niños africanos. En África, cada 45 segundos
muere un niño de paludismo, y la enfermedad es responsable de un 20% de las
muertes infantiles.

El paludismo es causado por parásitos del género Plasmodium que se transmiten

al ser humano por la picadura de mosquitos infectados del género Anopheles, los
llamados vectores del paludismo, que pican sobre todo entre el anochecer y el
amanecer.

Hay cuatro tipos de paludismo humano:

1. Por Plasmodium falciparum;
2. Por Plasmodium vivax;
3. Por Plasmodium malariae;
4. Por Plasmodium ovale.
Los más frecuentes son el paludismo por P. falciparum y por P. vivax, y el más
mortal el paludismo por P. falciparum.

En los últimos años también ha habido algunos casos humanos por P. knowlesi,
un parásito del mono que aparece en zonas boscosas de Asia Sudoriental.

TRANSMISIÓN

El paludismo se transmite exclusivamente por la picadura de mosquitos del

género Anopheles. La intensidad de la transmisión depende de factores
relacionados con el parásito, el vector, el huésped humano y el medio ambiente.

En el mundo hay unas 20 especies diferentes de Anopheles que tienen

importancia local. Todos las especies importantes como vector pican por la noche.
Estos mosquitos se crían en agua dulce de poca profundidad (charcos, campos de
arroz o huellas de animales). La transmisión es más intensa en lugares donde los
vectores tienen una vida relativamente larga que permite que el parásito tenga
tiempo para completar su desarrollo en el interior del mosquito, y cuando el vector
prefiere picar al ser humano antes que a otros animales. Por ejemplo, la larga vida
y la fuerte preferencia por los humanos que presentan las especies que actúan
como vector en África son la causa de que más del 85% de las muertes por
paludismo se registren en ese continente.

La inmunidad humana es otro factor importante, especialmente entre los adultos

residentes en zonas que reúnen condiciones de transmisión moderada a intensa.
La inmunidad se desarrolla a lo largo de años de exposición y, a pesar que nunca
proporciona una protección completa, reduce el riesgo de que la infección cause
enfermedad grave. Es por ello que la mayoría de las muertes registradas en África
corresponden a niños pequeños, mientras que en zonas con menos transmisión y
menor inmunidad se encuentran en riesgo todos los grupos de edad.

La transmisión también depende de condiciones climáticas que pueden modificar

la abundancia y la supervivencia de los mosquitos, como las precipitaciones, la
temperatura y la humedad. En muchos lugares la transmisión es estacional,
alcanzando su máxima intensidad durante la estación lluviosa e inmediatamente
después. Se pueden producir epidemias de paludismo cuando el clima y otras
condiciones favorecen súbitamente la transmisión en zonas donde la población
tiene escasa o nula inmunidad, o cuando personas con escasa inmunidad se
desplazan a zonas con transmisión intensa, como ocurre con los refugiados o los
trabajadores migrantes.

SÍNTOMAS

El paludismo es una enfermedad febril aguda. Los síntomas aparecen a los 7 días
o más (generalmente entre los 10 y los 15 días) de la picadura del mosquito
infectivo. Puede resultar difícil reconocer el origen palúdico de los primeros
síntomas (fiebre, dolor de cabeza, escalofríos y vómitos). Si no se trata en las
primeras 24 horas, el paludismo por P. falciparum puede agravarse, llevando a
menudo a la muerte. Los niños de zonas endémicas con enfermedad grave suelen
manifestar una o más de las siguientes presentaciones sindrómicas: anemia
grave, sufrimiento respiratorio relacionado con la acidosis metabólica o paludismo
cerebral. En el adulto también es frecuente la afectación multiorgánica.

En los casos de paludismo por P. vivax o P. ovale pueden producirse recidivas

clínicas semanas o meses después de la infección inicial, aunque el paciente haya
abandonado la zona palúdica. Estos nuevos episodios se deben a presencia de
formas hepáticas "durmientes" del parásito (inexistentes en el caso de P.
falciparum y P. malariae), y para lograr la curación completa es obligatorio un
tratamiento especial dirigido contra esas formas hepáticas.

GRUPOS DE RIESGO

Aproximadamente la mitad de la población mundial corre el riesgo de padecer el

paludismo. La mayoría de los casos y de las muertes se registran en el África
subsahariana. No obstante, también se ven afectadas Asia, Latinoamérica y, en
menor medida, Oriente Medio y algunas zonas de Europa. En 2008 el paludismo
estaba presente en 108 países y territorios.

Entre los grupos de población que corren un riesgo especial se encuentran:

 Los niños pequeños de zonas con transmisión estable que todavía no han

desarrollado inmunidad protectora frente a las formas más graves de la
enfermedad. Los niños pequeños son el grupo que más contribuye a la
mortalidad mundial por paludismo.

 Las embarazadas no inmunes. El paludismo produce tasas elevadas de

aborto (hasta un 60% en el caso de la infección por P. falciparum) y tasas
de mortalidad materna del 10% al 50%.

 Las embarazadas semiinmunes de zonas con alta transmisión. El

paludismo puede producir abortos y bajo peso al nacer, especialmente
durante los dos primeros embarazos. Se calcula que anualmente mueren
200 000 lactantes a consecuencia del paludismo adquirido durante el
embarazo.

 Las embarazadas semiinmunes infectadas por el VIH de zonas con

transmisión estable corren mayor riesgo de sufrir el paludismo en todos sus
embarazos. Las mujeres con infección palúdica placentaria también corren
mayor riesgo de transmitir la infección a sus hijos recién nacidos.

 Los pacientes con VIH/SIDA corren mayor riesgo de sufrir el paludismo en

caso de que sean infectados.
  Los viajeros internacionales procedentes de zonas no
endémicas corren mayor riesgo de sufrir el paludismo y sus
consecuencias, pues carecen de inmunidad.

 Los emigrantes de zonas endémicas y sus hijos residentes en zonas no

endémicas también corren mayor riesgo cuando vuelven de visita a sus
países, debido a la inexistencia o atenuación de la inmunidad.

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

El diagnóstico y el tratamiento temprano del paludismo atenúan la enfermedad,

evitan la muerte y contribuyen a reducir la transmisión.

La mejor opción terapéutica disponible, especialmente en el caso del paludismo

por P. falciparum, es el tratamiento combinado basado en la artemisinina.

La OMS recomienda que antes de administrar el tratamiento se confirme el

diagnóstico con métodos parasitológicos, cuyos resultados pueden obtenerse en
escasos minutos. El tratamiento basado únicamente en la sintomatología debe
reservarse para aquellos casos en los que no sea posible el diagnóstico
parasitológico.

FARMACORRESISTENCIA

La resistencia a los antipalúdicos se ha propagado con gran rapidez y socavado

los esfuerzos por controlar la enfermedad.

Cuando son tratados con monoterapia a base de artemisinina, los pacientes

pueden abandonar el tratamiento de forma precoz tras la rápida desaparición de
los síntomas, pero este tratamiento parcial permite que sigan teniendo parásitos
en la sangre. Si no se les administra conjuntamente un segundo fármaco (cosa
que sí se hace en el tratamiento combinado basado en la artemisinina), los
parásitos resistentes sobreviven y pueden transmitirse a otros mosquitos, y de
estos a otras personas. Por consiguiente, las monoterapias son la principal fuerza
motriz de la propagación de la resistencia a la artemisinina.

La aparición de resistencia a la artemisinina y su propagación a otras zonas

geográficas extensas, como ha ocurrido antes con la cloroquina y la sulfadoxina-
pirimetamina, puede tener consecuencias funestas para la salud pública, puesto
que no dispondremos de antipalúdicos alternativos en un futuro cercano.

La OMS recomienda una monitorización sistemática de la resistencia a los

antipalúdicos y está prestando apoyo a los países en su labor de fortalecimiento
de esta importante área de trabajo.

PREVENCIÓN
El control de los vectores es la principal intervención de salud pública para reducir
la transmisión del paludismo a nivel comunitario. Se trata de la única intervención
que puede reducir la transmisión de niveles muy elevados a niveles cercanos a
cero. En zonas de gran transmisión, puede reducir la tasa de mortalidad en la
niñez y la prevalencia de anemia grave. A nivel individual, la protección personal
frente a las picaduras de los mosquitos representa la primera línea de defensa en
la prevención del paludismo.

Hay dos formas de control de los vectores que son eficaces en circunstancias muy
diversas:

 Los mosquiteros tratados con insecticidas. Los mosquiteros tratados con

insecticidas de acción prolongada son los preferidos para los programas de
salud pública. La OMS recomienda la cobertura universal del control de los
vectores, y en la mayoría de los lugares la forma más rentable de
conseguirla consiste en suministrar mosquiteros tratados con insecticidas
de acción prolongada, de modo que todos los residentes en zonas con gran
transmisión duerman cada noche bajo esos mosquiteros. 

 La fumigación de interiores con insecticidas de acción residual. La

fumigación de interiores con insecticidas es la forma más potente de reducir
rápidamente la transmisión del paludismo. Los mejores resultados se
consiguen cuando se fumigan al menos el 80% de las viviendas de la zona
en cuestión. La fumigación de interiores es eficaz durante 3 a 6 meses,
dependiendo del insecticida utilizado y del tipo de superficie sobre la que se
aplica. En algunos casos el DDT puede ser eficaz durante 9 a 12 meses. Se
están desarrollando insecticidas con acción residual más prolongada para
la fumigación de interiores.

En la prevención del paludismo también se pueden utilizar medicamentos. En los

viajeros, la enfermedad puede prevenirse mediante quimioprofilaxis, que suprime
el estadio hemático de la infección palúdica.

RESISTENCIA A LOS INSECTICIDAS

En muchas zonas se están reforzando las medidas de control de los mosquitos,

pero hay obstáculos importantes, tales como:

 el aumento de la resistencia de los mosquitos a los insecticidas, entre ellos

el DDT y los piretroides, sobre todo en África, y
 la inexistencia de insecticidas alternativos que sean seguros y
costoefectivos.

El desarrollo de nuevos insecticidas alternativos es una tarea lenta y cara. La

detección de la resistencia a los insecticidas debe ser un componente esencial de
todos los esfuerzos nacionales por controlar el paludismo, con el fin de garantizar
que se están utilizando los métodos más eficaces de control de los vectores. La
elección del insecticida de acción residual utilizado en la fumigación debe basarse
siempre en datos locales y recientes sobre la susceptibilidad de los vectores a los
que se dirige, y asegurar la disponibilidad de esos datos es una responsabilidad
compartida.

Rabia

http://www.elrincondelascuatropatas.com/wp-content/uploads/2008/03/cuadro-del-contagio-de-
rabia.gif

DATOS Y CIFRAS

 Hay rabia en más de 150 países y territorios.

 Cada año mueren de rabia más de 55 000 personas en todo el mundo.
 El 40% de las personas mordidas por animales presuntamente rabiosos son
menores de 15 años.
 Los perros están en el origen del 99% de las muertes humanas por rabia.
 La limpieza de la herida y la inmunización en las horas siguientes al
contacto con un animal presuntamente rabioso pueden evitar la aparición
de la enfermedad y la muerte.
 Cada año más de 15 millones de personas reciben profilaxis posexposición
para evitar la enfermedad, y se calcula que esto ahorra 327 000 muertes
anuales.

La rabia es una zoonosis (enfermedad transmitida al ser humano por los animales)
causada por un virus que infecta a animales domésticos y salvajes, y se propaga a
las personas a través del contacto con la saliva infectada a través de mordeduras
o arañazos.

La rabia está presente en todos los continentes, excepto en la Antártida, pero más
del 95% de las muertes humanas se registran en Asia y África. Una vez que
aparecen los síntomas, la enfermedad es casi siempre mortal.

Manifestaciones clínicas

El periodo de incubación de la rabia suele ser de 1 a 3 meses, pero puede oscilar

entre menos de una semana y más de un año. Las primeras manifestaciones son
la fiebre, que a menudo se acompaña de dolor o parestesias (sensación inusual o
inexplicada de hormigueo, picor o quemazón) en el lugar de la herida.

A medida que el virus se propaga por el sistema nervioso central se produce una
inflamación progresiva del cerebro y la médula espinal que acaba produciendo la
muerte.
La enfermedad puede adoptar dos formas. En la primera, la rabia furiosa, con
signos de hiperactividad, excitación, hidrofobia y, a veces, aerofobia, la muerte se
produce a los pocos días por paro cardiorrespiratorio.

La otra forma, la rabia paralítica, representa aproximadamente un 30% de los

casos humanos y tiene un curso menos dramático y generalmente más
prolongado que la forma furiosa. Los músculos se van paralizando gradualmente,
empezando por los más cercanos a la mordedura o arañazo. El paciente va
entrando en coma lentamente, y acaba por fallecer. A menudo la forma paralítica
no se diagnostica correctamente, lo cual contribuye a la subnotificación de la
enfermedad.

Diagnóstico

No hay pruebas para diagnosticar la rabia en el ser humano antes de la aparición

de las manifestaciones clínicas, y el diagnóstico clínico puede resultar difícil, a no
ser que haya signos específicos, como la hidrofobia o la aerofobia. Tras la muerte,
la técnica diagnóstica convencional consiste en la detección de antígenos del virus
de la rabia en el tejido cerebral con anticuerpos fluorescentes.

Transmisión

El ser humano se infecta a través de la piel tras mordeduras o arañazos por

animales infectados. El perro, principal huésped y transmisor de la rabia, es la
fuente de la infección en la totalidad de los 55 000 casos mortales de rabia
humana que se producen anualmente en Asia y África.

En los Estados Unidos de América y el Canadá, la fuente de la mayoría de los

casos humanos mortales es el murciélago. La rabia del murciélago también se ha
convertido recientemente en una amenaza para la salud pública en Australia,
América Latina y Europa Occidental. Las muertes humanas tras la exposición a
zorros, mapaches, mofetas, chacales, mangostas y otros huéspedes carnívoros
salvajes son muy raras.

También puede haber transmisión al ser humano en caso de contacto directo de

material infeccioso (generalmente saliva) con mucosas o heridas cutáneas
recientes. La transmisión de persona a persona por mordeduras es teóricamente
posible, pero nunca se ha confirmado.

Aunque es raro, también puede contraerse la rabia por trasplante de órganos

infectados o inhalación de aerosoles que contengan el virus. La ingestión de carne
cruda o de otros tejidos de animales infectados no es fuente de infección humana.

Tratamiento pos exposición

La administración de un tratamiento eficaz poco después de la exposición (en los
días siguientes, y cuanto antes mejor) puede prevenir la aparición de síntomas y la
muerte.

La prevención posexposición consiste en el tratamiento local de la herida, la

administración de inmunoglobulina antirrábica (si está indicada) y la vacunación
inmediata.

Tratamiento local de la herida

Un medio de protección eficaz consiste en eliminar el virus de la rabia del lugar de

la infección con métodos químicos o físicos. Por consiguiente, resulta muy
importante proceder rápidamente al tratamiento local de todas las mordeduras y
arañazos que puedan estar contaminados por el virus de la rabia. Los primeros
auxilios recomendados consisten en el lavado inmediato y concienzudo de la
herida durante un mínimo de 15 minutos con agua y jabón, detergente, povidona
yodada u otras sustancias que maten al virus de la rabia.

Tratamiento recomendado

La profilaxis posexposición que se recomienda depende del tipo de contacto con el

animal presuntamente rabioso (véase la tabla).

Tabla: Profilaxis posexposición recomendada contra la rabia

Tipo de exposición al animal

Medidas posexposición
presuntamente rabioso

Tipo I – alimentación de animales,

contacto con ellos, o lameduras en zonas
Ninguna
con piel intacta (es decir, ausencia de
exposición)

Tipo II – mordisqueo de piel no cubierta,

Vacunación y tratamiento
arañazos o abrasiones menores sin
local de la herida inmediatos
sangrado

Tipo III – mordeduras o arañazos Vacunación y administración

transdérmicos únicos o múltiples, de inmunoglobulina
lameduras sobre piel no intacta; antirrábica inmediatas;
 Tabla: Profilaxis posexposición recomendada contra la rabia

contaminación de membranas mucosas

tratamiento local de la herida
por lameduras; exposición a murciélagos

Otros factores que deben ser tenidos en cuenta a la hora de decidir si hay que
proceder a la prevención posexposición son:

 La probabilidad de que el animal en cuestión tenga rabia.

 Las características clínicas del animal y la posibilidad de someterlo a
observación y pruebas de laboratorio.

En los países en desarrollo, el hecho de que el animal sospechoso esté o no

vacunado no debe influir en la decisión de administrar profilaxis o no.

¿Quiénes corren mayor riesgo?

La rabia canina constituye una amenaza potencial para más de 3300 millones de
personas en Asia y África. El mayor riesgo lo corren quienes viven en zonas
rurales donde no hay disponibilidad o facilidad de acceso a las vacunas e
inmunoglobulinas humanas.

Los pobres corren mayor riesgo, puesto que el costo medio de la profilaxis
posexposición tras el contacto con un animal presuntamente rabioso es de US$ 40
en África y US$ 49 en Asia, donde los ingresos diarios medios son de
aproximadamente US$ 1–2 por persona. Se calcula que la rabia causa 20 000
muertes al año en la India (esto es, aproximadamente 2/100 000 personas en
riesgo); en África, la cifra correspondiente es de 24 000 (aproximadamente 4/100
000 personas en riesgo).

Aunque pueden verse afectadas personas de cualquier edad, la rabia es más

frecuente en los menores de 15 años; por término medio, un 40% de los
tratamientos profilácticos posexposición se administran a niños de 5 a 14 años, en
su mayoría varones.

También están en riesgo todas las personas con exposición continua o frecuente o
con un aumento de la probabilidad de exposición debido a la naturaleza de su
ocupación o lugar de residencia. Los viajeros que pasen mucho tiempo al aire libre
en zonas rurales de alto riesgo donde el acceso inmediato a la atención médica
apropiada sea limitado también se deben considerar en riesgo, con independencia
de la duración de la estancia. Los niños que viven en zonas afectadas por la rabia
o las visitan corren un riesgo especialmente alto.

Prevención
Eliminación de la rabia canina

La rabia es prevenible mediante vacunación. La estrategia más rentable de

prevención de la rabia humana consiste en eliminar la rabia canina mediante la
vacunación de los perros. La vacunación de los animales (y en particular de los
perros) ha reducido el número de casos de rabia tanto humana como animal en
varios países, y en especial en América Latina. Sin embargo, los aumentos
recientes de la rabia humana en algunas zonas de África, Asia y América Latina
indican que la rabia está resurgiendo como grave problema de salud pública.

La prevención de la rabia humana mediante el control de la enfermedad en los

perros domésticos es un objetivo realista en gran parte de África y Asia, y está
justificada desde el punto de vista económico por el ahorro futuro en profilaxis
posexposición humana.

Inmunización humana preventiva

También existen vacunas seguras y eficaces para el ser humano. Se recomienda

la inmunización antes de la exposición a quienes viajen a zonas de alto riesgo de
países afectados por la rabia o tengan trabajos de alto riesgo, como el personal de
laboratorio que manipule virus de la rabia y otros lisavirus vivos, los veterinarios o
los manipuladores de animales de zonas afectadas por la enfermedad. Como los
niños corren un riesgo especial, se pueden considerar la posibilidad de
inmunizarlos cuando vivan en zonas de alto riesgo o las visiten.

Esquistosomiasis

http://knol.google.com/k/-/-/i2p6c6e8rrui/x3jx5u/life-cycle.jpg

DATOS Y CIFRAS

 La esquistosomiasis es una enfermedad parasitaria crónica causada por

gusanos.
 Se calcula que en el mundo puede haber 700 millones de personas en
riesgo de infectarse porque están expuestas a aguas infestadas durante
sus actividades agrícolas, domésticas o recreativas.
 En el mundo hay más de 207 millones de personas infectadas, la mayoría
de las cuales viven en comunidades pobres sin acceso a agua de bebida
salubre ni a saneamiento adecuado.
 Los hábitos higiénicos y las actividades lúdicas hacen que los niños sean
especialmente vulnerables a la infección, y en muchas zonas está infectada
una gran proporción de niños en edad escolar.
 La estrategia de la OMS para controlar la esquistosomiasis se centra en la
reducción de los casos de enfermedad mediante el tratamiento periódico y
focalizado con prazicuantel.
La esquistosomiasis es una enfermedad parasitaria crónica causada por duelas
sanguíneas (trematodos) del género Schistosoma. En el mundo hay más de 207
millones de personas infectadas, y se calcula que hay 700 millones en riesgo de
contraer la enfermedad en 74 países endémicos.

Transmisión

Las personas se infectan cuando las formas larvarias del parásito, liberadas por
caracoles de agua dulce, penetran en la piel durante el contacto con aguas
infestadas.

En el interior del organismo, las larvas se convierten en esquistosomas adultos,

que viven en los vasos sanguíneos, donde las hembras ponen sus huevos.
Algunos de esos huevos salen del organismo con las heces o la orina y continúan
el ciclo vital del parásito. Otros quedan atrapados en los tejidos corporales, donde
causan una reacción inmunitaria y un daño progresivo de los órganos.

Epidemiología

La esquistosomiasis es prevalente en las regiones tropicales y subtropicales,

especialmente en las comunidades pobre sin acceso a agua de bebida salubre ni
a saneamiento adecuado. De los 207 millones de personas con esquistosomiasis,
el 85% vive en África.

Hay dos formas principales de esquistosomiasis (intestinal y urogenital), causadas

por las cinco grandes especies de duelas sanguíneas (véase la tabla).

Tabla: Especies de parásitos y distribución geográfica de la

esquistosomiasis

Especies Distribución geográfica

Esquistosomiasis África, Oriente Medio, Caribe,

Schistosoma mansoni
intestinal Brasil, Suriname, Venezuela

Schistosoma japonicum China, Filipinas, Indonesia

Varios distritos de Cambodia y

Schistosoma mekongi la República Democrática
Popular Lao
 Especies Distribución geográfica

Schistosoma
Zonas de pluvisilva de África
intercalatum y su
central
congénere S. guineansis

Esquistosomiasis Schistosoma
África, Oriente Medio
urogenital haematobium

La esquistosomiasis afecta especialmente a las poblaciones agrícolas y

piscatorias. También están en riesgo las mujeres que realizan sus tareas
domésticas, como el lavado de la ropa, en aguas infestadas. Los hábitos
higiénicos y las actividades lúdicas hacen que los niños sean especialmente
vulnerables a la infección.

En el nordeste del Brasil y en África, los movimientos de refugiados y la migración

hacia las ciudades están introduciendo la enfermedad en nuevas zonas. El
aumento de la población y las correspondientes necesidades de energía y agua
generan a menudo planes de desarrollo y modificaciones ambientales que también
contribuyen a aumentar la transmisión.

El aumento del ecoturismo y los viajes fuera de las rutas más trilladas están
haciendo que aumente el número de turistas con esquistosomiasis. A veces los
turistas presentan infecciones agudas graves y problemas poco habituales, como
la parálisis.

La esquistosomiasis urogenital también se considera un factor de riesgo de

infección por VIH, sobre todo en la mujer.

Síntomas

Los síntomas de la esquistosomiasis son causados por la reacción del organismo

a los huevos del gusano, y no por el gusano en sí mismo.

La esquistosomiasis intestinal puede producir dolor abdominal, diarrea y sangre en

las heces. En los casos avanzados es frecuente la hepatomegalia (aumento de
tamaño del hígado), que se asocia frecuentemente a ascitis (acumulación de
líquido en la cavidad peritoneal) e hipertensión portal (hipertensión en los vasos
sanguíneos abdominales). En esos casos también puede haber esplenomegalia
(aumento de tamaño del bazo).

El signo clásico de la esquistosomiasis urogenital es la hematuria (sangre en la

orina). En los casos avanzados son frecuentes la fibrosis de la vejiga y los
uréteres, así como las lesiones renales. El cáncer de la vejiga es otra posible
complicación tardía. Las mujeres con esquistosomiasis urogenital pueden
presentar lesiones genitales, hemorragias vaginales, dispareunia (dolor durante
las relaciones sexuales) y nódulos vulvares. En el hombre puede ocasionar
trastornos de la vesícula seminal, la próstata y otros órganos. La enfermedad
también pueden tener otras consecuencias tardías irreversibles, tales como la
infertilidad.

La esquistosomiasis tiene efectos económicos y sanitarios considerables. En los

niños puede causar anemia, retraso de crecimiento y problemas de aprendizaje,
aunque los efectos suelen ser reversibles con el tratamiento. La esquistosomiasis
crónica puede afectar a la capacidad de trabajo y en algunos casos puede ser
mortal. En el África subsahariana hay más de 200 000 muertes al año por
esquistosomiasis.

Diagnóstico

La esquistosomiasis se diagnostica mediante la detección de huevos del parásito

en muestras de heces u orina.

Para la esquistosomiasis urogenital, la técnica habitual consiste en pasar la orina

por filtros de nailon, papel o policarbonato. Los niños infestados por S.
haematobium tienen casi siempre microhematuria, que se puede detectar con tiras
reactivas. Para identificar las comunidades con alto riesgo de infección, y por
consiguiente las zonas de intervención prioritarias, puede ser útil preguntar a los
niños si tienen antecedentes de hematuria.

En la esquistosomiasis intestinal los huevos pueden detectarse al microscopio en

muestras de heces colocadas entre dos portaobjetos de cristal o entre un
portaobjetos y papel de celofán empapado en glicerina con azul de metileno.

Las técnicas serológicas e inmunológicas pueden ser útiles para detectar la

infección en personas residentes en zonas no endémicas o de baja transmisión.

Prevención y control

La prevención y el control de la esquistosomiasis se basan en la quimioprofilaxis,

el control de los caracoles, la mejora del saneamiento y la educación sanitaria.

La estrategia de la OMS para controlar la esquistosomiasis se centra en la

reducción de los casos de enfermedad mediante el tratamiento periódico y
focalizado con prazicuantel Esto requiere un tratamiento periódico de todas las
personas pertenecientes a grupos de riesgo.

Los grupos destinatarios del tratamiento son:

  los niños en edad escolar de las zonas endémicas;
 los adultos que se consideren en riesgo en las zonas endémicas, como las
mujeres embarazadas y lactantes, las personas cuyos trabajos impliquen
contacto con aguas infestadas, como la pesca, las labores agrícolas o la
irrigación, y las mujeres cuyas tareas domésticas las ponen en contacto con
aguas infestadas;
 comunidades enteras residentes en zonas endémicas.

La frecuencia del tratamiento depende de la prevalencia de la infección o de la

hematuria visible (en el caso de la esquistosomiasis urogenital) en niños en edad
escolar. En zonas con mucha transmisión, el tratamiento puede tener que
repetirse anualmente durante varios años.

El objetivo es reducir la frecuencia de la enfermedad: el tratamiento periódico de

las poblaciones en riesgo curará los síntomas leves y evitará que las personas
infectadas sufran enfermedad crónica grave en sus fases tardías. Sin embargo,
una de las grandes limitaciones del control de la esquistosomiasis es el acceso al
prazicuantel. Los datos existentes revelan que el tratamiento solo llega a menos
del 10% de las personas que lo necesitan.

El prazicuantel es el único tratamiento disponible contra todas las formas de

esquistosomiasis. Es eficaz, seguro y de bajo costo. Aunque puede haber
reinfección tras el tratamiento, el riesgo de padecer enfermedad grave disminuye,
e incluso se revierte cuando el tratamiento se inicia en la infancia.

El prazicuantel se ha utilizado con éxito durante los últimos 20 años para controlar
la esquistosomiasis en Arabia Saudita, el Brasil, Camboya, China, Egipto y
Marruecos.

Leishmaniasis
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/images/ency/fullsize/17241.jpg

Es una enfermedad parasitaria transmitida por la picadura del flebótomo o

mosquito simúlido.

Causas

Existen diferentes formas de leishmaniasis:

 La leishmaniasis cutánea afecta la piel y las membranas mucosas. Las

llagas en la piel por lo regular comienzan en el sitio de la picadura del
flebótomo y pueden durar meses o años antes de sanar por sí solas. En
 unas pocas personas, las llagas se pueden desarrollar en las membranas
mucosas.
 La leishmaniasis sistémica o visceral afecta el cuerpo entero y es una forma
que ocurre de 2 a 8 meses después de que la persona es picada por el
flebótomo. La mayoría de las personas no recuerdan haber tenido una llaga
en la piel. Esta forma puede llevar a complicaciones mortales. Los parásitos
dañan al sistema inmunitario disminuyendo el número de células que
combaten la enfermedad.

Se ha informado de casos de leishmaniasis en todos los continentes, a excepción

de Australia y la Antártida. En los países de América, la enfermedad puede
encontrarse en México y Suramérica. Se han reportado casos de leishmaniasis en
el personal militar que regresó del Golfo Pérsico.

Síntomas

La leishmaniasis cutánea afecta la piel y algunas veces las membranas mucosas.

Sus síntomas son, entre otros:

 Llagas en la piel que pueden volverse úlceras que sanan muy lentamente
 Úlceras y desgaste (erosión) en la boca, la lengua, las encías, los labios, la
nariz y el tabique nasal
 Obstrucción nasal, rinorrea y hemorragia nasal
 Dificultad para respirar
 Dificultad para deglutir

En los niños, la infección visceral y sistémica empieza generalmente de una

manera súbita con vómitos,diarrea, fiebre y tos. Los adultos por lo general
presentan una fiebre que dura de 2 semanas a 2 meses, acompañada de
síntomas como fatiga, debilidad e inapetencia. La debilidad aumenta a medida que
la enfermedad empeora.

Otros síntomas de la leishmaniasis visceral y sistémica pueden ser:

  Molestia en el área ventral (abdominal)
 Tos (en niños)
 Diarrea (en niños)
 Fiebre que dura semanas y que puede aparecer y desaparecer en ciclos
 Sudores fríos
 Piel escamosa, grisácea, oscura y pálida
 Adelgazamiento del cabello
 Malestar abdominal vago
 Vómitos (en niños)
 Pérdida de peso

Pruebas y exámenes

Un examen físico puede mostrar signos de agrandamiento del bazo, del hígado y
de los ganglios linfáticos. El paciente puede haber sido picado por flebótomos o
mosquitos simúlidos o estuvo en un área donde se sabe que se presenta la
leishmaniasis.

Los exámenes que se pueden hacer para diagnosticar la afección abarcan:

 Biopsia y cultivo del bazo

 Cultivo y biopsia de médula ósea
 Prueba de aglutinación directa
 Prueba indirecta de anticuerpos inmunofluorescentes
 Cultivo y biopsia de ganglios linfáticos
 Prueba cutánea de Montenegro
 Biopsia de piel

Otros exámenes que se pueden realizar son:

 Conteo sanguíneo completo

 Niveles de inmunoglobulina en suero
 Proteína en suero
  Albúmina en suero
 Pruebas serológicas

Tratamiento

Los principales medicamentos utilizados para tratar la leishmaniasis son los

compuestos que contienen antimonio y abarcan:

 Antimoniato de meglumina
 Estibogluconato de sodio

Otros fármacos que se pueden utilizar son:

 Anfotericina B
 Fluconazol
 Pentamidina

Puede necesitarse una cirugía plástica para corregir la desfiguración causada por
las llagas en la cara (leishmaniasis cutánea). De igual manera, la extirpación del
bazo (esplenectomía) se puede requerir en casos de leishmaniasis viral resistente
a los medicamentos.

Pronóstico

Las tasas de curación son altas con los medicamentos apropiados. Los pacientes
deben recibir tratamiento antes de que se presente daño al sistema inmunitario. La
leishmaniasis cutánea puede llevar a la desfiguración.

La muerte por lo regular es causada por complicaciones, como otras infecciones,

más que por la enfermedad en sí y, a menudo, ocurre en un período de dos años.

Posibles complicaciones

 Infecciones mortales debido a daño en el sistema inmunitario

 Desfiguración facial
 Sangrado (hemorragia)
Cuándo contactar a un profesional médico

Consulte con el médico si tiene síntomas de leishmaniasis después de haber

visitado un área en donde se sabe que se presenta la enfermedad.

Prevención

Evitar las picaduras de los mosquitos simúlidos o flebótomos es la forma más

inmediata de protección. Las picaduras se pueden prevenir:

 Usando repelentes de insectos

 Usando ropa protectora
 Poniendo mallas en las ventanas
 Colocando toldillos de malla fina alrededor de las camas (en áreas donde
se presenta la enfermedad)

Son igualmente importantes las medidas de salud pública para reducir las
poblaciones de flebótomos y los estanques de animales. No existen vacunas ni
medicamentos preventivos para la leishmaniasis.

Fiebre amarilla
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Es una infección viral transmitida por zancudos.

Causas

La fiebre amarilla es causada por un pequeño virus que se transmite por la

picadura de zancudos. Esta enfermedad es común en Suramérica y en África
subsahariana.

Cualquier persona puede contraer la fiebre amarilla, pero las personas de mayor
edad presentan un riesgo mayor de infección severa. Si una persona es picada
por un zancudo infectado, los síntomas generalmente se desarrollan entre 3 y 6
días más tarde.
La fiebre amarilla tiene tres etapas:

 Etapa temprana: son frecuentes el dolor de cabeza, los dolores musculares

y articulares, el sofoco, la inapetencia, el vómito y la ictericia. Después de
aproximadamente 3 a 4 días, a menudo los síntomas desaparecen
brevemente (remisión).
 Período de remisión: después de 3 a 4 días, la fiebre y otros síntomas
desaparecen. La mayoría de las personas se recupera en esta etapa, pero
otros pueden progresar a la tercera etapa que es la más peligrosa (etapa de
intoxicación) dentro de las siguientes 24 horas.
 Período de intoxicación: se presenta disfunción multiorgánica. Esto puede
incluir insuficiencia hepática, renal y cardíaca, trastornos hemorrágicos,
hemorragia y disfunción cerebral
incluyendo delirio,convulsiones, coma, shock, y la muerte.

Síntomas

 Arritmias, disfunción cardíaca

 Sangrado (puede progresar a hemorragia)
 Coma
 Disminución de la micción
 Delirio
 Fiebre
 Dolor de cabeza
 Ictericia
 Dolores musculares (mialgia)
 Cara, lengua y ojos rojos
 Convulsiones
 Vómitos
 Vómitos con sangre
Pruebas y exámenes

Una persona con fiebre amarilla avanzada puede presentar signos de insuficiencia
hepática, insuficiencia renal yshock.

Si usted presenta síntomas de fiebre amarilla, coméntele al médico en caso de

haber viajado a zonas donde se sabe que prolifera la enfermedad. El diagnóstico
se puede confirmar por medio de exámenes de sangre.

Tratamiento

No existe un tratamiento específico para la fiebre amarilla. El tratamiento de los

síntomas puede incluir:

 Hemoderivados para el sangrado severo

 Diálisis para la insuficiencia renal
 Líquidos por vía intravenosa (líquidos intravenosos)

Pronóstico

La fiebre amarilla varía en severidad. Las infecciones graves con sangrado interno
y fiebre (fiebre hemorrágica) son mortales hasta en la mitad de los casos.

Posibles complicaciones

 Coma
 Muerte
 Coagulación intravascular diseminada (CID)
 Insuficiencia renal
 Insuficiencia hepática
 Parotiditis
 Infecciones bacterianas secundarias
 Shock
Cuándo contactar a un profesional médico

Consiga atención médica por lo menos de 10 a 14 días antes de viajar a una

zona endémica de fiebre amarilla con el fin de averiguar si se debe hacer vacunar
contra esta enfermedad.

Coméntele al médico de inmediato si usted o su hijo presenta fiebre, dolor de

cabeza, dolores musculares, vómito o ictericia, especialmente si ha viajado a una
zona en donde se sabe que se da la fiebre amarilla.

Prevención

Si va a viajar a un área en donde la fiebre amarilla es común:

 Duerma en casas con mallas protectoras

 Use repelentes contra zancudos
 Lleve puesta ropa que cubra todo el cuerpo

Existe una vacuna efectiva contra la fiebre amarilla. Pregúntele al médico al

menos de 10 a 14 días antes del viaje si debe vacunarse contra este tipo de fiebre.

Leptospirosis
http://managuartv.com/wp/wp-content/uploads/2010/10/Leptospirosis1.jpg

Es una infección bacteriana grave y poco común que ocurre cuando las personas
están expuestas a ciertos ambientes.

Causas, incidencia y factores de riesgo

La leptospirosis es causada por la exposición a varios tipos de la

bacteria Leptospira, la cual se puede encontrar en los climas más cálidos, en
aguas dulces que han sido contaminadas por la orina de animales.

No se propaga de una persona a otra, excepto en casos muy raros cuando se

transmite a través de la leche materna o de una madre a su feto.

Algunos de los factores de riesgo son:

  Exposición ocupacional: agricultores, granjeros, trabajadores de los
mataderos, cazadores (tramperos), veterinarios, leñadores, personas que
trabajan en las alcantarillas, personas que trabajan en los arrozales y el
personal militar.
 Actividades recreativas: nadar en aguas dulces, hacer canotaje, kayaking y
ciclomontañismo en áreas cálidas.
 Exposición en el hogar: perros mascota, ganado doméstico, sistemas de
recolección de agua de lluvia y roedores infectados.

La leptospirosis es infrecuente en la parte continental de los Estados Unidos y el

mayor número de casos lo tiene Hawai.

Síntomas

Los síntomas pueden tomar de 2 a 26 días (un promedio de 10 días) para

desarrollarse y pueden abarcar:

 Boca seca
 Fiebre
 Dolor de cabeza
 Dolor muscular
 Náuseas, vómitos y diarrea
 Escalofríos

Los síntomas menos comunes abarcan:

 Dolor abdominal
 Ruidos pulmonares anormales
 Dolor de hueso
 Conjuntivitis
 Inflamación de los ganglios linfáticos
 Hepatomegalia y esplenomegalia
 Dolores articulares
  Rigidez muscular
 Sensibilidad muscular
 Erupción cutánea
 Dolor de garganta

Signos y exámenes

Se analiza la sangre en busca anticuerpos contra la bacteria.

Otros exámenes que se pueden hacer son:

 Conteo sanguíneo completo (CSC)

 Creatina cinasa
 Enzimas hepáticas
 Análisis de orina

Tratamiento

Los medicamentos para tratar la leptospirosis abarcan:

 Ampicilina
 Ceftriaxona
 Doxiciclina
 Penicilina

Los casos complicados o serios pueden necesitar tratamiento complementario o

tratamiento en una unidad de cuidados intensivos (UCI) de un hospital.

Expectativas (pronóstico)

El pronóstico generalmente es bueno. Sin embargo, un caso complicado puede

ser potencialmente mortal si no se trata de manera oportuna.

Complicaciones

 Reacción Jarisch-Herxheimer cuando se administra penicilina

 Meningitis
  Sangrado severo

Situaciones que requieren asistencia médica

Consulte con el médico si tiene algún síntoma o factores de riesgo para la

leptospirosis.

Prevención

Evite áreas de aguas estancadas, especialmente en los climas tropicales. Si usted

está expuesto a un área de alto riego, el hecho de tomar doxiciclina o amoxicilina
puede disminuir su riesgo de desarrollar esta enfermedad.

Nombres alternativos

Enfermedad de Weil; Fiebre icterohemorrágica; Enfermedad de las porquerizas;

Fiebre de los arrozales; Fiebre de los cortadores de caña; Fiebre de los pantanos;
Fiebre del fango; Ictericia hemorrágica; Enfermedad de Stuttgart; Fiebre
por Leptospira canicola

Filariasis
http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/1/19/Filariasis_01.png

¿Qué es la filariasis?en directorio de la a a la z de entorno medico

La filariasis es una enfermedad parasitaria, y está dada por cualquiera de los

siguientes nematodos, Wuchereria bancrofti, Brugia malayi y Brugia tomori. Estos
parásitos se encuentran ampliamente distribuidos en los trópicos y subtrópicos de
ambos hemisferios y en las islas del pacífico.

¿Cómo se contrae?

La filaria es trasmitida al hombre por varias especies de mosquitos entre los que
se encuentran el Culex, Aedes y Anopheles. La filaria Brugia es trasmitida por la
picadura del mosquito mansonia y Anopheles del sur de la India, Sri Lanka,
sudeste Asiático, sur de China y Corea del Sur. B. Timori se encuentra en las islas
del suroriente de Indonesia.
No se conocen huéspedes animales de depósito conocidos para W bancrofti o B
tomori, pero los gatos, monos y otros animales pueden alojar la especie de
ciénega de B. Malayi.

Las hembras adultas de la filaria, pueden vivir de 5 a 10 años en los huéspedes,

tiempo en el que se reproducen.
Existen otras especies de gusanos filiales infectantes del hombre, que por lo
general no dan datos importantes de enfermedad.

SÍNTOMAS

Muchas de las infecciones permanecen asintomáticas, pero cuando aparece el

cuadro éste de inicio es inflamatorio y en sus etapas posteriores obstructivo.

Cuando inicia el cuadro se presenta fiebre, con o sin inflamación de linfáticos y

ganglios, a intervalos irregulares y durante varios días. También puede haber de
manera intermitente forunculitis, epididimitis, y orquitis e invasión de linfáticos
pélvicos, abdominales y retroperitoneales.

Los fenómenos obstructivos que se originan por interferencia en el flujo linfático

normal pueden ser del tipo de hidrocele, linfedema escrotal, varices linfáticas y
elefantiasis.

DIAGNÓSTICO

Se establece al encontrar las microfilarias en sangre. Las microfilarias de W.

Bancrofti se encuentran en sangre principalmente por la noche. La B. Malayi suele
tener periodicidad nocturna.

Las pruebas serológicas pueden ser útiles en selección para un diagnóstico, pero
hay que tener en cuenta que hay reacciones positivas y negativas falsas.

La extirpación de ganglios linfáticos para diagnóstico pueden deteriorar más el

drenaje del área afectada y está contraindicada.

TRATAMIENTOS Y RECOMENDACIONES

MEDIDAS GENERALES: Es necesario iniciar tratamiento con antihelmínticos sin

importar la intensidad de la infección. Con frecuencia es necesario un nuevo
tratamiento a intervalos de dos semanas hasta que se reduzca la carga de
gusanos a un grado bajo, estimada por la cuenta semicuantitativa de huevos.

Si hay anemia se administra hierro y dieta alta en vitaminas y proteínas cuando

menos por tres meses después que se ha corregido la anemia a fin de restituir los
depósitos de hierro y en ocasiones es necesaria una transfusión sanguínea.

MEDIDAS ESPECIFICAS: Si también se encuentra ascaridiasis y uncinariasis, se

administra mebendazol, albendazol o pirantel.