UNIVERSIDAD NACIONAL JORGE BASADRE GROHMANN

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

ESCUELA ACADÉMICO PROFESIONAL DE

FARMACIA Y BIOQUÍMICA

TÓXICOS CIANHÍDRICOS

CURSO : TOXICOLOGÍA CLÍNICA Y QUÍMICA LEGAL

DOCENTE : Q.F. VERÓNICA APAZA CORONEL

ESTUDIANTE : JORGE FLORES GUTIERREZ

CÓDIGO : 2006-29800

AÑO DE ESTUDIOS : QUINTO

TACNA – PERÚ
2010
 INDICE

INTRODUCCIÓN……………………………………………………………..……….3

TÓXICOS CIANHÍDRICOS

1. GENERALIDADES………………………………………………………………………...5
2. PROPIEDADES FÍSICAS…………………………………………………………………5
3. PROPIEDADES QUÍMICAS………………………………………………………………6
4. DERIVADOS DEL CIANURO…………………………………………………………….7
5. FUENTES DE EXPOSICIÓN……………………………………………………………..9
6. TOXICOCINÉTICA……………………………………………………………………….10
7. TOXICODINAMIA………………………………………………………………………...11
8. DIAGNÓSTICO DE INTOXICACIÓN POR CIANURO……………………………….12
9. INTOXICACIÓN POR CIANURO……………………………………………………….14
9.1. INTOXICACIÓN AGUDA…………………………………………………………...14
9.2. INTOXICACIÓN CRÓNICA………………………………………………………...15
10. DOSIS LETAL…………………………………………………………………………….16
11. PREVENCIÓN…………………………………………………………………………….16
12. TRATAMIENTO…………………………………………………………………………..17
13. PRONÓSTICO……………………………………………………………………………20
14. MÉTODOS DE DETERMINACIÓN DEL CIANURO…………………………..……...20

CONCLUSIONES………………………………………………...………………….32

BIBLIOGRAFÍA……………………………………………………………..……….34

2
 INTRODUCCIÓN

El cianuro es considerado en la actualidad uno de los tóxicos

más potentes y de acción más rápida. Suele relacionárselo con
episodios de muerte intencional, ya sean ejecuciones en las
llamadas cámaras de gases, homicidios como los ocurridos en
Chicago en 1982, por consumo de comprimidos de paracetamol
adulterados, o suicidios, como las 900 muertes de tipo religioso
que ocurrieron en Guyana en 1978.

Sin embargo, el cianuro también ha originado algunas de las

catástrofes toxicológicas más resonantes del siglo XX. Incendios
en aeronaves en vuelo mataron a 119 pasajeros en París, en
1973, y a 303 peregrinos en Arabia Saudita en 1980, debido a la
combustión de material plástico. En 1984, un escape del gas
isocianato de metilo (ICM) en una factoría de Bhopal (India),
provocó Alrededor de 3000 muertes. A fines de 2004 en Buenos
Aires un incendio en una discoteca provocó la muerte por
cianuro y monóxido de carbono de más de 190 personas.

Debido a su potencia y velocidad de acción, la letalidad del

cianuro es muy elevada, lo que hace aún más importante que
debamos reconocer esta intoxicación e implementar con
urgencia las medidas necesarias.

3
 TÓXICOS
CIANHÍDRICOS

4
 TÓXICOS CIANHÍDRICOS

1. GENERALIDADES

El ácido cianhídrico (HCN, cianuro de

hidrógeno o ácido prúsico) es un líquido
volátil incoloro o blanco azulado, cuyo punto
de ebullición es 25,7ºC. Como gas, es
incoloro, explosivo y muy irritante.

En estado sólido, se encuentra al cianuro como sales, principalmente de sodio,

potasio o calcio. La mezcla de estas sales con diversos ácidos minerales (por
ejemplo el ácido clorhídrico) o con agua genera grandes cantidades de HCN
gaseoso. Todos estos compuestos poseen un olor que ha sido descrito como
“agridulce”, “metálico” o “a almendras amargas”.

Entre las diversas formas en que se encuentra al cianuro tenemos: cloruro de

cianógeno, cianacetamida, cianacetonitrilo, cianacrilonitrilos, compuestos de
mercurio, cianometilacetato, cianoetilacrilato, cianamida, cianatos, cianodietilamida,
glucósidos cianogénicos y amigdalina.

2. PROPIEDADES FÍSICAS

Entre las principales tenemos:

 Punto de fusión: -13.24 ºC
 Punto triple: -13.32 ºC
 Punto de ebullición: 25.7 ºC
 Densidad (respecto al agua a 4ºC): 0.715 (0 ºC), 0.7017 (10 ºC) y 0.6884
(20ºC)
 Presión de vapor (kPa): 6.697 (-29.5 ºC), 35.24 (0 ºC) y 107.6 (27.2 ºC)
 Densidad de vapor (a 31 ºC): 0.947

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  Tensión superficial (20 ºC): 19.68 dyn/cm
 Viscosidad del líquido (20.2 ºC): 0.2014 cP
 Calor específico (J/mol): 58.36 (líquido a 33.1 ºC), 70.88 (líquido a 16.9 ºC) y
36.03 (gas a 27 ºC)
 Calor de fusión (-14 ºC): 7.1X103 kJ/mol
 Calor de formación (kJ/mol): -130.5 (gas a 25 ºC) y 105.4 (líquido a 25 ºC)
 Calor de combustión: 642 kJ/mol
 Temperatura crítica: 183.5 ºC
 Densidad crítica: 0.195 g/ml
 Presión crítica: 5.3.4 atm
 Constante dieléctrica: 158.1 (0 ºC) y 114.9 (20 ºC)
 Momento dipolar (gas a 3-15 ºC): 2.09 debye
 Constante de ionización (25 ºC): 7.2 X 10-10
 Conductividad: 3.3X10-6
 Calor de vaporización: 25.2 kJ/mol
 Calor de polimerización: 42.7 kJ/mol
 Entropia (gas a 27 ºC y 750 mm Hg): 202 J/molºC
 Punto de inflamación en copa cerrada(flash point): -17.8 ºC
 Límites de explosividad (en aire a 750 mm Hg y 20 ºC): 6-41 % en volumen
 Temperatura de autoignición: 538 ºC
 Indice de refracción (líquido a 10 ºC): 1.2675
 Solubilidad: miscible con agua, etanol y ligeramente con éter.

3. PROPIEDADES QUÍMICAS

El HCN arde en el aire con una flama azul y es un producto

altamente peligroso cuando se expone al calor, flamas u
oxidantes. For ma mezclas explosivas con el aire. Puede
polimerizar exotérmicamente a pH entre 5 y 11, esta reacción
de polimerización se lleva a cabo entre el HCN y iones cianuro

6
 por lo que la presencia de agua y calor, contribuyen a que esta reacción se lleve a
cabo. Para evitar estos riesgos, debe almacenarse con un contenido menor al 1%
en peso de agua, en lugares frescos y debe ser inhibido con ácido sulfúrico,
fosfórico o acético. La cantidad de ácido, utilizada como inhibidor debe ser
perfectamente controlada, ya que un exceso de ácidos fuertes como sulfúrico,
clorhídrico o nítrico provoca la hidrólisis violentamente explosiva del HCN. La
relación entre H2SO4 y HCN a la que puede presentarse este tipo de reacción es de
1:1 ó 2: 1. Además, en los tanques, el calor puede acelerar la reacción entre el
ácido (usado como inhibidor) y las paredes de éstos, consumiéndolo y provocando
la polimerización violenta. Lo mismo sucede con cualquier contaminante que agote
el ácido estabilizador.

Durante el inicio de la reacción de polimerización, se desarrolla un color amarillo-

café en el cianuro de hidrógeno, seguido de generación de calor. Si fuera posible,
una forma de evitar la explosión es agregar ácido y enfriar. El polímero generado
no es tóxico, pero debe tenerse cuidado, pues pueden quedar restos de HCN
ocluidos en el sólido.

Otro tipo de reacciones violentas se presentan con acetaldehido y con cloro se

genera cloruro de cianógeno, el cual trimeriza violentamente, en presencia de
trazas de HCl o NH4Cl. Al pasar cloruro de hidrógeno a una disolución alcohólica
de HCN, se produce cloruros de alquiliminioformatos y la reacción es explosiva.
Los cianuros de mercurio y algunos otros metales pesados son explosivos
sensibles a la fricción y el impacto. Con dióxido de carbono se generan
violentamente espumas al calentarse, lo mismo ocurre cuando el HCN se
despresuriza de estados supercalientes.

4. DERIVADOS DEL CIANURO

4.1. Cianuro libre

CN-disuelto en agua y HCN en solución.

7
4.2. Compuestos simples de Cianuro

Son las sales del ácido cianhídrico y en solución se disuelven e un catión y un

ión cianuro.
Ejemplos: KCN, NaCN, CaCN2
KOH + HCN  KCN + H2O

4.3. Compuestos complejos

Son compuestos que se disocian en agua liberando un catión y un anión que

contiene ión cianuro.

 Muy solubles en agua

 Ayudan a la movilización de metales tóxicos: Cd, Cr, Pb, Hg, As
 Formar cianuros de Fe, tanto ferroso (ferrocianuros) como férrico
(ferricianuros)
 Los ferricianuros desprenden grandes cantidades de HCN cuando se
exponen a luz ultra violeta.

4.4. Organocianuros

Compuestos que contienen el grupo -C=N y son denominados nitrilos.

 Las cianhidrinas (R2C(OH)CN)

 Los glucósidos cianogénicos (R1R2C(OR3)CN) como la amigdalina. Liberan
grandes cantidades de iones cianuros.
 Acronitrilo (CH2CHCN)
 Acetonitrilo (CH3CN). Se degradan para transformarse en ácido y
amoníaco.

4.5. Otros compuestos derivados del Cianuro

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  Tiocianto: Formado por CN-+ O2 + sustancia con azufre. Más estables
que los cianatos en solución acuosa.
 Cianato: Es la oxidación del ión cianuro por acción de Cl, O 2 o H2O2 dando
como resultado (OCN-). A Tº Ambiente reaccionan con el H2O para formar
Amoníaco (NH3) y ión formato (HCO2-)

5. FUENTES DE EXPOSICIÓN

El cianuro podemos encontrarlo en diversas formas y, por tanto, las fuentes de

exposición son múltiples y no únicamente de origen industrial:

 Glucósidos cianogénicos: En la naturaleza lo

encontramos en ciertas plantas en forma de amigdalina,
sustancia que a nivel del intestino puede convertirse en
cianuro por bacterias. Se puede encontrar, la amigdalina, no
solo en las hojas y flores, sino también en las semillas y sus
envoltorios. Algunos de los vegetales que contienen el precursor del cianuro
son la almendra amarga, sorgo, algunas especies de césped, bambú,
guisantes, linaza.
 Gas cianuro: el ácido cianhídrico se utiliza como insecticida y raticida,
puede ser liberado en el humo de cigarrillo, se desprende como producto de
combustión de productos petroquímicos así como por la pirolisis de plásticos y
materiales que contengan lana y seda, nylon, poliuretano. Otras fuentes
industriales de gas cianuro son las refinerías petrolíferas, en la minería, la
galvanoplastia, la industria metalúrgica, en el refinamiento de metales
preciosos.
 Cianuro en forma sólida o líquida: las sales de cianuro y las soluciones
que contienen dichas sales se usan en la extracción y
limpieza de metales, en la minería, como componente de
sustancias utilizadas en laboratorios fotográficos. La
mezcla de sales con un ácido puede desprender gases
de cianuro.
 Nitrilos (acetonitrilo, propionitrilo): estas son
sustancias que cuando son metabolizadas en el

9
 organismo liberan cianuro, por lo que tras ser absorbidos (generalmente a
través de la piel aunque también pueden provocar intoxicaciones por inhalación
puesto que algunos compuestos liberan ácido cianídrico en forma de gas),
provocan sintomatología retardada unas 12 horas. Estos compuestos se
utilizan sobre todo en la industria química.
 Otras fuentes: farmacológica, especialmente por
nitroprusiato de sodio, cuando es utilizado a grandes dosis, en
infusión rápida o en pacientes con insuficiencia renal, y el ácido l-
mandelonitrilo B-glucurónico (Laetrile), un agente antineoplásico
no comprobado.

6. TOXICOCINÉTICA

Como hemos visto las formas en las que se presenta el cianuro son muy variadas y
por lo tanto la puerta de entrada a esta intoxicación puede ser tanto oral,
respiratoria como cutánea.

6.1. Absorción

La absorción inhalatoria (hasta un 77%) es extremadamente rápida,

apareciendo los síntomas en segundos con altas dosis. Por vía oral
(aproximadamente 50 %) el ácido clorhídrico del estómago provoca liberación
de HCN, que es absorbido como ion cianuro (CN-), generando síntomas en
minutos. Tanto las mucosas como la piel intacta poseen también rápida
absorción, dependiendo la aparición de sintomatología principalmente del
área expuesta.

6.2. Distribución

El cianuro se une en un 60% a las proteínas plasmáticas, encontrándose el

resto concentrado en los glóbulos rojos o como cianuro libre. Su Volumen de
Distribución es de 1,5 L/kg de peso.

10
 6.3. Metabolismo

El principal mecanismo de metabolización del cianuro (80%) es su

transformación por las enzimas rodanasa mitocondrial (localizada
principalmente en hígado, riñones y músculo esquelético) y mercaptopiruvato
sulfurtransferasa (en hígado, riñones y eritrocitos). Ambas enzimas median la
transferencia de azufre desde el tiosulfato hacia el cianuro, formando así
tiocianato, un compuesto marcadamente menos tóxico que el cianuro. El
paso limitante de esta reacción es la presencia del tiosulfato como dador de
azufre.

Otras vías metabólicas incluyen la combinación con hidroxicobalamina para

formar cianocobalamina (Vitamina B12), la oxidación a ácido fórmico o a
CO2, o la incorporación a la cistina.

La vida media del cianuro es de 0,7 a 2,1 hs. Existen pequeñas cantidades de
cianuro endógeno, y sólo cuando estos sistemas se saturan por agregado de
cianuro exógeno es que aparecen los síntomas.

6.4. Excreción

El tiocianato se excreta en la orina, y la hidroxicobalamina en la orina y la

bilis. Pequeñas cantidades de cianuro se excretan por vía pulmonar y por el
sudor, dando olor a almendras amargas.

7. TOXICODINAMIA

El cianuro posee la capacidad de unirse a diversas proteínas como la mioglobina o

las enzimas nitrato reductasa, anhidrasa carbónica, catalasa y diversas
metaloenzimas. También afecta el metabolismo de lípidos y el transporte de calcio.
Sin embargo, su toxicidad radica principalmente en su capacidad para inhibir la
enzima citocromo oxidasa, última enzima en la cadena de transporte de electrones.

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 Debido a su alta afinidad por el hierro en estado férrico (Fe3+), el cianuro se une
casi inmediatamente al hierro presente en el grupo hemo del complejo citocromo a-
a3 presente en los tejidos. De esta manera, inhibe la fosforilación oxidativa y
detiene la producción de la mayor parte del ATP celular, por impedir la respiración
aerobia. Se genera así una hipoxia histotóxica, ya que los tejidos no extraen
oxígeno de la sangre por no poder utilizarlo. Esto provoca la llamada
“arteriolización de la sangre venosa”, que tiene un alto contenido de oxígeno y un
color rojo similar al de la sangre arterial. Ante esta situación, las células recurren a
la respiración anaerobia, con menor producción de ATP y mayor producción de
lactato e hidrogeniones, resultando en una acidosis metabólica. Al afectar este
proceso órganos esenciales, se comprende por qué al poco tiempo sobreviene la
muerte.

8. DIAGNÓSTICO DE INTOXICACIÓN POR CIANURO

12
Los niveles de cianuro en sangre superiores a 50 µ g% se consideran tóxicos, y
marcan el diagnóstico de certeza. Sin embargo, en la práctica clínica, rara vez se
dispone de los niveles de cianuro a tiempo para favorecer el diagnóstico y
tratamiento de un caso sospechoso. Por lo tanto, la decisión suele depender de
otros factores.

El característico olor a almendras amargas puede desencadenar la sospecha, pero

se ha comprobado que un 20 a 40% de la población carece genéticamente de la
capacidad para reconocer este olor.

La medición de las presiones arterial y venosa de oxígeno revelan una mínima

diferencia, debido a la incapacidad de los tejidos de extraer oxígeno de la sangre.

Esta diferencia de presión de oxígeno arterio-venosa disminuida, con una presión

venosa de oxígeno aumentada es la base de la llamada “arteriolización de la
sangre venosa”. Por esto mismo la sangre venosa recién extraída del paciente
suele tener un color rojo más intenso, y en el examen de fondo de ojo las venas de
la retina se observarán del mismo color.

Por último, en la intoxicación por cianuro se observa siempre una acidosis de tipo
metabólica con anión gap aumentado.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Toda intoxicación caracterizada por la aparición repentina de convulsiones puede

estar acompañada de hipotensión, hipoxia y acidosis metabólica, por lo que los
diagnósticos diferenciales pueden ser muchos (por ejemplo: isoniacida, estricnina).
Debe considerarse también a la metahemoglobinemia (cuando existe cianosis),
asfixia (por gases inertes), e intoxicaciones por ácido sulfhídrico, gas arsina, fenol y
monóxido de carbono. Otras causas de acidosis metabólica incluyen al hierro, el
alcohol, la insuficiencia renal, las cetoacidosis diabética y la alcohólica, la acidosis
láctica y los salicilatos.

Nunca está de más en la sospecha de intoxicación por cianuro realizar mediciones

de CO y metahemoglobinemia. En todos los casos, el colapso que sobreviene de

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 modo súbito, acompañado de inconsciencia o convulsiones y acidosis metabólica,
con disminución del consumo de oxígeno a pesar de un óptimo aporte, debe hacer
sospechar una intoxicación por cianuro.

9. INTOXICACIÓN POR CIANURO

9.1. INTOXICACIÓN AGUDA

Se verán afectados en primer lugar los órganos más sensibles a la

deprivación de energía (cerebro, corazón), en los que también se observa
una mayor concentración de cianuro al momento de la muerte.

En el SNC se observa en un principio una estimulación que provoca cefalea,

confusión y agitación debido a niveles relativamente bajos de cianuro.
Posteriormente sobrevienen convulsiones hipóxicas, opistótonos, trismo,
parálisis y coma. La estimulación inicial de receptores
del cuerpo carotídeo se asocia a taquipnea, para
luego progresar a depresión respiratoria y apnea. Es
de destacar que con altas dosis de cianuro, el
período inicial de estimulación puede estar ausente.

En cuanto al sistema cardiovascular, suele observarse inicialmente

taquicardia, que progresa luego a bradicardia con aparición de hipotensión,
arritmias y finalmente colapso circulatorio. El ECG
mostrará imágenes de arritmia e infartos. Debe no tarse
que los pacientes geriátricos con historia de patología
cardiovascular pueden estar más predispuestos al
desarrollo de lesiones cerebrales y cardíacas.

En el tracto respiratorio, el cianuro causa sensación de

quemazón en boca y garganta, dando el característico olor a
almendras amargas. También puede generar edema pulmonar.

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 En lo que respecta a la visión, esta puede presentarse borrosa, con una
marcada midriasis. El contacto del cianuro con la mucosa ocular (y todas las
mucosas en general) es muy corrosivo.

La piel se observa fría y diaforética, pudiendo presentar abrasiones en las

zonas de contacto. La cianosis suele ser un hallazgo tardío.

La ingestión provoca náuseas y vómitos, así como dolor abdominal.

Otros efectos del cianuro podrán ser la rabdomiólisis, la insuficiencia renal, la

necrosis hepática y el síndrome de distress respiratorio del adulto.

Los síntomas se presentarán casi inmediatamente si la vía de absorción es

inhalatoria, o en forma retrasada por vía oral o cutánea. Los niveles
plasmáticos de cianuro se han relacionado a la sintomatología de manera tal
que concentraciones de menos de 20 µ g% se presentan asintomáticas, de
50 a 100 µ g% se observa taquicardia, de 100 a 250 µ g% hay disminución
del nivel de conciencia, de 250 a 300 µ g% aparece el coma, y con valores
superiores a 300 µ g% sobreviene la muerte. Se suele aceptar que aquellos
pacientes que sobreviven a una intoxicación por cianuro no presentan
secuelas. Sin embargo, se han observado casos de secuelas neurológicas
que incluyen síndromes extrapiramidales, cambios de la personalidad y déficit
de la memoria.

9.2. INTOXICACIÓN CRÓNICA

La exposición por periodos prolongados a niveles bajos de cianuro puede

provocar cefalea, mareos, náuseas, vómitos y un gusto amargo o a
almendras en la boca. Una serie de enfermedades se ha relacionado también
a la exposición crónica al cianuro. Ellas son: la ambliopía por tabaco (similar a
la neuritis retrobulbar por anemia perniciosa) en la que el paciente desarrolla
un escotoma central con palidez ocasional de la zona temporal del disco
óptico (la hidroxicobalamina mejora el cuadro en algunos pacientes); la
atrofia óptica hereditaria de Leber, en la que se encuentran niveles

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 disminuidos de tiocianato en sangre, probablemente por un defecto
metabólico congénito; la Neuropatía Atáxica Nutricional de Nigeria, en
poblaciones de ese país que consumen grandes cantidades de yuca (que
contiene glucósidos cianogénicos) y que lleva a neuropatía periférica, atrofia
óptica, ataxia, sordera, glositis, estomatitis y dermatitis escrotal, con elevados
niveles de tiocianato en sangre y niveles bajos de aminoácidos que contienen
azufre (lo que resalta la importancia de la dieta); y por último el Konzo,
observado en la República Centroafricana, una enfermedad de la neurona
motora superior debida a consumo de yuca y baja ingesta de proteínas, con
altos niveles de tiocianato.

Con relación al embarazo, no se han demostrado efectos teratogénicos en

humanos, pero la exposición crónica se ha asociado a bajo peso al nacer.

10. DOSIS LETAL

Las dosis letales de cianuro se han calculado en 200 a 300 mg para las sales de
potasio y de calcio (por vía oral), 50 mg para el HCN líquido (vía oral), y 200 a 300
ppm de HCN gaseoso, para provocar la muerte de forma casi inmediata (menores
exposiciones por más tiempo pueden también resultar letales).

11. PREVENCIÓN

 Evitar respirar humo de tabaco, la fuente de

exposición al cianuro más común para la población
general
 En caso de incendio, evacuar la vivienda o
lugar de trabajo, el humo puede contener CN-si se
queman artículos de plástico
 Evitar comer los huesos y semillas de alimentos que contengan grandes
cantidades de cianuro o, en su defecto, amigdalina, para evitar intoxicaciones
accidentales.

16
  Una dieta pobre (baja en proteínas) hace que los efectos del cianuro
sean más graves.

 Muchos trabajadores no detectan el olor a cianuro, por esto, se deben

tener estuches con el tratamiento de urgencia en los sitios de trabajo. Debe
contener
 Ampolleta (0.2ml) con nitrito de amilo.
 Ampolletas (10ml) con nitrito de sodio 3%
 Ampolletas (25ml) con tiosulfato de sodio al 25%

12. TRATAMIENTO

Ante la sospecha de intoxicación por exposición a cianuro, lo

más importante para aquellos individuos aún no afectados es
protegerse y abandonar el área. El rescate de una víctima
incapacitada debe ser efectuado únicamente por personal
equipado con trajes protectores, respiradores e instrumental
capaz de medir la concentración de cianuro en el aire. Una vez
que el paciente se encuentra en un sitio seguro, es de primera necesidad
establecer una vía aérea y asegurar una ventilación adecuada, preferiblemente con
oxígeno al 100%, ya que, a pesar del mecanismo de acción del cianuro, esta
medida aumenta la liberación de oxígeno a los tejidos y puede reactivar citocromos
inhibidos, además de aumentar la efectividad del tiosulfato (uno de los antídotos en
este tipo de cuadros). De ser necesario, se intubará al paciente, pero nunca se
realizará respiración boca a boca, debido al pequeño porcentaje de cianuro que se
libera por la vía respiratoria. Deberá asegurarse un acceso intravenoso,
manteniendo la tensión arterial según necesidad y se realizará tratamiento
sintomático en caso de convulsiones o arritmias.

La decontaminación consistirá en retirar las ropas contaminadas y lavar la piel y

mucosas afectadas con agua, debido a la solubilidad del cianuro. El lavado
gástrico se realizará en caso de sospecha de ingestión de cianuro en las 2 horas
previas, agregando carbón activado (siendo suficientes 80 gramos para adsorber

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una dosis potencialmente letal de 200 mg de cianuro). Puede administrarse un
catártico junto con el carbón activado, pero la administración de eméticos está
contraindicada debido a la rapidez con que sobreviene la pérdida de conciencia y
el riesgo subsiguiente de aspiración.
Existen diversos antídotos para la intoxicación por cianuro, siendo una
característica común a todos ellos la necesidad de instaurarlos en forma inmediata.

El tratamiento específico más conocido y universalmente

usado es el ideado por los toxicólogos argentinos Buzzo
y Hugh, llamado también Estuche de Lilly, que ejerce su
efecto en dos etapas. La primera etapa consiste en la
cesión de nitritos con el objetivo de inducir
metahemoglobinemia. Debido a su afinidad por el hierro en estado férrico, el
cianuro se une en forma preferencial al hierro de la metahemoglobina, formando el
compuesto cianmetahemoglobina y liberando así las enzimas citocromo oxidasa
afectadas y permitiendo la reanudación de la fosforilación oxidativa. Para esto, el
estuche cuenta con perlas de nitrito de amilo, que deben aplastarse en cantidad de
1 o 2 entre 2 gasas y colocarse debajo de la nariz del paciente, en una mascarilla
facial, o en el puerto de la cánula endotraqueal por intervalos de 30 segundos en
cada minuto. Cada perla dura de 2 a 3 minutos. La administración de nitrito de
amilo sólo genera una metahemoglobinemia de 3%, y se realizará hasta poder
obtener un acceso intravenoso. En caso de ya existir uno, este paso deberá
omitirse. Debe recordarse que el mantenimiento de la ventilación y un importante
aporte de oxígeno al 100% toman prevalencia ante la administración de nitrito de
amilo.

Más importante para la cesión de nitritos es la administración de nitrito de sodio en

forma endovenosa. En adultos deben administrarse 10 mL en una solución al 3%
(es decir, 300 mg de nitrito de sodio), durante 3 a 5 minutos, asumiendo que no
exista anemia, metahemoglobinemia o carboxihemoglobinemia previa.

La cantidad óptima deseada de metahemoglobinemia se ha calculado teóricamente

desde el 25 hasta el 40%, y aunque este tratamiento tan sólo ha demostrado
generar valores del 12 al 20% a los 30 minutos de la instauración, se puede
constatar una rápida mejoría de los pacientes.

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Altos niveles de metahemoglobinemia resultan fatales, por cuanto de ser posible
debe investigarse si el paciente presenta esta condición previa al tratamiento,
buscando también la presencia de anemia. La dosis pediátrica de nitrito de sodio
se ha calculado en 0,15 a 0,33 mg/kg a una velocidad de 2,5 mL/minuto, hasta un
máximo de 10 mL.

Los efectos adversos de los nitritos incluyen la metahemoglobinemia, que deberá

ser controlada mientras se administren estos fármacos (niveles superiores a 30%
pueden causar cianosis e hipoxia), así como cefalea, náuseas, vómitos, e
hipotensión y síncope en el caso de administración endovenosa rápida.

La segunda etapa de este método consiste en la administración del dador de

azufre tiosulfato de sodio. Este acelera la conversión del cianuro unido a la
metahemoglobina a tiocianato, por aumentar la cantidad de tiosulfato disponible,
paso limitante de la reacción mediada por las enzimas rodanasa y
mercaptopiruvato sulfurtransferasa. Debe administrarse por vía endovenosa, en
dosis de 50mL (12,5 g) en solución al 25% durante 3 a 5 minutos. La dosis
pediátrica es de 1,65 mL/kg (400 mg/kg) con un máximo de 50 mL. Niveles de
tiocianato en sangre superiores a 10 mg% provocan náuseas, vómitos, artralgias,
calambres y psicosis. La insuficiencia renal aumenta los niveles de tiocianato. Se
desconocen los efectos de nitritos y tiocianato en el embarazo y la lactancia, pero
se acepta que los beneficios superan a los riesgos.

En Europa se utiliza el 4 dimetilaminofenol (4 DMAP) en lugar del nitrito de sodio.

Este compuesto induce una formación mayor y más rápida de metahemoglobina,
que alcanza niveles de hasta 30% en 5 minutos. Se administra en dosis de 3 mg/kg
por vía endovenosa.

Otro esquema de tratamiento para la intoxicación por cianuro es la administración

de hidroxicobalamina. Esta se combina con el cianuro para dar cianocobalamina
(vitamina B12), que es excretada por el riñón. Se administra en dosis de 4 g (50
mg/kg) y su ventaja es la falta de efectos adversos, pero su desventaja es la
necesidad de administrar hasta 3500 mL de fluido en un adulto de 70 kg (con las
diluciones disponibles en el comercio).

19
 El EDTA dicobalto (Kelocyanor) es un quelante que adsorbe al cianuro circulante
sin causar metahemoglobinemia. Se aplica por vía intravenosa lenta en dosis de
600 mg. Actúa mas rápidamente que los nitritos, y su uso es común en Gran
Bretaña y Francia. Sin embargo, debido a que no actuaría a nivel tisular y a sus
efectos adversos (vómitos, dolor retroesternal, diaforesis, edema laríngeo), se lo
recomienda únicamente como droga de segunda elección.

13. PRONÓSTICO

El pronóstico es muy desfavorable, ya que es un tóxico anoxiante causando una

muerte rápida en la mayoría de los casos, sobretodo si se administra una cantidad
letal de cianuro.

En la intoxicación aguda por cianuro, a la supervivencia por 4 horas le sigue

recuperación, quedando secuelas como cambios de la personalidad, déficit de la
memoria y Síndromes extrapiramidales.

14. MÉTODOS DE DETERMINACIÓN DE CIANURO

A continuación se listan algunos métodos de determinación de Cianuro:

14.1. ENSAYOS CUALITATIVOS O INMEDIATOS

La identificación directa del HCN en el recipiente que contiene el material es

posible gracias a su elevada presión de vapor a temperatura ambiente y
procesos hidrolíticos que ocurren con cierta rapidez por las condiciones del
medio, pH, temperatura, etc.

En la atmósfera del recipiente se libera CNH que puede deberse a dos tipos
de procesos: hidrolíticos y putrefactivos Hidrolíticos

20
CN- + H2O CNH + OH-

El equilibrio se desplaza hacia la derecha. En vísceras en estado

putrefactivo se libera CNH de acuerdo con

CN- + CO2 + H2O CNH + CO3H-

Los ensayos inmediatos son técnicas que se realizan en la atmósfera del

recipiente que contiene la muestra mediante el empleo de los llamados
papeles sensibles. Se utilizan papeles impregnados en diferentes reactivos:

Utilización de papel de guayaco:

El ensayo se fundamenta en el aumento del potencial de oxidación de las
sales cúpricas al pasar a sales cuprosas insolubles o poco disociadas. El
ensayo es identificativo dado que al sistema Cu(II)-cianuro se acopla un
compuesto reductor (resina de guayaco) que por oxidación origina un
derivado coloreado (de color castaño vira al azul).

Reactivos: Solución acuosa de sulfato de cobre al 0.2%. Solución

alcohólica de resina de guayaco al 10% recién preparada.
Procedimiento: En el momento de su uso, se embebe una franja de papel
de filtro en una solución de SO4Cu al 0.2 % dejando escurrir el exceso.
Luego se embebe en una solución alcohólica de resina de guayaco al 10%
de reciente preparación. El reactivo del papel de guayaco puesto en la boca
del recipiente que contiene el material a analizar y el O2 producido en la
reacción forman un compuesto de color azul en forma inmediata.

8HCN + 8 SO4Cu + 4 H2O 2 (CN Cu)2(CN Cu)2 + 8 SO4H2 + 2 O2

Un ensayo negativo permite descartar la presencia de HCN dada su

sensibilidad. Un ensayo positivo no entrega mayores datos y requiere
confirmación con ensayos específicos. El ensayo presenta interferencias de
tipo oxidantes directos de la resina de guayaco y reductores que actúan de
la misma forma que el cianuro sobre las sales de cobre. Es un ensayo

21
clásico, sensible pero inespecífico. Algunos autores indican que puede
reconcerse hasta 0.25 µg de ácido cianhídrico.

Ensayo con O-toluidina:

Presenta igual fundamento que la reacción anterior pero la visualización se
realiza con O-toluidina. También se puede usar bencidina, fenoftaleína o
cualquier sustancia que al oxidarse forme un complejo coloreado. Esta
reacción es altamente sensible pero inespecífica.

Reactivos: Solución acuosa de sulfato de cobre al 0.2%. Solución

alcohólica de O-toluidina al 1%.
Procedimiento: El ensayo es similar al anterior. En presencia de ácido
cianhídrico se observa en forma inmediata color azul verdoso que
rápidamente vira al azul neto. Presenta mayor sensibilidad que el ensayo
guayaco-cúprico.

Ensayo de Grignard:
El ensayo se fundamenta en que el ácido pícrico en presencia del HCN,
liberado de la muestra ácida, forma isopurpurato alcalino, de color rojo al
rojo naranja en el transcurso de cinco minutos.

Reactivos: Solución acuosa de ácido pícrico 1% caliente que antes del

enfriamiento se agregan 10 gr de CO3Na2.
Procedimiento: Embeber tiras de papel filtro con solución acuosa de ácido
pícrico y escurrir el exceso. Si el papel se prepara en el momento, el
ensayo presenta su máxima sensibilidad. El reactivo dura indefinidamente.
El papel es puesto en la boca del recipiente que contiene la muestra a
analizar. Un color rojo naranja indica resultado positivo.

Ensayo de Magnin:
Se basa en la formación de azul de Prusia.
HCN + OH- CN- + H2O

Luego

22
 6CN- + Fe+2 [Fe(CN)6] -4
Fe+2 + 2OH- Fe(OH)2 precipitado verde
2Fe(OH)2 + 1/2O2 + H2O 2Fe(OH)3 en medio HCL
Fe(OH)3 + [Fe(CN)6] -4 + 3H + + Na+ Fe(CN)6FeNa + 3H2O
azul de prusia
Reactivos: Solución acuosa de hidróxido de sodio al 2%. Solución acuosa
de sulfato ferroso al 2% recientemente preparada.
Procedimiento: Se impregna una tira de papel con hidróxido de sodio al
2% y se expone en el interior del recipiente unos minutos. Se retira y se
extiende sobre una cápsula de porcelana. Se distribuyen sobre la superficie
expuesta 4 gotas de solución de sulfato ferroso 2%. Se observa un
precipitado verdoso que luego pasa a castaño (hidróxido férrico).
Finalmente por agregado de unas gotas de ácido clorhídrico concentrado se
observa color azul por formación azul de Prusia. Es una reacción poco
sensible pero muy específica. Siempre se efectúan por lo menos dos
reacciones: una muy sensible y otra muy específica. Si las dos reacciones
arrojan resultados positivos se realiza el aislamiento.

14.2. ENSAYOS MEDIATOS

Aislamiento e identificación del ácido cianhídrico de cianuros

alcalinos.
Cuando se sospecha la presencia de ácido cianhídrico mediante los
ensayos antes especificados, se procede al aislamiento y posterior
identificación. Para la realización de los ensayos mediatos, se requiere de
una separación previa del CNH de la muestra. Son adecuadas una
destilación simple o una microdifusión.

En la destilación simple se agrega al material ácido tartárico. El destilado se

recoge en hidróxido de sodio para evitar pérdidas del ácido cianhídrico
liberado. En el caso de muestras en estado de putrefacción se debe
agregar al material a destilar acetato básico de plomo para retener el ácido
sulfhídrico.

Reactivos: Acido tartárico al 10%. Hidróxido de sodio al 10%

23
Equipos: Aparato de destilación
Procedimiento: Colocar 10 g. del material biológico en un matraz de
destilación y cubrir con agua (aproximadamente 60 ml). Agregar 10 ml de
ácido tartárico al 10% y destilar recogiendo sobre 5ml de NaOH 10%. Se
calienta al principio suavemente para evitar la formación de espuma y una
vez alcanzado el punto de ebullición se eleva lentamente la temperatura. Es
importante que la extremidad del tubo de desprendimiento conectado al
extremo del refrigerante tome contacto con la solución alcalina. Suspender
la destilación cuando hayan pasado alrededor de 1/3 del volumen inicial.
Medir el volumen destilado.

Técnica del azul de Prusia modificada o técnica de Chellen-Klassen

El ensayo se fundamenta en la formación de un precipitado azul por
formación de azul de Prusia (ferricianuro férrico) a partir del destilado,
efectuando un ajuste previo del pH a un valor de 8 para favorecer la
precipitación.

Reactivos: Solución alcohólica de fenoftaleína al 1%. Acido sulfúrico 0.1N.

Solución acuosa de carbonato de calcio al 10%. Solución de sulfato ferroso
al 1% recientemente preparada. Acido clorhídrico concentrado
Solución acuosa de hidróxido de bario al 10% .
Procedimiento: A 1ml de destilado se le agrega 2 gotas de solución de
fenolftaleína (medio básico rosada), y luego lentamente solución diluida de
ácido sulfúrico hasta vivar el indicador a incolora . Luego se lleva a pH
alcalino con solución de carbonato de calcio al 20% gota a gota hasta viraje
al rojo. Agregar 3 gotas de solución de sulfato ferroso al 2% y dejar reposar
3 minutos. Acidificar con clorhídrico concentrado. Color azul indica HCN. Si
aparece color verde suave agregar gotas de ácido fosfórico. Si aún no se
observa color azul, se puede aumentar la sensibilidad de la reacción y
agregar gotas de solución de cloruro de bario al 10% y dejar reposar unas
horas. Si se observan puntos azules sobre fondo blanco, indica presencia
de HCN.

Las reacciones correspondientes son las siguientes:

2 CNK + Fe(OH)2 Fe(CN)2 + KOH

24
Fe(CN)2 + CNK [Fe(CN)6K]4
Se agrega HCl y se agita:
[Fe(CN)6]K4 + Fe(OH)3 [Fe(CN)6]FeK + H2O
[Fe(CN)6]FeK + FeCl3 [Fe(CN6]3Fe4 (Azul de Prusia ) + KCl
Se intensifica con H3PO4 o Cl2Ba, pues forman sales insolubles de SO4Ba
que sedimentan arrastrando el Azul de Prusia al fondo del tubo, donde se
observará un botón blanco azulado.

La sensibilidad de la reacción es de hasta 10 µg de ión cianuro. Con el

agregado de cloruro de bario se puede revelar hasta 5 µg de ión cianuro.

Reacción sulfociánica o de Von Liebig.

El método consiste en el agregado de un exceso de polisulfuro al destilado
y posterior calentamiento para formar sulfocianuro. Luego se acidifica la
solución formándose ácido sulfocianhídrico que con cloruro férrico aparece
color rojo.

Reactivos: Solución de sulfuro de amonio amarillo (polisulfuro). Acido

clorhídrico concentrado. Solución rojo Congo. Solución acuosa de cloruro
férrico al 0.5%. Eter etílico.
Procedimiento: Unos 5 ml de destilado se colocan en una cápsula de
porcelana y se agregan unas gotas de polisulfuro de amonio (amarillo). Se
procede calentando suavemente durante 5 minutos sobre tela metálica,
agitando el líquido con varilla y agregando sulfurente a medida que la
solución se decolora. Cuando el contenido se haya concentrado (1 ml) y se
observe persistencia de color amarillo se considera prácticamente realizada
la transferencia en sulfocianuro. Se deja enfriar y se acidifica con solución
concentrada de HCl hasta reacción ácida frente al rojo congo. El compuesto
puede aislarse por tratamiento con éter etílico realizando tres extracciones
con 20, 10 y 10 ml de éter cada una. Los extractos etéreos se evaporan en
cápsula de porcelana y dejar evaporar el eter a temperatura ambiente.
Luego se trata el residuo con 2 o 3 gotas de cloruro férrico al 0.5% y
aparece color rojo intenso de intensidad variable (50 µg de HCN
transformado en SCN- el color aparece rápidamente)
CN - + (S)m-2 SCN - + (S)n-1-2

25
 2SCN- + Fe+3 [Fe(SCN)2]+ (complejo color rojo)
El ensayo es altamente sensible y específico. Algunos autores estiman que
es posible revelar ión cianuro en la proporción de 100 µg/L.

14.3. ENSAYOS CUANTITATIVOS O INMEDIATOS

Los ensayos cuantitativos permiten valorar la cantidad del tóxico

Método de Denigés
Constituye una valoración en donde se forma una sal estable de AgCN y el
exceso de Ag+ en el punto final forma un compuesto de color amarillo con
el ión ioduro de acuerdo con las siguientes reacciones
CN- + AgNO3 AgCN +NO3 -
AgCN + CN- [Ag(CN)2]- (Complejo Soluble)
[Ag(CN)2]- + Ag+ Ag(CN)2Ag (se forma antes del pto. final)
Se corrige con NH3
Ag(CN)2- + NH3 Ag(NH3)2+ + 2 Ag(CN-)2

Ag+(exceso) + I- AgI amarillo

Reactivos: Amoníaco concentrado. Ioduro de potasio al 10%. Solución de

nitrato de plata 0.01N.
Procedimiento: Tomar 10 ml de destilado y agregar 10 ml de amoníaco
concentrado y 1 ml de KI al 10%. Titular con solución de nitrato de plata
0.01N hasta aparición de turbiedad permanente.
Cálculos = 1 ml de NO3Ag (0.01 N) = 5.4 10-4 gr HCN = 0.54 mgr de HCN.

Determinación de cianuro en alimentos, sangre e hígado.

• Método de formación de manchas de azul de prusia

26
El método se fundamenta en que el cianuro de la muestra es liberado
por acción del ácido sulfúrico o ácido tricloroacético y aspirado a través
de un disco de papel impregnado en sulfato ferroso y se forma ion
férrico visualizado como manchas de ferrocianuroferrico (azul de
Prusia). El disco es luego sumergido en ácido clorhídrico hasta que toda
la porción sin reaccionar sea eliminada. La intensidad de la mancha es
proporcional a la cantidad de cianuro presente en la muestra.

Reactivos:
1) ß- glucosidasa
2) Agente antiespumante
3) Solución acuosa al 11% de cloruro férrico: pesar 11g de cloruro
férrico y llevar a 100 ml con agua destilada.
4) Solución acuosa de sulfato ferroso amónico al 19%: pesar 19 g de
(NH4)2Fe(SO4)2) y llevar a 100 ml con agua destilada.
5) Solución acuosa al 10% de hidróxido de sodio: pesar 10 g de NaOH
y llevar a 100 ml con agua destilada.
6) Solución acuosa de 1N de hidróxido de sodio: pesar 40 g de NaOH
y llevar a 1000 ml con agua destilada.
7) Solución stock de cianhídrico (1000 µg/ml): pesar 0.2503 g de
cianuro de potasio y transferir en un matraz de 100 ml agregar 10 ml
de NaOH 1N y diluir al volumen con agua destilada.
8) Solución standard intermedia de cianhídrico (100µg/ml): diluir 1 ml
de la solución stock de cianhídrico en 10 ml de agua destilada.
Preparar diariamente.
9) Solución de trabajo de cianhídrico (10 µg/ml): diluir 5 ml de la
solución intermedia standard de cianhídrico en 50 ml de agua
destilada. Preparar diariamente.
10) Solución acuosa al 20% de ácido sulfúrico: agregar 50 ml de agua a
un frasco graduado de 100 ml. Agregar 20 ml de ácido sulfúrico
concentrado y llevar al volumen con agua destilada.
11) Solución de ácido clorhídrico 25%: agregar 50 ml de agua en una
probeta de 100 ml, agregar 25 ml de HCl concentrado y llevar a
volumen con agua destilada.

27
12) Papel de filtro Watman Nº 40 cortado en forma de discos 16 mm
diámetro.

Aparatos y equipos:
1) Aparato para cianhídrico
2) Baño de agua a 75ºC.
3) Bomba de aire
4) Baño de vapor o evaporador.

Pretratamiento de alimentos
1. Pesar cerca de 10 g de alimento y transferir a un homogeneizador
2. Agregar 200 ml de agua y 0.02g de ß glucosidasa
3. Homogenizar durante 4 minutos.
4. Dejar decantar 1 hora.
5. Proceder al paso 10 del análisis.

Pretratamiento en muestras de sangre

1. Agregar 300 ml de agua, 5 ml de sangre y 2 ml de antiespumante a
un probeta de 500 ml.
2. Reemplace el tapón de goma en el aparato de cianhídrico con el
tapón ajustado en la probeta de 500 ml.
3. Prepare suficiente cantidad de agua caliente (paso 5 del análisis)
que pueda contener la probeta de 500 ml.

Pretratamiento para muestras de hígado.

1. Agregue 1 gota de agente antiespumante a la muestra de hígado.

Procedimiento:
1) Agregar aproximadamente 20 ml de agua al tubo muestra. Pipetear
0.5 ml de solución standard de trabajo en el tubo.
2) Agregar 20 µl de cada uno de los siguientes reactivos FeCl3 11%,
(NH4 )2 Fe(SO4 )2 ) 19%, y NaOH 10% en el centro del papel de filtro de
16 mm de diámetro.

28
 3) Ubicar el papel de filtro en el aparato de cianhídrico mientras esté
húmedo y ensamble el aparato.
4) Agregar 1.0 ml de ácido sulfúrico/g de standard con una jeringa a
través de la entrada del tubo de aire al tubo muestra.
5) Ubicar el tubo en baño de agua a 75º.
6) Aplicar succión durante 4 minutos. Menor tiempo de succión puede
dar incompleta recuperación y mayor tiempo puede condensar agua
arriba del disco.
7) Revelar el papel con HCl al 25% caliente (en baño de vapor o en
plancha calefactora) hasta que el papel es vea blanco con manchas
azul.
8) Enjuagar el disco con agua destilada y secar. Alinear las manchas
standard en línea sobre un fondo blanco. Si las manchas son de color
oscuro excesivo, puede deberse a sulfuros que tienden a desaparecer
al ubicar el papel en HCl.
9) Repetir los pasos 2-8 con standard de 10 µg, 20 µg y 50 µg standard.
10) Colocar una porción de la muestra homogeneizada (1-5g)
estimando que contiene un total de 5-20 µg de cianuro en el tubo
muestra. Agregue 20 ml de agua al tubo de la muestra.
11) Agregue 1ml de ácido sulfúrico por gramo de muestra. Como
mínimo de 1 ml, pudiendo agregarse más volumen si la muestra es
básica.
12) Repetir los paso 5-8.
13) Repetir el análisis de la muestra con un sobreagregado de 5 µg.
14) Puede usarse una comparación visual o cuantificar en un
densitómetro.
15) Construir la curva de calibración usando los standard de cianuro y
determinar los niveles en la muestra por comparación de absorbancia.
Informar en ppm.
Consideraciones generales: Medir el pH del contenido estomacal. Si el
pH es ácido, el ión cianuro es probable que se haya perdido.
Método de microdifusión de Feldstein-Klendshoj.
Fundamento: en la cápsula de Conway el ácido cianhídrico difunde del
compartimiento externo al interno siendo fijado como cianuro en la solución
alcalina. Se toma una alícuota del compartimiento interno y se agrega

29
cloramina T, formándose cloruro de cianógeno. Luego por el agregado de
piridina se forma cloruro de cianopiridina. La acción hidrolítica determina la
apertura del anillo piridínico, para dar lugar a la formación del ácido
glutacónico. Si este derivado se hace reaccionar con ácido barbitúrico se
forma un complejo rojo que se lee a 580 nm.

Muestra: sangre entera con heparina, orina u homogenato de vísceras.

Reactivos:
1) Hidróxido de sodio 0.1N
2) Acido sulfúrico 10% en volumen
3) Lubricante: a base de siliconas o mezclar 2 partes de
vaselina sólida y 1 parte de parafina.
4) Fosfato monosódico 1M.
5) Cloramina T al 0.25%. Se guarda en heladera hasta el
momento de usar.
6) Reactivo piridina-barbitúrico: en un matraz aforado de 50 ml
colocar 3 g. de ácido barbitúrico, 15 ml de piridina purísima y 3 ml de
ácido clorhídrico concentrado. Mezclar hasta disolución total, llevar a
volumen con agua destilada y filtrar.

Instrumental:
1) Espectrofotómetro
2) Cubetas de sección cuadrada de 1 cm de paso de luz.
3) Cámaras de Conway

Procedimiento:
Colocar en el compartimiento interno de la unidad de microdifusión de
Conway 3.3 ml de hidróxido de sodio 0.1N y en el compartimiento externo 2
a 4 ml de sangre total u orina, o 5 ml de homogenato de tejido (equivalente
a 1 g. de tejido). Como reactivo liberante se agregan 2 a 3 gotas de ácido
sulfúrico al 10% en el compartimiento externo. Tapar inmediatamente y
homogenizar por rotación. El tiempo de difusión es de 3 a 4 horas a
temperatura ambiente. Transcurrido el tiempo indicado se toma 1 ml de la
solución alcalina del compartimiento interno y se coloca en un tubo de

30
ensayo. Se prepara un blanco colocando en otro tubo 1 ml de hidróxido de
sodio 0.1N. A cada tubo agregar 2 ml de fosato monosódico 1M y 1 ml de
cloramina T al 0.25%. Mezclar y dejar en reposo 2 a 3 minutos, agregar por
último 3 ml de reactivo piridina-barbitúrico, mezclar y dejar en reposo 10
minutos. En presencia de ión cianuro aparece color rosado cuya
absorbancia se mide a 580nm.
Se compara la absorbancia con testigos de cianuro en concentraciones
comprendidas entre 0.1 a 2.0 g/ml de solución de hidróxico de sodio 0.1N.

31
CONCLUSIONES

32
 CONCLUSIONES

 El cianuro es considerado en la actualidad uno de los tóxicos más potentes y de

acción más rápida.

 El cianuro podemos encontrarlo en diversas formas y, por tanto, las fuentes de

exposición son múltiples y no únicamente de origen industrial.

 Como hemos visto las formas en las que se presenta el cianuro son muy
variadas y por lo tanto la puerta de entrada a esta intoxicación puede ser tanto
oral, respiratoria como cutánea.

 El cianuro posee la capacidad de unirse a diversas proteínas como la mioglobina

o las enzimas nitrato reductasa, anhidrasa carbónica, catalasa y diversas
metaloenzimas.

 Debido a su alta afinidad por el hierro en estado férrico (Fe3+), el cianuro se une
casi inmediatamente al hierro presente en el grupo hemo del complejo citocromo
a-a3 presente en los tejidos. De esta manera, inhibe la fosforilación oxidativa y
detiene la producción de la mayor parte del ATP celular, por impedir la
respiración aerobia.

 Las dosis letales de cianuro se han calculado en 200 a 300 mg para las sales de
potasio y de calcio (por vía oral), 50 mg para el HCN líquido (vía oral), y 200 a
300 ppm de HCN gaseoso, para provocar la muerte de forma casi inmediata.

 Existen diversos antídotos para la intoxicación por cianuro, siendo una

característica común a todos ellos la necesidad de instaurarlos en forma
inmediata.

33
BIBLIOGRAFÍA

34
 BIBLIOGRAFÍA

 http://bvs.sld.cu/revistas/san/vol5_4_01/san13401.htm
 http://www.biol.unlp.edu.ar/toxicologia/seminarios/parte_1/toxicos_metalicos
/acidos.html
 http://tratado.uninet.edu/c100802.html#2.2
 http://www.scribd.com/doc/6873041/Cianuro
 http://www.scribd.com/doc/7267073/Intoxicacion-Por-Cianuro
 http://www.scribd.com/doc/31259660/Cianuro
 http://www.hazmatargentina.com/descargas/toxicologia/atencion_cianuro.pd
f
 http://www.casep.com.mx/pdf/Quimicos/Cianurodehidrogeno.pdf
 http://www.anpl.org.uy/nov_artecnicos/Archivo/Intoxicacion.pdf
 http://www.slideshare.net/ALVARO_AAV/intoxicacin-por-cianuro
 http://www.scielo.org.ar/scielo.php?pid=S1851-
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 http://www.scielo.org.ar/pdf/ata/v17n1/v17n1a03.pdf
 http://www.cepis.org.pe/tutorial2/e/unidad4/unidad4.ppt

35