BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif yang bersifat kronis progresif,

merupakan penyakit terbanyak kedua setelah demensia Alzheimer. Penyakit ini memiliki
dimensi gejala yang sangat luas sehingga baik langsung maupun tidak langsung mempengaruhi
kualitas hidup penderita maupun keluarga. Pertama kali ditemukan oleh seorang dokter inggris
yang bernama James Parkinson pada tahun 1887. Penyakit ini merupakan suatu kondisi ketika
seseorang mengalami ganguan pergerakan.
Tanda-tanda khas yang ditemukan pada penderita diantaranya resting tremor, rigiditas,
bradikinesia, dan instabilitas postural. Tanda-tanda motorik tersebut merupakan akibat dari
degenerasi neuron dopaminergik pada system nigrostriatal. Namun, derajat keparahan defisit
motorik tersebut beragam. Tanda-tanda motorik pasien sering disertai depresi, disfungsi kognitif,
gangguan tidur, dan disfungsi autonom.
Penyakit Parkinson terjadi di seluruh dunia, jumlah penderita antara pria dan wanita
seimbang. 5 – 10 % orang yang terjangkit penyakit parkinson, gejala awalnya muncul sebelum
usia 40 tahun, tapi rata-rata menyerang penderita pada usia 65 tahun. Secara keseluruhan,
pengaruh usia pada umumnya mencapai 1 % di seluruh dunia dan 1,6 % di Eropa, meningkat
dari 0,6 % pada usia 60 – 64 tahun sampai 3,5 % pada usia 85 – 89 tahun.
Penyakit Parkinson dimulai secara samar-samar dan berkembang secara perlahan. Pada
banyak penderita, pada mulanya Penyakit Parkinson muncul sebagai tremor (gemetar) tangan
ketika sedang beristirahat, tremor akan berkurang jika tangan digerakkan secara sengaja dan
menghilang selama tidur. Stres emosional atau kelelahan bisa memperberat tremor. Pada
awalnya tremor terjadi pada satu tangan, akhirnya akan mengenai tangan lainnya, lengan dan
tungkai. Tremor juga akan mengenai rahang, lidah, kening dan kelopak mata.
Penderita Penyakit Parkinson mengalami kesulitan dalam memulai suatu pergerakan dan
terjadi kekakuan otot. Jika lengan bawah ditekuk ke belakang atau diluruskan oleh orang lain,
maka gerakannya terasa kaku. Kekakuan dan imobilitas bisa menyebabkan sakit otot dan
kelelahan. Kekakuan dan kesulitan dalam memulai suatu pergerakan bisa menyebabkan berbagai
kesulitan. Otot-otot kecil di tangan seringkali mengalami gangguan, sehingga pekerjaan sehari
-hari (misalnya mengancingkan baju dan mengikat tali sepatu) semakin sulit dilakukan. Penderita
Penyakit Parkinson mengalami kesulitan dalam melangkah dan seringkali berjalan tertatih-tatih
dimana lengannya tidak berayun sesuai dengan langkahnya. Jika penderita Penyakit Parkinson
sudah mulai berjalan, mereka mengalami kesulitan untuk berhenti atau berbalik. Langkahnya
bertambah cepat sehingga mendorong mereka untuk berlari kecil supaya tidak terjatuh. Sikap
tubuhnya menjadi bungkuk dan sulit mempertahankan keseimbangan sehingga cenderung jatuh
ke depan atau ke belakang. Wajah penderita Penyakit Parkinson menjadi kurang ekspresif
karena otot-otot wajah untuk membentuk ekspresi tidak bergerak. Kadang berkurangnya ekspresi
wajah ini disalah artikan sebagai depresi, walaupun memang banyak penderita Penyakit
Parkinson yang akhirnya mengalami depresi. Pandangan tampak kosong dengan mulut terbuka
dan matanya jarang mengedip. Penderita Penyakit Parkinson seringkali ileran atau tersedak
karena kekakuan pada otot wajah dan tenggorokan menyebabkan kesulitan menelan. Penderita
Penyakit Parkinson berbicara sangat pelan dan tanpa aksen (monoton) dan menjadi gagap karena
mengalami kesulitan dalam mengartikulasikan fikirannya. Sebagian besar penderita memiliki
intelektual yang normal, tetapi ada juga yang menjadi pikun.
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi

Penyakit Parkinson (paralysis agitans) atau sindrom Parkinson (Parkinsonismus)

merupakan suatu penyakit/sindrom karena gangguan pada ganglia basalis akibat
penurunan atau tidak adanya pengiriman dopamine dari substansia nigra ke globus
palidus/ neostriatum (striatal dopamine deficiency).
Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif progresif yang berkaitan
erat dengan usia. Penyakit ini mempunyai karakteristik terjadinya degenerasi dari neuron
dopaminergik pas substansia nigra pars kompakta, ditambah dengan adanya inklusi
intraplasma yang terdiri dari protein yang disebut dengan Lewy Bodies. Neurodegeneratif
pada parkinson juga terjadi pasa daerah otak lain termasuk lokus ceruleus, raphe nuklei,
nukleus basalis Meynert, hipothalamus, korteks cerebri, motor nukelus dari saraf kranial,
sistem saraf otonom.

2.2. Insidensi

Penyakit Parkinson terjadi di seluruh dunia, jumlah penderita antara pria dan
wanita seimbang. 5 – 10 % orang yang terjangkit penyakit parkinson, gejala awalnya
muncul sebelum usia 40 tahun, tapi rata-rata menyerang penderita pada usia 65 tahun.
Secara keseluruhan, pengaruh usia pada umumnya mencapai 1 % di seluruh dunia dan
1,6 % di Eropa, meningkat dari 0,6 % pada usia 60 – 64 tahun sampai 3,5 % pada usia 85
– 89 tahun.
Di Amerika Serikat, ada sekitar 500.000 penderita parkinson. Di Indonesia
sendiri, dengan jumlah penduduk 210 juta orang, diperkirakan ada sekitar 200.000-
400.000 penderita. Rata-rata usia penderita di atas 50 tahun dengan rentang usia-sesuai
dengan penelitian yang dilakukan di beberapa rumah sakit di Sumatera dan Jawa- 18
hingga 85 tahun. Statistik menunjukkan, baik di luar negeri maupun di dalam negeri,
lelaki lebih banyak terkena dibanding perempuan (3:2) dengan alasan yang belum
diketahui.
2.3 Etiologi

Etiologi Parkinson primer belum diketahui, masih belum diketahui. Terdapat

beberapa dugaan, di antaranya ialah : infeksi oleh virus yang non-konvensional (belum
diketahui), reaksi abnormal terhadap virus yang sudah umum, pemaparan terhadap zat
toksik yang belum diketahui, terjadinya penuaan yang prematur atau dipercepat.
Parkinson disebabkan oleh rusaknya sel-sel otak, tepatnya di substansi nigra.
Suatu kelompok sel yang mengatur gerakan-gerakan yang tidak dikehendaki
(involuntary). Akibatnya, penderita tidak bisa mengatur/menahan gerakan-gerakan yang
tidak disadarinya. Mekanis-me bagaimana kerusakan itu belum jelas benar. Beberapa hal
yang diduga bisa menyebabkan parkinson adalah sebagai berikut.
1.Usia : Insiden meningkat dari 10 per 10.000 penduduk pada usia 50 sampai 200
dari 10.000 penduduk pada usia 80 tahun. Hal ini berkaitan dengan reaksi
mikrogilial yang mempengaruhi kerusakan neuronal, terutama pada substansia
nigra, pada penyakit parkinson.
2.Geografi : Di Libya 31 dari 100.000 orang, di Buinos aires 657 per 100.000
orang. Faktor resiko yang mempengaruhi perbedaan angka secara geografis
ini termasuk adanya perbedaaan genetik, kekebalan terhadap penyakit dan
paparan terhadap faktor lingkungan.
3.Periode : Fluktuasi jumlah penderita penyakit parkinson tiap periode mungkin
berhubungan dengan hasil pemaparan lingkungan yang episodik, misalnya
proses infeksi, industrialisasi ataupn gaya hidup. Data dari Mayo Klinik di
Minessota, tidak terjadi perubahan besar pada angka morbiditas antara tahun
1935 sampai tahun 1990. Hal ini mungkin karena faktor lingkungan secara
relatif kurang berpengaruh terhadap timbulnya penyakit parkinson.
4.Genetik : Penelitian menunjukkan adanya mutasi genetik yang berperan pada
penyakit parkinson. Yaitu mutasi pada gen a-sinuklein pada lengan panjang
kromosom 4 (PARK1) pada pasien dengan Parkinsonism autosomal dominan.
Pada pasien dengan autosomal resesif parkinson, ditemukan delesi dan mutasi
point pada gen parkin (PARK2) di kromosom 6. Selain itu juga ditemukan
adanya disfungsi mitokondria. Adanya riwayat penyakit parkinson pada
 keluarga meningakatkan faktor resiko menderita penyakit parkinson sebesar
8,8 kali pada usia kurang dari 70 tahun dan 2,8 kali pada usia lebih dari 70
tahun. Meskipun sangat jarang, jika disebabkan oleh keturunan, gejala
parkinsonisme tampak pada usia relatif muda. Kasus-kasus genetika di USA
sangat sedikit, belum ditemukan kasus genetika pada 100 penderita yang
diperiksa. Di Eropa pun demikian. Penelitian di Jerman menemukan hasil nol
pada 70 penderita. Contoh klasik dari penyebab genetika ditemukan pada
keluarga-keluarga di Italia karena kasus penyakit itu terjadi pada usia 46
tahun.
5.Faktor Lingkungan
a.Xenobiotik
Berhubungan erat dengan paparan pestisida yang dapat menmbulkan
kerusakan mitokondria.
b.Pekerjaan
Lebih banyak pada orang dengan paparan metal yang lebih tinggi dan lama.
c.Infeksi
Paparan virus influenza intrautero diduga turut menjadi faktor predesposisi
penyakit parkinson melalui kerusakan substansia nigra. Penelitian pada hewan
menunjukkan adanya kerusakan substansia nigra oleh infeksi Nocardia
astroides.
d.Diet
Konsumsi lemak dan kalori tinggi meningkatkan stress oksidatif, salah satu
mekanisme kerusakan neuronal pada penyakit parkinson. Sebaliknya,kopi
merupakan neuroprotektif.
e.Trauma kepala
Cedera kranio serebral bisa menyebabkan penyakit parkinson, meski
peranannya masih belum jelas benar
f.Stress dan depresi
Beberapa penelitian menunjukkan depresi dapat mendahului gejala motorik.
Depresi dan stress dihubungkan dengan penyakit parkinson karena pada stress
 dan depresi terjadi peningkatan turnover katekolamin yang memacu stress
oksidatif.

2.4 Patofisiologi

Dua hipotesis yang disebut juga sebagai mekanisme degenerasi neuronal ada
penyakit Parkinson ialah: hipotesis radikal bebas dan hipotesis neurotoksin.
1.Hipotesis radikal bebas
Diduga bahwa oksidasi enzimatik dari dopamine dapat merusak neuron
nigrotriatal, karena proses ini menghasilkan hidrogren peroksid dan radikal oksi
lainnya. Walaupun ada mekanisme pelindung untuk mencegah kerusakan dari
stress oksidatif, namun pada usia lanjut mungkin mekanisme ini gagal.
2.Hipotesis neurotoksin
Diduga satu atau lebih macam zat neurotoksik berpera pada proses
neurodegenerasi pada Parkinson.
Pandangan saat ini menekankan pentingnya ganglia basal dalam menyusun
rencana neurofisiologi yang dibutuhkan dalam melakukan gerakan, dan bagian yang
diperankan oleh serebelum ialah mengevaluasi informasi yang didapat sebagai umpan
balik mengenai pelaksanaan gerakan. Ganglia basal tugas primernya adalah
mengumpulkan program untuk gerakan, sedangkan serebelum memonitor dan melakukan
pembetulan kesalahan yang terjadi seaktu program gerakan diimplementasikan. Salah
satu gambaran dari gangguan ekstrapiramidal adalah gerakan involunter.
Dasar patologinya mencakup lesi di ganglia basalis (kaudatus, putamen, palidum,
nukleus subtalamus) dan batang otak (substansia nigra, nukleus rubra, lokus seruleus).
Secara sederhana , penyakit atau kelainan sistem motorik dapat dibagi sebagai
berikut :
1.Piramidal ; kelumpuhan disertai reflek tendon yang meningkat dan reflek
superfisial yang abnormal
2.Ekstrapiramidal : didomonasi oleh adanya gerakan-gerakan involunter
3.Serebelar : ataksia alaupun sensasi propioseptif normal sering disertai
nistagmus
 4.Neuromuskuler : kelumpuhan sering disertai atrofi otot dan reflek tendon yang
menurun.

Patofisiologi depresi pada penyakit Parkinson sampai saat ini belum diketahui
pasti. Namun teoritis diduga hal ini berhubungan dengan defisiensi serotonin, dopamin
dan noradrenalin.
Pada penyakit Parkinson terjadi degenerasi sel-sel neuronyang meliputi berbagai
inti subkortikal termasuk di antaranya substansia nigra, area ventral tegmental, nukleus
basalis, hipotalamus, pedunkulus pontin, nukleus raphe dorsal, locus cereleus, nucleus
central pontine dan ganglia otonomik. Beratnya kerusakan struktur ini bervariasi. Pada
otopsi didapatkan kehilangan sel substansia nigra dan lokus cereleus bervariasi antara
50% - 85%, sedangkan pada nukleus raphe dorsal berkisar antara 0% - 45%, dan pada
nukleus ganglia basalis antara 32 % - 87 %. Inti-inti subkortikal ini merupakan sumber
utama neurotransmiter. Terlibatnya struktur ini mengakibatkan berkurangnya dopamin di
nukleus kaudatus (berkurang sampai 75%), putamen (berkurang sampai 90%),
hipotalamus (berkurang sampai 90%). Norepinefrin berkurang 43% di lokus sereleus,
52% di substansia nigra, 68% di hipotalamus posterior. Serotonin berkurang 40% di
nukleus kaudatus dan hipokampus, 40% di lobus frontalis dan 30% di lobus temporalis,
serta 50% di ganglia basalis. Selain itu juga terjadi pengurangan nuropeptid spesifik
seperti met-enkephalin, leu-enkephalin, substansi P dan bombesin.

Perubahan neurotransmiter dan neuropeptid menyebabkan perubahan

neurofisiologik yang berhubungan dengan perubahan suasana perasaan. Sistem transmiter
yang terlibat ini menengahi proses reward, mekanisme motivasi, dan respons terhadap
stres. Sistem dopamin berperan dalam proses reward dan reinforcement. Febiger
mengemukakan hipotesis bahwa abnormalitas sistem neurotransmiter pada penyakit
Parkinson akan mengurangi keefektifan mekanisme reward dan menyebabkan anhedonia,
kehilangan motivasi dan apatis. Sedang Taylor menekankan pentingnya peranan sistem
dopamin forebrain dalam fungsi-fungsi tingkah laku terhadap pengharapan dan
antisipasi. Sistem ini berperan dalam motivasi dan dorongan untuk berbuat, sehingga
disfungsi ini akan mengakibatkan ketergantungan yang berlebihan terhadap lingkungan
dengan berkurangnya keinginan melakukan aktivitas, menurunnya perasaan kemampuan
untuk mengontrol diri. Berkurangnya perasaan kemampuan untuk mengontrol diri sendiri
dapat bermanifestasi sebagai perasaan tidak berguna dan kehilangan harga diri.
 Ketergantungan terhadap lingkungan dan ketidakmampuan melakukan aktivitas akan
menimbulkan perasaan tidak berdaya dan putus asa. Sistem serotonergik berperan dalam
regulasi suasana perasaan, regulasi bangun tidur, aktivitas agresi dan seksual. Disfungsi
sistem ini akan menyebabkan gangguan pola tidur, kehilangan nafsu makan,
berkurangnya libido, dan menurunnya kemampuan konsentrasi. Penggabungan disfungsi
semua unsur yang tersebut di atas merupakan gambaran dari sindrom klasik depresi.

2.5 Klasifikasi

Pada umumnya diagnosis sindrom Parkinson mudah ditegakkan, tetapi harus

diusahakan menentukan jenisnya untuk mendapat gambaran tentang etiologi, prognosis
dan penatalaksanaannya.
1.Parkinsonismus primer/ idiopatik/paralysis agitans.
Sering dijumpai dalam praktek sehari-hari dan kronis, tetapi penyebabnya belum
jelas. Kira-kira 7 dari 8 kasus parkinson termasuk jenis ini.
2.Parkinsonismus sekunder atau simtomatik
Dapat disebabkan pasca ensefalitis virus, pasca infeksi lain : tuberkulosis, sifilis
meningovaskuler, iatrogenik atau drug induced, misalnya golongan fenotiazin,
reserpin, tetrabenazin dan lain-lain, misalnya perdarahan serebral petekial pasca
trauma yang berulang-ulang pada petinju, infark lakuner, tumor serebri,
hipoparatiroid dan kalsifikasi.
3.Sindrom paraparkinson (Parkinson plus)
Pada kelompok ini gejalanya hanya merupakan sebagian dari gambaran penyakit
keseluruhan. Jenis ini bisa didapat pada penyakit Wilson (degenerasi hepato-
lentikularis), hidrosefalus normotensif, sindrom Shy-drager, degenerasi
striatonigral, atropi palidal (parkinsonismus juvenilis).
2.6 Gejala Klinis

Meskipun gejala yang disampaikan di bawah ini bukan hanya milik penderita parkinson,
umumnya penderita parkinson mengalami hal itu.
1.Gejala Motorik
a.Tremor/bergetar
Gejala penyakit parkinson sering luput dari pandangan awam, dan dianggap
sebagai suatu hal yang lumrah terjadi pada orang tua. Salah satu ciri khas dari
penyakit parkinson adalah tangan tremor (bergetar) jika sedang beristirahat.
Namun, jika orang itu diminta melakukan sesuatu, getaran tersebut tidak terlihat
lagi. Itu yang disebut resting tremor, yang hilang juga sewaktu tidur.
Tremor terdapat pada jari tangan, tremor kasar pada sendi
metakarpofalangis, kadang-kadang tremor seperti menghitung uang logam atau
memulung-mulung (pil rolling). Pada sendi tangan fleksi-ekstensi atau pronasi-
supinasi pada kaki fleksi-ekstensi, kepala fleksi-ekstensi atau menggeleng, mulut
membuka menutup, lidah terjulur-tertarik. Tremor ini menghilang waktu istirahat
dan menghebat waktu emosi terangsang (resting/ alternating tremor).
Tremor tidak hanya terjadi pada tangan atau kaki, tetapi bisa juga terjadi
pada kelopak mata dan bola mata, bibir, lidah dan jari tangan (seperti orang
menghitung uang). Semua itu terjadi pada saat istirahat/tanpa sadar. Bahkan, kepala
penderita bisa bergoyang-goyang jika tidak sedang melakukan aktivitas (tanpa
sadar). Artinya, jika disadari, tremor tersebut bisa berhenti. Pada awalnya tremor
hanya terjadi pada satu sisi, namun semakin berat penyakit, tremor bisa terjadi pada
kedua belah sisi.
b.Rigiditas/kekakuan
Tanda yang lain adalah kekakuan (rigiditas). Jika kepalan tangan yang
tremor tersebut digerakkan (oleh orang lain) secara perlahan ke atas bertumpu
pada pergelangan tangan, terasa ada tahanan seperti melewati suatu roda yang
bergigi sehingga gerakannya menjadi terpatah-patah/putus-putus. Selain di tangan
maupun di kaki, kekakuan itu bisa juga terjadi di leher. Akibat kekakuan itu,
gerakannya menjadi tidak halus lagi seperti break-dance. Gerakan yang kaku
 membuat penderita akan berjalan dengan postur yang membungkuk. Untuk
mempertahankan pusat gravitasinya agar tidak jatuh, langkahnya menjadi cepat
tetapi pendek-pendek.
Adanya hipertoni pada otot fleksor ekstensor dan hipertoni seluruh
gerakan, hal ini oleh karena meningkatnya aktifitas motorneuron alfa, adanya
fenomena roda bergigi (cogwheel phenomenon).
c.Akinesia/Bradikinesia
Kedua gejala di atas biasanya masih kurang mendapat perhatian sehingga
tanda akinesia/bradikinesia muncul. Gerakan penderita menjadi serba lambat.
Dalam pekerjaan sehari-hari pun bisa terlihat pada tulisan/tanda tangan yang
semakin mengecil, sulit mengenakan baju, langkah menjadi pendek dan diseret.
Kesadaran masih tetap baik sehingga penderita bisa menjadi tertekan (stres) karena
penyakit itu. Wajah menjadi tanpa ekspresi. Kedipan dan lirikan mata berkurang,
suara menjadi kecil, refleks menelan berkurang, sehingga sering keluar air liur.
Gerakan volunter menjadi lambat sehingga berkurangnya gerak asosiatif,
misalnya sulit untuk bangun dari kursi, sulit memulai berjalan, lambat mengambil
suatu obyek, bila berbicara gerak lidah dan bibir menjadi lambat. Bradikinesia
mengakibatkan berkurangnya ekspresi muka serta mimik dan gerakan spontan yang
berkurang, misalnya wajah seperti topeng, kedipan mata berkurang, berkurangnya
gerak menelan ludah sehingga ludah suka keluar dari mulut.
d.Tiba-tiba Berhenti atau Ragu-ragu untuk Melangkah
Gejala lain adalah freezing, yaitu berhenti di tempat saat mau mulai
melangkah, sedang berjalan, atau berputar balik; dan start hesitation, yaitu ragu-
ragu untuk mulai melangkah. Bisa juga terjadi sering kencing, dan sembelit.
13
Penderita menjadi lambat berpikir dan depresi. Bradikinesia mengakibatkan
kurangnya ekspresi muka serta mimic muka. Disamping itu, kulit muka seperti
berminyak dan ludah suka keluar dari mulut karena berkurangnya gerak menelan
ludah.
e.Mikrografia
Tulisan tangan secara gradual menjadi kecil dan rapat, pada beberapa kasus
hal ini merupakan gejala dini.
 f.Langkah dan gaya jalan (sikap Parkinson)
Berjalan dengan langkah kecil menggeser dan makin menjadi cepat (marche
a petit pas), stadium lanjut kepala difleksikan ke dada, bahu membengkok ke
depan, punggung melengkung bila berjalan.
g.Bicara monoton
Hal ini karena bradikinesia dan rigiditas otot pernapasan, pita suara, otot
laring, sehingga bila berbicara atau mengucapkan kata-kata yang monoton dengan
volume suara halus ( suara bisikan ) yang lambat.
h.Dimensia
Adanya perubahan status mental selama perjalanan penyakitnya dengan
deficit kognitif.
i.Gangguan behavioral
Lambat-laun menjadi dependen ( tergantung kepada orang lain ), mudah
takut, sikap kurang tegas, depresi. Cara berpikir dan respon terhadap pertanyaan
lambat (bradifrenia) biasanya masih dapat memberikan jawaban yang betul, asal
diberi waktu yang cukup.
j.Gejala Lain
Kedua mata berkedip-kedip dengan gencar pada pengetukan diatas pangkal
hidungnya (tanda Myerson positif)

2.Gejala non motorik

a.Disfungsi otonom
-Keringat berlebihan, air ludah berlebihan, gangguan sfingter terutama
inkontinensia dan hipotensi ortostatik.
-Kulit berminyak dan infeksi kulit seborrheic
-Pengeluaran urin yang banyak
-Gangguan seksual yang berubah fungsi, ditandai dengan melemahnya hasrat
seksual, perilaku, orgasme.
b.Gangguan suasana hati, penderita sering mengalami depresi
c.Ganguan kognitif, menanggapi rangsangan lambat
d.Gangguan tidur, penderita mengalami kesulitan tidur (insomnia)
 e.Gangguan sensasi,
- kepekaan kontras visuil lemah, pemikiran mengenai ruang, pembedaan warna,
- penderita sering mengalami pingsan, umumnya disebabkan oleh hypotension
orthostatic, suatu kegagalan sistemsaraf otonom untuk melakukan penyesuaian
tekanan darah sebagai jawaban atas perubahan posisi badan
- berkurangnya atau hilangnya kepekaan indra perasa bau ( microsmia atau
anosmia),

2.7Diagnosis

Diagnosis berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Pada

setiap kunjungan penderita :
1.Tekanan darah diukur dalam keadaan berbaring dan berdiri, hal ini untuk mendeteksi
hipotensi ortostatik.
2.Menilai respons terhadap stress ringan, misalnya berdiri dengan tangan diekstensikan,
menghitung surut dari angka seratus, bila masih ada tremor dan rigiditas yang san
gat, berarti belum berespon terhadap medikasi.
3.Mencatat dan mengikuti kemampuan fungsional, disini penderita disuruh menulis kalimat
sederhana dan menggambarkan lingkaran-lingkaran konsentris dengan tangan kanan
dan kiri diatas kertas, kertas ini disimpan untuk perbandingan waktu follow up
berikutnya.

2.8 Pemeriksaan penunjang

-EEG (biasanya terjadi perlambatan yang progresif)

-CT Scan kepala (biasanya terjadi atropi kortikal difus, sulki melebar, hidrosefalua eks
vakuo).
2.9 Tata laksana penyakit Parkinson

Penyakit Parkinson merupakan penyakit kronis yang membutuhkan penanganan secara

holistik meliputi berbagai bidang. Pada saat ini tidak ada terapi untuk menyembuhkan penyakit
ini, tetapi pengobatan dan operasi dapat mengatasi gejala yang timbul.
Pengobatan penyakit parkinson bersifat individual dan simtomatik, obat-obatan yang
biasa diberikan adalah untuk pengobatan penyakit atau menggantikan atau meniru dopamin yang
akan memperbaiki tremor, rigiditas, dan slowness.
Perawatan pada penderita penyakit parkinson bertujuan untuk memperlambat dan
menghambat perkembangan dari penyakit itu. Perawatan ini dapat dilakukan dengan pemberian
obat dan terapi fisik seperti terapi berjalan, terapi suara/berbicara dan pasien diharapkan tetap
melakukan kegiatan sehari-hari.

1. Terapi Obat-obatan
Beberapa obat yang diberikan pada penderita penyakit parkinson:
a.Antikolinergik
Benzotropine ( Cogentin), trihexyphenidyl ( Artane). Berguna untuk
mengendalikan gejala dari penyakit parkinson. Untuk mengaluskan pergerakan.
b.Carbidopa/levodopa
Levodopa merupakan pengobatan utama untuk penyakit parkinson. Di dalam otak
levodopa dirubah menjadi dopamine. L-dopa akan diubah menjadi dopamine pada
neuron dopaminergik oleh L-aromatik asam amino dekarboksilase (dopa
dekarboksilase). Walaupun demikian, hanya 1-5% dari L-Dopa memasuki neuron
dopaminergik, sisanya dimetabolisme di sembarang tempat, mengakibatkan efek
samping yang luas. Karena mekanisme feedback, akan terjadi inhibisi
pembentukan L-Dopa endogen. Carbidopa dan benserazide adalah dopa
dekarboksilase inhibitor, membantu mencegah metabolisme L-Dopa sebelum
mencapai neuron dopaminergik.
Levodopa mengurangi tremor, kekakuan otot dan memperbaiki gerakan. Penderita
penyakit parkinson ringan bisa kembali menjalani aktivitasnya secara normal.
 Obat ini diberikan bersama carbidopa untuk meningkatkan efektivitasnya &
mengurangi efek sampingnya.
Sejak diperkenalkan akhir tahun 1960an, levodopa dianggap merupakan obat
yang paling banyak dipakai sampai saat ini. Levodopa dianggap merupakan tulang
punggung pengobatan penyakit parkinson. Berkat levodopa, seorang penderita
parkinson dapat kembali beraktivitas secara normal.
Banyak dokter menunda pengobatan simtomatis dengan levodopa sampai
memang dibutuhkan. Bila gejala pasien masih ringan dan tidak mengganggu,
sebaiknya terapi dengan levodopa jangan dilakukan. Hal ini mengingat bahwa
efektifitas levodopa berkaitan dengan lama waktu pemakaiannya.Levodopa melintasi
sawar-darah-otak dan memasuki susunan saraf pusat dan mengalami perubahan
ensimatik menjadi dopamin. Dopamin menghambat aktifitas neuron di ganglia basal.
Efek samping levodopa dapat berupa:
1) Neusea, muntah, distress abdominal
2) Hipotensi postural
3) Sesekali akan didapatkan aritmia jantung, terutama pada penderita yang berusia
lanjut. Efek ini diakibatkan oleh efek beta-adrenergik dopamine pada system
konduksi jantung. Ini bias diatasi dengan obat beta blocker seperti propanolol.
4) Diskinesia.
Diskinesia yang paling sering ditemukan melibatkan anggota gerak, leher atau muka.
Diskinesia sering terjadi pada penderita yang berespon baik terhadap terapi levodopa.
Beberapa penderita menunjukkan gejala on-off yang sangat mengganggu karena
penderita tidak tahu kapan gerakannya mendadak menjadi terhenti, membeku, sulit.
Jadi gerakannya terinterupsi sejenak.
5) Abnormalitas laboratorium. Granulositopenia, fungsi hati abnormal dan ureum
darah yang meningkat merupakan komplikasi yang jarang terjadi pada terapi
levodopa.
Efek samping levodopa pada pemakaian bertahun-tahun adalah diskinesia yaitu
gerakan motorik tidak terkontrol pada anggota gerak maupun tubuh. Respon
penderita yang mengkonsumsi levodopa juga semakin lama semakin berkurang.
Untuk menghilangkan efek samping levodopa, jadwal pemberian diatur dan
ditingkatkan dosisnya, juga dengan memberikan tambahan obat-obat yang memiliki
mekanisme kerja berbeda seperti dopamin agonis, COMT inhibitor atau MAO-B
inhibitor. Jika kombinasi obat-obatan tersebut juga tidak membantu disini
dipertimbangkan pengobatan operasi. Operasi bukan merupakan pengobatan standar
untuk penyakit parkinson juga bukan sebagai terapi pengganti terhadap obat-obatan
yang diminum.

c.COMT inhibitors
Entacapone (Comtan), Tolcapone (Tasmar). Untuk mengontrol fluktuasi motor
pada pasien yang menggunakan obat levodopa. Tolcapone adalah penghambat enzim
COMT, memperpanjang efek L-Dopa. Tapi karena efek samping yang berlebihan
seperti liver toksik, maka jarang digunakan. Jenis yang sama, entacapone, tidak
menimbulkan penurunan fungsi liver.

d.Agonis dopamin
Agonis dopamin seperti bromokriptin (Parlodel), pergolid (Permax), pramipexol
(Mirapex), ropinirol, kabergolin, apomorfin dan lisurid dianggap cukup efektif untuk
mengobati gejala Parkinson. Obat ini bekerja dengan merangsang reseptor dopamin,
akan tetapi obat ini juga menyebabkan penurunan reseptor dopamin secara progresif
yang selanjutnya akan menimbulkan peningkatan gejala Parkinson.
Obat ini dapat berguna untuk mengobati pasien yang pernah mengalami serangan
yang berfluktuasi dan diskinesia sebagai akibat dari levodopa dosis tinggi. Apomorfin
dapat diinjeksikan subkutan. Dosis rendah yang diberikan setiap hari dapat
mengurangi fluktuasi gejala motorik.

e.MAO-B inhibitors

Selegiline (Eldepryl), Rasagaline (Azilect). Inhibitor MAO diduga berguna

pada penyakit Parkinson karena neuotransmisi dopamine dapat ditingkatkan dengan
mencegah perusakannya. Selegiline dapat pula memperlambat memburuknya sindrom
Parkinson, dengan demikian terapi levodopa dapat ditangguhkan selama beberapa
waktu. Berguna untuk mengendalikan gejala dari penyakit parkinson. Yaitu untuk
mengaluskan pergerakan.
Selegilin dan rasagilin mengurangi gejala dengan dengan menginhibisi
monoamine oksidase B (MAO-B), sehingga menghambat perusakan dopamine yang
dikeluarkan oleh neuron dopaminergik. Metabolitnya mengandung L-amphetamin
and L-methamphetamin. Efek sampingnya adalah insomnia. Kombinasi dengan L-
dopa dapat meningkatkan angka kematian, yang sampai saat ini tidak bisa
diterangkan secara jelas. Efek lain dari kombinasi ini adalah stomatitis.

f.Amantadine (Symmetrel)
Berguna untuk perawatan akinesia, dyskinesia, kekakuan, gemetaran.

g.Inhibitor dopa dekarboksilasi dan levodopa

Untuk mencegah agar levodopa tidak diubah menjadi dopamin di luar otak, maka
levodopa dikombinasikan dengan inhibitor enzim dopa dekarboksilase. Untuk
maksud ini dapat digunakan karbidopa atau benserazide ( madopar ). Dopamin
dan karbidopa tidak dapat menembus sawar-otak-darah. Dengan demikian lebih
banyak levodopa yang dapat menembus sawar-otak-darah, untuk kemudian
dikonversi menjadi dopamine di otak. Efek sampingnya umunya hampir sama
dengan efek samping yang ditimbulkan oleh levodopa.

2. Deep Brain Stimulation (DBS)

Pada tahun 1987, diperkenalkan pengobatan dengan cara memasukkan

elektroda yang memancarkan impuls listrik frekuensi tinggi terus-menerus ke dalam
otak. Terapi ini disebut deep brain stimulation (DBS). DBS adalah tindakan minimal
invasif yang dioperasikan melalui panduan komputer dengan tingkat kerusakan
minimal untuk mencangkokkan alat medis yang disebut neurostimulator untuk
menghasilkan stimulasi elektrik pada wilayah target di dalam otak yang terlibat dalam
pengendalian gerakan.
 Terapi ini memberikan stimulasi elektrik rendah pada thalamus. Stimulasi ini
digerakkan oleh alat medis implant yang menekan tremor. Terapi ini memberikan
kemungkinan penekanan pada semua gejala dan efek samping, dokter menargetkan
wilayah subthalamic nucleus (STN) dan globus pallidus (GP) sebagai wilayah
stimulasi elektris. Pilihan wilayah target tergantung pada penilaian klinis.
DBS kini menawarkan harapan baru bagi hidup yang lebih baik dengan
kemajuan pembedahan terkini kepada para pasien dengan penyakit parkinson. DBS
direkomendasikan bagi pasien dengan penyakit parkinson tahap lanjut (stadium 3 atau
4) yang masih memberikan respon terhadap levodopa.
Pengendalian parkinson dengan terapi DBS menunjukkan keberhasilan 90%.
Berdasarkan penelitian, sebanyak 8 atau 9 dari 10 orang yang menggunakan terapi
DBS mencapai peningkatan kemampuan untuk melakukan akltivitas normal sehari-
hari.
Selain terapi obat yang diberikan, pemberian makanan harus benar-benar
diperhatikan, karena kekakuan otot bisa menyebabkan penderita mengalami kesulitan
untuk menelan sehingga bisa terjadi kekurangan gizi (malnutrisi) pada penderita.
Makanan berserat akan membantu mengurangi ganguan pencernaan yang disebabkan
kurangnya aktivitas, cairan dan beberapa obat.

3. Terapi Fisik

Sebagian terbesar penderita Parkinson akan merasa efek baik dari terapi fisik.
Pasien akan termotifasi sehingga terapi ini bisa dilakukan di rumah, dengan diberikan
petunjuk atau latihan contoh diklinik terapi fisik. Program terapi fisik pada penyakit
Parkinson merupakan program jangka panjang dan jenis terapi disesuaikan dengan
perkembangan atau perburukan penyakit, misalnya perubahan pada rigiditas, tremor
dan hambatan lainnya.
Latihan fisik yang teratur, termasuk yoga, taichi, ataupun tari dapat
bermanfaat dalam menjaga dan meningkatkan mobilitas, fleksibilitas, keseimbangan,
dan range of motion. Latihan dasar selalu dianjurkan, seperti membawa tas, memakai
dasi, mengunyah keras, dan memindahkan makanan di dalam mulut.
4. Terapi Suara

Perawatan yang paling besar untuk kekacauan suara yang diakibatkan oleh
penyakit Parkinson adalah dengan Lee Silverman Voice Treatment ( LSVT ). LSVT
fokus untuk meningkatkan volume suara. Suatu studi menemukan bahwa alat
elektronik yang menyediakan umpan balik indera pendengar atau frequency auditory
feedback (FAF) untuk meningkatkan kejernihan suara.

5. Terapi gen

Pada saat sekarang ini, penyelidikan telah dilakukan hingga tahap terapi gen
yang melibatkan penggunaan virus yang tidak berbahaya yang dikirim ke bagian otak
yang disebut subthalamic nucleus (STN). Gen yang digunakan memerintahkan untuk
mempoduksi sebuah enzim yang disebut glutamic acid decarboxylase (GAD) yang
mempercepat produksi neurotransmitter (GABA). GABA bertindak sebagai
penghambat langsung sel yang terlalu aktif di STN.
Terapi lain yang sedang dikembangkan adalah GDNF. Infus GDNF (glial-
derived neurotrophic factor) pada ganglia basal dengan menggunakan implant
kathether melalui operasi. Dengan berbagai reaksi biokimia, GDNF akan merangsang
pembentukan L-dopa.

6. Pencangkokan syaraf

Cangkok sel stem secara genetik untuk memproduksi dopamine atau sel stem
yang berubah menjadi sel memproduksi dopamine telah mulai dilakukan. Percobaan
pertama yang dilakukan adalah randomized double-blind sham-placebo dengan
pencangkokan dopaminergik yang gagal menunjukkan peningkatan mutu hidup untuk
pasien di bawah umur.

7. Operasi

Operasi untuk penderita Parkinson jarang dilakukan sejak ditemukannya

levodopa. Operasi dilakukan pada pasien dengan Parkinson yang sudah parah di mana
terapi dengan obat tidak mencukupi. Operasi dilakukan thalatotomi dan stimulasi
thalamik.

8. Terapi neuroprotektif

Terapi neuroprotektif dapat melindungi neuron dari kematian sel yang

diinduksi progresifitas penyakit. Yang sedang dikembangkan sebagai agen
neuroprotektif adalah apoptotic drugs (CEP 1347 and CTCT346), lazaroids,
bioenergetics, antiglutamatergic agents, dan dopamine receptors. Adapun yang sering
digunakan di klinik adalah monoamine oxidase inhibitors (selegiline and rasagiline),
dopamine agonis, dan complek I mitochondrial fortifier coenzyme Q10.

9. Nutrisi

Beberapa nutrient telah diuji dalam studi klinik klinik untuk kemudian
digunakan secara luas untuk mengobati pasien Parkinson. Sebagai contoh, L- Tyrosin
yang merupakan suatu perkusor L-dopa mennjukkan efektifitas sekitar 70 % dalam
mengurangi gejala penyakit ini. Zat besi (Fe), suatu kofaktor penting dalam
biosintesis L-dopa mengurangi 10%- 60% gejala pada penelitian terhadap 110 pasien.
THFA, NADH, dan piridoxin yang merupakan koenzim dan perkusor
koenzim dalam biosintesis dopamine menunjukkan efektifitas yang lebih rendah
dibanding L-Tyrosin dan zat besi. Vitamin C dan vitamin E dosis tinggi secara teori
dapat mengurangi kerusakan sel yang terjadi pada pasien Parkinson. Kedua vitamin
tersebut diperlukan dalam aktifitas enzim superoxide dismutase dan katalase untuk
menetralkan anion superoxide yang dapat merusak sel.
Belum lama ini, Koenzim Q10 juga telah digunakan dengan cara kerja yang
mirip dengan vitamin A dan E. MitoQ adalah suatu zat sintesis baru yang memiliki
struktur dan fungsi mirip dengan koenzim Q10.

10. Qigong

Terdapat dua penelitian mengenai qigong pada penyakit bParkinson. Dalam

percobaan di Bonn, studi terhadap 56 pasien didapatkan peningkatan gejala motorik
 dan non-motorik di antara pasien yang melakukan latihan qigong terstruktur 1 kalin
seminggu selama 8 minggu. Penulis berspekulasi bahwa gambaran aliran energy yang
membantu peningkatan dalam movement pasien.
Namun demikian studi kedua menunjukkan qigong tak efektif pada penyakit
Parkinson. Dalam studi tersebut, peneliti menggunakan randomized cross-over trial
untuk membandingkan latihan aerobic dengan qigong pada penyakit Parkinson tahap
lanjut.dua kelompok pasien PD dinilai, kemudian melakukan 20 sesi baik latihan
aeronik maupun qigong, dinilai lagi, kemudian setelah selang 2 bulan, ditukar dengan
20 sesi lainnya, kemudian dinilai lagi. Penulis mendapatkan peningkatan kemampuan
motorikdan fungsi kardiorespirator setelah mengikuti latihan aerobic, tetapi tak
mendapatkan manfaat setelah mengikuti qigong. Penulis juga menyimpulkan latihan
aerobik tak memiliki manfaat terhadap kualitas hidup pasien.

11. Botox

Baru-baru ini, injeksi Botox sedang diteliti sebagai salah satu pengobatan non-
FDA di masa mendatang.

2.10 Prognosis

Obat-obatan yang ada sekarang hanya menekan gejala-gejala parkinson, sedangkan

perjalanan penyakit itu belum bisa dihentikan sampai saat ini. Sekali terkena parkinson, maka
penyakit ini akan menemani sepanjang hidupnya.
Tanpa perawatan, gangguan yang terjadi mengalami progress hingga terjadi total
disabilitas, sering disertai dengan ketidakmampuan fungsi otak general, dan dapat menyebabkan
kematian.
Dengan perawatan, gangguan pada setiap pasien berbeda-berbeda. Kebanyakan pasien
berespon terhadap medikasi. Perluasan gejala berkurang, dan lamanya gejala terkontrol sangat
bervariasi. Efek samping pengobatan terkadang dapat sangat parah.4
PD sendiri tidak dianggap sebagai penyakit yang fatal, tetapi berkembang sejalan dengan
waktu. Rata-rata harapan hidup pada pasien PD pada umumnya lebih rendah dibandingkan yang
tidak menderita PD. Pada tahap akhir, PD dapat menyebabkan komplikasi seperti tersedak,
pneumoni, dan memburuk yang dapat menyebabkan kematian.
Progresifitas gejala pada PD dapat berlangsung 20 tahun atau lebih. Namun demikian
pada beberapa orang dapat lebih singkat. Tidak ada cara yang tepat untuk memprediksikan
lamanya penyakit ini pada masing-masing individu. Dengan treatment yang tepat, kebanyakn
pasien PD dapat hidup produktif beberapa tahun setelah diagnosis.
 BAB III

PENUTUP

Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif yang bersifat kronis progresif,

merupakan suatu penyakit/sindrom karena gangguan pada ganglia basalis akibat penurunan atau
tidak adanya pengiriman dopamine dari substansia nigra ke globus palidus/ neostriatum (striatal
dopamine deficiency). Di Amerika Serikat, ada sekitar 500.000 penderita parkinson. Di
Indonesia sendiri, dengan jumlah penduduk 210 juta orang, diperkirakan ada sekitar 200.000-
400.000 penderita

Penyakit Parkinson merupakan penyakit kronis yang membutuhkan penanganan secara

holistik meliputi berbagai bidang. Pada saat ini tidak ada terapi untuk menyembuhkan penyakit
ini, tetapi pengobatan dan operasi dapat mengatasi gejala yang timbul . Obat-obatan yang ada
sekarang hanya menekan gejala-gejala parkinson, sedangkan perjalanan penyakit itu belum bisa
dihentikan sampai saat ini. Sekali terkena parkinson, maka penyakit ini akan menemani
sepanjang hidupnya.

Tanpa perawatan, gangguan yang terjadi mengalami progress hingga terjadi total
disabilitas, sering disertai dengan ketidakmampuan fungsi otak general, dan dapat menyebabkan
kematian. Dengan perawatan, gangguan pada setiap pasien berbeda-berbeda. Kebanyakan pasien
berespon terhadap medikasi. Perluasan gejala berkurang, dan lamanya gejala terkontrol sangat
bervariasi. Efek samping pengobatan terkadang dapat sangat parah.