Dr. Ormai Sándor

/
ÉLETTAN-KÓRÉLETTAN
SZERKESZTETTE
DR. ORMAI SÁNDOR
EGÉSZSÉGÜGYI FŐISKOLAI TANKÖNYV
Második, változatlan kiadás
SEMMELWEIS KIADÓ
BUDAPEST, 1996
Tartalom
Az olvasókhoz 13
Szemelvények az élettan-kórélettan történetéből 15
1. Az emberi test funkcionális szerveződése (Dr. Polgár Veronika) 18

A sejtek működésének élettani alapjai 18
A protoplazma kémiai szerveződése 19
A protoplazma biológiai szerveződése 21
A sejthártya szerkezete és működése 22
A sejtek külső és belső környezete 23
A vízterek közötti folyadéktranszport 24
Transzportfolyamatok a membránokon keresztül 25
Fizikai-kémiai tényezők a transzportfolyamatokban 26
Aktív transzportfolyamatok 27
Membránbefűződéssel járó anyagtranszport 28
Szekréciós folyamatok 29
A sejtműködés szabályozórendszerei 29
A génszintű szabályozás alapjai 30
Hormonális szabályozás 31
Enzimatikus szabályozás 33
Neuroendokrin szabályozás 33
Szintézisek a sejtben 33
A sejtek reprodukciója 38
A sejtek differenciálódása 40
Sejtcsoportok, szövetek kialakulása és működése 42
Hámszövet 43
Kötőszövetek 47
Tá ma sztószö vetek 48
Izomszövetek 50
Idegszövet 52
2. Az izomműködés élettana és kórélettana (Dr. Markel Éva) 55

Nyugalmi és akciós potenciál 55
Izomműködés sajátságai 58
A harántcsíkolt vázizom
általános működési sajátosságai 58
Neuromuszkuláris ingerületátvitel 60
Az izomválasz 61
Mechanikai jelenségek 61
Elektromos jelenségek 62
Az izomműködés energiaszükséglete és forrásai 63
Az izommunka hőtermelése 64
Az izomfáradás 65
A vázizomműködés zavarai 65
A simaizmok működése 66
Tartalom 6
3. A vér (Csík Zsuzsa) 68

A vér alkotóelemei 68
Vörösvérsejtek 68
A vörösvérsejtek képzése (erythropoesis) 68
A vörösvérsejtek (erythrocyták) tulajdonságai, funkciója 70
A vörösvérsejtek felépítéséhez szükséges anyagok 72
A szervezet vasforgalma 73
A vörösvérsejtek és a hemoglobin lebontása 74
A vörösvérsejt-képzés zavarai 74
A fehérvérsejtek (leukocyták) 78
Granulocyták 78
Monocyták 81
Lymphocyták (nyiroksejtek) 82
A fehérvérsejtképzés zavarai 82
Leukaemiák 83
A vérplazma 84
Plazmafehérjék 85
A plazmafehérje-szintézis elégtelensége 87
A szervezet védekező rendszerei 88
Gyulladás 88
Szövetkárosodás 88
Érreakciók 90
Helyreállítás (reparatio vagy proliferatio) 91
A gyulladásos folyamat kísérő tünetei 91
A gyulladások típusai 92
Az immunvédekezés 93
Az immunvédekezés fejlődése (filogenezise) 93
Az immunrendszer egyedfejlődése (ontogenezise) 94
Antigének 97
Ellenanyagok 98
Immunreakciók 100
Vércsoportok 101
Az ABO-vércsoportrendszer 102
Rh-(D-) vércsoportrendszer 102
HLA-rendszer 103
Az immunvédekezés zavarai 104
Allergia (hiperszenzitivitási reakció) 104
Immunhiányos állapotok 105
Autoimmun betegségek 105
A véralvadás (haemostasis) 106
A haemostasis celluláris tényezői: a thrombocyták 107
Vascularis tényezők szerepe 107
Humorális tényezők szerepe 107
A véralvadás mechanizmusa 108
A véralvadás gátlása 110
A véralvadás zavarai 111
4. A szív normális és kóros működése (Dr. Ling László) 113

A szív ingerképző és ingervezető rendszere 114
Elektrokardiográfia 116
A szív elektromos és mechanikus működésének kapcsolata 118
A szívizom kontrakciója 118
A szívciklus 119
A szív vizsgálata 120
Normális szívhangok 120
Echokardiográfia 121
A szív röntgenvizsgálata 121
A szív pumpaműködése 123
5. A nedvkeringés (Dr. Ling László) 137
A vér és a nyirok keringése 137
A vér fizikai tulajdonságai 137
A véráramlás törvényszerűségei 138
A véráramlás szabályozása 140
Vérnyomás 140
A vérnyomás mérése 142
A vérnyomást szabályozó mechanizmusok 142
A vér keringése a kapillárisokban 143
Anyagtranszport a kapillárisokban 144
A szövet közti folyadék és a nyirokkeringés 145
A liquor 145
Magzati vérkeringés 146
A vér-és nyirokkeringés zavarai 148
A vérkeringés zavarai 148
Az erek betegségei 149
A vérnyomás zavarai 150
Hypertensio (magas vérnyomás) 150
Hypotensio (alacsony vérnyomás) 151
A vénás keringés zavarai 151
Shock-szindróma 152
A shockállapot főbb patofiziológiai történései 153
A nyirokkeringés zavarai 154
6. A légzés (Dr. Ormai Sándor) 156

A légzőszervek működése 156
Az alveolaris ventiláció 157
A légutak szerepe 159
A légzés által végzett „munka" 160
Az „első légvétel" 161
Légnyomásértékek alakulása a tüdő belsejében és
a mellhártya lemezei között a légzés folyamán 161
A légzésfunkciók vizsgálata 161
A légzéssel összefüggő egyéb jelenségek, funkciók 164
Az alveolaris gázcsere 165
A vér oxigén-és szén-dioxid-szállítása 167
Az oxigén szállítása 167
7 Tartalom
A perctérfogatot befolyásoló tényezők 123

A szív alkalmazkodóképessége 123
A szív beidegzése 124
A paraszimpatikus idegrendszer hatása 124
A szimpatikus idegrendszer hatása 125
A szívizom oxigén-és energiaszükséglete 126
A szívbetegségei 128
A szívműködés zavarai . 128
Ingerképzési zavarok 128
Ingerületvezetési zavarok 130
A szívburok (pericardium) betegségei 131
A szívizom betegségei 131
Szívizomgyulladás (myocarditis) 131
Cardiomyopathiák 132
A szívizom vérellátási zavarai 132
Szívbillentyű-elváltozások, szívhibák (vitiumok) 133
Veleszületett rendellenességek . 133
A szívműködés elégtelensége 134
Cardialis insufficientia 134
Cardialisdecompensatio 134
Tartalom 8
A szén-dioxid szállítása 168

A légzésszabályozása 170
Idegi szabályozás 170
A légzőközpont kapcsolatai 171
Humorális szabályozás 171
Munkavégzés hatása a légzőfunkciókra 173
A légzés kórtana _. 173
A légzésfunkciók zavarai 173
Ventilációs zavarok 174
Diffúziós zavarok 177
Alveolaris keringési zavarok 177
A belső légzés funkciója és zavarai 178
Szöveti hypoxia 178
Légzés a perinatalis (megszületés körüli) időszakban 180
A légzésszabályozás zavarai 180
A mesterséges lélegeztetés eszközei 181
A nehézlégzés (dyspnoe) 182
/. Az emésztőrendszer normális és kóros működése (Dr. Ormai Sándor) 184

A táplálék útja, az emésztés szakaszai 184
Étvágy 184
A táplálék előkészítése 186
A nyelés 186
A gyomor működése 187
A duodenum szakasza 189
A máj működése 190
Az enterohormonok, a duodenum működése 190
A hasnyálmirigy (pancreas) exokrin működése 192
A vékonybél működése 192
A fehérjék emésztése és felszívódása 192
A zsírok emésztése és felszívódása 194
A szénhidrátok emésztése és felszívódása 194
A vastagbél működése 196
A rectum 197
Tápanyagellátás
a méhen belüli élet során 197
A tápanyagok sorsa a szervezetben 198
Intermedier (közti) anyagcsere 198
A fehérje-anyagcsere 198
A zsíranyagcsere 201
A szénhidrát-anyagcsere 202
A vérplazma glükózszintjének szabályozása 205
Az emésztőrendszer működészavarai 206
A táplálékfelvétel zavarai 207
A harapás és a rágás zavarai 207
A nyálelválasztás zavarai 208
A nyelés zavarai 208
A gyomor működészavarai 209
Szekréciós zavarok 209
A gyomormozgás zavarai 209
Pylorusspasmus 210
Gastritis 210
A fekélybetegség (ulcus ventriculi) 210
A gyomor daganatai 211
A pylorus betegségei 211
A duodenum betegségei 212
A máj működészavarai . . 212
A hasnyálmirigy betegségei . . 213
A vékonybél működészavarai 214
9 Tartalom
A vastagbél működészavarai 215

A bélrendszer általános működészavarai 215
Funkcionális bélműködési zavarok 216
A szervezet energiaforgalma és hőtermelése 216
Energia-és tápanyagszükséglet 216
Az energiaszükséglet 217
Fehérjeszükséglet 218
Zsírszükséglet 218
Szénhidrátszükséglet 219
Vitaminszükséglet 219
Vízben oldódó vitaminok 220
Zsírban oldódó vitaminok 221
Ásványianyag-szükséglet 222
Energiamérleg 222
Anyagcserezavarok 223
En'zimopathiák 223
Egyéb (nem kifejezetten enzimopathián alapuló) anyagcserezavarok . . . . 224
Congenitalis adrenogenitalis szindróma 224
A szervezet hőszabályozása 225
8. A kiválasztás (Dr. Ormai Sándor) 227

A vesék felépítése és működése 227
A nephron szerkezete 229
A nephron működése 230
A glomerularis fiitráció 231
Plazmaclearence 232
A tubularis működés 232
A vesék koncentráló- és hígítóképessége 234
A vesék vértérfogat- és extracelluláris térfogat szabályozó funkciója 235
A vesék sav-bázis egyensúlyt szabályozó működése 237
A pufferrendszerek működése 238
A légzőközpont szerepe 240
A vesék szerepe az izohidria fenntartásában 240
Az izohidria felbomlásának okai 242
Az acidosis és alkalosis hatása a szervezet működésére 243
A vesék endokrin működése 243
A renin-angiotenzin rendszer 243
Az eritropoetin termelése 244
A prosztaglandin E2 termelése 244
A kallikrein képződése 244
A vizelethajtók és működésük 244
A glomerularis fiitrációt fokozó diuretikumok 245
A tubulusok ozmotikus nyomását fokozó diuretikumok 245
Az ADH-szekréció gátlása útján ható diuretikumok 245
A veseműködés vizsgálómódszerei 246
A vizeletelvezető rendszer működése 246
A vesék és a vizeletelvezető rendszer betegségei 248
Fejlődési rendellenességek 248
A veseműködés zavarai 250
A glomerularis fíltráció zavarai 250
A tubularis működés zavarai 251
A veseelégtelenség (uraemia) 252
Akut veseelégtelenség 252
Krónikus veseelégtelenség 253
A veseelégtelenség kezelési lehetőségei 254
A veseátültetés lehetőségei és korlátai 255
A vizeleti szervek köves megbetegedése 256
Hydronephrosis (zsákvese) kialakulása 257
A vizeletelvezető rendszer betegségei 258
Tartalom 10
A vizeletürítés zavarai 258

A terhességi toxaemia 259
9. Az idegrendszer működése (Dr. Ormai Sándor) 260
Az idegrendszer szerkezete, felépítése, működése 261
A neurocyta 261
A gliasejtek 262
Inger, ingerület 262
Ionáramlások szerepe 263
Az ingerület áttevődése (szinapszis) 264
Ingerületátvívő anyagok 266
Az ideg-izom kapcsolat 266
Harántcsíkolt izom beidegzése 267
A simaizmok és a szív beidegzése 267
Az érzőreceptorok szerkezete és működése 267
A receptorokban végbemenő folyamatok 268
A központi idegrendszeri funkciók hierarchiája 270
A gerincagy működése 270
A reflexek 271
Az agytörzs működése 272
A kisagy működése 274
A thalamus működése 274
Az agykéreg szerkezete és működése 275
Az érzőközpont 276
A mozgatóközpont 277
Az érzékszervi központok 278
A vegetatív idegrendszer működése 279
A zsigeri funkciók (vegetatív) szabályozása 280
A nyúltvelői (vegetatív) szabályozás 281
A hypothalamus (vegetatív) működése 281
A táplálkozási magatartás szabályozása 282
A vízfelvételt szabályozó működés 283
A testhőmérséklet befolyásolása 283
Az érzékelés mechanizmusa 283
Az elemi érzetek kialakulása 283
A tapintás 283
A nyomás és a hő érzékelése 284
A fájdalom érzékelése 284
Az ízérző receptor működése 286
A szagérző receptor működése 286
A látás 287
A látószerv anatómiája 288
A szem járulékos részei 291
A szem mint optikai rendszer 292
Az éleslátás zavarai 292
A szem mint fotoreceptor 293
A látópálya 293
A színlátás 294
A szem adaptációs képessége 294
A kétszemes (binokuláris) látás 295
A szem betegségei 295
A hallás és egyensúlyozás 296
A hallószerv anatómiája 296
Az egyensúlyozó szerv anatómiája 297
A hallás élettana 297
A hallás vizsgálata (audiometria) 299
A halláskészség és a beszéd kapcsolata 299
Az egyensúlyozó (vestibularis) rendszer vizsgálata 300
A hallás zavarai 300
Az érzőrendszer működészavarai 301
11 Tartalom
A fájdalom 301
A mozgatórendszer működészavarai 302
Izomgyengeség 303
Izombénulás 303
Extrapiramidális mozgászavarok 304
Az agykéreg elektromos jelenségei 305
Az alvás élettana 306
Az alvás zavarai (insomnia) 307
Az ébrenlét zavarai (hypersomnia) 308
A tudat 308
A tudat zavarai 309
Érzelmi (emocionális) folyamatok 310
Késztetés (motiváció) 310
A késztetés zavarai 311
A szorongás 311
Az agresszió 312
A gátlásos állapot 312
Az információfeldolgozás 313
A tanulás 313
Az emlékezés 314
Az emlékezés zavarai (amnesiák) 314
A második jelzőrendszer működése 315
A verbális kommunikáció zavarai 315
Gondolkodás, képzelet, fantázia 316
10. Az endokrin rendszer működése (Dr. Sólyom János) 317

A hormonokról általában 317
A hormonok hatásmechanizmusa 318
A hypothalamus mint központi endokrin szerv 319
A hypophysis hormonjai 320
A hypophysis hátsó lebeny (neurohypophysis) hormonjai 320
A hypophysis elülső lebeny (adenohypophysis) hormonjai 322
Növekedési hormon 323
Pajzsmirigyhormonok 324
A pajzsmirigyműködés zavarai 325
A kalciumháztartást szabályozó hormonok 326
A szervezet kalciumkészletének szabályozása 327
Mellékvesekéreg-hormonok 328
Mineralokortikoid-csoport 329
Glükokortikoid-csoport 329
A mellékvesekéreg-működés zavarai 331
A mellékvesevelő hormonjai 332
A nemi differenciálódás és a nemi működés 332
A nemi differenciálódás lépcsői 333
A hím nemi működés 337
A hímivarsejtek és a sperma képződése 337
A hím nemi hormonok képződése és hatása 339
A női nemi működés 340
Az ovulációs-menstruációs ciklus, peteérés és a női nemi hormonok . . . . 340
A terhesség 342
A magzat fejlődése 345
A szülés 345
Tejelválasztás, szoptatás 346
Menopauza, női klimaktérium 347
Ajánlott irodalom 348
Tárgymutató 349
1. Az emberi test
funkcionális szerveződése
Dr. Polgár Veronika
Az emberi testet alkotó sejtek zavartalan működésének feltétele az életfolyama

tok összehangolása és koordinálása. Az összehangoltság alapja egy-egy funkció
elvégzésére kialakult biológiai szerveződés (organizáció) és a szerveződésben részt
vevő egységek működésének szabályozása (reguláció). Az emberi szervezeten belül
működő szerveződési szintek az egyszerűbbtől a bonyolultabb felé haladva a
következők: sejtek, szövetek, szervek, szervrendszerek és végül maga az egész
szervezet.
A sejtek az élő szervezet legkisebb alaki és működési egységei. Tevékenysé
gük az életműködések alapja.
Az azonos típusú és működésű sejtek szövetekké szerveződtek.
A különböző szövetek funkcionális társulását szerveknek nevezzük. A szer
vek életfolyamatai több szerv különböző feladatmegosztásán alapuló, magas szin
ten szervezett sejt-szövet-szervcsoportokban játszódnak le. Ezek a csoportok az ún.
szervrendszerek.
A különböző szervrendszerek összességét szervezetnek nevezzük. Az egyes
szerveződésű szintek egymásra épülnek, követve az élő anyag szerveződésének
főbb filogenetikai (törzsfejlődési) állomásait. Az egymásra épültség az életműkö
dések szabályozására is vonatkozik. így beszélhetünk molekuláris, sejtszintű, szö
vetszintű, szervszintű és a szervrendszerek szintjén történő szabályozásról, me
lyek együttműködve a szervezet egészének szabályozottságát eredményezik.
A következőkben tekintsük át az egyes szerveződési szintek főbb jellemzőit
olyan szempontok alapján, amelyek ismerete elengedhetetlenül szükséges a szer
vezetben lejátszódó élettani és kórélettani folyamatok megértéséhez.
A sejtek működésének élettani alapjai

A sejtek a többsejtű élőlények legkisebb alaki és működési egységei. (Átlagos
méretük 10-30 mikrométer, térfogatuk 200-1500 köbmikrométer közötti.) Alapál
lományuk a protoplazma (a sejtmag és a citoplazma együttes állománya), amely
rendelkezik mindazokkal a tulajdonságokkal, amelyek lehetővé teszik, hogy a sejt
a környezetétől elhatárolódva képes legyen az életjelenségek önálló lebonyolításá
ra, önmaga fenntartására és reprodukálására. Ezekhez a folyamatokhoz különféle
vezérlő, programozó, szabályozó, végrehajtó és energiát szolgáltató rendszerek is
19 A sejtek működésének élettani alapjai
szükségesek. Ezek működése eredményezi, hogy a sejt egy önszabályozó, valami

lyen „sejtmunka" végzésére képes, a környezetével folyamatos anyag- és energia
cserét lebonyolító nyílt rendszer lehet. Ilyen módon az is lehetővé válik, hogy a
sejtek a környezetükbe integrálódva magasabb szintű szerveződési formákat ala
kíthassanak ki.
Mindezeket a protoplazma kémiai és biológiai szerveződése biztosítja.
A protoplazma kémiai szerveződése

A protoplazmát alkotó szervetlen és szerves molekulacsoportok néhány élettani
vonatkozását az alábbiakban ismertetjük.
Víz: fizikai és kémiai sajátosságaiból eredően legfőbb szerepe a kolloidok
hidratációjának biztosítása, így az élet fenntartása. Jó oldószer, jó hővezető képes
sége és nagy hőkapacitása miatt a hőszabályozás egyik igen fontos tényezője.
Ionok és szervetlen sók: a szervezet sav-bázis egyensúlyát a kationok és
anionok megfelelő eloszlása biztosítja. A sejten belüli és kívüli térben az ionok
eloszlása alakítja ki a sejtek megfelelő ozmotikus nyomását. Egyes ionoknak sze
repük van a sejtek ingerlékenységének és ingerületvezetésének kialakításában
(Ca + , K+, Na + , H + , Cl" stb.) és egyebek között a véralvadásban is (Ca + ). A
fémionok részben, mint enzimalkotó részek, másfelől, mint szerkezeti elemek
jelentősek (pl. Fe a hemoglobinban). A jód a tiroxinképzéshez, a kén a fehérjék
szerkezetének stabilizálásához, a foszfor a sejtek energetikai folyamataiban nélkü
lözhetetlenek. A szervetlen sók közül a kalcium- és magnéziumsók a csontképzés
ben jelentősek. A NaCl-nak pedig egyebek mellett a gyomor sósavképzésében van
jelentős szerepe.
Szénhidrátok: az egyszerű szénhidrátok (ribóz, dezoxiribóz) a nukleotidok
alkotórészei. Az összetett szénhidrátok (glükóz) képezik a szervezet legfőbb ener
giaforrását (glikogén), vércsoportanyagok alkotórészeit (glikoproteidek) és szere
pük van a véralvadásban is (heparin). A savanyú mukopoliszacharidok a kötő- és
támasztószövet sejtközötti állományának fontos komponensei.
Fehérjék: a szervezet legfontosabb vázanyagait képezik (kollagén, retikulin,
aktin, miozin, keratin stb.). Ezenkívül az enzimek alap vegyületei., A hormonok egy
része is peptid- vagy aminosavszármazék (ACTH, oxitocin, vazopresszin, adrena
lin, hisztamin stb.). A biológiai membránok építőelemei szintén aminosavak (fe
hérjék). Az egyszerű fehérjék főleg a sejtmagban és a vérplazmában mint szabá
lyozó, illetve immunfehérjék fordulnak elő.
Zsírok:zsírsavakból álló nagy molekulák, melyek enerigatartalmuknál fogva
a szervezet fontos tápanyagai. Egyes vegyületek jól oldódnak bennük, így pl. a
zsírok vitaminhordozóként is működnek (A-, D-, É-, K-vitaminok). A zsírok ezen
kívül a biológiai membránok fontos alkotórészei, hidrofób jellegüknél fogva a
vízterek elválasztásában rendkívül jelentősek. Egyes lipid jellegű vegyületek hor
monként (szteroidok), mások felületaktív anyagként szerepelhetnek. A foszfatidok
az idegsejtek velőshüvelyének alkotásában is részt vesznek. Nem hagyható figyel
men kívül a neutrális zsírok mechanikai védő funkciója (tenyéren, talpon, szem
mögött stb.) és hőszigetelő tulajdonsága.
Nukleinsavak: ezek nukleotid egységekből álló óriásmolekulák, melyek a
sejtmagban képződnek. Alapvető szerepük a genetikai információ tárolása és
Az emberi test funkcionális szerveződése 20
l - l . ábra. A protoplazmát alkotó szervetlen és szerves molekulák csoportosítása
átadása. A DNS (dezoxiribonukleinsav) az örökítő anyag, amely magában hordja

a sejtre vonatkozó tulajdonságokat. Az RNS (ribonukleinsav) a DNS „utasításait"
a fehérjeszintézisen keresztül valósítja meg. Az oligonukleotidok nagy kötési
energiájú foszfátvegyületek (ATP, ADP stb.), az energiaháztartás legjelentősebb
tagjai.
A protoplazma kémiai szerveződésének főbb szintjeit az l-l. ábrán mutatjuk be.
A protoplazma biológiai szerveződése

A protoplazma két fő alkotórésze a sejtmag és az azt körülvevő citoplazma. A
citoplazma a protoplazma kémiai összetevőit tartalmazó többfázisú fehérje kollo
id. Az eukariota sejtek belsejében a protoplazma biológiai szerveződése során
hártyák által határolt terek alakultak ki, ahol a sejtek életfolyamatai térben és
időben rendezetten együtt vagy akár egymástól függetlenül is lejátszódhatnak. A
sejtek tehát tulajdonképpen biológiai membránok által elhatárolt járat- és üreg
rendszerek. Az örökítőanyagot tartalmazó sejtmagot maghártya veszi körül. A
citoplazmában nagy felületű endoplazmatikus membránrendszer biztosít teret és
felszínt a kémiai reakcióknak, szintéziseknek. A Golgi-készülék membránnal körül
vett járataiban és hólyagjaiban váladékok képződnek. A lizoszómák üregében savas
közegben bontó enzimek tárolódnak. A mitochondriumok nagy belső membránfe
lületei biztosítják a citrátkör és a terminális oxidáció lejátszódásához szükséges
felszínt és enzimeket. Itt találhatók az oxidatív foszforiláció enzimjei is, amelyek
az ATP-képzéshez nélkülözhetetlenek. A Golgi-apparátus és az endoplazmatikus
retikulum membránjai által körülvett citocentrum a sejtosztódás és a sejtmozgások
irányítója. A sejt felszínéről kiemelkedő plazmanyúlványok csillókat vagy ostort
képeznek. Ezek ultrastruktúrája lehetővé teszi a sejtek aktív mozgását is. Az
eukariota sejt ultrastruktúrája látható az 1-2. ábrán.
A sejthártya szerkezete és működése

A sejthártya a sejt citoplazmáját körülvevő folyékony lipoproteid membrán.
Felépítése megegyezik a sejt belsejében található membránokéval. Alapját két
egymással párhuzamosan elhelyezkedő foszfolipid réteg alkotja (foszfatidok, gliko-
lipidek, koleszterin), amelyek apoláros, hidrofób zsírsavtartalmú molekularészük
kel egymás felé fordulnak. A poláros, hidrofil foszforsavat tartalmazó „molekula
fejek" a membrán külső és belső felszínét alkotják. (A sejten belüli különböző
membránok a lipoidréteg vastagságában és a zsírsavösszetételben különböznek
egymástól.) A sejtmembrán külső és belső felszínén különböző szerkezetű, alakú
és minőségű fehérjemolekulák találhatók. A foltokban elhelyezkedő fehérjemole
kulák szabadon elmozdulhatnak a lipidrétegben. Egyesek a membránt teljes szé
lességében átérik, mások csak a külső vagy a belső felszínen találhatók.
Vannak olyan fehérjék, amelyek egyik vége a citoplazmába nyúlik, a másik vége
a sejtfelszínen szabadon helyezkedik el. Ezek az ún. receptorfehérjék, amelyek szén
hidráttartalmú oldalláncaik révén különböző anyagokat kötnek meg a membrán
felszín fölé emelkedő részeiken. A receptorfehérjékhez kötődött anyagok módosít
hatják a membrán ionáteresztő képességét vagy a sejten belül anyagcsere-változá
sokat idézhetnek elő. Ennélfogva a receptorfehérjéknek a membránon keresztüli
anyagszállításban éppúgy szerepük van, mint a szabályozási folyamatokban.
A membránt átérő fehérjék sajátos kémiai összetételénél fogva a sejt egyediségét
biztosító marker (jel) molekulák. Ezek specifikus szénhidráttartalmú oldalláncaik
révén fontos szerepet játszanak a sejtek közötti kölcsönhatásokban, immunvála
szokban, a saját és idegen anyagok felismerésében stb. Sejtfelszíni markerek a
vércsoportantigének is.
A membránt teljes szélességében átérő fehérjék harmadik fajtája a zsíroldékony
molekulák membránon keresztül történő átjutását, illetve a víz és az egész kismé
retű ionok transzportját teszik lehetővé. Az utóbbiakat csatornafehérjéknek nevez
zük.
A sejtmembrán a belső membránrendszerrel állandó kapcsolatot tart fent.
Membránrészleteik egymásba olvadnak vagy átalakulnak egymásba.
A sejtmembrán szerkezetét az 1-3. ábrán mutatjuk be.
1-3. ábra. A sejtmembrán térbeli modellje. A membránt felépítő foszfolipidek hidrofób részei egymás felé
fordulnak, hidrofil oldalláncaik a külső és belső membránfelszínt képezik (a). A bennük „líszd" fehérjemoleku
lák egy része átéri a lipídréteget (b), ezek a markerek és a csatornafehérjék. A receptorfehérjék (c) szénhidrát-ol
dalláncai a membrán felszínére nyúlnak
A sejthártya főbb funkciói összefoglalva tehát a következők:

® A sejtek védelmét és rugalmas alakfenntartását biztosítják.
© A membránon keresztül történő transzportfolyamatokat biztosítják és szabá
lyozzák.
© Sejtkapcsolatok létesítésében részt vesznek.
© Ingerületvezetést látnak el.
© Életfolyamatok szabályozásában működnek közre (sejtosztódás gátlása, hor
monhatások közvetítése a citoplazmában stb.).
© Szinkronizálják a sejtműködéseket.
A sejtek külső és belső környezete

A magasabb szinten szerveződött sejtek (így az emberi szervezet sejtjei is) a
külvilággal — a tüdő alveolusai, a bőr hámsejtjei és a nyálkahártyák kivételével —
csak a sejtek közti térben levő folyadéktereken keresztül érintkeznek. Ezeket a
folyadéktereket, mint amilyen a szövet közti folyadék, a vérplazma, a nyirok, a
csarnokvíz vagy a liquor, összefoglalóan sejten kívüli (extracelluláris) tereknek
nevezzük. A sejten kívüli terek képezik a sejtek külső környezetét. A sejten kívüli
térben a nátrium- és a kloridionok lényegesen nagyobb koncentrációban fordulnak
elő, mint a sejt belsejében. A sejten kívüli folyadékterek alapanyaga víz, amelyben
szervetlen sók ionjai (Na + , K+, Ca 2 + , Mg 2 + , Cl", HCO3" stb.) és a vérgázok (O2, CO2,
N2) vannak oldott állapotban. A szervezet folyadéktereinek ozmotikus koncentrá
ciója kb. 300 mosm/1, a hidrogénion-koncentrációja (pH) 7,3-7,4. A szerves mole
kulák közül a glükóz, az aminosavak, zsírsavak és trigliceridek, a vérplazmában
ezeken kívül specifikus biológiai aktivitású transzport- és immunfehérjék is talál
hatók az extracelluláris folyadékban. Ugyancsak a sejten kívüli térben halmozód
nak fel a különböző anyagcseretermékek (karbamid, húgysav, tejsav, citromsav
stb.), valamint az enzimek, hormonok és vitaminok. A sejten kívüli terek ionösz-
szetételének, ozmotikus nyomásának, pH-értékének, hőmérsékletének.viszonyla-
gos állandóságát bonyolult szabályozómechanizmusok biztosítják. (Ezeket részle
tesen később ismertetjük.)
A sejtek belső környzetét a sejtmag és a citoplazma folyékony állománya
képezi. A sejten belüli (intracelluláris) tér többfázisú diszperz rendszer.
1 Az első fázist a víz és a benne oldott ionok és kismolekulájú szerves anyagok
(cukrok, aminosavak, egyéb metabolitok) képezik.
2 A második fázist a kolloidális méretű makromolekulák (fehérjék, nukleinsavak,
homoglikánok stb.) alkotják.
3 A citoplazma harmadik fázisát a zsírok és a glikogén képezi durva diszperz
rendszer formájában.
A sejt belsejében folyó anyagcserefolyamatok eredményeként az intracelluláris
tér pH-ja gyengén savas (pH=6,8 körüli). A sejten belüli térben, főleg a kálium- és
hidrogénionok, valamint a foszfát- és fehérjemolekulák vannak túlsúlyban a sejten
kívüli térhez képest. A sejtek belső folyadékállománya a sejten kívüli terekkel
állandó kölcsönhatásban áll. A sejtmembránon keresztül történő transzportfolya
matok biztosítják a sejt belső terének állandó ionösszetételét, ozmotikus nyomását,
pH-ját, víztartalmát stb.
A sejten kívüli terek legfőbb funkciója, hogy biztosítsa a sejtek működési felté
teleit, szállítsa oda a szükséges tápanyagokat, szabályozó vegyületeket, valamint,
hogy a bomlástermékeket szállítsa el onnan. Ennek megvalósításához szükséges a
keringési rendszer által biztosított folyadékáramlás és az összetétel viszonylagos
állandósága.
A sejtek belső állományának és a sejteket körülvevő folyadéktereknek a
megfelelő szabályozórendszerekkel biztosított dinamikus állandóságát homeosz-
tázisnak nevezzük. A homeosztázisról a továbbiakban még lesz szó.
A vízterek közötti folyadéktranszport

A felnőtt ember testsúlyának (testtömegének) kb. fele víz (nőkben 45-50%,
férfiakban 55-60%). Ennek egy kisebbik része a szövetekben, illetve speciális
testfolyadékokban (pl. csarnokvíz, gerincvelői folyadék) helyezkedik el, nagyob
bik része azonban a határoló hártyák által elkülönített terekben szabadon mozog
hat a sejtek között.
A szervezet vízterei a következők:
1 Sejten belüli (intracelluláris) tér: a sejtek membránja által határolt területen,
vagyis a sejtben szabadon mozgó folyadékmennyiség.
2 A sejten kívüli (extracelluláris) tér: két komponensből áll:
~ szövet közti (interstitialis) tér, amely a sejtek membránján kívüli, a sejtek
és szövetek között elhelyezkedő folyadéktér.
~ vérplazma- (intravasalis) tér: amely a keringő vérplazma mennyiségével
egyenlő.
Ez utóbbi két komponens az erek kapillárisainak átjárhatósága miatt érintkezik
egymással, és a kiválasztásban részt vevő szervek által közvetlen kapcsolata is van
a külvilággal. A bőrön, továbbá a nyálkahártyákon és a légzőhámon keresztül
történő párolgás során, valamint a vizelettel és a széklettel jelentős só- és víz
mennyiség távozik a szervezetből. Mindez a külvilágból a táplálék- és vízfelvétel
útján pótlódik. A vízterek közötti kapcsolatokból kitűnik, hogy a sejtek és a
külvilág között zsilipként működik az extracelluláris tér többszörös membrán
rendszere (1-4. ábra). A vízterek között állandó cserefolyamat van, miközben az
egyes folyadékterek térfogata változatlan marad. A víz megoszlását és mozgását
a folyadékterek között döntően fizikai-kémiai tényezők határozzák meg, de fon
tosak a hormonok által szabályozott mechanizmusok is. Az erekben uralkodó
hidrosztatikai és kolloid ozmotikus nyomás révén a hajszálerek artériás szakaszán
a plazmatérből a víz a sejt közötti térbe lép ki. A vénás szakaszon ugyancsak a
kolloid ozmotikus nyomásviszonyoknak megfelelően a víz áramlása fordított
irányú. Átmenetileg egyes esetekben az egyes vízterek térfogata megváltozhat.
Tartós szomjazáskor vagy folyadékvesztéses állapotban (hányás, hasmenés) a
szövet közti térből történik a plazmatér folyadékpótlása, ez szükségszerűen a sejt
közötti víztér csökkenését okozza. A vízvesztés következtében nő az ozmotikus
koncentráció, és a sejteket határoló membránon keresztül megindul a víz kiáram
lása a sejtek belsejéből a szövet közti térbe. A sejtek zsugorodnak, és a szervezet
kiszáradása (exsiccosis) fenyeget. Nagy mennyiségű víz felvételekor a plazma
ozmotikus nyomása lecsökken, a sejten kívüli vízterek is felhígulnak.
bélhámsejtek és bőr
kapillárisendothel
sejten kívüli tér <
sejtmembrán
1-4. ábra. A szervezet vízterei és a folyadéktranszport kapcsolata. A sejten kívüli (extrac'elluláris) tér a
sejtmembrán és a kapillárisok hámrétegén keresztül választja el a sejten belüli (intracelluláris) folyadékteret a
külvilágtól. A nyilak a folyadékáramlás irányát jelzik a terek között. Az ábrából kitűnik, hogy a
vérplazma (intravazális) tér a kiválasztásban részt vevő szervek útján kapcsolatot tart a külvilággal is
Transzportfolyamatok a membránokon keresztül

A sejtekben lejátszódó fizikai-kémiai változások túlnyomórészt membránfelü
leti folyamatok eredményeként jönnek létre. A biológiai membránok egyrészről,
mint határoló felszínek teret biztosítanak a reakció számára, másfelől pedig —
szerkezeti felépítésükből eredően — részt vesznek a különböző anyagok szállí
tásában.
A membránok által határolt terekből történő anyagszállítást a membránon keresztül
összefoglalóan transzportfolyamatoknak nevezzük.
Az anyagszállítás mennyiségi jellemzője a fluxus, amely egységnyi idő alatt
az egységnyi membránfelületen átjutó anyagmennyiséget jelenti. Az anyagtransz
port iránya és üteme függ a membrán áteresztőképességétől, a szállítandó anyagi
részecske fizikai-kémiai tulajdonságaitól, a membrán két oldalán lévő oldatok
koncentrációjától. Az anyagszállítási módok energiaigénye különböző.
Vannak fizikai-kémiai tényezőkön alapuló anyagmozgások. Ezeket általában
passzív transzportfolyamatoknak nevezzük. A passzív transzportfolyamatok az
ozmotikus viszonyoknak megfelelően az ozmotikus gradienssel megegyezően történ
nek.
Az olyan anyagáramlási módokat, amelyek energiaigényesek és ezek energiaigényét
a sejtek nagy kötésenergiájú vegyületei (ATP) fedezik, az ozmotikus koncentráci-
ógrádienstől függetlenül (esetlegesen azzal ellentétes irányban) aktív transzport
folyamatoknak nevezzük.
Fizikai-kémiai tényezők a transzportfolyamatokban

Az ún. passzív transzportfolyamatok során az anyagok vándorlásához külső
energiaforrás nem szükséges. A membránon keresztül történő átjutás mértékét és
irányát fizikai-kémiai tényezők szabják meg.
Ha két különböző koncentrációjú oldatot permeábilis hártyával kettéválasztva
helyezünk el egymás mellett, egy idő után az anyagi részecskék elkeverednek, a
koncentrációkülönbség eltűnik. Ez a jelenség a diffúzió, melynek során a molekulák
a nagyobb koncentrációjú helyről a kisebb koncentrációjú hely felé vándorolnak.
Ha az oldatokat biológiai membrán választja el egymástól, akkor a membrán
pórusainak átmérőjétől és az áthaladó részecskék nagyságától függően történik a
kiegyenlítődés a koncentrációgradiensnek megfelelően. A biológiai membrán át
eresztőképességét permeabilitásnak nevezzük. Ha az oldott anyagi részecskék kü
lönböző nagyságúak, akkor ezek közül csak azok juthatnak át a membránon,
amelyek átmérője kisebb a membrán pórusainál. Ilyen értelemben a membrán mint
szűrő működik. A nagyobb részecskék nagyobb koncentrációban találhatók a
membrán egyik oldalán, míg a kisebb részecskék koncentrációja a két oldalon egy
idő után megegyezik, egyensúlyba kerül.
A különböző koncentrációjú oldatokban nemcsak kémiai potenciálkülönbség jön
létre, hanem a bennük disszociált különböző töltésű részecskék (ionok) a membrán
két oldalán elektromos potenciálkülönbséget is létrehozhatnak. így nemcsak a kon
centrációkülönbség, hanem az elektromos erőtér is létrehozhat anyagvándorlást.
Ha a membránpórus akkora, hogy rajta átjuthat az oldószer és az oldott anyagi
részecskék mindegyike, akkor az anyagtranszport hajtóereje a membrán két oldala
között fennálló hidrosztatikai nyomáskülönbség. Ez a tömegáramlás jelensége.
Az olyan membránokat, amelyek az oldat egyes komponensei számára átjár
hatók, másokra nézve viszont nem járhatók át, szemipermeábilis (féligáteresztő')
membránnak nevezzük. Ha a membrán egyik oldalán valamilyen oldat (pl. cukor
oldat), a másik oldalán tiszta oldószer (pl. víz) van, akkor a tiszta oldószer áramlik
az oldat felé. Ez az áramlás meggátolható az oldatra történő nyomás gyakorlásával.
Azt a nyomásértéket, amellyel az oldószer beáramlása éppen megakadályozható,
ozmotikus nyomásnak nevezzük.
~ A fiziológiás (0,15 M-os) NaCl-oldat ozmotikus nyomása éppen akkora,
mint a sejt belsejében lévő, a sejtmembránra ható nyomásérték. Ezt a
nyomásértéket izozmotikus értéknek nevezzük. Ha ilyen izozmotikus
(izotóniás) oldatba helyezzük a sejteket, anyagvándorlás nem történik a
membránon keresztül.
~ Hiperozmotikus (0,15 M-nál töményebb) oldatban a sejtek zsugorodni kez
denek, mert a koncentrációkülönbség kiegyenlítésére törekedve a sejtek
ből víz áramlik kifelé.
~ Hipozmotikus (0,15 M-nál hígabb) oldat alkalmazásakor a vízáramlás for
dított irányú, így a sejtek térfogata megnő, majd a duzzadás következté
ben a membrán fel is repedhet. Vörösvértestek esetében ez jól észlelhető,
mert a kiszabaduló vérfesték a környezetét pirosra színezi. Ez a jelenség
a hemolízis.
Hiperozmotikus oldat is okozhat hemolízist, ha a sejtmembrán nemcsak az
oldószer, hanem az oldott anyag molekuláit is átengedi. Szemipermeábilis memb
ránnal elválasztott folyadékterek térfogatát a bennük levő nem diffúzióképes
anyagok (pl. fehérjék, egyéb makromolekulák) mennyisége szabja meg úgy, hogy
ha a folyadéktér ozmotikus koncentrációja megváltozik, vízvándorlás indul meg
a vízterekbe vagy a vízterekből egészen addig, míg a membrán két oldalán az
ozmotikus koncentrációkülönbség ki nem egyenlítődik. A veseglomerulusok arte-
rioláinak falán át ultrafiltrálódik a szűrlet vagy hasonló módon jön létre a szövet
közi folyadék és a nyirok is.
Bizonyos diffúziós jellegű folyamatok a membránlipidek kettős rétegén ke
resztül is végbemehetnek. így jutnak be a sejtekbe a zsíroldékony alkohol és a
szén-dioxid is. Egyes esetekben az anyagok részecskéi a membránfehérje-moleku
lákhoz történő kapcsolódás után a koncentrációgrádiensük irányában gyorsított
ütemben, de korlátozott mértékben tudnak átjutni a membránlipidek rétegén. Diffúzió
juk ilyen módon megerősített, facilitált diffúzió. Ez a szállítási mód jellemző a
glükóz, a ketontestek, a rövid szénláncú zsírsavak sejtbe történő bejutására.
A legújabb elképzelések szerint egyes membránfehérjék vízzel telt tereket, ún.
vizes csatornákat képeznek a sejthártyában, melyeken keresztül a kicsi, töltés nélküli
molekulák (víz, karbamid stb.) energiafelhasználás nélkül átjuthatnak.
Aktív transzportfolyamatok
A membrán pórusainál nagyobb méretű anyagi részecskék átjutása a sejthár
tyán, valamint az olyan anyagvándorlási módok, ahol a vándorlás iránya a kisebb
koncentrációjú helyről a nagyobb felé irányul (koncentrációgradiens ellenében), a
sejt részéről külön energiabefektetést igényel. Az ilyen energiaigényes anyagszál
lítási módokat aktív transzportnak nevezzük. A szükséges energiamennyiség függ
a transzportált anyag mennyiségétől és a legyőzendő koncentrációgradienstől.
Hordozó molekulák segítségével történő szállítás. Ilyen esetekben a memb
rán egyik oldalán a transzportálandó anyag molekulája összekapcsolódik a hordo
zómolekulával, majd így átjutva a membránon, leválik róla. A hordozómolekulák
specifikus membránfehérjék, azaz meghatározott anyagok szállítását végzik. Előfor
dul, hogy a hordozó molekula mind befelé, mind kifelé való haladás közben szállít
anyagokat. Az aktív transzportfolyamatok jellemző példája a káliumionok beáram
lása a sejtbe (káliumakkumuláció), illetve az élő sejtek folyamatosan működő
kálium-nátrium ioncseréje. Az ionok szállításában alapvető a sejtmembrán teljes
vastagságát átérő kálium-nátrium-ATPáz enzim, amely a sejt belsejében nátriumi
ont köt meg. Az így kialakult komplex 180 fokos elfordulással (sztereorotáció) a
nátriumot a membrán külseje felé juttatja, és ott leválik róla. Helyébe káliumion
kötődik, amely hasonló mechanizmussal jut a sejt belsejébe. A membrán belső
felszínén nátrium kötődik a leváló kálium helyére, és a folyamat elölről kezdődik.
Az így működő kálium-nátrium pumpamechanizmus önszabályozó, mert a szállí
tásban részt vevő enzim csak akkor működik, ha a sejten belül relatíve nagy a
nátrium-, a sejten kívül pedig a káliumionok koncentrációja. Ilyen módon a káli
um-nátrium pumpa egy menet során 3 nátriumiont visz a sejtből ki és 2 káliumiont szállít
a sejt belsejébe. Az elektrokémiai potenciálkülönbségen alapuló ún. Donnan-egyen-
súly értelmében elvileg a sejten belül a kationoknak (Na + , K+, Ca + , Mg + ), a sejten
kívül pedig az anionoknak (Cl", HCO3", SO4 ", HPO4") kellene túlsúlyban lenniük. Ez
azonban csak a kloridra vonatkozóan igaz. A sejten belüli kálium- és hidrogénion
felhalmozódás és a sejten kívüli nátrium-, klorid- és hidrokarbonátion-többlet
egyrészt a működő ionpumpa eredménye, másrészt pedig abból adódik, hogy a
nátrium molekula tömege és hidrátburka nagyobb a káliuménál, ennélfogva nehe

zebben jut be a sejtmembrán pórusain. A sejtbe bejutó nátriumiont és a vízburokkal
+ +
beszállított hidrogént egy másik energiaigényes pumpamechanizmus ( N a - H
pumpa) távolítja el a sejt belső teréből.
Az aktív iontranszport mechanizmusában szintén feltételeznek receptorfehér
jék által bélelt ún. ioncsatornákat (Ca + , Na + , K+, Cl" stb.). Működésük a memb
ránpotenciálok keletkezésével is kapcsolatos, mert a különböző ingerületátvivő
anyagokra érzékeny receptorfehérjék más-más ioncsatornákat nyitnak meg vagy
zárnak be.
Membránbefűződéssel járó anyagtranszport

A molekuláris méreteket meghaladó folyékony vagy szilárd részecskék endo-
citózissal jutnak a sejtek belsejébe. A sejtmembrán felületén megtapadó anyagok
először besüllyednek a membránba, majd azokat a membrán körülöleli és lefűző
dik a sejt belseje felé. így membránhólyagocskákba csomagoltan érkezik az anyag
a sejt plazmájába.
~ Ha a bekebelezett anyag szilárd, akkor fagocitózisról,
~ ha cseppfolyós vagy igen finom korpuszkuláris részeket tartalmaz, pinocitózis-
ról beszélünk.
A becsomagolt anyag (fagoszóma) végighalad a sejt „endocitózis-csatornáján",
és közben lebomlik, megemésztődik. Az endocitózishoz az energiát az ATP szol
gáltatja.
A fagocitózisnak nagy szerepe van a szervezet védekező reakcióiban. A fehér
vérsejtek egyes típusai (granulocyták, monocyták stb.) fagocitáló tevékenységük
kel bekebelezik a szervezetbe jutott testidegen anyagokat. Hasonló jelenségen
alapul a máj Kupffer-sejtjeinek védőmechanizmusa is. Endocitózis megfigyelhető
a bél vagy az epehólyag felszínén levő hámsejtek esetében, valamint a vesetubulo-
sokat bélelő laphámsejtekben is, tehát a felszívótevékenységben is szerepet játszik.
A bélepitheliumban a megemésztett
zsírokból lehasított zsírsavak kollo-
idális méretben kerülnek a pinocito-
tikus hólyagocskákba, majd ezek a
hólyagok a sejt endoplazmatikus re-
tikulumának járatrendszerén át jut
nak a sejtek közötti intercelluláris
résekbe. Innen a nyirokhajszálerek
be kerülnek.
Az endocitózis sebessége és mér
téke idegi és hormonális hatásoktól
függ. Jellegzetes endocitózisra ható
anyag pl. a hisztamin, amely fokoz
za a sejtek fagocitálóképességét. 1-5. ábra. Az endo- és exocitózis folyamata. A sejt-
Az e m é s z t h e t e t l e n a n y a g o k , membrán befűződésével (a) a folyadék, vagy szilárd
m i n t m e m b r á n n a l körülvett szekré- anyag a citoplazmába kerül (b). A Golgi készülékből ke-
letkező lizoszóma(c) az anyagot bekebelezi és megkezdi
ciciós hólyagok az exocitózis során annak lebontását (d) Az emészthetetlen anyagok memb-
kilökődnek a sejtből. ránlefűződés után a sejtből kilökődnek
Az endo- és exocitózis egymással összefüggő folyamatai az anyagszállítás fontos

tényezői. Az endo- és exocitózis folyamatát szemlélteti a 1-5. ábra.
Szekréciós folyamatok
A szervezetben vannak olyan specializált sejtek, amelyek fő feladata az, hogy a
szervezet számára szükséges és a sejtre jellemző fehérjéket, enzimeket, egyéb
anyagokat állítsanak elő. Ezek a külső vagy belső elválasztású mirigyek sejtjei. A
sejtek jól fejlett, endoplazmatikus retikulummal és egyéb belső membránrendszer
rel rendelkezve aktív szekréciós tevékenységükkel folytonosan (pl. nyálmirigy
sejtjei) vagy időszakonként (pl. egyes hormontermelő mirigyek, emésztőmirigyek
sejtjei) az általuk termelt anyagokat a véráramba vagy a szervek belsejébe juttatják. A
termelt anyagok a sejtek genetikai programrendszerében tárolt pontos információk
alapján szintetizálódnak, majd az endoplazmatikus retikulum üregébe kerülnek és
ezen át, mintegy csatornarendszeren keresztül a mirigy kivezetőlumene irányába
eső Golgi-apparátus hólyagjaiba jutnak. Itt a még hígan folyó anyagot a Golgi-ap-
parátus membránrendszeréből leszakadó lemezek körülveszik, és ezáltal a citop-
lazmától is elkülönített „csomagot", a vezikulumot képezik. Ekkor kezdődik meg a
termék besűrűsödése. A koncentrálással egyidejűleg az anyag váladékszemcsévé
alakul. E szemcsék továbbhaladnak, majd összegyűlnek a mirigy kivezetőcső-lu-
mene közelében, a sejt csúcsi részein. A következő lépésben a váladékszemcse
membránja, az exocitózishoz hasonló módon, összeolvad a sejtmembránnal és a
mirigy kivezetőcsatornáján át kiürül a sejtből. A váladékképzés során előfordulhat,
hogy csak a váladék távozik a sejtből, a citoplazma változatlanul megmarad. Ez
jellemző a verejtékmirigyekre. Más esetekben a váladékkal együtt plazma is eltá
vozik, mint a nyálmirigysejtek esetében. Lehetséges az is, hogy csak a mirigysejt
csúcsi része válik le az eltávozó váladékkal, mint pl. a tejmirigyek esetében. A
váladékképzés során az egész sejt is átalakulhat mirigyváladékká. Ilyen kiválasztó
tevékenységet végeznek pl. a bőr faggyúmirigyei. A mirigysejtekben a termelt
váladék felszaporodása, pangása a mirigysejt csökkent működését jelzi.
Az anyagcserefolyamatok összefoglalását a 1-6. ábrán mutatjuk be.
A sejtműködés szabályozórendszerei
A többsejtű szervezetben a sejtek működését nemcsak a sejtek egyedi szükség
letei határozzák meg, hanem a szervezet többi sejtjei is. Ennélfogva a sejteknek
alkalmazkodniuk kell a sejtközösségek homeosztázisához. Az alkalmazkodást a
sejtek kommunikációs rendszere tartja fenn, és ennek eredménye a sejtműködés
megbízható szabályozása. A szabályozás feltétele, hogy legyen specifikus jel, a jel
felfogására alkalmas receptor, jelszállító és a jelfogás eredményeként bekövetkezett
válasz. A jelek nem minden sejt számára jelentenek „értelmes" információt, egy
részt azért, mert nem jutnak el minden sejthez, másrészt azért, mert az adott jelnek
megfelelő receptorral csak egyes sejtek, az adott jel célsejtjei rendelkeznek. A jel
kémiai anyag, a jelszállító csatorna a szövetnedv, a vérpálya és a nyirok, amelyek
megfelelő áramlással a célsejtig szállítják a jeleket. A receptorok a sejt felszínén, a
citoplazmában vagy a sejtmagban elhelyezkedő képletek, melyekhez a jelmoleku
lák kötődnek.
1-6. ábra. A membránon keresztül történő transzportfolyamatok formáinak összefoglalása
Egyetlen sejtre vonatkoztatva a sejtműködés szabályozása történhet a gének

szintjén és speciális molekulák által. A szervezetben mindehhez hozzájárul a hormo
nális és az idegi szabályozás mechanizmusa is.
A génszintű szabályozás alapjai

A sejtek anyagcsere-folyamatait enzimfehérjék katalizálják. Az enzimfehérjék
szerkezetére vonatkozó genetikai információ a sejtmag DNS-állományában kódolt.
A DNS-ről történő mRNS (messenger RNS) képzés majd a citoplazmában, a
riboszómák felszínén fehérjeszintézis (lásd a Szintézisek a sejtben c. fejezetet)
üteme és mértéke a sejt genetikai aktivitásának függvénye. A DNS-molekulának
nem minden szakasza tartalmaz a fehérjeképzésre vonatkozó információkat.
Vannak a DNS-molekulában olyan egységek, melyek a folyamat ütemezésé
ben és sorrendiségében vesznek részt, ezek a szabályozó gének. A szabályozó
gének közül a regulátor gén (R) speciális bázikus fehérjéket a hisztonokat termeli,
amelyek a DNS-molekula operátor génjéhez (O) kötődve meggátolják annak felnyí
lását és így a mRNS-képzést is. A sejtmag kromatinállományának hiszton típusú
1-7. ábra. A DNS regulációs génszaka

szai gátolt és aktív állapotban. 1: A bázi-
hiszton kus hisztonfehérje nz operátor (O) régióhoz kö
tődve gátolja a DNS-ről történőmRNS-kép-
zést. A DNS ilyenkor gátolt állapotban van. .-
2: A savas nonhiszton-fehérje a hisztonnal
komplexet képez, majd leválik a DNS felszíné
ről. Ekkor a DNS aktív állapotba kerül, a ket
tős spirál felnyílik és megindul a mRNS képzés
fehérjéi tehát a fehérjeszintézis

gátló vegyületei. A kromatinállo-
mányban savas nonhiszton típusú
fehérjék is jelen vannak, amelyek
mRNS aktiválódva képesek a hisztonok-
hoz kötődni, és azokat a DNS ope
rátor génjéről leválasztani. Ezáltal
a DNS-molekula kettős spirálja a
polimeráz enzimek hatására fel
nyílik és megindulhat a struktúrgének (S1, S2) genetikai információ átírása a
mRNS-be. A nonhisztonok génszintű aktivátorok. A génszintű sejtszabályozás
tehát a DNS-molekula operátor génjének gátlásán és aktiválásán alapszik.
Az 1-7. ábra a DNS regulációs génszakaszait ábrázolja működés közben.
Hormonális szabályozás
A szervezet legfontosabb szabályozó vegyületei a hormonok. Ezek hatására a
sejtek genetikai aktivitása megváltozik. A hormonok — hatásmechanizmusuk
alapján — két csoportba oszthatók:
1 Sejtfelszíni receptorokhoz kötődő hormonok aminosav- és fehérjetermészetűek, me
lyek a tiroxin kivételével a sejthártya receptorfehérjéhez kötődnek, és ezáltal válto
zásokat idéznek elő a membránban (az 1-8. ábra az adrenalin hatását szemlél
teti a májsejt anyagcsere-változásában). Következményként:
~ ioncsatornák nyílnak meg és záródnak be, és így az ionáteresztő képesség
megváltozása helyi potenciálkülönbséget alakít ki,
~ meggyorsul egyes szállítófehérjékhez kötött prekurzorok transzportse
bessége is (pl. inzulin- vagy STH-kötődés hatására nő a glükóz és az
aminosavak beáramlása a sejtbe),
~ a membránreceptor „jelfogása" aktiválja a sejtmembrán adenil-cikláz
enzimet, melynek hatására az ATP-ből keletkező ciklikus AMP (cAMP) a
sejt citoplazmájában a hisztokináz enzimet aktiválja. A hisztokináz enzim
a sejtmagba bejutva leválasztja (foszforilálja) a DNS felszínéről az operá
torhoz kötött hisztont. Ezáltal a sejtmag génaktivitása megnő. A cAMP-t
a hormonhatás megszűntével a ciklikus foszfodiészteráz (cPDE) enzim
hatástalanítja. A sejtfelszíni receptorokhoz kötődő fehérjetermészetű hor
monok gyors homeosztatikus változásokat idéznek elő.
1-8. ábra. A sejtfelszíni recepto adrenalin

rokhoz kötődő hormonok hatása
az adrenalin példáján. A memb
ránreceptorokhoz (a) kötődő adrena-
linmolekuln aktiválja a sejtmembrán
ban lévő adenil-cikláz enzimet <ac).
Hatására az ATP-ből cAMP lesz,
amely a hisztokináz enzimet aktivál
ja. Ez a sejtmagban leválasztja a
DNS-t gátló hisztont (b), majd az
így aktívvá vált DNS-molekula gliko-
génbontó enzimet termel (c). Hatásá
ra a májsejt glikogénraktára lebomlik
és a glükóz a vérbe kerül
Sejten belüli (intracelluláris) receptorokhoz kötődő hormonok a szteránvázas hormo

nok és a tiroxin a sejt citoplazmájában levő savas nonhiszton-fehérjékhez kötődve
hormon-receptor komplexet képeznek. A komplex bejut a sejtmagba, és ott a DNS
speciális gátolt génszakaszára (akceptor szakasz) kötődik, amelyen megindítja
a DNS-ről való átírást mRNS-be (1-9. ábra). A folyamat eredményeként fehérje
képződik. A szteroidok és a tiroxin által szabályozott anyagcsere-folyamatok a
szervezet differenciálódásában, formaképző folyamataiban hoznak létre válto
zásokat, mélyrehatóan befolyásolva a sejtek genetikai programjának alakulá
sát.
1-9. ábra. A sejten belüli receptorokhoz

kötődő hormonok hatásmechanizmusa. a *
A lipid jellegű hormonok (a) a savas kémhatású int
racelluláris receptorhoz (b) kötődve komplexet képez
nek. Bejutva a sejtmagba, a gátolt DNS-szakaszt ak
tiválják azzal, hogy onnan leválasztják a bázikus
hisztont, így megindul a sejt re jellemző enzimfehér
je szintézise
Enzimatikus szabályozás
Az enzimek olyan fehérjetermészetű vegyületek, amelyek az egyes biokémiai
folyamatokban részt vevő molekulákhoz kapcsolódva lehetővé teszik a kémiai
reakciók lejátszódását (csökkentik az aktiválási energiát, reakciófelszínt biztosí
tanak stb.). Az enzimek a szervezet biokatalizátorai. A sejtekben folyó kémiai reakci
ókat az enzimek meghatározott sorrendben katalizálják, így valamilyen vegyület
képzésekor az enzimreakciók folyamatosan követik egymást.
Az építő jellegű anyagcsere-folyamatokban az enzimreakciók során keletke
zett végtermék, az őt előállító folyamat első enzimjéhez kötődve gátolja a folyamat
további ismétlődését. Ezt nevezzük negatív visszajelentő vagy negatív feedback
mechanizmusnak. Ilyenkor az ún. végtermék-gátlás érvényesül.
A lebontó folyamatok során keletkezett végtermékek mindaddig serkentik a
folyamat első enzimjének aktivitását, míg a lebontandó anyag el nem tűnik. Az
ilyen esetekben a pozitív visszajelentő mechanizmus vagy pozitív feedback hatás
érvényesül.
Neuroendokrin szabályozás
A magasabb szinten organizált szervezetekben a sejtközösségek összehangolt
működése a neuroendokrin rendszer bonyolult szabályozási körein keresztül va
lósul meg. Pl. a női nemi ciklus szabályozásának lényege az, hogy egy felsőbb
idegrendszeri (hypothalamushoz kötött) reguláció hatására egy belső elválasztása mi
rigy (hypophysis) hormontermelésbe kezd. Ezzel egy másik belső el választású miri
gyet (ovarium) olyan hormon termelésére serkenti, amely egy következő szerv
(uterus) sejtjeiben mélyreható változásokat idéz elő. Az ovariumhormonok
mennyisége visszajelzést ad a hypothalamusnak (feedback mechanizmus), ami
által egyrészt szabályozódik a hypophysis hormontermelődése, másrészt az ova
riumhormonok termelődése ciklikussá válik.
Fontos szabályozás az autokrin kapcsolat. Ez olyan különleges szabályozó
rendszer, amelyben a sejt által termelt hírvivő anyagok a sejt saját receptoraihoz
kötődnek és fejtik ki hatásukat.
Parakrin szekréciós szabályozásról beszélünk akkor, ha a hírvivő anyag a
termelő sejtből az interstitialis folyadék útján jut el azokhoz a sejtekhez, amelyeken
a hatás érvényesül.
A fentiekből is látható, hogy a szervezet homeosztázisa molekuláris, sejtes,
hormonális és idegrendszeri szinten szabályozott. Ezek a szabályozórendszerek
meghatározó funkciókat töltenek be a reguláció hierarchiájában.
Szintézisek a sejtben
Az eukariota sejtekben lezajló közti anyagcsere (intermedier metabolizmus)
során nem csupán a makromolekulák lebontása történik a katabolizmus energia
termelő folyamataiban, hanem felépítő anabolikus reakciók is végbemennek. A
felépítő folyamatok során szintetizálódnak a sejtek számára nélkülözhetetlen szerves
molekulák. A folyamatokban részt vevő enzimek egymáshoz kapcsolódva enzim
láncokat eredményeznek.
Az alábbiakban a szénhidrátok, zsírok, nukleinsavak és a fehérjék bioszintézisé-

nek lényegét foglaljuk össze.
A szénhidrátok bármilyen formában kerülnek be a szervezetbe, az emésztés
során glükózzá alakulnak és így jutnak be a sejtekbe. Itt a glükóz egy része elég a
biológiai oxidáció folyamatában, a fölösleg vízvesztéssel glikogénné polimerizáló-
dik és szemcsék formájában raktározódik. A glikoneogenezis folyamán piroszőlő-
savból ATP felhasználással keletkezik glükóz, amely szükség szerint felhasználód
hat a sejtben vagy glikogén formájában raktározódhat a máj vagy az izomszövet
sejtjeiben.
A zsírok felépítése többféle anyagból lehetséges. Képződhetnek acetil-koen-
zim-A-ból szén-dioxid-beépüléssel, létrehozva egy 3 szénatomos közti terméket
(malonil-CoA). A következő lépésben egy ilyen 3 szénatomos csoport és egy
acetilcsoport szén-dioxid-kilépés közben reagál egymással, majd ezt redukciós
lépések követik. Az így képződött termékhez újabb 3 szénatomos csoport kapcso
lódik, majd ismétlődik a szén-dioxid-kilépés és a redukció (1-10. ábra).
acetilcsoport
1-10. ábra. A zsírsavak bioszintézise. A két szénatomos acetilcsoport CO2-felvétellel köz

tes termékké (C3) alakul. Redukciós lépések sorozatában COz-kilépéssel két szénatomos egysé
genként zsírsavak szintetizálódnak. Az energiát az ATP-ADP átalakulás szolgáltatja.
A redukcióhoz szükséges hidrogén a NADPH-NADP átalakulás során szabadul fel és
épül be a zsírsavmolekulába
Végeredményben a zsírsavmolekula 2 szénatomos szakaszonként épül fel, és

amikor elérte a kellő lánchosszúságot, egy lezáró enzimreakció leállítja a további
láncnövekedést. A glikolízis metabolitjaiból származó glicerinnel a zsírsavak ész
terkötést létesítenek, így neutrális zsírok keletkeznek. A sejtekben feleslegben lévő
szénhidrátokból és aminosavakból acetil-CoA-n keresztül szintén felépülhetnek
zsírsavak és alkothatnak a glicerinnel neutrális zsírokat vagy foszforsav-beépítés-
sel membránképző foszfatidokat.
3,4 nm
1-11. ábra. A DNS-molekula kémiai felépítése és térbeli modellje. A molekula két hosszú polipeptid-
láncból áll, amelyek egy központi tengely körül spirált képeznek. A láncokat hidrogénhídkötések stabilizálják.
Az adenin és timin között két, a guanin és citozin között három hidrogénhídkötés van.
A pentózok között a foszforsav-molekulák (P) létesítenek kapcsolatot észterkötéssel
A nukleinsavak nukleotid alapegységekből felépülő óriásmolekulák. Ide

tartozik a dezoxiribóz-foszfát-csoport és adenin-, guanin-, citozin- vagy timintar
talmú nukleotidokból szintetizálódó DNS és
aminosavak a ribóz-foszfát-csoport, valamint az adenin-,
kötődési guanin-, citozin- vagy uraciltartalmú nukle-
helye otidokból felépülő RNS-molekula.
A DNS-molekula képzése szemikonzervatív repliká-
ciós mechanizmussal történik.
Az endonukleázok hatására felnyíló DNS kettős spi
ráljának mindkét szála mintául szolgáló (templát) fonal.
Ide érkeznek az aktivált anyagok, amelyek trifoszfátjai-
nak makroerg kötéseit a DNS-polimeráz enzim felhasít
ja és így a létrejövő nukleotidokat a keletkező energia
felhasználásával láncokká kapcsolja össze. A DNS-fo-
nalra mindig a bázispárosodás elvének megfelelően he
lyeződnek fel a nukleotidegységek, vagyis adenintartal-
mú nukleotiddal szemben csak timintartalmú nukleotid
helyezkedhet el, és a DNS-minta citozintartalmú szálá
val szemben az új szál részeként csak guanint tartalma
zó nukleotid épülhet be (1-11. ábra). Az új DNS-szál kb.
1000 nukleotidot tartalmazó egységenként szintetizáló-
dik, melyet a régi szállal hidrogénhídkötések kapcsol
nak össze, majd a molekula újra spiralizálódik. A kész,
új DNS-spirál felületére végül rákapcsolódnak azok a
marker (jelölő) molekulák, amelyek a fajra, szövetre,
sejtre jellemző speciális tulajdonságokat adják. A ribo-
1-12. ábra. A tRNS-molekula térbeli nukleinsavak többféle formában találhatók a sejtben. A
szerkezete. A molekula helyenként önmaga mRNS a DNS-molekula egyik láncáról szintetizálódik
körül megcsavarodó térszerkezetét a lépcsőfo az RNS-polimeráz enzim hatására. A mRNS-molekula
kokhoz hasonlóan ábrázolt hidrogénhídköté egyetlen fonalból áll, a DNS adenintartalmú nukleotid-
sek rögzítik. A lánc szabad végére kötődik a jával szemben RNS-képzéskor uraciltartalmú nukleotid
szállítandó aminosavmolekula épül be a képződő molekulába. A mRNS-képzés folya-
citozin
uracil
1-13. ábra. Az RNS-molekula kémiai szerkezete. A polinukleotidláncot dezoxiribóz, foszforsav és szerves

bázisok alkotják. A molekulába timin helyett uracil épül be
mata a fehérjeszintézis első lépése (lásd: fehérjeszintézis). A transzfer RNS- (tRNS) molekula szintén a
DNS-molekula egyik kodogén száláról szintetizálódik, majd leszakadva onnan, jellegzetesen hurkolt
térbeli szerkezetet vesz fel (1-12. ábra). A riboszomális RNS (rRNS) a DNS-molekula megfelelő szaka
szának másolata, amely fehérjékhez kötődve két alegységgé szerveződik. Az RNS-molekulák (1-13.
ábra) a sejtmagban képződnek, majd kijutva a citoplazmába, a fehérjeszintézis folyamatában vesznek
részt.
A fehérjék bioszintézisének első lépése a sejtmagban történő RNS-képzés.

Ekkor a felnyíló DNS-molekula egyik szálának szabályozógének által meghatáro
zott szakaszáról egyszálas mRNS-molekula képződik. Ez a folyamat a DNS-ben
tárolt genetikai információk átírása (transzkripció).
A mRNS-molekula a maghártya pórusain átjutva a citoplazmában levő rRNS-
molekulák felszínére kapcsolódik, ahol hármasával (tripletenként) aktivizálódnak
a sorban elhelyezkedő nukleotidjai. A tripletek egy-egy aminosav beépülésének
információit tárolják. A citoplazmában ezalatt aktiválódnak az aminosavak és
enzimjeik segítségével a megfelelő aminosavspecifikus tRNS-molekulára kapcso-
lódnak. A tRNS-molekula egyik része kodon-antikodon elven kémiai kötéseket

alakít ki a mRNS aktivált tripletjével, ha annak nukleotidsorrendje összeilleszthető
a tRNS megfelelő tripletjével. Ez a folyamat a leolvasás (transzláció). Egy mRNS-t
egymás után több riboszóma is leolvas, így egyszerre több peptidlánc képződhet.
A leolvasás iránya meghatározott.
A folyamat kezdetét és végét speciális tripletek (start és stop jelek) kódolják. A
szintézis végét jelző triplet után a szintetizálódott fehérjék leválnak a riboszóma
felszínéről, majd az endoplazmatikus retikulum és a Golgi-apparátus üregeiben
elnyerik végleges szerkezetüket. Az így elkészült fehérje a sejtből eltávozik vagy
bent marad a sejtben, és igény szerint funkcionál.
A fehérjeszintézis főbb lépései az 1-14. ábrán láthatók.
RNS-polimeráz
1-14. ábra. A sejten belüli fehérjeszintézis vázlata. A DNS-molekula adott szakaszának egyik száláról
(kódoló szál) az aktivált nukteotidokbál mRNS képződik. A mRNS-molekula a rihoszomára tapad, ahova az akti
vált aminosavakat szállító tRNS-molekidák érkeznek. A tRNS-ek felismerik a mRNS információit és ennek meg
felelően csatlakoznak a polipeptidlánchoz. A szabaddá vált tRNS- molekulákhoz újabb aminosavak kötődnek. A
folyamaihoz aktiváló enzimek és ATP szükségesek
A sejtek reprodukciója
A szervezetben az egyes szöveteket, illetve szerveket alkotó sejtek élettartama
különböző lehet. Vannak sejtek, amelyek csupán néhány napig élnek (pl. a bélhám
sejtek élettartama kb. 2 nap, a fehérvérsejteké 10 nap), mások élettartama hosszabb,
több hónap is lehet (pl. a vörösvértestek esetében kb. 120 nap), vannak olyan
lymphocyták is, amelyek élettartama több év is lehet.
Függetlenül a sejtek élettartamától, a sejtműködés egyik lényeges mozzanata a
sejtek szaporodása, vagyis az az életjelenség, amelynek során a sejtek önmagukhoz
hasonló utódsejteket produkálnak, illetve genetikai állományuk jellegzetes meg
osztásával újabb lehetőségeket teremtenek az örökítő anyag továbbélésének, ezzel
biztosítva az élet folyamatosságát. A sejtek osztódási készsége nagymértékben
függ a differenciáltságuk, érettségük fokától. A nagymértékben differenciált sejtek
elvesztették osztódóképpességüket, mivel hiányzik belőlük az osztódáshoz nélkülözhetetlen
sejtközpont. Ilyen nem osztódó sejtek a neuronok, a harántcsíkolt izomrostok vagy az
érett petesejtek. A sejtek egy csoportja — bár magas szinten differenciált — bizonyos
körülmények között visszanyerheti osztódóképességét. Ez jellemző pl. a máj vagy
a vese sejtjeire regeneráció alkalmával.
A szervezetben vannak ún. őssejtek is. Ezek, ha osztódnak, akkor nem önmaguk
hoz hasonló, hanem attól eltérő sejteket produkálnak. Ez jellemzi pl. a csontvelő
haemocytoblastjait. Az állandóan osztódó (citogén) sejtek többek között az ivarmi
rigyek, a bőrhám vagy a bélhám sejtjei.
A sejtosztódást kiváltó közvetlen okot még nem ismerjük minden részletében,
de ismerünk néhány olyan anyagot, amelyek a sejtek osztódását gátolják (endogén
kalonok) vagy éppen ellenkezőleg, gyorsabbá teszik azt (pl. androgének és egyéb
szteroid hormonok).
Az osztódó sejtek élete a sejtciklusban zajlik. A két osztódás közötti szakaszban
(interfázis) a sejtek előállítják az osztódáshoz szükséges nukleinsav-mennyiséget
(DNS-szintézis), fehérjéket és természetesen az energiaigényt fedező makroerg
molekulákat (ATP, GTP, UTP stb.).
Az élő szervezetben alapvetően kétféle sejtosztódási forma létezik:
Mitózis: ez a sejtosztódási forma valamennyi testi sejtre és az éretlen ivarsejtekre
jellemző. A mitótikus osztódással szaporodó sejtek az interfázis kezdetén 46 kro-
matidát tartalmaznak. Ezt követi a DNS-szintézis által a kromatidák megkettőző
dése. A közvetlen sejtosztódást megelőző időszakban a sejtekben 46 kromoszóma
(két kromatidás állapot) található. A mitózis során a 46 kromoszóma kromatidáira
hasad és az osztódási folyamat végére kialakul a két új, egyenként 46 kromatidát
tartalmazó sejt. Mivel a kromoszómákat alkotó két kromatida teljesen azonos
genetikai információkat tartalmaz, így a kialakult két sejt tulajdonságai is teljes
mértékben megegyeznek egymással. A sejt ezután egy újabb ciklus interfázisának
kiindulási állapotába kerül, és a folyamat kezdődik elölről. A mitózis végeredmé
nyeként két teljesen azonos kromoszómaszámú utódsejt keletkezik, ezért ezt a
sejtosztódási formát számtartó osztódásnak nevezik. Az ivarszervekben ilyen mó
don jön létre több százezer éretlen őspetesejt (ovogonium) és ősspermium (sper-
miogonium), amelyekből az érési osztódás folyamán válik fogamzó-, illetve termé
kenyítőképes érett ivarsejt.
Meiózisnak nevezzük az ivarsejtek érési osztódását, melynek során a kromoszó
mák genetikai információtartalma megváltozik (rekombinálódás jön létre a génál-
1-15. ábra. A mitózis és meiózis összehasonlítása. I.:a mitózis diploid sejtből (a) indul ki. A metafázis-,
ban a kromoszómák az egyenlítői síkban rendeződnek, centroméráikra magorsófonal (b) kapcsolódik. Az anafá-
zisban kromatidákra válnak (c), majd a maghártya befűződésével két diploid sejt (d) keletkezik. II.: A meiózis
diploid ősivarsejtekből (a) indul ki. A metafázisban a homológ kromoszómák között a genetikai állomány részle
gesen kicserélődik (b), majd a homológok egymástól elválnak (c). Ezután egy mitotikus osztódás következik,
melynek eredménye négy haploid ivarsejt (d)
lományban), a sejtek új tulajdonságokkal bírnak, a sejtmag anyaga „megfiatalo

dik". A meiózis két sejtosztódásból álló folyamat, amelyek között nincs nyugalmi
állapot. Az első osztódás során a hasonló alakú, anyai és apai eredetű kromoszó
mák párokat képeznek és így 23 kromoszómapár jön létre. A párok tagjai szorosan
egymáshoz tapadnak, miközben genetikai állományuk egy részét kölcsönösen
kicserélik egymással (crossing over). Az első osztódás végére a párok tagjai szét
válnak, és így a 46 kromoszómát tartalmazó sejtből két 23 kromoszómát tartalmazó
sejt lesz. Ezt követi a második osztódás, amely szabályos mitózis. A folyamat
végeredménye négy 23 kromatidás utódsejt, amelyek a sejtosztódási ciklus S
fázisában 23 kromoszómás sejttekké válnak. Ezt az osztódási formát redukciós vagy
számfelező osztódásnak nevezik, mivel a 46 kromoszómát tartalmazó kiindulási sejt,
ún. diploid (2n) kromoszómakészlete megfeleződik és haploiddá (n) válik. Az érett
ivarsejtek tehát haploidok és a megtermékenyítés során a kétféle ivarsejt összeolva
dása révén áll helyre az emberi fajra jellemző diploid kromoszómagarnitúra.
A mitózis és a meiózis folyamatának összehasonlítását az 1-15. ábrán mutatjuk be.
A spermiumok és a petesejtek érési osztódásának üteme eltér egymástól, de a mechanizmusuk
azonos. A meiózisnak köszönhető az egyedek rendkívüli változatossága, és az is, hogy az utódoknak a
szüleikhez való hasonlósága változó mértékű lehet. Merőben új jellegek is megjelenhetnek, illetve
eltűnhetnek egyes szülői tulajdonságok.
A kromoszómapárok véletlenszerű szétválásából eredően (nem számítva a crossing overek számát)
elvileg egy szülőpárnak 70 billió különböző tulajdonságú gyermeke lehetne.
l-l. táblázat
A legyakoribb sejtosztódást károsító hatások
Fizikai tényezők röntgensugárzás

radioaktív sugárzás
hőhatások
vibráció stb.
Kémiai tényezők citosztatikumok

nukleinsav antimimetikumok (brómdezoxiuridin, ametropterin stb.)
ólom-acetát
harci gázok (mustárnitrogén)
etanol
benzolszármazékok
higanyszármazékok
kábítószerek (LSD)
szerves foszforsavszármazékok
egyes gyógyszerek (szteroidok, arttikonvulzív szerek stb.)
Betegségek vírusfertőzések (rubeola, HIV, SV40, herpes stb.)

mycoplasmafertőzés
egyes anyagcsere-betegségek stb.
A sejtek osztódása programszerűen zajlik le, de bizonyos körülmények ( l - l . táblázat) ezt a folyama
tot megzavarhatják. Pl. a keletkező testi sejt vagy ivarsejt kromoszómaszámában vagy magában a
kromoszóma szerkeztében eltérés (aberráció) jön létre. Ezek a rendellenességek érinthetik a testi
jellegeket kialakító géneket tartalmazó, ún. autoszómákat és a nemi szervek kialakításáért felelős ivari
kromoszómákat is. A rendellenességekből adódó betegségek megnyilvánulása és kimenetele változó,
és bizonyos esetekben (pl. autoszómás monoszómiák, egyes poliszómás állapotok, deléciók) az élettel
nem összeegyeztethető elváltozások lépnek fel.
Az életkor előrehaladtával a sejtszabályozási folyamatok gyakran pontatlanná válnak, illetve a
szervezet is több károsító hatásnak van kitéve. Ezzel magyarázható az, hogy az idősebb korú anyák (40
év felett) és apák gyermekei között lényegesen több olyan fejlődési rendellenességgel sújtott egyént
találunk, akiknél a betegség osztódási rendellenességre vezethető vissza, mint a fiatalabb korú szülői
populációban.
Ugyancsak összefügg az életkorral, valamint más (pl. a külső környezeti) hatásokkal és az öröklött
hajlammal a kóros sejtszaporodás következtében kialakuló daganat (tumor, neoplasia). A folyamat
sejttani alapja a sejtosztódás szabályozásának meghibásodása. A kontrollálatlan sejtburjánzás atípusos
(pl. több sejtmagvú, változó kromoszómaszámú, tört kromoszómákat tartalmazó) sejteket produkál,
amelyek anyagcseréje is eltér a normálistól. Pusztulásuk üteme lassúbb, mint az egészségeseké, részben
ez is oka a felhalmozódásuknak. A daganatsejtek leegyszerűsödött szerkezetűek. A sejtek elhalása a
szövet csökkent működéséhez, az adott szerv funkcionális zavarához vezet.
A sejtek differenciálódása
Az emberi testben mintegy l00-féle különböző sejt van. Ezek eltérnek egymástól
mind méreteik, mind alakjuk és működésük tekintetében. A szervezet valamennyi
sejtje egyetlen sejtből, a megtermékenyített petesejtből származik, ennélfogva ge
netikai állományuk megegyezik a zigótáéval, mégis a fejlődés során egyik sejtből
neuron, a másikból porc-, a harmadikból vér- vagy izomsejt alakul ki. Felvetődik
a kérdés, hogy mi az oka az azonos genetikai információtartalmú sejtek morfológiai
és strukturális különbözőségének.
A megtermékenyített petesejt fejlődési potenciája végtelen, mindazon lehető

ségek megvannak a génjeiben, amelyek lehetővé teszik, hogy a szervezet valameny-
nyi sejttípusát létrehozza. Ez az omnipotens (mindenre képes) sejt a differenciálódás

biológiai folyamatában lassanként elveszti a minden irányban lehetséges fejlődési
képességét, specializálódni kezd.
Az embrionális fejlődés korai stádiumában kialakult csíralemezek bár „sokat
tudnak" (multipotensek), sokféle szervet, szövetet hoznak létre, de már bizonyos
elkötelezettséggel bírnak. így pl. az idegrendszer elemei csakis az ectodermából
fejlődhetnek ki vagy a gerinchúr sejtjeit csak a mesoderma képes létrehozni.
A csíralemezekből differenciálódott szervelőtelepek, szervkezdemények többfélére képesek (pluri-
potensek). Kialakíthatják az egy-egy szerv felépítésében részt vevő különböző szöveti struktúrákat. Pl.
az embrionális gonádelőtelep a fejlődés bizonyos szakaszában indifferens, vagyis petefészek és here
egyaránt kialakulhat belőle. A fejlődés további irányát az szabja meg, hogy e gonádelőtelep sejtjei milyen
genetikai információt hordoznak. Y ivari kromoszómatartalmú sejtek esetében a gonádtelep belső,
velőállománya indul szaporodásnak, a külső, kéregállomány sejtjeinek rovására here felé, míg Y
kromoszóma hiányában a folyamat fordított, és petefészek kialakulásához vezet.
A potenciák beszűkülésének végső állomása a csak egyféle, meghatározott

működésre differenciált (unipotens) sejt. Pl. hemoglobint csak a vér reticulocytái
képesek előállítani, erre specializálódtak.
Az az időpont, amikor eldől egy sejt jövendő sorsa, vagyis az, hogy milyen
sejt válik a zigótából, a gének szintjén bekövetkező biokémiai változás ideje. Ez a
változás a determináció, mely úgy is értelmezhető, hogy a sejtekben azok a gének,
amelyek a többi sejtre jellemző tulajdonságokat kódolják elnyomott (represszált)
állapotban vannak vagy csak nagyon kis intenzitással működnek. A differenciált
sejtekre jellemző tulajdonságokat kódoló gének nagy hatásfokkal működnek, ez
eredményezi az adott sejtnek a többi
től való elkülönülését. A differenciáló
dás t e h á t potenciálbeszűkülést, de
ugyanakkor tökéletesedést is jelent. A
differenciált sejt „kevesebbet t u d "
mint a zigóta, de amit tud, azt „sokkal
jobban tudja". A fejlődési potenciák
beszűkülését a differenciálódás során
az 1-16. ábra szemlélteti.
totipotens multipotens A determináció és a differenciáció
sejtek sejtek
(zigóta) (csíralemezek) a sejtek fejlődésének fontos tényezői.
A determináció a sejtmag örökítő-
anyagában tárolt információ, mely
nek megvalósulása a sejt citoplazmá-
jában lejátszódó biokémiai folyama
tok összessége. E folyamatok hozzák
létre a sejtre jellemző általános és spe
ciális sejtalkotókat, enzimrendszere
ket és mindazokat a fizikai-kémiai és
pluripotens unipotens
biológiai struktúrákat, amelyek vé
sejtek sejtek gül is az omnipotens zigótából szár
(szervkezdemények) (differenciált sejt) mazó sejtek egyedi sajátosságait ki
alakítják.
1-16. ábra. A sejtek fejlődési potenciáljának
alakulása a differenciálódás során. Fejlődési lehe
A differenciálódott sejtek szöveteket
tőségeik beszűkülésével (vonalazott terület) egyre in képeznek, és ott egymással összehan
kább specializálódnak, funkcióik korlátozódnak goltan végzik speciális működésüket.
Előfordul, hogy a szervezetben hasonló feladatot más-más szövethez tartozó

sejtek végeznek. Pl. a test mechanikai védelmében részt vesznek a zsírszövet sejtjei
éppúgy, mint a hámszöveté, vagy az immunológiai védelemben részt vesznek a
vér fehérvérsejtjei, a laza rostos kötőszövet sejtjei (plazmasejtek, hízósejtek, histi-
ocyták), a nyirokszervek retikuláris kötőszövetes sejtjei vagy a mandulák felszínén
lévő retikuláris hámszövet sejtjei is. Mivel a szervek többféle szövetet tartalmaz
nak, így többféle funkciót is képesek ellátni. Ezek közül az egyik a szerv alapvető
feladatát jelenti, a többi másodlagos funkció. Pl. a csontvázrendszer elsődleges
feladata a szilárdítás, a belső váz képzése. Ezenkívül az izmok tapadási helye, de
jelentősége van a vérképzésben is. Egészséges körülmények között e három funk
ciót harmonikusan látja el. Kóros körülmények között, pl. a csontvelőből kiinduló
rosszindulatú sejtburjánzások esetében a vérsejtképzés kerül előtérbe, a csontok és
ízületek anyagcseréjében zavar keletkezik, szöveti elhalások, degenerálódások
lépnek fel, melyek végül a csontvázrendszer támasztó funkciójának csökkenését
eredményezik.
Sérülések, fertőzések, különböző megbetegedések gyakran okoznak sejtpusz
tulást, szöveti elhalást. A sérült szöveti részek pótlódása a regeneráció folyamatá
ban valósul meg. A regeneráció alapja az, hogy léteznek olyan sejtek, amelyek
visszanyerhetik sokirányú fejlődési képességeiket és megfelelő körülmények kö
zött a sérült szövet sejtjeit pótolhatják. Ez fiziológiásan is bekövetkezik a rövid
élettartamú hámsejtek pótlásakor. A szervezetnek az a készsége, amely a sebek
gyógyulási folyamataiban nyilvánul meg, és ezáltal a szövetek, szervek visszanye
rik eredeti működésüket, a helyreállító pótlás, azaz a reparációs folyamat. Ez
történik a törött csontok gyógyulásakor is.
Sejtcsoportok, szövetek kialakulása és

működése
Az egyedfejlődés során a megtermékenyített petesejtből sorozatos sejtosztódá
sok eredményeként sejthalmazok (szedercsíra vagy morula), később szorosabb kap
csolódások révén sejtcsoportok jönnek létre. A sejtek sejtcsoportokba való társulása
(asszociáció) során megváltozik azok egymáshoz, illetve a környezethez való viszo
nya, új lehetőségek nyílnak meg a további fejlődés számára. A sejtek információs
rendszerében rejlő képességek és a környezet kínálta lehetőségek az alkalmazko
dás (adaptáció) útján a sejttársulásokban részt vevő egységek alaki és működési
megváltozását eredményezik. A sejtcsoporton belüli működésváltozás, illetve mű
ködésmegosztás a sejtek differenciálódásához vezet.
Az önfenntartó és a szaporítósejtek elkülönülését a csíralemezek megjelenése követi
(ecto-, ento-, majd mesoderma), amelyek azután a további fejlődés során, fejlődési
potenciájuk részleges beszűkülésével szövetekké differenciálódnak.
A szövet tehát nem más, mint az azonos csíralemezekből származó, azonos
szerkezetű és adott funkció ellátására specializálódott sejtek csoportja.
Az embrionális mesenchyma ősi sejttípusai a fejlődés során a szervezetben
négyféle alapszövetet hoztak létre:
43 Sejtcsoportok, szövetek kialakulása és működése
a hámszövetet, a kötő- és támasztószövetet, az izomszövetet, valamint az ideg

szövetet. A következőkben ezek főbb morfológiai és funkcionális jellemzőit tekint
jük át.
Hámszövet
A hámszövet sejtjei szorosan egymáshoz illeszkednek, közöttük a sejt közötti
állomány igen kevés. A szövet táplálása az alatta elhelyezkedő kötőszövetből
történik.
A hámszövet sejtjei alakilag lehetnek széles, lapos sejtek (laphámsejt), cson
kagúla formájúak (köbhámsejt) és megnyúltak (hengerhámsejt) (1-17. ábra). Az
egyes sejtféleségek a szervezetben egy vagy több rétegben helyezkednek el.
1-17. ábra. A hámszövet
sejttípusai, a: Öt-hatszögle-
tű alapú, kerek sejtmagvű lap-
hámsejt, b: csonkagúla formá
jú köbhámsejt, c: hengerhám
sejt, felszínén felületnagyobbí
tó képletek is előfordulhatnak
(pl. csillák). A magjuk meg
nyúlt, középen helyezkedik el
1-18. ábra. Urothelium. A húgyhólyag hámjában jól láthatók a

legfelső sejtsor kidomborodó egy- vagy kétmagvú ernyősejtjei
A hámszövet az egyik legváltozatosabb szövetféleség. Szerkezetéből adódóan

sokoldalú funkciót lát el, ennek alapján csoportosíthatók.
A fedőhám felszíneket borító, üregeket bélelő szövetféleség. Az aránylag
kisfokú mechanikai igénybevételnek kitett területeken csupán egyetlen sejtréteg
ből áll, ezáltal lehetővé válik rajta keresztül a gázok, folyadékok diffúziója. A
fedőhám tehát a transzportfolyamatok aktív résztvevője.
Egyrétegű laphámszövet képezi pl. a tüdőalveolusok felszínét, a kapillárisok
és a vér- és nyirokerek falát, a testüregeket bélelő savós hártyák hámját stb. Egyes
hámsejtek felszínén csillószőrök is találhatók, ezek mozgása segít az anyagok
áramlásában (pl. petevezető, orrüreg nyálkahártyája stb.). A nagyobb mechanikai
igénybevételnek kitett területeken a hámsejtek több rétegben helyezkednek el.
A nedves közeg felé tekintő felszíneket többrétegű, el nem szarusodó laphám
szövet borítja. Legjellemzőbb ez a szövet a nyálkahártyára, a szájüreg, a nyelőcső,
a hüvely, a végbélnyílás és a szaruhártya felszínén. A férfi húgycsőben és a
kötőhártya áthajlási redőjében többrétegűhengerhámszövet, az urothelium található.
A legfelső sejtsor átmetszetben ernyő alakú sejtjei jól alkalmazkodnak a térfogat-
és nyomásváltozásokhoz (1-18. ábra).
A mechanikai és kémiai szempontból legellenállóbb szövetféleség a többréte
gű elszarusodó hám. Ez képezi a szervezet kültakaróját (bőr), s mivel az egész
szervezet felszínét beborító képlet, sokrétű funkciója részletesebb tárgyalást igényel.
A bőr alapvetően három rétegből áll, ezek szerkezete meghatározza egyúttal a

funkcióját is. Rétegeit és jellemző képleteit az 1-19. ábrán mutatjuk be.
Legfelső rétegét (epidermis) több rétegben laphámsejtek alkotják. Az alsó részből
(stratum germinativum) folyamatosan képződő sejtek néhány nap alatt a felszínre
érve, mint mag nélküli, élettelen szarusejtréteg (stratum corneum) borítják a felüle
tet, majd lelökődnek onnan. A hámréteg vastagsága függ az életkortól (magzati
korban nagyon vékony) és a környezeti hatásoktól. A fokozott mechanikai hatá
soknak kitett helyeken (pl. sarok, fizikai munkát végzők tenyere) a sejtosztódás
intenzitása nő. A szarusodási folyamat kóros felgyorsulása a hajas fejbőrön korpá-
sodást idéz elő. Mivel a felhám sejtjei szorosan érintkeznek egymással, így védel
met nyújtanak a külső ártalmakkal (kórokozók, vegyi anyagok, felázás stb.) szem
ben. A szaruréteg zsírtartalmának csökkenése a bőrfelszínt szárazzá, repedezetté
teszi, csökkentve annak védőhatását. A hámsejtek egy része sötét színű festékanya
got (pigmentet) termelő melanocyta. A pigmenttermelés mértéke a melanocyták
aktivitásának függvénye. Ezt részben környezeti hatások (fénybesugárzás), rész
ben genetikai jellegek határozzák meg. A melanin véd a bőr mélyebb rétegeibe
hatoló, gyulladást keltő ultraibolya sugaraktól. (A hirtelen vagy túl sok napozás
bőrgyulladást, hólyagképződést, korai ráncosodást, bőrrákot okozhat.) A mela-
nocytákból festékes anyajegyek alakulhatnak ki. A pigmentképző sejtek körülírt
hiányakor a bőrön fehér foltok jelennek meg (vitiligo betegség). A kültakaró
verejtékmirigy szőrtüsző zsírszövet Vater-Paccini-féle végtest

(tapintó idegvégződés)
1-19. ábra. A bőr szerkezete. 1: Epidermis (felszíne elhalt hámréteg, ide nyíl
nak a mirigyek kivezetó'csövei). 2: Corium (idegekben, kötőszöveti rostokban
gazdag szövetréteg). 3: Subcutis (a zsírszövet sejtjei között idegvégződések, mi
rigyvégkamrák, szőrtüszők láthatók)
sérülése folytán keletkezett sebek gyógyulásának eredményeként fokozódik a

hámsejtek osztódása, így néhány nap alatt pótlódik a hiányzó bőrfelület.
A felhám alatti irha (corium) alapvető feladata a külső ártalmakkal szembeni
védelem. Ez főleg sejtjei által valósul meg, melyek részben a megfelelő rugalmas
ságot biztosító kollagént termelik (fibroblastok, fibrocyták), az allergiás folyama
tokban szerepet játszó hisztamint szabadítják fel (hízósejtek), illetve fagocitálnak
(histiocyták). Az irharéteg sejt közötti állománya jelentős mennyiségű víz megkö
tésére képes.
A kültakaró legalsó rétege (subcutis) — mivel főleg zsírszövet képezi — legin
kább a mechanikai védelemben, a hőszigetelésben és az energiatárolásban vesz
részt. A zsírréteg vastagsága a tápláltság fokának függvénye, de öröklött tulajdon
ságok is befolyásolják. A testtájankénti zsírmegoszlást részben hormonális ténye
zők alakítják (emlő, csípő-far tájék), így szerepet játszanak a másodlagos nemi
jellegek kialakításában is.
A bőr járulékos képletei a testszerte elhelyezkedő verejtékmirrigyek és az egyes
testtájakon előforduló illat- és fagyúmirigyek. A verejtékmirigyek működését az
idegrendszer szabályozza. Nagy melegben a fizikai hőleadás döntő formája a
bőrfelszínre került verejték elpárolgása következtében fellépő hőelvonás. Az illat
mirigyek elsősorban a hónalj, az emlő és a nemi szervek tájékán fordulnak elő.
Váladékuk szervesanyag-tartalma nagy, a baktériumok könnyen elszaporodnak
benne, így a bomlás során kellemetlen szagot okoznak. Az illatmirigyek működését
a női nemi hormonok ciklusosán befolyásolják. A faggyúmirigyek legsűrűbben a
homlok tájékán, és a hajas fejbőrön helyezkednek el. A faggyú zsírossá teszi a bőrt
és a szőrszálakat. A faggyútermelést a hím nemi hatású hormonok serkentik, ezért
pubertáskor a bőr zsíros, időskorban szárazzá, ráncossá válik.
A szőr- és hajszálak az epidermis termékei, képződményei. Magzati életkorban az
egész testet finom magzatpihe (lanugo) borítja. Ez a gyengén pigmentált piheszörzet
a bőrfelszín nagy részén a születés után is fennmarad. A végső (terminális) szőrzet
vastagabb szálú, erőteljesen pigmentált. Ez képezi a hajat, a szemöldököt, a hónalj-
és szeméremszőrzetet, férfiaknál a bajuszt és szakállt, a mellkas és a has szőrzetét.
A haj és szemöldök kivételével a végső szőrzet kialakításában az androgén hormo
noknak van szerepük, de a pigmentáltság és a sűrűség genetikailag meghatározott.
A női szervezet kórosan magas androgénhormon-szintje az arc szőrösödését ered
ményezi (hirsutismus). A szőr- és hajszálak növekedése ciklikus. Az elöregedett
hajszálakat az alatta levő, növekedő új szál lelöki. Fiziológiásan naponta kb. 100
szál hullik ki. Fokozott, de reverzibilis hajhullást idézhet elő lázas állapot, stressz
hatás, terhesség, szülés, gombás fertőzés, gennyes góc (pl. fog), esetleg idült
gyulladás (tonsillitis). A gócok felszámolása után a haj újra kinő.
A férfiaknál örökletes alapon bekövetkezhet a szőrtüszők sorvadása, emiatt
jellegzetes hajhullás kezdődik a fejtetőn és a halánték körül. Végső esetben ez
kopaszsághoz vezet. A szőrszálakban keletkező légbuborékok miatt idővel csök
ken a pigmenttermelés, a szálak kifehérednek. Az őszülés kezdetét és mértékét
örökletes tényezők és a környezet is befolyásolja.
Az ujjak utolsó percének háti oldalán kialakuló lapos, élettelen szarulemez a
köröm. Fontos szerepet játszik a tapintásban és az ujjperc védelmében. Növekedése
napi kb. fél mm. Fertőzések, vegyszerek, egyes betegségek következtében a köröm
lemez töredezetté, vékonnyá válhat vagy éppen kórosan megvastagodhat.
A fentiekből következően a bőr legfontosabb élettani funkcióit a következőkben
foglalhatjuk össze:
1 Védelmet biztosít a külvilág mechanikai, fizikai, kémiai és biológiai ártalmaival

szemben.
2 A subcutisban található receptorok, illetve szabad idegvégződések által érzékeli
a külvilág ingereit, ennélfogva mint érzékszerv is funkcionál.
3 Mirigyeinek aktív kiválasztó tevékenysége segít a hőszabályozásban és a só-víz
háztartás egyensúlyában.
4 Rugalmas szerkezete lehetővé teszi az alatta levő képletek (pl. ízületek) műkö
dését.
Mirigyhám: a szövet sejtjei szekréciós tevékenységre specializálódtak. A váladék
termelés módja többféle lehet (lásd a sejtszekréciót). A mirigyhámsejtek előfor
dulhatnak önállóan a fedőhámban (pl. nyálkatermelő kehelysejtek) vagy kisebb
sejtcsoportokat is képezhetnek (pl. férfi húgycső hámjában). A leggyakrabban
azonban ún. végkamrákat alkotva a kötőszövetben helyezkednek el. A mirigyvég
kamra típusok az 1-20. ábrán láthatók.
~ Ha a végkamrát kivezetőcső köti össze a felszínnel, akkor külső elválasz
tású (exokrin) mirigyekről beszélünk. A váladék minősége szerint savós
(serosus) és nyáktermelő(mucinosus) mirigyeket különböztetünk meg.
~ Ha a kivezetőcső a fejlődés során felszívódik, akkor belső elválasztása
(endokrin) mirigy alakul ki, ilyenkor a váladék a vérbe jut.
Felszívóhám:a szövetet képező sejtek felszínén felületnagyobbító kitüremke
dések találhatók. Ilyenek a bélhámsejtek felszínén levő mikrobolyhok vagy az
epehólyagot fedő egyrétegű henger
hámsejtek kutikulája. A felszívó tevé
kenység energiaigényes folyamat, ezt
jelzik a mikrobolyhok közelében nagy
számban előforduló mitochondriumok.
Pigmenthám: ez a szövetféle a
szem ideghártyájában egyetlen réteg
ben elhelyezkedő köbhámsejtekből áll. A
sejtek citoplazmájában barna színű festék
anyag (melanin) található.
Érzékhám:az érzékszervekben elő
forduló érzékhámsejtekbóí és ún. támasztó-
sejtekbőí álló szövet. Az érzékhámsejtek
módosult hengerhámsejtek felszínükön b
sejthártya kitüremkedésekkel. Ezen
képletek fizikai vagy kémiai ingerlése-
1-20. ábra. Külső elválasztási! (exokrin) mirigy

végkamrák, a: Tubuláris (csöves) mirigyvégkamra
egyszerű és összetett formája, b: Egyszerű és összetett
alveoláris (bogyós) mirigyvégkamra. c:Tuboalveolá-
ris (csöves-bogyós) elágazó mirigyvégkamra
kor a sejtek ingerületbe kerülnek. Az érzékhámsejt

nyúlványa maga is szállíthatja az ingerületet a
központba (pl. a szaglóhám érzéksejtei) vagy
mint a többi érzékszerv esetében, az ingerület a
sejtektől idegrostokon terjed a megfelelő közpon
tok felé (1-21. ábra).
1-21. ábra. Érzékhámsejtek az egyensúlyozó szervből. A

megnyúlt támasztósejtek (1) között hosszú, nyúlványos érzékhám-
sejtek (2) láthatók, melyek alapjáról idegvégződés szállítja (3) az
ingerületet
Kötőszövetek
A kötőszövetek alapvető feladata a szervek közti terek kitöltése, a szövetek és szervek
összekapcsolása, ezáltal létrehozva a szervezet belső közegét. E funkciók ellátását
a szövet speciális sejtejei (fibroblastok, histiocyták, hízósejtek, zsírsejtek) és az
általuk termelt sejt közötti állomány teszi lehetővé. A sejt közötti állomány bázisát
nagy mennyiségű víz megkötésére képes hosszú poliszacharidláncokból és fehér
jéből álló hálózat képezi. Ebbe ágyazódnak be a kötőszöveti rostok.
Három rosttípust különböztethetünk meg, a kollagén, az elasztikus és a retikuláris
rostokat.
Az egyes kötőszövet-féleségek a rostok és az alapállomány mennyiségi és minő
ségi arányaiban térnek el egymástól. Ez képezi csoportosításuk alapját is.
Az embrionális kötőszövet nyúlványos mesenchymasejtjei a felnőtt szerve
zetben a hegesedési folyamatokban játszik szerepet.
A laza rostos kötőszövet a szervek sövényeit, izompólyák, erek, idegek
kötőszöveti borítását képezi. Az ínsejt képe és kapcsolata a kötőszöveti rostokkal
az 1-22. ábrán látható.
Az elasztikus kötőszövet az artériák falában lemez alakú szövedéket képez.
A retikuláris kötőszövet a vérképző szervek alapváza.
A sejtdús kötőszövet a belső női nemi szervek kötőszöveti rétege. Sejtjei
szekréciós tevékenységet folytatnak.
Speciális folyékony kötőszövet a vér és a nyirok.
A kötőszövet védelmet nyújt a mechanikai és kémiai ártalmakkal szemben.
Fagocitáló és ellenanyag-termelő sejtjei (histocyták, plazmasejtek) sajátos belső
védelmi rendszert képeznek. Ezt a rendszert összefoglalóan RES-nek (reticuloen-
dothelialis szisztéma) nevezik.
1-22. ábra. A tömött rostos kötőszövet és az

ínsejtek. a: Az ínsejt térbeli modellje, b: A sejt ol
dalainak mélyedéseiben (2) elhelyezkedő' kollagénros
tok (1) az ínszövet jellegzetes képét alakítják ki
A kötőszövet sejttípusai
az 1-22., illetve az 1-23. áb
rán láthatók. A kötőszöveti
alapállományt egyes bakté
riumok bontó enzimjeikkel
fellazíthatják, így a gyulla
dásos területre sejtek is be
szűrődhetnek. A hízósej
tekből a gyulladásos reak
ció során hisztamin szaba
dul fel. A kötőszövet bioké
m i a i sajátosságai r é v é n
nemcsak a sók és a víz meg
kötésére, hanem zsírtáro
lásra is alkalmas. Folyadék-
vesztéses állapotok (há
nyás, hasmenés, égés) csök
kentik víztartalmát, ennél 1-23. ábra. A laza rostos kötőszövet sejtjei és rostjai, a: Nyúl-
fogva a szövet összeesik, ványos fibriocyta, b: szabálytalan alakú, szemcsés plazmájú histi-
„kiszárad", más esetekben a ocyta, c: hízósejt, plazmájában heparinszemcsék, d: pecsétgyűrű ala
sok víz megkötése folytán kú zsírsejt, e: lymphocyta, f: jellegzetes mag alakú plazmasejt,
g:szegmentált magvú granulocyta.
kórosan megduzzad és ví-
A sejtek között vékony elasztikus és vastagabb kollagénrostok
zenyő (ödéma) keletkezik. láthatók
Támasztószövetek
A húzó- és nyomóerőknek is jól ellenállnak. Fajtái a zsírszövet, a porcszövet és a
csontszövet.
A zsírszövet sejtjeiben a triglicerideket tároló zsírcseppek a magot és a
plazmát a sejt szélére kiszorítják, így jönnek létre a szövet jellegzetes, ún. pecsét
gyűrű alakú sejtjei. Képe a laza rostos kötőszövet sejtjei között látható. A zsírszövet
a szervezetben részben diffúzan (bőr alatti zsírszövet), másrészt zsírtestek (corpus
adiposum) formájában fordul elő, (női emlő, orcák állománya stb.). A szövet
elsődleges feladata az energiaraktározás. Ezenkívül szerepet játszik a hőszigetelés
ben és a mechanikai védelemben, valamint a nők másodlagos nemi jellegének
kialakításában is. Az újszülöttek és csecsemők hőszabályozásában a bő vérellátású,
ún. barna zsírszövet vesz részt. A tarkó, hát, vesék tájékán raktározódó szövet a
kémiai hőtermelés döntő színtere. A zsírszövet tömege az életkorral általában
növekszik. Kialakulásában döntő szerepe van a mozgásszegény életmódnak és a
helytelen táplálkozásnak. A nagy zsírsejtű, hypertrophiás elhízás megfelelő életmód
dal mérsékelhető. A csecsemő- és gyermekkori túl táplálás következtében felszapo
rodó zsírsejtek okozta hyperplasiás elhízás mérséklése felnőttkorban már nehezebb.
A porcszövet alapegységei a több porcsejtből álló chondronok (1-24. ábra). A
porcsejtek szintetizálják a sejt közötti alapállományt és a benne található kollagén
rostokat. Ezek fizikokémiai tulajdonságai eredményezik a porcszövet kopásállását,
rugalmasságát és nagy nyomási szilárdságát. A sejt közötti állomány minősége
szerint megkülönböztetünk: Malin- vagy üvegporcot az ízületek felszínén, kollagén-
rostos porcot, az ízületi discusok és me-

niscusok, valamint a csigolya közti porc
korongok területén és rugalmas rostos
porcot a gégefedő, fülkagyló, külső hal
lójárat és a fülkürt területén.
A porcszövet tápanyagellátása döntő
en az ízületi folyadékból (synovia) törté
nik diffúzió útján. A h a s z n á l a t b ó l
hosszabb időre kikapcsolt (tartós ágy
n y u g a l o m , gipszkötés) p o r c s z ö v e t
1-24. ábra. A porcszövet szöveti egységei. A anyagcseréje lelassul, így a szövet káro-
chondronok 2-4 porcsejtből álló szöveti egységek. A s o d i k . Az ízületi porc elfajulása (arthrosis)
sejteket (a) porctok (b) veszi körül során a porcszövet alapállománya meg
változik (csökken a proteoglikántarta-
lom) és a porc meglágyul. Gyulladásos
folyamatban (arthritis) az ízületi üregben felszaporodó folyadékgyülem enzimatiku-
san elbonthatja a porcszövetet, így az ízületi mozgás fájdalmassá válik vagy meg
is szűnhet. Az ízületi porcra ható kórosan fokozott terhelés a porcot deformálhatja,
és idővel elpusztíthatja. Ugyancsak kihat az ízület felszínén lévő porcra, a csontok
megbetegedése is.
A csontszövet a mechanikai terhelésnek legjobban ellenálló, állandó átépülésre
képes szövet féle. Sejtes elemei a fibroblastokból származó csontképző sejtek (osteoblas-
tok). Ezek termelik a sejt közötti állomány elemi kollagén rostjait, a proteoglikáno-
kat és az alkalikus foszfatáz enzimeket, melyek a csontok foszfáttartalmát megha
tározzák. A csontképző sejtekből származó csontsejtek (osteocyták) szilvamag alakú,
nyúlványos egységek, a sejt közötti állományba ágyazottan nyúlványaik mentén
bonyolítják le a tápanyagforgalmat. Funkciójuk a csontépítés és a csontbontás. A
többmagvú, nagyméretű csontfaló sejtek (osteoclastok) a vérképző szervekből szár
maznak. Aktív működésük során az elmeszesedett csontállományt bontják le.
A csontszövet sejt közötti állománya kollagénrostokból és ásványi sókból tevő
dik össze. A szövet mechanikai egységei az osteonok. Ezek egy csatorna (Havers-csa-
torna) körül koncentrikus rétegekben elrendeződő rostok és csontsejtek (1-25.
ábra). A Ha vers-csatornákat a csontok felszínével lemezrendszer nélküli járatok, a
Volkmann-csatornák kötik össze. A Volkmann-csatornán át érkező erek a Havers-
csatornában kapillarizálódnak. Innen veszik fel nyúlványaik segítségével a táp
anyagot a legbelső lemez csontsejtjei és adják tovább nyúlványaik mentén.
i. A csontszövet térbeli modellje, a: Csonthár

tya, biosteon, c: Havers-csatorna, d:egy csontsejt (osteocyta)
A csontszövet rugalmasságát a szerves vegyületek (35 %), mechanikai szilárdságát

a szervetlen sók (65 %) biztosítják. A csontok mineralizációját (magnézium-, foszfor-,
hidroxil-apatit-beépülést) hormonok (parathormon, kalcitonin) és a D-vitamin aktív
alakja is befolyásolják. A kóros mineralizáció csontgyulladást (osteomalacia) okoz.
A csontszövet fejlődése a második embrionális hónapban
indul meg a kötőszövetből és a mesenchymából. Ez többféle
módon mehet végbe. A mechanikai hatásoktól mentes terüle
teken az erek mentén a csontképző sejtekből csontosodási pon
tok jönnek létre, majd az érdús kötőszövet ezeken a területeken
elcsontosodik. Ez a primer csontosodás. Ha a képződő csontot
megelőzően kötőszövet vagy porcszövet van jelen, szekunder
csontosodásról beszélünk. Kötőszövetes csontosodással fejlőd
nek a koponyatető csontjai és a kulcscsont. Porcszövetből kép
ződnek a hosszú, csöves csontok. Ilyenkor először a porcos
csontmodell dia- és epiphysisében jelennek meg a csontosodási
magvak. A sorba rendezett porcsejtek közé az erek mentén
porcfaló sejtek nyomulnak, és azok egy részét elpusztítják.
Helyükön elemi velőüregek képződnek. A sejt közötti állo
mányba kálciumsók rakódnak le. Az elmeszesedett porcban
kialakult ún. irányító gerendákra csontképző sejtek teleped
nek, és létrehozzák a csont szerves állományát. A diaphysis és
epiphysisek csontosodási magja között megmaradó porclemez
(epiphysis) diaphysis felöli része elcsontosodik, míg a végda
rabok felé eső részein új porcsejtek képződnek. Ez a folyamat
eredményezi a csontok hosszirányú növekedését (1-26. ábra).
Ha a porclemez elcsontosodik, akkor a csontok hossznöveke
dése befejeződik. Lányoknál ez kb. 14-16, fiúknál kb. 16-19
éves korban következik be.
A csontszerkezet kialakításában fontos a csont

1-26. ábra. A szekunder csonto
képző és a csontfaló sejtek összehangolt működése. Csak
sodás sémája csöves csontban.
így képes alkalmazkodni a fokozott igénybevétel Az epiphysis csontosodási magja (a)
hez vagy a megváltozott terheléshez. A csontgeren körül minden irányban csontosodási
dák jellegzetes, az erővonalaknak megfelelő elren folyamat indul meg. A növekedési
deződése ún. trajektoriális szerkezetet alakít ki. A porclemez (b) sorba rendezett porcsej-
tekből áll, ide nyomulnak a velőűrből
csontszerkezet külső terhelési hatásokra történő (c) az erek és a porcfaló sejtek
megerősödése vagy átrendeződése jelenti a szövet
funkcionális adaptációját.
Az egészséges csontszövet a csontbontás és -építés eredményeként folytonosan,
egységben átépül. Kóros csontátépüléskor a bontás és építés közti egyensúly
megbomlik, csonttömörülés (sclerosis) vagy csontritkulás (osteoporosis) keletkezhet
egy csonton vagy csontterületen.
A csontszövet regenerálódóképessége jó. Csonttöréskor a törvégek összeillesztésé
vel és nyugalomba helyezése után a csontképző sejtek csontheget (callus) képeznek.
Izomszövetek
Az izomszövet az idegszövettel együtt az ingerlékeny szövetek közé tartozik.
Jellemző tulajdonsága, hogy ingerek hatására, energiafelszabadítás közben rever
zibilis megrövidülésre képes. Ebből következően a szervezet által végzett mechanikai
munka az izomszövethez kötött. Szerkezete és funkciója alapján három csoportra
osztjuk.
Harántcsíkolt izomszövet.
Alapegységei a sokmagvú, meg
nyúlt izomrostok. Hosszuk néhány
mm-től akár 40 cm-ig terjedhet, át
mérője 10-200 mikrométer közötti.
A rostok felszínét sarcolemma fedi, a
rost belsejében a szokásos sejtalko
tókon kívül különleges sejtszervek,
a sejtet behálózó vékony csőrend
szer (szarkotubuláris apparátus) és
a szarkoplazmás retikulum foglalnak
helyet. Az izomrostokat kötőszö-
vetes állomány tartja össze és fog
lalja kötegekbe. Az izom felszínét
vékony kollagén- és elasztikus ros
tokból álló izompólya (fascia) borítja.
Mikroszkópos képén a rostokon
periodikusan ismétlődő világosabb,
egyszeresen fénytörő (izotrop) és söté
tebb, kétszeresen fénytörő (anizotrop)
harántcsíkolat látható. A csíkolatot
az aktin és miozin makromoleku
1-27. ábra. A harántcsíkolt izomszövet térbeli mo lákból felépülő 1 mikrométer körü
dellje. Az izomrostkötegeket (a) a sarcolemma (b) veszi li átmérőjű miofibrillumok megha
körül. A szarkoplazmás retikulum (c) és a T- (tubulus-)
rendszer (d) a sejtmembránból alakul ki. A szövetben sok a
tározott térbeli elrendeződése ala
mitochondrium (e). A miofibrillumok aktin (fi és miozin kítja ki. Ezekből egy-egy izomrost
(g) filamentumokból állnak. A szövet kontraktilis egysége ban többszáz vagy többezer talál
a sarcomera (h) h a t ó . Az izotrop szakaszokban
csak egyféle makromolekula, az
anizotrop területekben aktin és miozin filamentum egyaránt előfordul. A szarko
tubuláris apparátusban futó T-tubulusok (transzverz tubulusok) rendszere lényegében
a sarcolemma betűrődése, amely helyenként behatolva a rost állományába össze
köttetést biztosít a sejtmembrán és a miofibrillumok között. Az erre merőleges
lefutású L-rendszer (longitudinális tubulusok) tagjai a miofibrillumok között helyez
kednek el, ingerület hatására a belőlük felszabaduló kalciumionok az izomkont
rakció nélkülözhetetlen elemei. A harántcsíkolt izomzat a vázizmok akaratlagos
működését teszi lehetővé. Térbeli modelljét az 1-27. ábra szemlélteti.
A simaizomszövet egységei a két végén erősen elvékonyodó, kb. 50-200
mikrométer hosszúságú, 5-10 mikrométer vastagságú simaizomsejtek. Pálcika alakú
magjai a sejtek belsejében az aktin és miozin filamentumok rendezetlen struktúrája
következtében mikroszkópos felvételeken a sejt belső szerkezete homogénnek tűnik. A
szövetet a sejtek vagy esetleg rostok sűrűn egymáshoz tapadó párhuzamos vagy
hálózatos egységekbe rendeződő tömege építi fel, kevés sejt közötti állománnyal
és szarkoplazmás retikulummal. A simaizomszövet hossz- és keresztmetszete az
1-28. ábrán látható. A zsigeri szervek falát képező ún. viszcerális izomzatban — a
sejtek közötti rendkívül szoros membránkapcsolódás révén — az ingerület egyik
sejtről a többi sejtekre terjedve együttes izomösszehúzódást eredményez. A külső
idegi hatás nélkül is bekövetkező izomkontrakció oka az izomsejtek ún. miogén aktivitása.
A spontán aktivitással nem rendelkező simaizomrostok a rajtuk végződő vegetatív
1-28. ábra. Simaizomszövet. A hosszmetszetben (hm) láthatók

a megnyúlt sejtek, középen hosszúkás sejtmaggal (a). A kereszt
metszeti képen (km) láthatók a sejtek középen a sejtmaggal (b), a
sejtek között megfigyelhetők az átmetszett izomfonalak is (c). A
sejteket kötőszöveti rostokból álló sarcolemma (d) veszi körül
mozgató idegrostokon érkező impulzusok hatá

sára külön egységenként húzódnak össze (pl.
pupillatágító és -szűkítő izmok).
A szívizomszövet szerkezetileg átmenetei
képez a sima- és a harántcsíkolt izomszövet között.
Egységei a harántcsíkolatot mutató, elágazó és
egymással összefüggő hálózatos rendszert alko
tó szívizomrostok. A rostok közötti tökéletlen sejt-
határok (Eberth-féle vonalak) nem akadályozzák
az ingerület terjedését egyik rostról a másikra,
így funkcionális egységet, syncytiumot alkotnak. A
szívizom vastagsága a pitvarok területén 2-3 mm, a jobb kamra falában kb. 4-5
mm, a bal kamra falában kb. 15 mm. Ez a munkaizomzat. Az ingerképző és ingerü
letvezetőrostrendszer izomfibrillumokban szegényebb, sarcolemmában dúsabb, sok
glikogéntartalommal. E rendszer rostjait a munkaizomzattól kötőszövetes burok
választja el.
Idegszövet
Az ingerlékeny szövetek alapvető tulajdonsága, hogy a környezet változására mint
ingerre, anyagcseréjének speciális megváltozásával, azaz ingerülettel válaszol.
Az idegszövet morfológiai és funkcionális egysége a neuron (1-29. ábra). Feladata
az ingerek ingerületté alakítása, vezetése és átadása más sejteknek. A neuron
egymagvú sejttestében a citoplazma riboszómákban gazdag (Nissl-szemcsék), ez
élénk fehérjeszintézisre utal. A nagyszámú mitochondriumok a sejt energiaszol
gáltatói. A sejttest citocentrummal nem rendelkezik, azért szaporodásra nem képes. A
sejttestből több rövid, szétágazó (dendritek) és egy hosszabb nyúlvány (axon) indul
ki. A citoplazma a nyúlványok felé áramolva biztosítja az anyagutánpótlást. Az
axonnak önálló anyagcsere-bonyolító rendszere nincs, a mikrotubulusok (speciális
csőrendszer) rendszerén át érkeznek ide a tápanyagok, enzimek, szekrétumok és
egyéb építőelemek. A sejtet beborító sejthártya az ingerület keletkezésében és
vezetésében játszik fontos szerepet. Az axont a sejthártyán kívül még velőshüvely
(mielin) is körülveszi. Ez az axonra rácsavarodó speciális sejtek (oligodendroglia,
Schwann-sejtek) sejthártyájából alakul ki. A velőshüvely a Ranvier-féle befűződések
mentén megszakad, itt az axon sejtmembránja közvetlenül érintkezik a sejt közötti
térrel. így válik lehetővé az ingerület gyors (szaltatorikus) terjedése a befűződések
mentén.
A tengelyfonál sokágú végfácskában végződik, melynek ágai egy másik sejten
(izom-, ideg- vagy mirigysejt) tapadnak. Ez a szinapszis. A szinapszis morfológia
ilag három részből áll:
1-29. ábra. A neuron vázlatos rajza. A nyúlványos sejttest (a) fejlett endoplazmatikus retikulummal rendel
kezik. A sejtmag a sejttest közepén helyezkedik el. Az axont (b) velőshüvely borítja, amelyben a Schivann-sejt
magja (c) látható. Az axon sokágú végfácskában végződik (d)
® a preszinaptikus membránból (a neuron axonjának talpszerűen kiszélesedő része),

© a két sejtet elválasztó szinaptikus résből (melynek átmérője meghatározza az
ingerület átjutásának elektromos vagy ingerületátvívő anyagokkal biztosított
kémiai jellegét), és
® az ingerületet fogadó posztszinaptikus membránból (amely lehet ideg-, izom- vagy
mirigysejt).
axonveg
szinaptikus
hólyagocska
szinaptikus rés
1-30. ábra. A kémiai szinapszis modellje. A kiszélesedő axonvég

membránja alatt a szinaptikus hólyagokban ingerületátvívő anyag táro
lódik. A szinaptikus résen átjutva ez a fogadó sejt membránján potenci
álváltozást idéz elő
1-31. ábra. Neurontípusok. a: Pira

missejt, hosszú axonja az agykéreg felé
fut, a dendrit sűrűn elágazó. Az agyké
regben fordul elő. b:Purkinje-sejt, dend
ritjei faágszerűen elágazóak. A kisagyké
reg jellegzetes sejttípusa, c:Mozgató ne
uron a gerincvelő elülső szarvából, dú
san elágazó dendrit és viszonylag rövid
axon jellemzi, d: Oligodendroglia-sejt,
kis méretű, kevéssé elágazó neurontípus.
Az idegszövet támasztó sejtje
A szervezetben főleg a kémiai ingerületátvívő anyagokkal történő kémiai szi

napszisoknak van jelentőségük. A kémiai szinapszis az 1-30. ábrán látható.
— A neuronok támasztósejtjei a gliasejtek. Egy részük axonokat burkol a központi
idegrendszerben (oligodendroglia), illetve a periférián (Schwann-sejtek), más ré
szük a RES elemei (microglia).
A neuronok morfológiailag nem egységesek. Vannak szabálytalan alakúak, mint
a gerincvelő mozgatósejtjei vagy jellegzetes formájúak, mint a Purkinje- vagy
piramissejtek. Az axonok lehetnek velős vagy Schwann-hüvelyűek, illetve mindket
tőt tartalmazhatják. A központi idegrendszerben gliasejt nélküli csupasz idegros
tok is előfordulnak. Néhány jellegzetes neurontípust 1-31. ábrán mutatunk be.
2. Az izomműködés
élettana és kórélettana
Dr. Markel Éva
Nyugalmi és akciós potenciál

Minden élő sejtre jellemző tulajdonság, hogy nyugalmi állapotban a sejt
belseje elektronegatív a külső környezetéhez képest. Vagyis a sejtmembrán belső
és külső felszíne között elektromos feszültségkülönbség áll fenn, amelyet nyugalmi
vagy membránpotenciálnak nevezünk. Ez a nyugalmi potenciál megfelelő eszköz
segítségével mérhető. Idegsejtek esetében ez általában -70 mV, harántcsíkolt izom
ban pedig -90 mV. Vannak az ún. „aktív" idegsejtek (pl. a belégzőközpontban),
illetve az ún. „karmester" (pacemaker) izomcsomók (pl. a szívizomban, a bélfal
simaizomzatában), melyekben a nyugalmi potenciál értéke az említettekhez képest
jelentősen alacsonyabb. A nyugalmi potenciált a sejt belseje és külső környezete
közötti ioneloszlás alakítja ki. A sejt belsejében sokkal nagyobb a fehérje- és a
káliumion- és kisebb a nátriumion-koncentráció, mint a sejten kívüli térben. Ezt a
sajátos ioneloszlást a sejtmembrán féligáteresztő tulajdonsága és az aktív „nátrium-
pumpa" működése tartja fenn. A fehérjék fiziológiás körülmények között diffúzió
val nem jutnak ki a sejtből, nyugalomban folyamatosan nátriumot pumpálnak ki
a sejtekből és káliumot engednek be, a már az 1. fejezetben említett, meglehetősen
energiaigényes folyamat segítségével. Az energiaigényt bizonyítja, hogy a sejtek
energiahiánya (pl. rossz oxigénellátás) vagy membránkárosodás miatt az ion
mennyiség és vele együtt az ioneloszlás és a nyugalmi potenciálérték a normálistól
eltér. Élettani viszonyok között a nyugalmi potenciál változatlan mindaddig, amíg
a sejt külső környezetében valamilyen változás nem következik be, amely a sejtet
ingerként éri. Ilyenkor a sejt ingerületi állapotba kerül, a sejtmembránon potenci
álváltozás jön létre.
Ingernek nevezzük a sejt környezetében azokat a változásokat (kémiai, hő,
mechanikai, eletromos stb.), amelyekre a sejt membránpotenciálja megváltozik, és
mintegy jellegzetes válaszreakció, az ingerület alakul ki. A válaszreakció során a
sejtben anyagcsere-változások is történnek. A válaszreakció jellegét a sejt tulajdon
sága határozza meg (pl. az izomsejt összehúzódik, a mirigysejt szekrécióval reagál,
az idegsejt ingerületátvívő anyagot termel és bocsájt ki magából). E válaszreakci
ókat csak egy meghatározott erősségű, ún. küszöbinger képes kiváltani. Az ennél
gyengébb intenzitású inger (küszöb alatti inger) csak enyhe anyagcsere-változást
okoz és nem alakul ki a jellegzetes válasz. Az ilyen küszöb alatti változások is
fontosak, mert előkészítik a sejtet egy esetleges következő inger fogadására.
Megfelelő erősségű ingert alkalmazva létrejön a válasz az akcióspotenciál (mű
ködési áram), vagyis a nyugalomra jellemző feszültségkülönbség a sejtmembrán két
Az izomműködés élettana és kórélettana 56
oldala között átmenetileg megváltozik. A feszültségcsökkenés lassan megszűnik, sőt a

feszültség iránya meg is változik, a negatívból pozitívvá válik. A potenciálváltozá
sokat, azok egyes szakaszait a 2-1. ábrán mutatjuk be.
® A sejt ingerületbe kerülését egy nyugalmi potenciálkülönbség-csökkenés vezeti
be (1. szakasz), majd
© a csúcspotenciál következik (2. szakasz), ezután
® a negatív utó- (3. szakasz), majd
® a pozitív utópotenciál (4. szakasz) lezajlásával fejeződik be a folyamat.
1 ms 20 ms ~100ms
2-1. ábra. Az akciós potenciál szakaszai és az ingerelhetőség fázisos változása

(fent időarányos ábrázolás). 1: Előkészítő szakasz, 2: csúcspotenciál, 3: negatív utópoten
ciál szakasza. a:Fokozott ingerelhetőség,b:abszolút refrakterfázis,c-.relalívrefrakter
fázis, d: szupernormális fázis (= fokozott ingerelhetőség), e: szubnormális fázis (= csök
kent ingerelhetőség)
Az akciós potenciál amplitúdóját nem befolyásolja, ha az inger erősségét

változtatjuk, pl. növeljük. Ezt a jelenséget „minden vagy semmi" válasznak nevez
zük, ami azt jelenti, hogy a küszöbingernél erősebb inger hatására a sejt teljes akcióval
válaszol.
Az akciós potenciál szakaszai során a sejt ingerlékenysége, ingerelhetősége az
egyes fázisok szerint változik. A bevezető szakaszban az ingerelhetőség fokozott,
a csúcspotenciál időtartama alatt újabb ingerre egyáltalán nem reagál a sejt. Ezt a
refrakter fázist egy ún. relatív refrakter fázis követi, melyben a sejt ingerelhető,
ezért rövid időn belül többször is ingerületi állapotba kerülhet.
Az akciós potenciál létrejötte a következőképpen magyarázható: az első
szakaszban a sejtmembránban ún. nátriumion-csatornák nyílnak meg (lásd az 1.
fejezetben a membránszerkezetről írottakat), melynek következtében a nátriumio-
57 Nyugalmi és akciós potenciál
nok sejtbe való beáramlása meggyorsul a nyugalmi állapothoz képest. Ennek

nyomán pozitív iontöbblet jelenik meg sejten belül, ez pedig a nyugalmi potenci
álkülönbség folyamatos csökkenéséhez vezet. Amikor a sejt belseje és környezete
közti potenciálkülönbség egy bizonyos kritikus szintet elér (vagyis az ingerküszöb
közelébe kerül) a nátriumpumpa egy időre leáll, és ekkor először nátriumionok
áramlanak a sejt belsejébe, majd káliumionok diffundálnak ki onnan. Az ionáram
lás fent leírt változásai alatt lezajlik a csúcspotenciál a második szakaszban. Ezután
újra működni kezd az ionpumpa és helyreáll az eredeti nyugalmi ionkoncentráció
nyugalmi
potenciál
2-2. ábra. A sejt ionáramainak alakulása nyugalomban és az akciós potenciál

folyamata alatt. Vékony vagy üresnyelű nyíl: passzív ionáram (diffúzió),
vastag nyíl: K+-Na+ aktív ionpumpa, szaggatott nyíl: küszöbingerületi folyamat.
A küszöbpotenciál (k) átlépésekor a sejtmembrán nátrium iránti átjárhatósága hirtelen
megsokszorozódik
a sejten belül és a sejten kívül. Az ionvándorlások és a következményes feszültség

változások végeredményben a sejtmembrán ionáteresztő képességének megválto
zásával magyarázhatók. A csúcspotenciál akkor „robban be", amikor a sejtmemb
rán nátriumáteresztő képessége ugrásszerűen megnő (2-2. ábra).
A sejtmembrán átjárhatóságát, így a nátrium és a kálium diffúziójának ütemét,
vagyis a sejt ingerküszöbét — aktuális ingerelhetőségét — számos tényező befo
lyásolhatja, így pl. a sejten kívüli folyadéktér kalcium- és káliumkoncentrációja, a
környezet vegyhatása, ingerületközvetítő vagy -gátló anyagok, esetleg hormonok
tartósan megváltoztathatják a nyugalmi potenciál értékét, tónusos hipo-, illetve
hiperpolarizáció léphet fel.
Az akciós potenciál, ha kialakult, nem marad meg a keletkezés helyén, hanem
továbbhalad a szomszédos, még nyugalomban lévő sejtmembránterületekre. En-
nek eredményeként végighalad a sejt egész felületén. Az akciósáram terjedésének

sebessége néhány m/s. A tovaterjedés mechanizmusa a következő: a pillanatnyi
lag ingerületi állapotban lévő sejtmembránrészlet külső felszíne elektronegatív a
belső felszínéhez képest. Ez az állapot ionvándorlást indít meg a szomszédos,
nyugalomban lévő membránszakaszok mindkét oldalán, ami ott a nyugalmi po
tenciál enyhe mérséklődéséhez vezet. Ezután itt is megnyílnak a nátriumion-csa
tornák és a nyugalmi potenciál egyre csökken. A küszöbingerület állapota elérése
kor a membrán nátriumpermeabilitása megnő, megjelenik itt is a csúcspotenciál,
majd mindez terjed tovább.
Kívülről alkalmazott elektromos ingerléssel a sejtek membránján valahol elindul
az ingerületi folyamat, majd úgy terjed, mint bármilyen más inger után a fentiekben
leírtak szerint. A szervezet minden sejtje ingerelhető, de vannak olyan sejttípusok,
amelyek különösen jól ingerületbe hozhatók, ingerlékenyek. Ilyenek pl. az izom-
és az idegsejtek. A következőkben az izomműködéssel foglalkozunk.
Izomműködés sajátságai
Az izomszövet általános tulajdonsága, hogy megfelelő ingerre összehúzódással
(kontrakcióval) reagál. Ingerhatás nélkül az izmok ellazult (relaxált) állapotban
vannak. Az ingerhatás érkezhet a sejt környezetéből, de pl. elektromos árammal
való ingerlés távolabbról, akár a bőrön keresztül is történhet. A simaizomszövet
nagy része és a szívizom spontán módon termeli a kontrakcióhoz szükséges
ingerületet, saját miogén aktivitása van, működésüket a vegetatív idegrendszer
csak befolyásolja. A harántcsíkolt vázizomzat összehúzódása viszont élettani kö
rülmények között csak idegingerület hatására jön létre.
A harántcsíkolt vázizom
általános működési sajátosságai
A vázizomzat működési egysége az izomrost, amely egy közös sejtmembránnal
körülvett sejtcsoport (szöveti szerkezetéről az 1. fejezetben már volt szó). Az
2-3. ábra. A neuromuszkuláris ingerületáttevődés és az izomkontrakció vázlata. I.: A motoros egy

ség. Az aránytalanul kinagyított neuron két izomrostot idegez be a példában. II.: A mozgató ideg egyik végága
az izomrost felszínével érintkezve azzal szinapszist alkot. III.: A motoneuron aktiválódásakor a raktározott ace-
til-kolin (ACh) kiürül a szinaptikus résbe, majd a szabad ACh az izomrost véglemezmembránjára jut, ahol vég
lemez-potenciált vált ki. Utóbbi az izomrost véglemez melletti membránon tovaterjedő'akciós potenciált képez.
A szinaptikus résben visszamaradt ACh-t a kolinészteráz enzim elbontja, így az már nem kelt ingerületet az
izomban, de a kolin alkotórész visszajutva a motoros idegvégződésbe a kolin-acetiláz enzim segítségével újra
ACh-ná szintelizálódik, ami a folyamatos ingerületek érkezése esetén gyors mediátorpótlást jelent. IV.: Az inge
rületi folyamatot a kontrakciós rendszerrel összekötő mechanizmus. a:az izomrost plazmamembránjára és a fel
színre merőleges csatorna, b:a szarkoplazmatikus retikulum, c:az aktin- és miozinfonalak
59 Izomműködés sajátságai
motoneuron
harántcsíkolt izom
1. akciós potenciál
2. kémiai mediátor
MOTOROS
NEURON
HARÁNTCSÍKOLT
IZOM
izomrost összehúzódását az aktin és a miozin izomfehérjék, a kontrakcióhoz szüksé

ges energiát pedig a mitochondriumok és az oxigént reverzibilisen kötő izomfehérje,
a mioglobin biztosítják. Mint már említettük, a vázizom-kontrakciót kizárólag ide
gingerület válthatja ki, amely a gerincvelői vagy az agytörzsi szomato-motoros
központokból érkezhet. Idegingerület nélkül a vázizom mozgásképtelen, béna.
Nyugalmi helyzetben megfigyelhető, hogy az izmoknak van egy bizonyos feszes
sége (tónusa), amelyet szintén idegingerület vált ki.
Az izomtónus klinikailag a passzív mozgatással szembeni ellenállásnak felel
meg. Erre az izomtónusra a testtartás, mozgáskivitelezés szempontjából szükség
van. Kóros körülmények között azonban (pl. beidegzés nélkül maradt izom)
tónustalan, petyhüdt, puha tapintató. Az intenzív idegingerület viszont kóros
izomtónus fokozódást vált ki, az izom merev, kemény, nehezen mozdítható. Mind
a kórosan csökkent, mind a kórosan fokozott izomtónus mozgászavart vagy
mozgásképtelenséget jelent (lásd az idegrendszer működéséről szóló fejezetben).
A működő izom sok izomrostból áll. Egy mozgató idegrost több izomrostot
idegez be. Egy mozgató ideg által ellátott izomrostok összességét motoros egység
nek nevezzük (2-3. ábra, I. része). A motoros egység izomrostjai megfelelő idegin
gerület hatására egyszerre feszülnek meg, húzódnak össze. Egy-egy motoros
egység állhat 2-3 izomrostból (pl. a szemmozgató izmok), de tartalmazhat 300-500
izomrostot is (pl. a mély hátizmok). A munkát végző izom (pl. biceps) több motoros
egységből épül fel és a teljes kontrakció az izmot alkotó motorosegységek műkö
désének térbeli és időbeli összessége.
Neuromuszkuláris ingerületátvitel
Az idegingerület a harántcsíkolt vázizmokba a neuromuszkuláris szinapszi
son keresztül érkezik (2-3. ábra, II. része). Szinapszisnak nevezzük az idegsejteknek
azt a speciális kapcsolódási helyét, ahol az ingerület az egyik neuronról egy másik
neuronra áttevődik (részletesen lásd az 1. és a 9. fejezetben). A neuromuszkuláris
szinapszis első tagja a gerincvelői vagy az agytörzsi mozgató neuron nyúlványa,
amelynek perifériás vége a vázizom véglemezmembránja.
Az ideg-izom ingerületátvívő anyag a vázizom esetében mindig az acetil-ko-
lin, amely a vázizomrost véglemezmembránján csökkenti a helyi nyugalmi poten
ciált (2-3. ábra, II-III. része), és folyamatosan az ún. véglemez-potenciál jön létre. Ha
a helyi potenciálcsökkenés eléri a küszöbpotenciál szintjét, akkor az izomrost
membránon tovaterjedő akciós potenciál kialakul, majd végighalad az izomrost
egész felszínén, behatol az izom felszínére merőlegesen benyúló membránrészle
tekbe.
Hatására egy „küldönc" molekula (az inozitol-trifoszfát) segítségével a szarko-
plazmás retikulumból kalciumion szabadul fel, mely bediffundál az izom kontrak-
tilis elemei közé (2-3. ábra, IV. része) kémiai változásokat hozva létre. A kalciumot
megköti az aktinláncon lévő troponin, amely szabaddá teszi az aktinlánc mi-
ozinnyúlványok kötésképes részét. Ezáltal a vékony aktinfonalak ATP-energia
felhasználásával becsúsznak a vastag miozinfonalak közé. Az izomrost ezáltal
megrövidül. Újabb ingerület híján az aktinról levált C a 2 + aktív transzport segítsé
gével ismét a szarkoplazmás retikulumba kerül, az aktin- és miozinkötések felol
dódnak, visszacsúsznak eredeti helyükre és az izomrost elernyed (relaxálódik).
Az izomválasz
Megfelelő ingerület esetén az izom válaszreakciója több tényezőből tevődik össze,
így a mechanikai munkából, az elektromos jelenségekből és az energiát szolgáltató kémiai
folyamatokból.
Mechanikai jelenségek
Az izom mechanikai válasza a feszülés, illetve összehúzódás. A nagyszámú
izomrostból álló harántcsíkolt vázizomzat izmai általában ínszövet közvetítésével
erednek, illetve tapadnak a csontváz különböző pontjain. Az izmok eredése és
tapadási helyei között ízületek vannak. Az izmok megfeszülése, illetve megrövi
dülése az ízületek segítségével a testhelyzet megváltoztatását, a testmozgást teszik
lehetővé.
Az izomkontrakció egyik sajátos formája az, amikor az izom megfeszülését
nem követi megrövidülés. Ilyen pl. a lábszár hátsó részén lévő m. gastrocnemius
megfeszülése lábujjhegyre álláskor. Ezt az összehúzódást izometriás kontrakció
nak nevezzük. Ilyen pl. a hasizom a m. rectus abdominis összehúzódása a törzs
előrehajlásakor. A testmozgások során a mozgást kivitelező izmokban sorozatos
izomösszehuzódások jönnek létre. Az egyes izomrostok általában felváltva mű
ködnek.
Az izomkontrakció elemi jelensége a rángás, amely egyetlen hatásos ingerre
bekövetkező motoros egység aktiválódás. Az izomrángásnak három szakasza van:
1 lappangási szakasz,
2 kontrakciós és
3 relaxációs szakasz.
2-4. ábra. Az izom rángásgörbéje növekvő erősségű egyes és sorozatos ingerlések

hatására. Fent: növekvő erejű izomrángások küszöb alatti, küszöb- és küszöb feletti ingerre
(az ingererősségei a nyilak hossza jelképezi). 1: Lappangás! idő, 2: kontrakció, 3: relaxáció.
Lent: a: kontrakciószummáció két küszöb feletti ingerre, b: tartós izomkontrakció sűrűbb
ingersorozatra, c: élettani komplett tetanusz
A kontrakciós szakasz időtartama az izom típusától függően igen különböző lehet

(pl. a külső szemizmok esetében 7 ms, a mély hátizmoknál pedig 100 ms).
Az összehúzódás erőssége a rángást kiváltó inger erősségétől függ (2-4. ábra).
Az inger erősségét fokozva egyre több motoros egység éri el a küszöbingerületi
állapotot, húzódik össze, növelve ezzel az izom által kifejtett erőt, az izommunkát.
A jelenséget térbeli vagy kvantális szummációnak nevezzük. Ezek szerint tehát az
izomerőt a működő izomrostoknak, ezen belül a kontraktilis elemeknek az izo
megységnyi keresztmetszet felületére eső száma határozza meg. A másik tényező,
amelytől az izomkontrakció erőssége függ, az izom nyugalmi rosthosszúsága.
Hosszabb nyugalmi rosthosszúságú izom nagyobb erejű összehúzódásra képes.
Izmaink rendszerint nem egyetlen ingerre reagálnak, hanem az ingerek
egymást sűrűn követő sorozatára válaszolnak. A szinaptikus ingerületáttevődés
során meglehetősen sok acetil-kolin szabadul fel az ideg-izom véglemezen, ezért
az izom plazmamembránján sorozatban keletkeznek akciós potenciálok és azt
követően kontrakciós válaszok. Ilyenkor az izomrostnak „nincs ideje" ellazulni,
ezért tartós összehúzódás állapotába kerül. Ilyenkor a kontrakciók összeadódnak.
Ez a térbeli és időbeli kontrakció a szummáció vagy a fiziológiás tetanus jelensége.
Élettani komplett tetanusos összehúzódással működik csaknem valamennyi test
helyzetet biztosító izmunk (lásd a 2-4. ábrát). Egészséges szervezetben maximális
erőkifejtéskor jön létre a komplett tetanusnak megfelelő állapot. A komplett teta
nusos összehúzódás állapotában az izom feszülése tartós. Ennek eredményeként
valósul meg a törzs és az alsó végtagok izomtónusa pl. álló testhelyzetben, vagy
pl. a méh simaizomzatának elhúzódó kontrakciója a szülés folyamán.
Elektromos jelenségek
Az izmok működése során a mechanikus munkavégzés (pl. elmozdulás) mellett
elektromos kísérőjelenségek is megfigyelhetők. Az izomrostok ingerületbe kerülé
se során a membránon keletkező és végighaladó akciós potenciál megfelelő elekt
ródok és erre a célra szerkesztett műszer segítségével kimutatható és megmérhető,
így jön létre a potenciálváltozásokról készített görbe, amelyet elektromiogramnak
(EMG) nevezünk. Hasonló mechanizmus alapján mérhető a szívizomról elvezetett
elektromos potenciálváltozás, az elektrokardiogram (EKG), a központi idegrendszer
elektromos aktivitásáról felvett görbe, az elektroencefalogram (EEG). (Az EKG-t lásd
a szívműködésről szóló, az EEG-t pedig az agyműködésről szóló fejezetben.)
Ha az izmot megfosztjuk a beidegzésétől, megszűnik mind az összehúzódó
képessége, mind az elektromos aktivitása. A normális beidegzés alatt álló izom
aktivitását nemcsak a minimális kontrakciós állapot igazolja, hanem kisfrekvenci
ájú (5-10/s), 100-500 uV amplitúdójú elektromos feszültség változásának sorozata
is kimutatható. Erősebb izomaktivitás esetén az EMG további frekvencia- és amp
litúdófokozódásai is kimutathatók. Az EMG-görbék alatti terület (integrált EMG)
azonos körülmények között arányos az izom feszülésével, így bonyolult mozgások
elemzése helyettesítheti vagy kiegészítheti az erőmérést, sőt diagnosztikai célra is
felhasználható. A fáradó izom jellegzetes elektrofiziológiai sajátsága, hogy azonos
feszülést, vagy erőkifejtést csak nagyobb elektromos aktivitással képes fenntartani.
Az EMG-vizsgálat alkalmas az izomgyengeséggel járó betegségek, működési
zavarok szerinti csoportosítására is (beidegzési zavar vagy izombetegség) diag
nosztizálására.
Az izomműködés energiaszükséglete és forrásai

A működéshez szükséges energiát az izom az energiában gazdag foszfátvegyü
letek bontásából biztosítja. Az így nyert kémiai energia legnagyobb részét mecha
nikai energiává alakítja át. Az energia az aktin és a miozin közötti kapcsolat
kiépítéséhez és a kalciumionok szarkoplazmás retikulumba való visszajuttatásához
szükséges.
Az izomkontrakció energiaforrása elsősorban a glikogén, közvetlen forrás
pedig az izomrostokban raktározott adenozintrifoszfátból (ATP) felszabaduló ké
miai energia. Az ATP viszont a kreatin-foszfát bomlásának terhére folyamatosan
újra kiegészül, így a folyamat tartós működést biztosít. Az izomműködés nitro
géntartalmú anyagcsereterméke a kreatin, amely könnyen vesz fel és könnyen ad
le foszformolekulát. Az ATP közvetlenül a kreatin-P-ből (f oszf okreatin), a tápanya
gok (glükóz, zsírok) biológiai oxidációja során felszabaduló energia segítségével a
kreatin-foszfokináz enzim katalizáló működése révén szintetizálódik. Lebontását a
miozinmolekula mellett lévő izoenzim katalizálja. A folyamat:
foszfokreatin + ADP = kreatin + ATP.
Az izommunkához a fentieken kívül fokozott oxigénfelvétel is szükséges. A
fokozott oxigénszükséglet az izomrelaxáció alatt és még utána is fennáll.
Könnyű munkavégzés alatt gyorsan kialakul egy olyan egyensúlyi állapot,
amelyben a fokozott oxigénigényt a szervezet folyamatosan biztosítani képes (2-5.
ábra). Köztudomású azonban, hogy az ember rövid ideig úgy is végezhet izom
munkát, hogy ezalatt egy ideig nem vesz fel oxigént (pl. a víz alatti úszás).
Természetesen ilyenkor is van a szervezetben oxigénfelhasználás, ilyenkor a szük
ségletet a tüdőben és a vérben már jelen lévő oxigéntartalék biztosítja. Az energi
aszükséglet egy részét bizonyos körülmények között más, oxigént nem igénylő,
ún. anaerob biokémiai folyamatok biztosítják.
Nehéz fizikai munka végzésekor azonban jelentősen nő az oxigénfelvétel. Ha a
felvétel nem tart lépést az oxigénigénnyel, a szervezet oxigéndeficitbe (oxigénadós
ságba) jut (2-6. ábra). Az oxigénhiány oka gyakran az, hogy a fokozott oxigénszál
oxigénfelvétel
(l/min
munka 1,00-
oxigén
igénye
0,25
nyugalmi
oxigén
fogyasztás
2-5. ábra. Az oxigénfogyasztás alakulása közepes intenzitású munkavégzéskor. A

munkavégzés elején az oxigénfogyasztás ugrásszerűen megnő, majd egy egyensúlyi állapot
alakul ki. Az oxigénigény a munkaintenzitással arányban biztosított, hiány nem alakul ki
lításhoz szükséges vérkeringés gyorsulást a szív nem képes kellő ütemben bizto
sítani. Az oxigénadósság a munka oxigénigénye és a terhelés alatti oxigénfelvétel
különbsége. A deficit három komponensből tevődik össze:
1 a makroerg foszfátok (kreatin-P és ATP),
2 az „oxigénraktárak", a mioglobin és a testnedvekben oldott oxigén,
3 a tejsav mint energiaforrás (anaeorob glikolízis).
Az összesen 6-7 liternyi oxigéndeficit rendezésére a munkavégzés után még egy
ideig (az oxigéndeficit nagyságától függően) nagyobb lesz az oxigénszükséglet a
normális nyugalmi értékekhez képest. Ezt az oxigénadósság törlesztésének hívjuk.
Az oxigénadósság törlesztése alatt (még a munka befejezése után is) a szervezet pl.
fokozott légzéssel igyekszik az oxigénadósságot kiegyenlíteni.
oxigénfelvétel
(l/min)
nyugalmi —{
oxigén idő
fogyasztás
munkavégzés
2-6. ábra. Nehéz fizikai munka alatt az oxigénigény fokozott, azt sem az anae
rob energiaszolgáltatás, sem az oxigénfelvétel nem képes biztosítani, oxigénhiány (defi
cit) alakul ki. A deficit törlesztése még a munka befejezése után is tart
Az izommunka hőtermelése
Az izomműködés során, a működés fázisainak megfelelően különböző
mennyiségben, jól mérhető hő keletkezik. Az alvás alatt pl. mérhető az ún. nyugalmi
hő, az alapanyagcsere hőtermelése. Az izomműködés során először az aktiválódási
hő jelentkezik, majd ezt követi a megrövidülési hő. Az összehúzódást követően
hosszú percekig mérhető a regenerálódást hő, amelynek mennyisége csaknem
egyenlő az aktiválási és megrövidülési hő mennyiségének összegével. Az izommű
ködés során keletkező hő létezésének bizonyítására szolgál az a mindennapos
tapasztalat, hogy a fázó emberek izommozgatással melegítik magukat, illetve
akaratuktól függetlenül dideregnek, mely tulajdonképpen izomrángás. A fázás
csökkentéséhez így egyrészt az izomműködés során keletkezett hőmennyiség,
másrészt az anyagcsere-fokozódás során keletkező hőtöbblet is hozzájárul.
Az izomfáradás
Azt a jelenséget nevezzük izomfáradásnak, amikor a kifejtett izommunka
erősségét nem tudjuk tovább változatlan szinten tartani. A hosszú időn keresztül
ingerelt izom összehúzódása egyre kisebb amplitúdójú lesz, sőt a kontrakció egy
idő után meg is szűnik. A fáradás ekkor bekövetkezett. A fáradás mechanizmusa
egyebek között a terhelés erősségétől, az energiaszolgáltató kémiai folyamatoktól
függ. Az intenzív izommunka során a kreatin-foszfát-raktár kimerül az izomban,
az ATP-szint pedig néha a felére is lecsökken. Az ATP-újratermelés ilyenkor nem
mindig tud lépést tartani a fogyasztással, s egy kritikus határon túl megszűnik az
izmok kontrakciója, jelezve a kimerülést. A tartósan kimerítő izommunkát az
oxigénhiány miatt az izomban felszaporodó tejsav is gátolja. Savas környezetben
(pH=6,3) már nem működnek megfelelően az enzimek, melyek meglehetősen
pH-érzékenyek (csak megfelelő pH-optimumon működnek). A tejsavfelszaporo
dás tehát fékezi a glükóz foszforilációját, azaz lebontásának első lépéseit, ezzel
ismét egy energiaforrástól fosztja meg az izomműködést. Pihenéskor, egy kis idő
elteltével a tejsav lebomlik és az izom működőképessége, ereje visszatér. A több
órás erőteljes izommunka következtében a glikogénraktárak kiürülése miatt az izom
részleges vagy teljes zsírsavégetésre kényszerül. Ilyenkor az izom mechanikai
teljesítménye romlik, a zsírégetés melléktermékei (aceton, ketonszármazékok) az
egész szervezet homeosztázisát veszélyeztetik.
Ha a teljesen kimerült (elfáradt) ember akaratlagosan már nem is képes nagyobb
izomtevékenységre, izmai megfelelő beidegzés esetén az ideg direkt elektromos
ingerlésére még képesek a kontrakcióra. Az izomfáradás ilyenkor rendszerint
átmeneti, fiziológiás jelenség, amely pihenés után rendeződik. Ha azonban túl
gyorsan és tartósan fárad az izom, akkor kóros fáradásról, izomgyengeségről (paraesis)
beszélünk.
Egészséges emberben az izmok térfogata és ereje a rendszeres igénybevétellel
arányosan nő. Fiziológiás izomhypertrophia figyelhető meg rendszeres izommunkát
végzőknél, sportolóknál. Az izomrostok tartós inaktivitása (mozgásszegény élet
mód, élettani öregedés, rögzített végtag, a mozgatóideg-pálya sérülése stb.) térfo
gatuk csökkenéséhez vezet, izomsorvadás, izomatrophia jön létre.
A mozgás, rendszeres testedzés óriási jelentőséggel bír mind a betegségek meg
előzésében, mind azok gyógyításában és utókezelésében. A mozgás komplex
élettani hatása az egyes szervek munkáját is javítja, pszichés szempontból is
egészséges.
A vázizomműködés zavarai
Kóros körülmények között megváltozhat az izmok tónusa. Ez a változás lehet
izomtónus-csökkenés, amely kölönböző fokú izomerő-gyengülést (hipofunkció),
sőt petyhüdt bénulást is okozhat, illetve kóros izomtónus-fokozódás, mely görcsös,
spasztikus kontrakcióhoz (hiperfunkció) vezethet. Ebben a fejezetben csak a mo
toros egység elsődleges működési zavarait tárgyaljuk, a központi idegrendszer
károsodásából adódó izomtónuszavarok formáiról a 9. fejezetben szólunk.
Bénulásról általában akkor beszélünk, ha nemcsak izomgyengeségről, para-
esisről van szó, hanem a reflex segítségével sem váltható ki az izommozgás az adott
izomcsoportban. A bénulások egyik formája a petyhüdt bénulás, a másik a spasztikus

(merev) bénulás. Ha sérülés okozza az izomműködési zavart, akkor a sérülés helye
szerint megkülönböztethetünk motoros idegsejt károsodást, mellső gyöki sérülést (lae-
sio), neuromuszkuláris szinapsziskárosodást, izom eredetű (miogén) károsodást.
Hipofunkciós petyhüdt bénulás. A járványos gyermekbénulás (poliomyelitis
anterior acuta) esetén a kórokozó vírus a gerincvelő elülső szarvában lévő mozgató
idegsejteket elpusztítja, a következmény a beidegzett izom petyhüdt bénulása.
Baleset okozta perifériás motorosidegrost-sérülés vagy porckorongsérv mechanikai ha
tása miatt izomrostsorvadás, izomatrophia és következményes mozgáskiesés jöhet
létre. A denervált izom sorvadása mesterséges ingerléssel vagy passzív mozgatás
sal késleltethető. A neuromuszkuláris szinapszis hiányos működése is izomerő
csökkenéshez vezethet. Előfordul, hogy egy autoimmun mechanizmus következ
tében gátolt lesz a szinapszisban az ingerületátvívő anyag kötődése az izomvégle
mezre. Ilyenkor jön létre a myasthenia gravis, mely súlyos, általános izomgyenge
séggel jár. Egy másik példában az acetil-kolin-szintézis gátlását említhetjük egy
speciális bakteriális ételmérgezésben (botulismus), amelyben a baktérium toxinja blok
kolja a szintézist, és ez okoz súlyos izomgyengeséget. A motoros egység hipofunk-
ciója lehet izom eredetű károsodás következménye is, pl. öröklött előrehaladó
izomsorvadás (dystrophia musculorum progressiva). Ebbe a csoportba tartozik a gyul
ladásos eredetű myositis, az anyagcserezavar következtében létrejövő heveny alko
holos izomgyengeség, illetve a kálium-anyagcserezavar okozta izomgyengeség is.
A spasztikus vagy merev bénulás esetében általában passzív mozgatáskor (de
akaratlagos mozgatás esetén is) fokozott izomtónust, fokozott ellenállást találunk,
vagyis a mozgatás csak a normálisnál nagyobb erővel lehetséges, illetve akarattal
nem befolyásolható. Spasztikus típusú bénulást leggyakrabban a felsőbb idegrend
szeri szabályozóközpontok betegsége okoz (lásd a 9. fejezetben), de előfordulhat a kóros
szinaptikus hiperfunkció formája enzimmérgezés vagy izom eredetű hiperfunkció
kóros kalcium-anyagcsere miatt is. Pl. a szerves foszfátokat tartalmazó permetezősze
rek okozta mérgezéskor a méreg az acetil-kolin bontását végző enzim (acetil-ko-
lin-észteráz) aktivitását csökkenti, ezáltal az izomvéglemez-membránra nagy
mennyiségű ingerületátvivő anyag jut, mely először átmeneti fokozott izomkont
rakciót, majd spasztikus bénulást okoz. Az izom eredetű hiperfunkció példája a
tetania, vagyis a vér alacsony kalciumion-koncentrációja (mellékpajzsmirigy hiá
nya vagy elégtelen működése) okozta fokozott izomingerlékenység miatt létrejövő
görcsös állapot.
A simaizmok működése
A zsigeri simaizom alapvető működési tulajdonsága, hogy spontán, saját ún.
miogén aktivitása van, ami azt jelenti, hogy idegi úton érkező ingerület nélkül is képes
összehúzódni. Ezen spontán aktív simaizom-kontrakciót a vegetatív idegrendszer
impulzusai révén lényegében csak módosítja, serkenti vagy gátolja. Az ingerületi
folyamat az egyik izomsejtről átterjed az összes, környezetében lévő izomsejtre,
így azok szinte teljesen egyidőben húzódnak össze. Az ún. sokegységes simaizom
zat (pl. az egyes vérerek falát alkotó és a szem pupillatágító és -szűkítő izmai)
összehúzódását csakis a központi idegrendszerből érkező idegingerület váltja ki
és szabályozza (ezek tehát spontán aktivitással nem rendelkeznek). Az ingerület
nem terjed át az egyik izomsejtről a másikra, tehát minden motoros egység külön
működésre képes.
A kontrakció ereje — hasonlóan a harántcsíkolt vázizomzathoz — az ingererős
séggel szabályozható.
A simaizomrostok mechanikus tevékenységére jellemző a lassú és tónusos
összehúzódás (pl. a bélfal simaizmainak kontrakciós ideje több másodpercig tart
és igen tartós a kontrakció). A simaizmok nyugalmi hosszúsága is széles határok
között változtatható (pl. a húgyhólyag nagyfokú tágulóképessége lehetővé teszi a
vizelet tárolását, vagy pl. a terhes méh simaizomzat óriási méretváltoztatásának
lehetősége).
A simaizmok miogén eredetű tónusát kémiai-hormonális tényezők is befolyásol
ják a vegetatív idegi szabályozás mellett. Pl. a szimpatikus és paraszimpatikus
vegetatív idegi hatással párhuzamosan az acetil-kolin, az adrenalin (noradrenalin), a
hisztamin, a bradikinin, kolecisztokinin, a vazoaktív intesztinális polipeptid (VIP), a
bombezin, a progeszteron lehetnek részben tónusfokozó, részben pedig tónuscsök
kentő anyagok.
A kalciumionnak a simaizom-ingerlékenység változtatásában van jelentős szere
pe. A kalciumhatásra jellemző példa: az erek simaizomzatában az összehúzódást
fokozó többletkalcium a sejtek közötti térből speciális ioncsatornákon áramlik be
az izomsejtbe. Ha megfelelő gyógyszerekkel a csatornák működését blokkoljuk
vagy csökkentjük a kalciumcsatornák áteresztőképességét, akkor kevesebb Ca +
jut be a sejtekbe, az erek fala ellazul, értágulat jön létre. Előfordul az is, hogy a
szimpatikus vagy a paraszimpatikus hatás kóros mértékben csökken vagy fokozó
dik, így a normálisan kiegyensúlyozott működésük megbomlik. Ezekben az ese
tekben vegetatív labilitásról vagy vegetatív dystoniáról beszélünk. Ha kórosan
csökken a szimpatikus tónus (pl. kimerítő betegség, tartós ágyhoz kötöttség ese
tén), a paraszimpatikus hatások kerülnek előtérbe, így csökkenhet a vérnyomás a
prekapilláris artériák simaizomzatának ellazulása miatt. Ugyanakkor a paraszim
patikus hatás kóros csökkenése miatt a gyomor, a béltraktus mozgásainak (perisz
taltika) elégtelensége jöhet létre.
3. A vér
Csík Zsuzsa
A vér (sanguis) a felnőtt szervezet testtömegének 7-8%-a, a szervezet folyadék

tartalmának mintegy 5%-a, felnőtt emberben közel 5-6 liter. Pontos mennyisége
az életkortól és a testi állapottól függ. Pl. egy 70 kg testtömegű, egészséges felnőtt
férfi vérmennyisége 80 ml/testtömeg kg, illetve 2,9-3,1 l/m testfelszín alapján kb.
5,6 liter.
A vér az emberi szervezet folyékony szövete, amely zárt csőrendszerben (érpályán) keringve eljut a
szervezet minden részébe. Keringése révén biztosítja a kapcsolatot a szervezet és a külvilág között oly
módon, hogy a külső környezetből a szervezetbe juttatott anyagokat (pl. oxigén, tápanyagok) elszállítja
a szervezet sejtjeihez, illetve a sejtek anyagcseretermékeit a kiválasztószervhez. A vér közvetítésével
(hormonok) működnek az egymástól távol lévő szervek közötti szabályozó összeköttetések. A vér
meghatározott alkotórészei teszik lehetővé a védekezést a szervezetbe jutó kórokozókkal szemben
(immunológiai felügyelet). Összetétele révén megakadályozza a sérült erekből történő elvérzést és
biztosítja az érpályán belül keringő vér folyékonyan tartását is.
A vér alkotóelemei
A vér „folyékony kötőszövet", amely sejtekből (fehérvérsejtek, vörösvérsejtek és
vérlemezkék) és sejt közötti állományból áll. Ha egy kémcsőben alvadásgátlóval
kevert vért állni hagyunk vagy lecentrifugálunk, a sejtes elemek leülepednek a
kémcső aljára, míg a vérplazma fölötte helyezkedik el. A sejtes elemeknek a teljes
vértérfogathoz viszonyított aránya a hematokritérték, amely egészséges emberben
közel 0,45 1/1 (férfiakban: 0,44-0,48 1/1, nőkben: 0,40-0,441/1).
Vörösvérsejtek
A vörösvérsejtek képzése (erythropoesis)
**• A magzati életben, a megtermékenyülést követő 8. hétig a szikhólyagban a
mesenchymasejtekből olyan specializálódás indul meg, amelyből vérsejtek kép
ződhetnek. A 8. héttől a magzati máj, a 8-9. héttől pedig a lép is részt vesz a
vérképzésben. A szikhólyag működése a terhesség 16. hete után leáll, ezzel az
extramedulláris (csontvelőn kívüli) vérképzés is csökken. A lép a 20. terhességi hét
után már csak a fehérvérsejtek képzésében vesz részt. A máj vörösvérsejtképző
funkciója a megszületés utáni napokig (egyre csökkenő mértékben) fennmarad.
69 A vér alkotóelemei
4 8 12 16 20 24 28 32 36 40 1 2 3 4 5 6
terhesség hetei élet hónapjai
megszületés
3-1. ábra. A vérképzés helyei és a hemoglobin típusai az egyedfejlődés

különböző stádiumaiban.
HbF: foetalis hemoglobin, HbA: felnőtt (aduit) hemoglobin
*» Az intrauterin élet 6. hónapjától előtérbe kerül a medulláris (csontvelői)

vérképzés. A megszületés után már kizárólag a csontvelői vérképzés a jellemző,
amely 4-5 éves korig minden csont velőüregében folyik. Később az aktív vörös
csontvelőnagy része inaktív lesz, zsírszövet képét mutató sárga csontvelővé alakul.
Felnőttkorban a vérképzés már csak a lapos csontokra (lapocka, koponyacsontok,
illetve a szegycsont, csigolyák, bordák) korlátozódik (3-1. ábra).
A csontvelői pluripotens (mindenre képes) őssejtek tovább differenciálódó sejt
rendszer forrásai, melyeknek két közvetlen, már meghatározott irányba elkötele
zett leszármazottja van.
® Az egyik a haemocytopoeticus őssejt, amely az erythrocyták, a granulocyták, a
monocyták és a megakariocyták őse,
© a másik az immunocytopoeticus őssejt, amelyből lymphocyták fejlődnek.
A működő csontvelőben mindig megtalálhatók az említett vérsejtek fiatal, fejlő
dési alakjai, tehát a képzés folyamatos. Ugyanakkor az elöregedett vörösvérsejtek
pusztulása is folyamatos, a vérképzés és a lebontás egészséges emberben egyensúly
ban van.
A vörösvérsejtek képzésének legfőbb ingere a szöveti hypoxia, hatására a vese
juxtaglomeruláris apparátusában egy polipeptid, az erythropoetin szekréciója indul
meg (3-2. ábra). A képződött erythropoetin feltehetően közvetlenül hat a csontve
lőre, ott megindítja az őssejtek erythrocyta irányba történő differenciálódását és
14-20 |im átmérőjű, hatalmas magvú, keskeny, sötétkékre festődő plazmajú pro-
erythroblast, majd erythroblast keletkezik. A továbbiakban — a csontvelői érés
folyamán — két egymással párhuzamos folyamat zajlik a citoplazmában és a
sejtmagban: az egyik a sejtmag fejlődése, amelynek az lesz a végeredménye, hogy
a vörösvérsejt elveszti a sejtmagját, a másik a plazmaérés, melynek során a vörös
vérsejtben hemoglobin jelenik meg. Az erythroblastból tehát kialakul a macroblast. A
további érés során a sejt méreteinek csökkenésével párhuzamosan a normoblast
A vér 70
HYPOXIA ÉRÉS »- HB-SZINTÉZIS

n
erythropoet in
(vJij1 fi) őssejt

(§) (§) © ® Ö
pro-
erythro-
macro-
blast
normo- reticulo- erythro-
blast cyta cyta
blast
vese CSONTVELŐ VÉR
3-2. ábra. A vörösvérsejtképzés szabályozása és a vörösvérsejtek fejlődése
stádiumban kialakul a citoplazmában a hemoglobin. A normoblastokból további

átalakulás után képződnek a reticulocyták, amelyek rövid időn belül vörösvérsejtekké
érnek. A reticulocyták (a csontvelő-vér gáton átjutva) 5-15 ezreléknyi mennyiség
ben megjelenhetnek a perifériás vérben.
A vörösvérsejtek (erythrocyták) tulajdonságai, funkciója

Felülnézetben korong alakúak, keresztmetszetük alakja bikonkáv lemeznek felel
meg, amely a centrális részén elvékonyodik a széli részekhez képest. Átmérőjük
7-7,5 um, vastagságuk középen 1 u,m, a széleken 2 |im, átlagos térfogatuk kb. 90
[i , 34%-ban telítettek hemoglobinnal. Legfontosabb feladatuk a vérgázok, elsősor
ban az oxigén szállítása. Alakjuk, struktúrájuk ehhez a funkcióhoz alkalmazkodott.
A gázcserét szolgálja a vörösvérsejtek relatíve nagy felszíne is.
*• Az emlős és így az emberi vörösvérsejteknek nincs sejtmagjuk és nem rendel
keznek mitochondriumokkal, valamint endoplazmás retikulummal, ezért az ezek
hez a sejtorganellumokhoz kötött funkciók is hiányoznak. A perifériás vérben már
szaporodásra nem képesek, osztódásuk a csontvelői vérképzés során befejeződik.
Anyagcseréjük is jelentős eltérést mutat más eukaryota sejtekhez viszonyítva.
Energianyerésre főként szénhidrátokat használnak fel, mivel nem tartalmaznak a citrát-
ciklushoz, illetve a terminális oxidációhoz szükséges fermenteket, a vörösvérsej
tekben folyó szénhidrát-anyagcsere során a teljes szénhidrátlebontás nem valósul
meg, a glükózból csupán piroszőlősav, illetve tejsav képződik és ATP szabadul fel.
Az ATP-ben rejlő energia elsősorban a sejtmembránon át zajló aktív transzporthoz
(a Na -K + pumpa működtetéséhez) szükséges. Ugyanakkor az erythrocyták ren
delkeznek a pentóz-foszfát-ciklus enzimjeivel, mely ciklus során NADP-ból
NADPH keletkezik. A NADPH H -t biztosít a vörösvérsejtekben nagy koncentrá
cióban található glutation működéséhez (a glutation fontos az állandóan képződő
methemoglobin redukciójában).
**• A vörösvérsejtek membránját lipo- és glikoproteidek alkotják, a glikoproteid
réteg biológiai jelentősége a sejtmembrán antigénszerkezetének — ezzel a vörös
vérsejtek immunológiai sajátosságainak — kialakítása.
Egészséges férfiak perifériás vére 4,5-5,5 tera/1 (T/l) vörösvérsejtet tartalmaz,

míg nőkben a vörösvérsejtszám 4-5 T/l. A hemoglobin az erythrocytákban talál
ható vastartalmú kromoproteid, molekulatömege 68 kD. Egészséges emberek vére
literenként 150-160 g hemoglobint tartalmaz. Legfőbb funkciója az oxigén szállí
tása a tüdőből a szövetekig. Egy felnőtt ember vérének hemoglobintartalma 800-
1000 liter oxigén szállítására képes naponta. Ezt a teljesítményt a hemoglobinmo-
lekula speciális felépítése és kémiai tulajdonsága teszi lehetővé. Minden hem négy
alegységből áll, s minden alegység egy protoporfirin-vas komplexet tartalmaz. Min
den globinmolekulában 2-2 pár polipeptidlánc található, melyek egy gobuláris
fehérjemolekulát (globin) alkotnak (3-3. ábra).
C(141AS) a
3-3. ábra. A felnőtt (aduit) hemoglobin (HbAi) szerkezete. A hemoglobinmoleku-

la négy alegységből épül fel. Minden alegység tartalmaz egy protoporfirin-vas komple
xet. Négy hemhez kapcsolódik a globin, amely felnőttben 2a- és 2$-polipeptidláncból áll.
Az a- és ^-láncok -SH- kötéssel kapcsolódnak egymáshoz
A hemoglobin szintézise a vörösvérsejtek csontvelői érése idején a mitochondri-

umokban kezdődik. Glicinből és két alfa-ketoglutársavból (delta-amino-levulinsav-
szintetáz enzim jelenlétében) több lépésben öttagú, gyűrűs, piránvázas vegyület,
a porfobilinogén keletkezik, mely a hemszintézis közvetlen építőanyaga. A négy
pirrolgyűrű enzim hatására kondenzálódik, s a kialakuló tetrapirrolgyűrű adja a
porfirinvázat. A továbbiakban képződő protoporfirin IX. az egyedüli forma, amely
kémiai kötést képes létesíteni a Fe - (ferro-) ionnal és hemmé (ferroprotoporfirin)
alakul. A protoporfirin és a ferroion közötti kovalens kötés stabil, erős. E vegyület
A vér 72
oxigénkötő képességét a globinmolekula beépü 1 1

lése révén nyeri el (3-4. ábra). C = C
1 1
A globin szintézisét a hem indukálja, alapele 1 1
CH- C C
= CH
mei a májban szintetizálódnak. 1 \ / 1
-c -C c ==C —
Az egyedfejlődés során többféle hemoglobin képződik, így \ ;
a magzati életben 2 a és 2 e polipeptidláncból álló embrionális N — Fe"—N
hemoglobint (HbE) a 2 a és 2 y fehérjeláncú foetalis hemoglobin II / / / 11 \ \ \ 1
(HbF) váltja fel. A HbE lényegesen különbözik a később kép - c - C / N1 \ C =^C —
ződő variánsoktól, biztosítva a magzatban direkt módon zajló II / / \ ^ , 1
CH^-C C =^CH
gázcserét. A HbF oxigénaffinitása a y-láncok jelenléte miatt a
// 1 1 \\
felnőttkori (aduit) hemoglobinnál nagyobb, vagyis könnyeb
ben felveszik és nehezebben adják le az oxigént. Felnőttek /
/ c = c \\
/ \
hemoglobinjának nagy része 2 a- és 2 (5-láncú HbAi, kisebb 1 1 V
része pedig 2 a és 8 struktúrájú HbA2. A hemoglobin a csont glob in 02

velői macroblastok endoplazmás retikulumának riboszómái-
ban nyeri el végső struktúráját, ahol négy hem és a globin 3-4. ábra. A hem szerkezete.
összekapcsolódik. A hem négy pirrolgyűrííből konden
zálódó porfirinvázból és Fe +-ionból
*• A hemoglobin oxigénkötő képessége a hem áll
ferro- (Fe +) ionjának elektronkészletétől függ,
amely kötés laza, reverzibilis.
A hemoglobinmolekula az oxigén megkötése után oxihemoglobinná alakul
Hb + O2 T=± Hb02.
Ebben a reakcióban a ferrovas az oxigenizáció után is Fe marad. Minden
hemoglobinmolekula 4 mol oxigént köt meg, azaz 1 g Hb 1,34 ml O2 megkötésére
képes. (Az oxigén szállításáról a légzéssel foglalkozó fejezetben még lesz szó.)
A vörös vérsejtek felépítéséhez szükséges anyagok

A hemoglobin és a vörösvérsejtek felépítéséhez számos anyag szükséges, hiá
nyukban a vörösvérsejtek képzése zavart szenved. Ezek a következők:
*» Bu-vitamin (cianokobalamin). Növényevő állatok béltraktusában kizárólag
a mikroorganizmusok termelik. A húsevő állatok és az ember exogén Bi2-vitamin
bevitelére kényszerülnek (extrinsic faktor).
*•• Apoeritein (mukoproteid). Egészséges emberben a gyomornyálkahártya pa-
rietalis sejtjei termelik, amely a Bi 2-vitaminnal komplexet képezve, azt az ileum
alsó szakaszában felszívódásra alkalmassá teszi (intrinsic faktor).
*• Folsav (pteroil-glutaminsav). Szerepe a DNS-szintézisben van.
**• C-vitamin (aszkorbinsav). Hiányában a folsav nem alakul át biológiailag aktív
formává.
*» Be-vitamin. A hemszintézis egyik koenzimje. Hiányában a porfirin képződé
sének zavara alakul ki.
*» Réz (Cu). Az emberi szervezet naponta 2 mg bevitelét igényli. Feltételezések
szerint a hemoglobin képzésében szerepet játszó enzimek alkotórésze.
*+• Nikkel (Ni). Hatása a rézéhez hasonló.
**• Kobalt (Co). Ez a nyomelem a vas felszívódásához szükséges.
** Vas (Fe + ) . A hemoglobin nélkülözhetetlen eleme.
**• A hemoglobin globinfrakciójának szintéziséhez a megfelelő aminosavak is
szükségesek.
A szervezet vasforgalma
A felnőtt szervezet 4—6 g vasat tartalmaz, melynek legnagyobb része (75%-a) a
hemoglobinban található, kisebb része pedig a mioglobinban (izomzatban), a
citokrómrendszerekben, illetve a vasraktárakban (máj, lép, csontvelő, bélnyálka
hártya). A szervezetben a táplálékkal felvett vas felszívódását a vizelettel, illetve a
széklettel kiürített vas mennyisége befolyásolja.
N> Férfiak napi vasszükséglete 1-2 mg, a nőké — a menstruációs vasveszteséget, a
terhesség és a laktáció alatti vasigény emelkedését is figyelembe véve — 2-5 mg.
Az emlősök szervezetében a vas két formában van jelen.
® A vérben keringő vas egy szállító fehérjéhez, a P-globulin-frakcióba tartozó
transzferrinhez kötődik.
© A májban, lépben, szövetekben, illetve a bél nyálkahártyájában a vas hemoszi-
derin és ferritin formában található és a transzferrinhez kötött vas elvesztését
pótolja.
*»• A vas felszívódása a duodenum mikrobolyhain keresztül aktív sejttransz
porttal történik. A felszívódás feltétele, hogy a táplálékkal felvett Fe Fe +-vé
redukálódjon. A redukció a gyomor hatásának köszönhető: A Fe először a bél
hámsejtjeiben lévő fehérjéhez, az apoferritinhez kötődik, Fe + -má alakul és ferritin
formában a vérkapillárisokba kerül, ahol ismét Fe + formában a transzferrinhez
kapcsolódik. A transzferrin a vasat a csontvelőbe szállítja, ahol a macroblastok
veszik fel. A hemszintézishez fel nem használt vas hemosziderin formában tároló
dik (3-5. ábra).
v /
4-5 g
3-5. ábra. A szervezet vasforgalma

A vér 74
A vörösvérsejtek és a hemoglobin lebontása

**• Az érett vörösvérsejtek élettartama kb. 120 nap. Feltételezések szerint az
elöregedést az okozza, hogy elfogynak a szénhidrát-anyagcsere enzimjei, ezért az
intermedier anyagcsere elégtelenné válik. Az elöregedett sejtek gömb alakúak
lesznek, membránstruktúrájuk is megváltozik. Az elöregedett vörösvérsejteket a
lép kiszűri, felismerve a megváltozott membránstruktúrát. Ezek a lépben szétesnek
és kiszabadul belőlük a hemoglobin. A RES-ben a globinrész leválik, aminosavakra
bomlik, s ezek ismét felhasználódnak fehérjeszintézishez, esetleg éppen egy újabb
globin képzésére.
A hemről leszakad a Fe + , s transzferrinhez kötődve a vérkeringéssel visszatér
a csontvelőbe, ahol ismét felhasználódhat hemszintézishez, csekély mennyiségben
pedig kiürül a szervezetből. A protoporfirinváz is átalakul, emberben először
zöldes színű biliverdinné, ennek nagy része pedig bilirubinná. A hemoglobin lebon
tásából mintegy 230-250 mg bilirubin keletkezik naponta, ez a forma az indirekt
bilirubin, amely vízben nem oldódik, a vese eltávolítani nem tudja, s a vérkeringés
sel albuminhoz, mint szállítófehérjéhez kötődve jut el a májba, ahol a transzport
fehérjéről a bilirubin leválik. A szabad bilirubin a májsejtekbe kerül, ott enzimati-
kus úton — glukuroníl-transzferáz segítségével — glukuronsavval konjugálódik, és
bilirubin-glukuroníd keletkezik, a molekula már vízoldékony, ez a direkt bilirubin, s
a vesében kiválasztódva a vizeletben megjelenik. A direkt bilirubin a májban képződő
epe fontos alkotórésze. Az epével a bilirubin a duodenumba ömlik, ahol egy része a
bélbaktériumok redukáló hatására urobilinogénné (ubg) alakul, majd részben szter-
kobilinné oxidálódik és a széklet jellegzetes színét adva kerül ki a szervezetből. Az
ubg kis része a béltraktusból ismét felszívódik és visszakerül a májba (enterohepatíkus
recirkuláció). A májban azután bilirubinná visszaalakulva ismét az epével kerül
kiválasztásra. Az ubg más része a vesén átszűrődve a vizelettel kiürül (egészséges
ember vizeletéből kimutatható) (3-6. ábra).
**• A vörösvérsejtek lebontása az intrauterin életben és újszülöttkorban kissé
eltér attól, amit az előzőekben említettünk. Magzatban főleg indirekt bilirubin képző
dik, melynek eltávolítása a placentában történik. A magzati máj bilirubin konjugá
lására csak csekély mértékben képes. Az epével kiválasztott konjugált bilirubin egy
része ismét felszívódik, más részéből a meconium (magzatszurok) lesz. A perinatalis
időszakban a placenta méregtelenítő funkcióját a máj veszi át, azonban a konjugáló
enzimek éretlensége miatt ez még nem tökéletes, ezért az újszülöttben néhány
napon át emelkedik a vérplazma bilirubinkoncentrációja. A vörösvérsejtek élettar
tama is rövidebb (kb. 80 nap), mint felnőttkorban, ezért egy időegység alatt több
vörösvérsejt pusztulására kell számítani. A magzat vvs-száma nagyobb, s a szüle
tés után a felesleg szétesik. A megszületés utáni 4-5. napon ezek miatt icterus,
fiziológiás sárgaság alakulhat ki.
A vörösvérsejt-képzés zavarai
•
Hiányanaemiák i
**• Ha egységnyi térfogatú vérben a vörösvérsejtek száma, illetve a hemoglobin
koncentrációja a normálishoz képest jelentősen lecsökken, anaemiáról beszélhetünk. A
vérképzés és a vörösvérsejtek pusztulása egészséges emberben egyensúlyban van.
Ha ez az egyensúlyi állapot felbomlik (pl. csökken a vörösvérsejtek képzése),
-»- aminosavak
Fe r a (OH) 3 a
protoporfirin "bilirubin
UBG
(vizelet)
zterkobilin
I
(széklet színe)
3-6. ábra. A hemoglobin szétesése: a bilirubin lebontása (a) és enterohepatikus recirkulációja (b)
kialakul az anaemia. A vörösvérsejtek csökkent képzése lehet genetikai defektus

eredménye, pl. kóros hemoglobin (Hb s ) képződik és az ún. sarlósejtes anaemia
jön létre. Az is előfordulhat, hogy a magzatot a méhen belüli életben ért károsító
hatás miatt a képzéshez szükséges valamelyik anyag szintézise nem biztosított.
A vér 76
(A magzati máj betegsége a globinszintézis zavarához, a szikhólyag, a csontvelő,

illetve a máj elváltozásai a hemképzés zavarához vezethetnek). Anaemia alakul ki
minden olyan állapotban, amikor a vörösvérsejt-képzéshez szükséges anyagok
nem állnak rendelkezésre. így pl. fehérje-, illetve aminosavhiány következtében
egyrészt a globinszintézis alapelemei hiányozhatnak, másrészt egyes szállító fe
hérjék: apoferritin, ferritin vagy transzferrin bioszintézisének defektusa miatt elég
telen a vas felszívódása, illetve szállítása. Ezek az ún. hiányanaemiák.
**• A hemoglobin szintéziséhez elengedhetetlenül szükséges vas hiánya esetén
vashiányos anaemia keletkezik. A vashiány oka lehet:
® elégtelen mennyiségű vas bevitele a szervezetbe (táplálkozási hiba következté
ben), illetve
© a vas/e/szzodíiűsának zavara pl. a gyomor és béltraktus betegségeiben (hasmenés,
felszívódási zavarok, egyes bélszakaszok eltávolítása utáni állapotok).
Ilyenkor a képződő erythrocyták száma csökken és összességében kevesebb
oxigén szállítására képesek. A szöveti hypoxiára a vese fokozott erythropoetin-
produkcióval válaszol, az erythropoetin pedig a csontvelői vérképzés serkentésé
vel igyekszik biztosítani az elégséges szöveti oxigénellátást. A képződő vörösvér
sejtek kevés hemoglobint tartalmaznak, halványabb festődésűek (hipokrom) és az
átlagos vörösvérsejteknél kisebbek, microcyták.
** Bi2-vitamin és/vagy folsav hiányában, illetve a Bi2-vitamin felszívódását
segítő apoeritein (intrinsic faktor) elégtelen képződése esetén (pl. a gyomornyál-
kahártya-atrophiában vagy gyomorresectio utáni állapotban) anaemia perniciosa
jön létre.
*» Az említett faktorok hiánya a vörösvérsejtek csontvelői érése során kialakuló
DNS-anyagcsere zavarához vezet, s a csontvelőben atípusos sejtek, ún. megalob-
lastok képződnek. A normális vörösvérsejtérés megakad, a perifériás vérben gya
korlatilag nem találhatók reticulocyták, ugyanakkor a vörösvérsejtek az átlagosnál
nagyobbak (megalocyták), hemoglobintartalmuk is nő, emiatt a betegséget hiper-
krom megaloblastos anaemiának is nevezzük. A vörösvérsejtek élettartama is
rövidebb. Bi2-vitamin parenteralis adására a csontvelői vörösvérsejtképzés üteme
felgyorsul, amelyről a reticulocyták számának emelkedése (reticulocyta krízis) ad jelzést
a perifériás vérben.
Az eddig említett ún. „hiányanaemiák" normális csontvelői működés mellett
következtek be.
*»• Ionizáló sugárzások, mérgező kémiai anyagok (gyógyszerek), daganatok,
toxinok esetleg autó- vagy heteroantitestek hatására a csontvelői őssejtek differenciá
lódása károsodik és az erythropoesis csökkenése mellett a granulocyták és a throm-
bocyták száma is jelentősen lecsökken (granulocytopaenia, thrombocytopaenia).
Ezt az állapotot aplasztikus anaemiának nevezzük. Aplasztikus anaemiában a
sejtek nagysága, a hemoglobin telítettsége, életideje és ozmotikus rezisztenciája
normális, ennél az anaemiafajtánál a sejtszegény csontvelőből a perifériás vérbe
kikerülő kis számú erythrocyta a jellemző.
Vérvesztéses anaemia
*» Az anaemiák kialakulásának másik oka a fokozott vérvesztés. Kisebb, hosszan
fennáló, krónikus (okkult) vagy hirtelen fellépő, nagyobb mértékű vérzés következ
tében alakul ki. Vérvesztés esetén a keringő vértérfogat, a vörösvérsejtek száma,
77 ' A vér alkotóelemei
illetve a hematokritérték is lecsökken. Hirtelen fellépő nagy vérzés az anaemián

kívül hypoxiát, az életfontosságú szervek ischaemiáját, illetve hypovolaemiás shockot
idézhet elő. A vérveszteséget a szervezet fokozott erythropoesissel, a vértartalékok
felhasználásával (a vérraktárak kiürítésével), a keringő vérvolumen csökkenését
pedig az erekbe történő folyadékbeáramlással igyekszik kompenzálni.
Hemolitikus anaemiák
A vörösvérsejtek alakjának, struktúrájának bizonyos változásai az élettartamuk
megrövidülését eredményezik, s a nagyobb számú vörösvérsejtlebontás —
amennyiben a fokozódó erythropoesis ezt nem képes kompenzálni — hemolitikus
anaemiához vezet. A következőkben a leggyakoribb okokat soroljuk fel:
**• Enzimdefektus következtében a vörösvérsejtmembrán örökletes okok miatt
helytelenül épül fel, a sejtek kicsik és gömb (sphaerocytosís), esetleg ellipszis (elliptocy-
tosis) alakúak lesznek. Az alaki elváltozásokkal együtt jár, hogy ozmotikus rezisz
tenciájuk kisebb, élettartamuk pedig rövidebb, mint a normális vörösvérsejteké.
*» Haemoglobinopathiák. Ez a fogalom a globinszintézis rendellenességeit jelöli. Mutáció hatására
a peptidláncok valamelyikében a lánc képződése nem tökéletes (pl. aminosavcsere a láncban). A három
fő hemoglobintípuson kívül számos változat létezik (pl. HbBuda, HbKiskunhaias, Hbsavaria), ezek néha csak
tünetmentes irodalmi érdekességek, de elégtelen oxigénfelvétellel vagy a vörösvérsejtek alaki elválto
zásaival is járhatnak. Klasszikus haemoglobinopathia a már ugyancsak említett sarlósejtes anaemia,
amelynek oka a (3-láncon a 6. helyzetű glutaminsav helyébe került valin. Genetikai hiba az oka az ún.
thalassaemiáknak is. Itt az a-lánc vagy a P-lánc szintézise nem biztosított (a- vagy (3-thalassaemia). A
vörösvérsejtek alakja megváltozik és a hemolízis igen kifejezett. A haemoglobinopathiák egyik megnyil
vánulási formája a vörösvérsejteken belüli fokozott methemoglobín képződés, melynek oka, hogy a Fe -t
a methemoglobin-reduktáz enzimek nem képesek Fe +-vá redukálni (lásd később).
**• Fokozódhat a hemolízis külső fizikai és kémiai ártalmak, de különféle kóroko

zók (pl. malária, giardiasis) hatására is.
**• Helytelen transzfúzió, Rh-inkompatibilitás, illetve autoimmun folyamatok
ban a beteg vörösvérsejtjei ellen ható (izoauto- és hetero-) antitestek a vörösvérsej
teket idő előtt hemolizálják.
Bármely okból is alakul ki a hemolitikus anaemia, közös jellemzőjük a fokozódó
(kompenzáló) csontvelői erythropoesis, illetve a reticulocyták számának növeke
dése a perifériás vérben. A vörösvérsejtek szétesésének eredményeképpen a vérp
lazmában emelkedik az indirekt bilirubin koncentrációja (hemolitikus icterus),
illetve fokozódik a vizelettel kiválasztott hemoglobin mennyisége. Tartósan fenn
álló hemolitikus anaemia a csontvelő kimerüléséhez vezet, amikor is a felsorolt
tünetek már nem észlelhetők.
Methaemoglobinaemia
A normális hemoglobinban — mint már azt említettük — a vas kétértékű, amely
oxidálószerek (pl. nitrit, egyes gyógyszerek) hatására háromértékű ferrivassá oxi
dálódhat. A ferrivasat tartalmazó hemoglobin stabil OH-ion-kötéssel kapcsolja
magához az oxigént, s ezt leadni nem tudja. Ezáltal az oxigéntranszport lehetetlen
né válik, hypoxia lép fel. Kevés methemoglobin élettani körülmények között is
képződik a vörösvérsejtekben, ezt azonban a felnőttek vérében lévő methemoglobin-
reduktáz vagy glutation-reduktáz enzim ismét hemoglobinná alakítja. Újszülöttek
ben, csecsemőkben ezek az enzimek csak kis mennyiségben vannak vagy egyálta
lán nincsenek jelen, emiatt nitrát-nitrit tartalmú víz vagy étel fogyasztása súlyos,
hypoxiás szövetkárosodással járó methaemoglobinaemia kialakulásához vezethet.
A vér 78
Polycytaemia
A vörösvérsejtek számának megszaporodását, illetve a hemoglobin koncentrá
ció növekedését jelenti. Megjelenési formái:
**• Polycytaemia vera (valódi polycytaemia) kialakulásához vezethet, ha a vörös-
vérsejtképzés fokozódik, esetleg a vörösvérsejtek élettartama nő meg. A képzés fokozó
dását a legtöbb esetben a csontvelő rosszindulatú daganatos elváltozása okozza. A
megnövekedett vörösvérsejt-termelést rosszindulatú daganat esetén általában a
granulocyta- és a thrombocytaszám emelkedése is kíséri. A vér viszkozitása meg
nő, a íhrombosishajlam fokozódik, a vérnyomás is emelkedett és a hosszan fennálló
állapot a vérkeringés zavarát és a beteg halálát eredményezheti.
**• Polycythemia secundaria a vörös vérsejtszám szabályozó mechanizmusa
eredményeként keletkezik, például szöveti hypoxiában, aminek hatására a vese
fokozza az erythropoetin képzést, ez a csontvelői őssejtek erythrocytopoeticus
sejtté való differenciálódását serkenti, s a perifériás vérbe kikerülő nagyszámú
vörösvérsejt segítségével kompenzálódik a hypoxia. Polycytaemia secundaria jön
létre akkor is, ha hirtelen alacsony parciális nyomású oxigént tartalmazó (pl.
magasan fekvő földrészen, hegyekben) helyre megyünk, és hypoxia alakul ki a
szervezetben. A hypoxiát a szervezet több vörösvérsejt képzésével és vérbe jutta
tásával igyekszik kompenzálni. Ily módon polycytaemia compensatorica alakul ki. Ide
tartozik még az ún. ál-polycythaemia is, amely főként a plazmavíz egy részének
elvesztése után alakul ki (exsiccosis).
A fehérvérsejtek (leukocyták)
A fehérvérsejtek legfontosabb funkciója a szervezet védekező mechanizmusai
nak biztosítása. A vérben és a szövetekben lévő érett fehérvérsejtek festetlen állapotban
színtelenek (leukocyta), sejtmaggal igen, de citocentrummal és nukleolusszal nem
rendelkeznek, így már további osztódásra nem képesek. A vérnél nagyobb számban
találhatók a szövetekben és a vérképző szervekben. Egészséges felnőtt ember
vérében 4-8 G/l fehérvérsejt található. Újszülöttben ez az érték kb. 20 G/l, a
felnőttekre jellemző fehérvérsejtszám általában 4-5 éves kor után alakul ki.
A fehérvérsejtek képzését egy globulinszerű fehérje, a leukopoetin stimulálja,
amely az érést segítő legfontosabb szöveti faktor (a szövetekben sok helyen, igen
csekély mennyiségben termelődik).
A fehérvérsejtek eredetüket, morfológiai és festődési tulajdonságaikat tekintve
nem egységesek. Képződésük helye szerint elkülöníthetők a csontvelőben képződő
granulocyták és monocyták, illetve a nyirokszervekben képződő lymphocyták. Mor
fológiai elkülönítésüket a sejtmag alakja, nagysága, festődése, valamint a citoplaz-
ma szemcsézettsége és festődési tulajdonságai teszik lehetővé (3-7. ábra).
*~ Granulocyták
A csontvelői multipotens haemocytopoeticus óssejfből differenciálódó granu-
locyta-progenitor leszármazottjai. Osztódásuk és érésük a csontvelőben történik,
itt igen nagy számban találhatók a granulocyták fiatal, gyorsan proliferálódó
fejlődési alakjai a promyeloblastdk, s a belőlük fejlődő myeloblastok, promyelocyták és
PLURIPOTENS ŐSSEJT
B-lymphocyi ta- T-lymphocyta- multipotens
I
prekurzor prekurzor haemopoeticus őssejt
granulocyta-macrophag
B-lymphocyta T-lymphocyta
I
progenitor
PLAZMASEJT
granulocyta- eozinofil macrophag-

progenitor progenitor progenitor
I
promyeloblast
T
monoblast
l
myeloblast
promy elocyta promonocyta
r~ 1L
neutrofil bazofil eozinofil
myelocyta myelocyta myelocyta
1 1 1
neutrofil bazofil eozinofil keringő
metamyelocyta metamyelocyta metamyelocyta monocyta
L_L I
(jugend)
Jgei (jugend) (jugend)
stáb
szegment bazofil eozinofil szöveti

neutrofil granulocyta granulocyta macrophagok
granulocyta
3-7. ábra. A fehérvérsejtek fejlődése
myelocyták. A myelocyta stádiumban már elkülöníthetők a citoplazmában lévő

granulumok festődési tulajdonságai alapján a jellegzetes festődést nem mutató
neutrofil, a savanyú festékekhez nagy affinitást mutató eozinofil, illetve a bázikus
festékekkel festődő bazofil myelocyták. A továbbiakban a granulocyták érése ezen a
három vonalon megy tovább. A következő fejlődési alakok a metamyelocyták már
kis számban a perifériás vérben is megjelenhetnek, ezek mint fiatal alakok a. jugend,
A vér 80
\ granulocyták
3-8. ábra. Perifériás vérben előforduló fehérvérsejtalakok, a: Jugend forma, b: stáb forma,
c: szegmentált magvú neutrofil granulocyta, d:eozinofü granulocyta, e:bazofil granulocyta,
f: lymphocyta, g: monocyta
érettebb formában a sejtmag kifli vagy pálca alakja miatt a pálcika, stáb nevet kapták.
A granulocyták végső, érett alakjának sejtmagja sajátos befűződéseket mutat,
szegmentált (karélyozott). A szegmentumok száma a sejt öregedésével nő.
*» Neutrofil granulocyták. Az érett, szegmentált (karélyozott) magvú neutrofil
granulocyták 60-70%-ban, a fiatalabb, pálcikamagvú sejtek 2-A%-ban, míg a ju
gend forma 0-1 %-ban található a perifériás vérben. Az érett neutrofil granulocyták
átmérője 11-13 um, plazmájukban finom, apró neutrofil granulumok láthatók (3-8.
ábra). Élettartamuk 9-13 nap, ebből azonban csak 5-6 órát töltenek a vérkeringés
ben, a fennmaradó életidejükben a szövetekben találhatók. Legfontosabb funkció
juk a fagocitózis. A vérpályán belül a véráram szállítja őket a többi vérsejttel együtt,
a szövetekben azonban önálló, amőboid mozgást végeznek. Kijuthatnak az érrend
szerből, ha valamely szöveti sérülést okozó tényező az érfal permeabilitásának
megnövekedését eredményezi. Először a kórokozóhoz legközelebb eső érrészlet
falához tapadnak (granulocytamargináció), majd amőboid mozgással átpréselik ma
gukat a kapillárisokat bélelő endothelsejtek találkozásainál, az ún. junctióknál. Ez
a jelenség az emigráció vagy diapedesis (3-9. ábra). Mozgásukat, illetve a szövetekben
a tájékozódásukat kémiai mediátor anyagok, elsősorban a baktériumokból vagy
más sejtekből származó polipeptidek, leukotriéneksth. segítik. Hatásukra mozgásuk
felgyorsul és az érintett területre vándorolnak (kemotaxis). A sérült szövetrészen
összegyűlt granulocyták az ott jelen lévő kórokozókat bekebelezik (fagocitálják).
A granulocyták sejtplazmájában lévő neutrofil granulumok litikus vagy proteolitikus
enzimeket tartalmaznak, ilyen pl. a mielo-peroxidáz, amely a szuper-oxid-anionok
keletkezését katalizálja. A képződő szabad gyökök elpusztítják a bekebelezett
kórokozókat, a neutrofil granulocyták citoplazmájában lévő lizoszomális fermentek
pedig a mikroorganizmusok membránjának feloldásával „megemésztik" azokat.
Egy granulocyta 10-15 baktériumot is fagocitálhat.
3-9. ábra. A granulocyták emigrációja a vérből a szövetközti térbe. A: Endothel-

sejtek, B: neutrofil granulocyta, C: endothelsejtek találkozási helye (junctio). A folyamat
menete a következő: a kórokozókhoz legközelebb esőérszakasz falához belülről letapadnak
(marginatio) a véráram által odasodort granulocyták (a) és amőboid mozgással átprése
lik magukat az érfalon (b, c). Az emigrált sejtek megközelítik a kórokozót (d)
**• Eozinofilgranulocyták mennyisége a perifériás vérben 2-4%. Átmérője 10-12

um. Plazmájukban nagy, savanyúan festődő téglaszínű granulumok láthatók. A
neutrofil sejtekhez hasonlóan fagocitózisra képesek, ezenkívül olyan anyagokat is
termelnek, amelyek gátolják, nehezítik a neutrofil granulocyták emigrációjának
létrejöttét (hisztamináz, kinináz)(lásd a 3-9. ábrát). Az allergiás reakciókban is részt
vesznek.
**• Bazofil granulocyták a perifériás vérben 0-1%-ban fordulnak elő, átmérőjük
10-15 um közötti, plazmájukban jellegzetes, sötétkékre festődő (bazofil) granulu
mok láthatók (lásd a 3-8. ábrát). Funkciójuk még nem teljesen tisztázott. A bazofil
citoplazmatikus granulumok tartalmazzák és feltehetően termelik is az egyik
leghatásosabb véralvadásgátlót, a heparint. Részt vesznek a gyulladásos mediátorok
(hisztamin, szerotonin, kisebb mértékben a prosztaglandinok) szintézisében.
Monocyták
A perifériás vérben található legnagyobb sejtek, 15-20 |im átmérőjűek (lásd a 3-8.
ábrát). A csontvelői monocyta-progenitor differenciálódása során keletkeznek.
*• Fontosabb fejlődési alakjai a monoblast, a promonocyta és a monocyta. A
vérkeringésbe csak az érett monocyta kerülhet, amely mintegy 24 óra múlva a vérből
emigrál a szövetekbe.
**• A monocyták (más néven szöveti macrophagok) a kötőszövetben található
histiocyták, a máj Kupffer-sejtjei, a tüdőalveolaris macrophagjai. A szöveti macropha
gok rendszerét újabban monocyta-macrophag szisztémának (MFS) nevezik.
A monocyták plazmája nagy mennyiségben tartalmaz mitochondriumokat, li-
zoszómákat. Ezek — a granulocytákhoz hasonlóan — peroxidázt és proteolitikus
enzimeket raktároznak, s jelentős tényezők a fagocitált részecskék (sejttörmelékek)
lebontásában. A MFS sejtjei részt vesznek az immunreakciókban is.
A monocyták biológiailag aktív proteineket, egyes pirogén anyagokat, y-interfe-
ront, komplementeket, prosztaglandinokat és néhány enzimet (pl. angiotenzin-konver-
tázt) szekretálnak.
A vér 82
Lymphocyták (nyiroksejtek)
Az immunrendszer elemei. A nyirokszervekben képződnek a csontvelőből szár
mazó prekurzor sejtekből. A perifériás vérkép legkisebb sejtjei, a kis lymphocyták
5-6 um, a nagyok 9-11 um átmérőjűek. Sejtmagjuk a plazmát csaknem teljesen
kitölti. A fehérvérsejtek 20-25%-át a lymphocyták képezik (lásd a 3-8 ábrát).
** Immunkompetenciájukat részben a thytnusban (T), részben a madarak Bursa
Fabricii nevű szervével egyenértékű (B) nyirokszervekben (csontvelő, nyirokcso
mók, lép stb.) nyerik el, így eredetüket tekintve T- és B-lymphocyták lehetnek. A
T-lymphocyták a vérben keringő lymphocyták 70%-át adják és elsősorban a cellu-
láris immunreakciókban vesznek részt. A mintegy 30%-nyi B-lymphocytából anti-
génstimulus hatására plazmasejtek keletkeznek, s a humorális immunvédekezésben
igen jelentős immunglobulinokat termelik. A T- és B-lymphocyták a szokásos
morfológiai módszerekkel nem különíthetők el egymástól. A lymphocyták im
muntulajdonságaira és az immunvédekezésben játszott szerepükre az immunoló
giáról szóló fejezetre utalunk.
A fehérvérsejtképzés zavarai
**• Leukopenia. A vérképző szerveket károsító hatások (pl. ionizáló sugárzás,
toxinok, kémiai ártalmak) csökkent képzést okozhatnak, illetve a fokozódó le-
ukocytafelhasználás a perifériás vérben a fehérvérsejtszám csökkenéséhez vezet. Ha
a fehérvérsejtszám a perifériás vérben 4 G/l alá csökken, leukopeniáról beszélünk.
Leukopenia esetén mindig további vizsgálat szükséges annak eldöntésére, hogy
milyen fehérvérsejttípus hiánya miatt alakult ki a fehérvérsejtszám-csökkenés.
*» Granulocytopenia. Csontvelői ártalmak következtében lecsökkenő granu-
locytaképzés, illetve fokozott pusztulás miatt a vérben keringő (főként a neutrofil)
granulocyták száma lecsökken, súlyosabb esetben el is tűnhetnek a perifériás vérből
(agranulocytosis). Granulocyták hiányában a phagocytafunkciók válnak elégtelenné,
s ez teret enged a generalizált bakteriális fertőzések (pl. szepszis) kialakulásának.
**• Panmyelopathia. A gátolt csontvelői haemopoesis következtében létrejött
agranulocytosis súlyos anaemiával, illetve thrombocytopeniával jár együtt.
**• Lymphopenia vagy lymphocytopenia akkor jön létre, ha a lymphocyták száma
a normális érték (25%) alá csökken. A granulocyták számának jelentős megnöve
kedése relatív lymphopeniát eredményezhet, míg pl. tartós szteroidkezelés abszolút
lymphopeniához vezethet.
**• Leukocytosis. Ha a keringő fehérvérsejtek száma a 10 G/l-t jelentősen meg
haladja. Legtöbbször gyulladásos folyamatokban fordul elő: reaktív leukocytosis. A
fehérvérsejtszám nagyfokú és tartós megemelkedése a vérképző szervek dagana
tos burjánzása esetén észlelhető: leukaemoid reakció. Az egyes fehérvérsejttípusok
felszaporodása (különböző funkciójuk miatt) más-más megbetegedésre utal.
**• Eosinophilia. Ha a perifériás vérben az 5%-ot meghaladja az eozinofil granu
locyták aránya, akkor allergiás állapotokra, anafilaxiás reakcióra, bélférgességre vagy
bizonyos bőrbetegségekre (pl. psoriasis = pikkelysömör) gondolhatunk.
** Monocytosis tapasztalható a vírusbetegségekkel szembeni védekező reakciók
ban, Pfeiffer-féle mirigyláz, malária, illetve Streptococcusokáltal okozott szívbelhár-
tya-gyulladás (endocarditis lenta) esetén.
** A lymphocytosis elsősorban vírusfertőzésekre utal.

*•• Granulocytosisról a neutrofil granulocyták megszaporodása esetén beszé
lünk. Baktérium okozta gyulladásokban a védekezés kezdetén felgyorsul a granu
locyták vérből történő emigrációja, ez átmeneti granulocytopeniára vezet. A gra
nulocyták képzését negatív feedback mechanizmus szabályozza, így a granulocyta
készlet csökkenése pontosan nem tisztázott módon Zew/copoef mtermelést indukál.
Leukopoetin hatására fokozódik a csontvelői myeloblastok proliferációja, illetve
az érett sejtek kiáramlása a vérkeringésbe, s granulocytosis alakul ki. (Egészséges
emberben a granulocyták képzésének ütemét gátolja az általuk termelt ellenfaktor,
a-ehalon.) A granulocytopoesis fokozódása következtében a fiatalabb granulocyták
(jugend, stáb) a normálisnál nagyobb számban kerülnek a vérkeringésbe, ilyenkor
a minőségi vérképet balra toltnak nevezzük.
J
Leukaemiák
Leukaemiákról beszélünk, ha a csontvelő vagy a nyirokrendszer rosszindulatú
burjánzása következtében éretlen fehérvérsejtek feladatukat ellátni képtelen fiatal
alakjai, illetve atípusos fehérvérsejtek nagy számban jelennek meg a perifériás vér
ben. Leukaemiákban a fehérvérsejtszám extrém növekedést mutathat, diagnoszti
kai értéke azonban a festett vérkenet, illetve a csontveló'punktátum mikroszkópos
vizsgálatának van. Ilyen esetekben a csontvelő, illetve a nyirokszervek szövettani
vizsgálata is szükséges. Feltehetően ionizáló sugárzások, onkogén vírusok, karci
nogén kémiai anyagok, ritkább esetben bizonyos örökletes tulajdonságok (pl. a 22.
kromoszóma egy darabjának transzlokációja a 9. kromoszómára krónikus myeloid
leukaemiában) szerepelhetnek a leukaemiák etiológiájában. A kóros sejttípusok
eredete szerint megkülönböztetünk myeloid és lymphoid leukaemiát. Mindegyiknek
lehet akut és krónikus formája is.
*» Akut myeloid leukaemiában a klinikai tünetek alapját a súlyos granulocyto-
penia, anaemia és thrombocytopenia képezi. A granulocytopenia ellenére erre a
típusra is a leukocytosis jellemző, amelyet a perifériás vérben megjelenő differen
ciálatlan blastok vagy atípusos sejtek (paramyeloblastok) okoznak. Hiányoznak az
érett granulocytaalakok (hiatus leukaemicus).
*•• Akut lymphoid leukaemia elsősorban gyermek- vagy ifjúkorban fordul elő.
Előfordul B-, T- vagy nullsejtes formája egyaránt.
**• Krónikus myeloid leukaemiában az éretlen csontvelői elemek, az összes
myeloid fejlődési alak és az érett sejttípusok egyaránt megtalálhatók a vérképben
(patológiás balra tolódás). A fehérvérsejtszám több százezerre emelkedhet mikro-
literenként. Gyakori az eosinophilia és a basophilia. A csontvelőben a granulopo-
eticus rendszer hyperplasiás.
**• Krónikus lymphoid leukaemia a lymphoid szövetek daganatos burjánzásának
a következménye. Jellemző tünete a lymphocyták megszaporodása következtében
kialakuló leukocytosis. A perifériás vérképben lymphoblastok és prolymphocyták
is megjelennek. A csontvelőben a granulo- és erythropoesis háttérbe szorul, a
csontvelői magvas elemek többsége lymphoid sejt (lymphoid metaplasia).
*» Hodgkin-lymphotna (lymphogranulomatosis) a nyirokcsomók, a lép és a máj fájdalmatlan megna
gyobbodásával, a perifériás vérképben abszolút lymphopeniával, monocytosissal vagy eosinophiliával
járó kórkép. Mivel a nyirokszervek malignus elváltozásáról van szó, pontos diagnózist a nyirokcsomók
szövettani vizsgálata ad.
A vér 84
A vérplazma
*•• Ha alvadásgátlóval (heparin, EDTA, Na-citrát, Na-oxalát stb.) kevert vért
lecentrifugálunk, a leülepedett sejtes elemek fölött elhelyezkedő folyadék a vér
folyékony sejt közötti állománya, a vérplazma. Az alvadásgátló nélkül nyert vér
(natív vér) néhány perc alatt megalvad, és a képződő vérlepény kipréseli magából
a vérsavót (szérum). A vérplazma
és a szérum alkotóelemei az alva-
dási faktorok kivételével gyakor 3-1. táblázat
latilag megegyeznek. A vérplaz A vérplazma alkotóelemei
ma sűrűsége 1,010 körüli, ozmoti
kus koncentrációja 290-300 mos- Szervetlen anyagok
mol/1, ez megegyezik az extra- 136-146 mmol/l
celluláris folyadék ozmotikus
koncentrációjával. A plazma leg
n a g y o b b r é s z e (92%-a) víz,
I
tv'"
3,8-5.2 mmol/l
2,3-2,7 mmol/l
amelyben oldott állapotban szer
0,8-1,2 mmol/l
vetlen és szerves alkotórészek ta
lálhatók. Cl" 96-105 mmol/l
*» Szervetlen alkotóelemei a HCOT 24-28 mmol/l

különféle elektrolitok és a vérgázok: PO4 "
2
1,0-1,4 mmol/l
kationok: nátrium, kálium, kal
cium, magnézium, vas, réz; 18jj,mol/l
anionok: klorid, hidrogén-kar Cu "
:
16|imol/l
bonát, foszfát;
S/erves anyagok
gázok: nitrogén, oxigén, szén
dioxid. fehérje 60-80 g/l
•* Szerves alkotórészek: glükóz 4 ^ 5 , 5 mmol/l
tápanyagok fehérjék, aminosa
vak, glükóz, zsírsavak, trigliceridek; lipidek 4,3-8,5 g/l
anyagcseretermékek: koleszterin 4,7-6,5 mmol/l
~ nitrogéntartalmú vegyüle
15-30mmal/l
tek karbamid, kreatinin, karbamid 7,5-15 mmol/l
kreatin, húgysav, amino kreatinin 70-140 (imol/1
savak, kreatin 2Ö-7Öumol/l
~ organikus savak: tejsav, húgysav 100-4000 ^mol/1
amirtOMH -N 3-5 mmol/l
piroszőlősav, citrom
sav, epesavak, organikus bávák 4-6mmol(l
~ ketontestek: aceton, ace- tejsav 1-2 mmol/l
tecetsav, p-hidroxivaj- piroszőlősav 0,1-0,2 mmol/l
citromsav 0,1^-0,2 mmol/l
sav,
~ egyébbomlástermékekbi- - k 0,3-0,5 mmol/l
lirubin;
bilirubin 17nmol/l
transzportanyagok: vitaminok,
hormonok, enzimek, hormonok. aszkorbinsa\ 23-85 |j.mol/l
A vérplazma legfontosabb al kortizoi •' • • , '< n 0,14-0,69 umol/1

kotóelemeinek mennyiségét mu glutaminsav-oxálecetsav- 2-27 E/l
tatja a 3-1. táblázat. transzamináz (SGOT)
Plazmaf ehérj ék
Egészséges ember vérplazmája kb. 60-80 g fehérjét tartalmaz literenként. A
plazma fehérjéi struktúrájukat, kémiai tulajdonságaikat és funkciójukat tekintve
nem egységesek. Az egyes fehérjefrakciók elektromos térben különböző sebesség
gel vándorolnak. Ezt a tulajdonságot használják fel a fehérjék elektroforézissel
(ELFŐ) történő szétválasztására (3-10. ábra). Egyszerű (pl. papír-) elektroforézissel
a plazmafehérjék az alábbi fő frakciókra bonthatók: albumin, a-, 13- és y-globulin.
A plazmafehérjék elsősorban a májban szintetizálódnak, bár a jelentős hányadot
alkotó y-globulinok a plazmasejtekben képződnek.
Az albumin és a globulinok aránya (A/G hányados) 0,95:2,2. Ez az arány kóros
körülmények között megváltozhat, pl. ha a globulinok aránya emelkedik (albumi-
nuria vagy gyulladásos folyamat fennállása esetén), az A/G hányados csökken,
míg nagy vérvesztés után az A/G arány az albumin gyorsabb ütemű szintézise
miatt növekszik. Az A/G arány megváltozása az oka a vérsejtsüllyedés (Westerg-
reen) gyorsulásának.
A vérplazmában számos, ún. minor fehérje is megtalálható. Ezek általában kicsiny koncentrációban
ható enzimek, amelyek vagy az egészséges ember vérének alkotói, vagy valamilyen kórós folyamat (pl.
szövetszétesés) következtében kerülnek a vérplazmába.
Az egészséges ember plazmafehérjéinek koncentrációja állandó, szintézisük és

lebontásuk folyamatosan zajlik. A fehérjeképzéshez állandó fehérje-utánpótlás
(fehérjében dús táplálék bevitele) szükséges. A plazmafehérjéket a sejtek pinocitó-
zissal veszik fel, s az intracelluláris fehérjebontó enzimek segítségével aminosavak
ra bontják, melyeket a szervezet ismét felhasználhat fehérjeszintézisre (ezért mond
ják, hogy a plazmafehérjék, elsősorban az albumin, mozgó aminosavraktárak).
albumin a! a2 p
rfobulinok
albumin CÍI a2 P
globulinok
3-10. ábra. Emberi vérszérum fehérjéinek szétválasztása papír-elektroforézissel.

a: A diagram egyes csúcsai a vándorlási sebességük alapján elkülönített fehérjefrakciókat jelölik.
b:A papír-elektroforézis elve: az elektromos erőtérben, enyhén lúgos pH mellett a plazmafehérjék
különböző sebességgel az anód felé vándorolnak
A vér 86
Albumin
A vérplazma összfehérjekészletének 50-60%-át alkotják, de albumin található
még az interstitiális térben, a könnyben, a nyirokban, a verejtékben, a nyálban és a
gyomornedvben is. Az albuminfrakció kémiailag egységes, a májban szintetizálódik,
felépítésében kizárólag aminosavak vesznek részt. Az albuminok vízben jól oldód
nak, elektroforézissel a legnagyobb sebességgel vándorolnak. Az érpályán belül
viszonylag kis molekulatömegű (65 000-69 000 D) albuminok találhatók nagy
koncentrációban, ezek tartják fenn a vérplazmára jellemző kolloid ozmotikus
nyomást, ül. befolyásolják a plazma és az interstitiális tér közötti folyadékeloszlást.
A vérplazma-albumin molekulafelszínén kétszáznál több pozitív és negatív
töltés található, emiatt igen nagy az albuminok kémiai affinitása. Könnyen felveszik
és megkötik a vérkeringésbe kerülő elemeket, vegyületeket, és — mint karriermo
lekulák — transzportálják ezeket a felhasználás, illetve a kiválasztás helyére. így
transzportálja az albumin a bilirubint, a szabad zsírsavakat, az urobilint, az egyes
fémeket (Cu, Fe, Zn), vitaminokat (C-vitamin), a kalciumot, a hormonok egy részét
(szteroidokat, tiroxint) és némely gyógyszert (penicillin) is.
Az albuminok bizonyos mértékig védőfunkciót is ellátnak, mert képesek a meg
kötött molekulákat megvédeni a vérben lévő enzimek hatásától, illetve a vesén át
való kiválasztástól.
Globulinok
Kémiailag összetett fehérjék, szintézisükhöz a polipeptideken kívül lipidek (lipo-
protein) és szénhidrátok (glukoprotein) is szükségesek. Vízben nem, csak nagyobb
sókoncentrációjú oldatban oldódnak. Ez a frakció nem egységes, különböző kémiai
felépítésű és funkciójú fehérjék keveréke, melyek eltérő töltésviszonyaik és eltérő
vándorlási sebességük alapján ugyancsak elektroforézissel választhatók szét. Az
igen kis koncentrációjú globulinfrakciók is szétválaszthatok pl. immunelektrofo-
rézissel (3-11. ábra).
*+ Az ily módon nyert frakciókban a globulinfehérjék egyik része (kb. 12%-a)
lipoprotein, az a- és a p-globulin-frakcióban vándorolnak, egészséges emberben
megkötik a koleszterint, a foszfolipideket és a zsírsavakat, s mintegy fehérjeburok
ba csomagolva, fehérje-lipoid komplexek formájában szállítják a sejtekhez.
** A globulinok másik része glukoprotein, funkciójuk igen változatos (pl. gluko-
proteinek a plazma véralvadási faktorai). Számos kismolekulájú anyag megköté
sére és szállítására alkalmas fehérje is globulin, amelyek — mint karriermolekulák —
megnövelik a kis molekulák méreteit, ezzel védik az említett anyagokat a vese útján
precipitációs
vonal
3-11. ábra. Immunelektroforézis. A vizsgálandó vérplazmát agar-

agar géllel bevont lemezre cseppentjük és elektromos erőtérben futtat
juk. A lemez szélén húzott vékony barázdába megfelelő monovalens el
lenanyagokat tartalmazó immunsavót viszünk. A fehérjeantigén és az
immunsavóban lévő ellenanyagok egymás felé diffundálnak. Ahol a fe
hérjemolekula (antigén) találkozik a specifikus ellenanyaggal, precipi
tációs vonal keletkezik
való kiválasztástól. Pl. az ai-haptoglobin a vörösvérsejtek szétesése után kiszabaduló

hemoglobint specifikusan megköti, és a haptoglobin-hemoglobin komplex, mint
óriásmolekula, megakadályozza a hemoglobin vesén át történő kiürülését. Kóro
san fokozott erythrocyta-szétesés esetén a haptoglobin telítődhet hemoglobinnal,
ez esetben a szabad hemoglobin a vizelettel távozik a szervezetből, amely vöröses,
átlátszó, lakkszerű (haemoglobinuria).
A cöruloplazmin ((X2-globulin) rezet tartalmaz. Fő funkciója a Fe + Fe + -ionná
történő oxidációjának katalizálása (oxidáz enzim). Koncentrációja fertőzések, da
ganatok, szövetszéteséssel járó folyamatok kapcsán megemelkedik, ezért feltétele
zik, hogy a nem specifikus védekezésben is szerepet játszik. A transzkobalatnin a
Bi 2-vitamint specifikusan köti, a transzkortin pedig a kortizolt szállítja. A fJi-globu-
lin a vasat megkötő és transzportáló fehérje, a transzferrin pedig a vékonybélből
felszívott vasat a májon át a csontvelőbe továbbítja. Az a2-makroglobulin biológia
ilag igen aktív proteáz inhibitor, amely meggátolja a vérplazmában található
proteolitikus enzimek (fibrinolizin, trombin) aktivitását.
*» Immunglobulinok. A y-globulinok az egészséges vérplazma leglassabban ván
dorló fehérjéi. A molekulák tömege és a fertőzésekkel szembeni védőfunkciók
alapján 5 osztályba sorolhatók: IgA, IgG, IgD, IgM és IgE. (Az immunglobulinokról
az immunológiai fejezetben még lesz szó.)
A plazmafehérje-szintézis elégtelensége
Legtöbbször a máj működő sejtjeinek (májparenchyma) nagyfokú pusztulásakor

fordul elő (pl. hepatitis vagy májcirrhosis az albumin- és a fibrinogénszintézis
zavarához vezet).
*•• Hypoproteinemia a plazmafehérjék koncentrációjának csökkenése a vérben
akkor jelentkezik, ha a szervezetben általában fehérje- vagy aminosavhiány van:
éhezés, fehérjeszegény táplálkozás, cachexia, illetve májbetegségek, nagyfokú vér
vesztés vagy a vizelettel történő fehérjevesztés. Hosszan tartó magas láz is a
fehérjék kisfokú denaturálódásához, ezáltal hypoproteinaemiához vezet.
*• Dysproteinemia. A plazmafehérjék arányának megváltozásával járó kóros
állapot. Előfordul normális összfehérje-koncentráció mellett is, pl. albuminvesztés
kompenzálására fokozódó globulinszintézis esetén, de a hypoproteinaemia rend
szerint együtt jár az A/G hányados eltolódásával (pl. gyulladásos folyamatokban
felszaporodnak a globulinok).
*» Paraproteinemia. Egyes betegségekben (pl. plasmocytomában) rendellenes,
atípusos fehérjeféleségek képződnek. Ilyen a Bence-]ones-féle paraprotein, amely
elektroforézissel a p-globulinok között mutatható ki.
*» Magzati fehérje - a-fetoprotein (AFP). oc-globulin típusú fehérje, fiziológiás
körülmények között csak magzatban, illetve újszülöttben mutatható ki, s a meg
születés után gyakorlatilag eltűnik a vérből. Fő funkciója a magzati albuminhiány
pótlása. Egyes fejlődési rendellenességekben (pl. velőcső-záródási rendellenesség
vagy magzati nephrosis szindróma) az AFP kimutatható az anyai vérplazmából.
A terhesek szérumának AFP-szűrővizsgálata napjainkban — az említett fejlődési
rendellenességek „kiszűrése" céljából — már kötelező. Néhány rosszindulatú
daganatos betegségben — elsősorban májdaganatokban — a vérplazma AFP-
koncentrációja felnőtt emberben is kórosan megemelkedik.
A vér 88
A szervezet védekező rendszerei

Az élőlények külső és belső környezetük állandó hatásainak és változásainak
vannak kitéve. Fennmaradásuk egyik feltétele, hogy alkalmazkodjanak a környe
zetükhöz. Az evolúció során létrejött és genetikusan determinált struktúrákat
létük, fennmaradásuk céljából meg kell őrizniük, azaz védekezniük kell a környe
zet olyan károsító hatásaival szemben, amelyek a szervezet integritását veszélyez
tetik.
A védekezés lehet aktív mechanizmus, ennek során a szervezet maga állítja elő a
védekezéshez szükséges anyagokat, a passzív védekezés során pedig csak felhasz
nálja a rendelkezésére álló, készen kapott védőanyagokat.
Az aktív védó'mechanizrnusok a szervezet gyulladásos reakciója és az immunvédekezés.
Gyulladás
A gyulladás a magasabbrendű szervezeteknek a különféle okok által kiváltott
helyi szövetkárosodásra adott komplex, sztereotip válaszreakcióba. A gyulladás célja
a szövetkárosodások okainak és következményeinek felszámolása.
A gyulladás az egyik legősibb, genetikailag meghatározott védőmechanizmus. A
szövetkárosodást létrehozó tényezőtől függetlenül, minden esetben közel azonos
sorrendben zajlik, ezért sztereotip. Komplex reakcióról van szó, amely magában
foglalja a lokális (helyi) és a szisztematikus (általános) történéseket.
A gyulladás lokális reakciójában három szakaszt különíthetünk el:
® szövetkárosodás (alteratio),
® érreakciók (vascularis reakciók),
® helyreállítás (reparatio).
Szövetkárosodás
Különféle, változó intenzitású és változó ideig ható külső és belső szövetkárosító
tényezők az érintett szövetekben morfológiai és funkcionális változásokat hoznak
létre. A szövetkárosodások okait a 3-12. ábra foglalja össze. Szövetkárosodás és
szövetszétesés következtében a károsodott sejtekből biológiailag aktív anyagok sza
badulnak fel, ezek egyrészt vazoaktív anyagok (hisztamin, szerotonin, leukotriének),
amelyek az adott területen kémiailag biztosítják a védekezés lehetőségét, illetve a
szöveti károsodás helyén fokozzák a kapillárisok falának permeabilitását. A fehér
vérsejtekből lizoszomális bontóenzimek (proteázok) lépnek ki, s proteolitikus lánc
reakciót indítanak meg, ezáltal a szövetkárosodás fokozódik. Ugyanakkor a lizo
szomális enzimek egyéb gyulladásos mediátorok (bradikinin, kallidin, kallikrein)
keletkezését segítik. A szövetkárosító tényezők nem kerülik el a gyulladás terüle
tén lévő ereket sem, így változás következik be a véralvadási szabályozó rendszer
mechanizmusában is. A kórokozó ágens behatását követően reflexes érösszehúzó-
dás következik be részben a kitapadó és agregálódó thrombocytákból felszabaduló
szerotonin, részben noradrenalin hatására. A szétesett sejtekből szöveti tromboplasz-
89 A szervezet védekező rendszerei
. traumák (sebek, zúzódások, törések stb.)
mechanikai okok • idegentest
. vibráció
• sugárzások (UV, infravörös, radioak-
fizikai okok elektromos áram
• hőhatások (hideg-meleg)
EXOGÉN OKOK
• anorganikus savak, lúgok
. szerves oldószerek (benzol, toluol)

kémiai okok . szerves festékek (anilinszármazékok)
• toxinok (kígyóméreg)
- vírusok
. baktériumok
biológiai okok
• protozoonok
- gombák
thrombosis, embolia
vérellátási zavarok "
atherosclerosis
glpmerulonephritis
immunkomplexek .
képződése -C SLE
ENDOGÉN OKOK
anyagcserezavarok purin (köszvény)
proteolitikus
enzimek pancreatitis
aktiválódása
3-12. ábra. A szövetkárosodások okai
tin szabadul fel, amely aktiválja a véralvadási rendszert, s így a helyi gyulladás
nem okoz súlyos vérzéseket. A véralvadás eredményeképpen microthrombusok
zárják el a sérült szövet körüli vér- és nyirokereket. Ezenkívül a szövetkárosodás
helyére gyűlt, itt kiszabadult és elpusztult fehérvérsejtek lobgátat képeznek. így
A vér 90
lokalizálódik a kórfolyamat, és a lobgát védi a szervezetet a kórokozóktól egészen

addig, amíg a celluláris védekezés be nem indul. A széteső szövettörmelékből és
az elpusztult fehérvérsejtekből lázkeltő (pirogén) anyagok szabadulnak fel, ugyanak
kora leukopoetin szekréciója is fokozódik. Hatásukra emelkedik a testhőmérséklet,
aminek következtében a leukocyták érése és differenciálódása, illetve a csontvelő
ből a vérbe áramlása is felgyorsul (leukocytosis).
A szervezetnek a helyi szövetkárosodásra adott válaszreakciója a gyulladás jól
ismert tüneteiben (rubor, calor, tumor, dolor és functio laesa) nyilvánul meg. A
rubori (pír) a lokális értágulat, illetve a vazoaktív anyagok érfal-permeabilitást
fokozó hatása okozza. A calor (melegség) is a helyi vérbőség következménye. A
tumor (duzzanat) a szövetközi folyadék megszaporodása (ödéma) és az infiltráló
sejtek tömege miatt jön létre. A dolort (fájdalom) az okozza, hogy a szervezetbe
jutott anyagok (pl. toxin) vagy a gyulladás során keletkező kémiai anyagok ingerlik
az idegvégződéseket, illetve a szövetkárosodás hatására a testszerte elhelyezkedő
fájdalomérző receptorok (nociceptorok) ingerületbe kerülnek. A functio laesa (mű
ködéscsökkenés) a fentebb felsorolt elváltozások együttes hatása következtében
alakul ki.
Érreakciók
*» A gyulladás igen aktív szakasza, amelyben a kórokozó behatolási helyén a
mikrocirkuláció területein (kapillárisok, prekapilláris arteriolák, posztkapilláris
venulák) az erek kitágulnak és az említett erek falának permeabilitása megnő, s az
erekből azoknak az anyagok-
nak és sejteknek a kiáramlása opszoninok
indul meg, amelyek részt vesz
nek a védekezésben. Ebben a fá
zisban egyidejűleg többlépcsős
mechanizmus működik: vasodi- opszoninkötő
latatio és exsudatio. Az elváltozás receptorok
bekövetkeztének első szakaszá
ban a reflexes érszűkületet értá
gulat váltja fel. A kitágult, hype-
raemiás arteriolák és venulák
területén aktív anyagtranszport
indul meg az érből az extrava-
zális térbe. Exsudatiónak nevez
zük azt a folyamatot, amely so
rán a vérplazma kiáramlik az
3-13. ábra. Az opszonizáció és a fago-

citózis. A kisméretű, feltűnést az immun
rendszerben nem keltő kórokozó az opszo-
nin által érzékelhetővé válik az immunsej
tek számára, amely lehetővé teszi a — pél
dában ábrázolt — fagocitózis létrejöttét
erekből a szövetek közé. A vérplazmával olyan anyagok is kikerülnek az intersti-

tialis térbe, amelyek a celluláris immunreakciókat gyorsítják. Bizonyos jelző fehérjék
(opszonin) a fagocitálandó részecskékhez kapcsolódnak, ezzel jelezve a phagocyták
számára a gyulladás helyét és jelenlétét. A phagocyták speciális, opsoninfelismerő
receptorokkal rendelkeznek, s ezek segítségével a phagocyta az opszoninhoz
kapcsolódik, ezzel megkönnyítve és gyorsítva a fagocitózist. A plazmakiáramlást
(exsudatio) nagyfokú sejtkiáramlás követi. Először a neutrofil granulocyták közelítik
meg a szövetszéteséshez legközelebb eső ér falát. Az érfalon átjutva a fehérvérsej
tek a gyulladásos góc felé vándorolnak (kemotaxis). A granulocyták kemotaxisát
idézik elő a leukotriének, prosztaglandinok, a kallikrein, a hisztamin, illetve a
limfokinek is.
*» A fagocitózis a gyulladásos reakció központi történése. Fagocitózisra képes
sejteka neutrofil granulocyták, a monocyták és bizonyos mértékig az eozinofil granulocyták.
Fagocitózis során a fehérvérsejt membránján lévő receptorhoz kötődik az opszo-
nizált részecske, majd endocitózissal a fehérvérsejt plazmájába kerül, ahol azok
lizoszomális enzimjei elpusztítják, illetve feloldják (3-13. ábra). A granulocyták
részben a fagocitózis során elpusztulnak, s a keletkező genny részei lesznek, mások
megkezdik a fagocitált anyagok emésztését, majd visszaáramlanak a vérpálya felé.
Ezeket a sejteket a nyirokrendszer kiválasztja, s elpusztításukért is a nyirokrend
szer nagy macrophagsejtjei a felelősek.
Helyreállítás (reparatio vagy proliieratio)

Ebben a fázisban minden történés a szövetkárosodás következményeinek felszá
molására irányul. Megkezdődik az eredeti szövetstruktúra helyreállítása. -Az el
pusztult szövetek helyét lymphocytákból, plazmasejtekből, monocytákból, szöveti
macrophagokból és fibroblastokból álló granulációs sarjszövet foglalja el. Ezzel
párhuzamosan az erek is regenerálódnak. Mindezen folyamatok a hegszövet kiala
kulását eredményezik.
A gyulladásos folyamat kísérő tünetei

**• A láz szabályozott hyperthermia, amelyet a gyulladás kapcsán endogén és
exogén pirogén anyagok váltanak ki. Exogén pirogének a mikroorganizmusok
endotoxinjai vagy a sejtmembránjukat felépítő anyagok alkotórészei. Az endogén
pirogén anyagok a gyulladásos szövetek köré sereglő granulocytákból, monocy
tákból szabadulnak fel. Pirogén anyagok hatására a hypothalamusban található hó-
szabályozó központ neuronjainak hőérzékenysége csökken, ezért a hőközpont „sza
bályozópontja" magasabb értékre áll be. A hőtermelés és hőleadás egyensúlya
felborul, eltolódik a hőtermelés irányába egészen addig, amíg a testhőmérséklet el
nem éri az „új", magasabb értéket. A magasabb hőmérséklet fokozza a fagocitózis
ütemét, serkenti az anyagcsere-folyamatokat, fokozza a szívfrekvenciát és a légvé
telek számát. A 39 °C körüli láz már gátolja a baktériumok szaporodását, ezzel
direkt módon részt vesz a szövetkárosodás okainak felszámolásában. Ha a kóroko
zók által kiváltott hatások megszűnnek, a hőreguláció szabályozópontja visszaáll
az alapértékre és a hőképzés lecsökken. A hőleadás nagyfokú verejtékezés kísére
tében fokozódik, és ismét a normális testhőmérséklet mérhető.
A vér 92
Leukocytosis. A gyulladás során a fehérvérsejtszám alakulása jellegzetes

képet mutat. A kezdeti, átmeneti leukopenia után az elpusztult leukocytákból
felszabaduló leukopoetin serkenti a granulocyták csontvelői képzését és mozgó
sítja a szervezet fehérvérsejt-tartalékait, ami a perifériás fehérvérsejtszám emelkedé
sében nyilvánul meg. Megnövekszik a jugend és a stáb granulocyták számaránya,
„a vérkép balra tolódik". Ez elsősorban a gyulladás vascularis fázisában jelentkezik,
később a monocyták, a szöveti macrophagok, valamint az eozinofil granulocyták
száma emelkedik meg. A macrophagok a fagocitózisban elpusztult neutrofil sejtek
maradványait, a szövettörmelékeket stb. fagocitálják. Az eozinofil sejtek proteoli-
tikus enzimjeikkel a képződő gyulladásos mediátorokat hatástalanítják.
Dysproteinemia. A gyulladásos reakció során a plazmafehérjék összetétele is
jellegzetes eltérést mutat a normálistól. Egyes fehérjefrakciók, így az albumin és a
transzferrin képzése lecsökken, míg a májban fokozódik a globulinok szintézise.
Elsősorban a fibrinogén, a protrombin, a cöruloplazmin, az oa-makroglobulin, a
haptoglobulin vagy a C-reaktív protein koncentrációja emelkedik a vérplazmában.
A szövetkárosító kórokozók — mint antigének — ellenanyag-termelést és -mobi
lizálást is megindítanak, így az immunglobulinok plazmakoncentrációja is növek
szik. A vérplazma — elsősorban a plazmafehérjék — összetételének megváltozása (A/G
arány) fokozza a vörösvérsejtek süllyedési sebességét (Westergreen-érték). Minél nagyobb
a vérplazma durván diszpergált fehérjefrakcióinak (fibrinogén, globulinok) az
albuminhoz viszonyított aránya, annál gyorsabb a vörösvérsejtek süllyedése.
Egészséges emberben ez az érték kisebb, mint 10 mm/óra, mely gyulladás követ
keztében a többszörösére is emelkedhet.
Stresszreakció. A gyulladás etiológiai tényezői a szervezet funkcióit sajátos módon átrendezik. Ez
a stresszreakció képében nyilvánul meg, úgy, hogy a szintetikus és a proliiéra tív folyamatok visszaszo
rításával egyidőben fokozódnak az energiatermelő folyamatok. A stresszreakciót a központi idegrend
szer irányítja a humorális mediátorok közvetítésével. Célja a szervezet ellenálló képességének ideiglenes
fokozása. A szövetkárosodást kiváltó tényezők fokozzák az adrenalin, az ACTH, a kortikoszteroidok és a tiroxín
elválasztását, ezzel mozgósítják a szervezet energiatartalékait (fokozódik a glükóz mobilizációja a
májból, a glikoneogenezis, a lipolízis). így növekszik a vércukorszint, a szabadzsírsav-szint, a szívfrek
vencia, a szív perctérfogata, illetve a vérnyomás. Megnő a keringő vér mennyisége, ez lehetőséget teremt
a gyulladásos terület jobb vérellátására. Emelkedik a testhőmérséklet, fokozódik a haemopoesis, a
fehérjeszintézis. Az eosinophilia kiemelt jellegzetessége a stresszreakciónak (régebben az abszolút
eozinofil sejtszám laboratóriumi meghatározását — a Thorn-próbát — a mellékvese működésének
vizsgálatára használták).
A gyulladások típusai
Valódi gyulladás, A gyulladást élő kórokozó váltja ki (vírusok, baktériumok,
rickettsiák, protozoonok, gombák).
Steril gyulladás. Nem élő kórokozók okozzák, hanem a szervezetben létrejövő
szövetpusztulás során felszabaduló gyulladásos mediátorok (pl. szívinfarktus,
immunkomplexek kiváltotta gyulladások, pancreatitis, adnexitis). Létrejöhet epe
kő, vesekő szöveteket izgató hatása miatt, valamint inadekvát enzimműködés
miatt is. Ezekben a folyamatokban genny nem képződik a gyulladás területén,
izzadmány azonban kimutatható.
Specifikus gyulladás. }ól definiálható kórokozó jól definiálható elváltozást okoz (pl.
tbc, lues, actinomycosis).
Aspecifikus gyulladás. A kialakuló tünetek nem jellemzőek a kiváltó okra (pl.
égés-fagyás, bronchitis).
Az immunvédekezés
A korábban már ismertetett gyulladásos reakció olyan védekezési mechaniz
must jelent, amelyet minden esetben megelőz valamilyen szövetkárosítás. Az
immunvédekezés során a szervezet a kórokozó behatolása előtt, már az intrauterin
fejlődés során felkészül a védekezésre. Az immunitás védettséget jelent, amelynek
célja a faji integritás aktív módon történő fenntartása. Az immunvédekezés komplex
folyamat (jelenség), melynek során az immunrendszer elemei aktív kölcsönhatásba
lépnek a szervezetbe került idegen anyagokkal, esetleg saját, megváltozott sejtje
ikkel. Működésének alapjaa „saját" és az „idegen" felismerésénekképessége. Ez a képesség
lehet veleszületett és szerzett.
Az egyed megszületésekor négy genetikusan determinált strukturális és funkci
onális adottságot hordoz:
1 a leukocyták fagocítálóképességét;
2 a gyomornedv sósavtartalmának baktericid hatását;
3 a bőr (kültakaró), a tápcsatorna, légutak és húgyutak nyálkahártyája mint elsőd
leges védelmi vonal létezését a behatoló kórokozók ellen;
4 a szervezetben képződő kémiai anyagokat (pl. a nyálban található lizozim enzim
vagy a nyálkahártyákat védő fehérjekomplex, a properdin baktericid hatása).
Külön kell említeni a veleszületett, ún. maternális immunitást. Az intrauterin
életben a magzat gyakorlatilag steril körülmények között él, a placenta barrier
funkciója megvédi a különféle kórokozók hatásától. Az anyából csak IgG típusú
ellenanyag jut a placentán át a magzatba. A megszületés után, lebomlásáig ez az
anyai IgG, illetve az anyatej szekretoros IgA tartalma biztosít az újszülött számára
védőanyagot saját aktív ellenanyag-termelése megindulásáig. Még anyai immun
kompetens sejtek is bejuthatnak az anyatejjel az újszülöttbe, növelve ezzel is a
csecsemő védekezőképességét.
Az immunvédekezés szerzett képessége természetes és mesterséges úton is
létrejöhet.
1 A természetes immunitás megszerzése aktív munkát igényel a szervezettől, ez
esetben a fertőzés kiállása vagy látens fertőzés kapcsán a szervezet maga állítja
elő az ellenanyagokat.
2 Az immunitás mesterséges megszerzése óriási jelentőségű a fertőző betegségek
prevenciójában. A mesterséges immunizálás lehet
~ aktív folyamat, amely során élő attenuált, vagy elölt kórokozókat jutta
tunk a szervezetbe, s ezzel a szervezet immunapparátusát aktív védeke
zésre serkentjük (pl. BCG-védőoltás),
~ passzív immunizálás alkalmával kész immunanyagokat (y-globulin) jut
tatunk a szervezetbe.
Az immunvédekezés fejlődése (filogenezise)

Immunológiai szemléletünk kialakítása szempontjából igen lényeges annak a biológiai törvénynek
az ismerete, hogy az evolúció magasabb fejlődési fokán álló szervezetek már rendelkeznek mindazon
képességekkel, amelyet az eggyel alacsonyabb rendű már birtokolt.
Az egysejtű véglények (pl. amőbák) már rendelkeznek az önfelismerés és az idegen anyag felismeré
sének képességével, a fagocitózis pedig egyik központi élettevékenységük. (A granulocyták és a
lymhocyták funkciói is hasonlóak.)
A vér 94
A gerinctelen állatokra a szelektív rezisztencia a jellemző. Az ízeltlábúak szervezete már vérelemeket,

magvas vérsejteket (haemocytákat) tartalmaz, amelyek kitapadnak a szervezetbe kerülő idegen anya
gokra, és később rostossá váló tokkal vonják be. A haemocyták membránjai felszíni antigénstruktúrákat
(sejtfelszíni markereket) tartalmaznak. Hemolimfájukból (vérnyirok) már globulinok mutathatók ki.
A halak phagocytákkal és B típusú lymphocytákkal rendelkeznek. A tengeri halaknál megjelenő
thymustelep a humorális immunitás alapjait is biztosítja. A gerincesek sokoldalúan képesek a saját
struktúrák és az idegen anyagok felismerésére. Az adaptív immunitást biztosító sejtes és humorális
immunitás a védekezés legfejlettebb formája.
Az immunrendszer biológiailag aktív elemei a lymphocyták, a szikhólyag, a

magzati máj és a magzati csontvelő lymphocyta-prekurzoraiból származnak. Az
őssejtek proliferációja és differenciálódása a reticuloendothelialis rendszerben (RES)
zajlik.
A RES a szervezet védekezőmechanizmusainak strukturális alapja. A nyirok
szervek reticulumsejtből és rácsrostokból felépülő reticularis elemeiből, továbbá az
érfalat bélelő endothel- és a savós üregek belsejét bélelő mesothel-sejtrétegből áll.
Az endothel biztosítja az erek sima belső felszínét, emellett az endothelsejtek teszik
lehetővé, hogy viszonylag nagy méretű sejtek — macrophagok, neutrofil granu-
locyták (fibrocyták, histiocyták stb.) is átjussanak az érfalon a védekezés területére.
A nyirokrendszer regionális felépítésű. Elsődleges nyirokszervekből (thymus,
lép, bursával egyenértékő szervek), illetve a szervezet minden részében elszórtan
megtalálható másodlagos nyirokszervekből áll. Ezek a testszerte elhelyezkedő,
önállóan működő nyirokcsomók, illetve a légutak, a száj vagy a tápcsatorna
szövetei között elhelyezkedő nyiroktüszők (tonsillák, Peyer-plaque-ok, appendix).
Az immunrendszer egyedfejlődése (ontogenezise)

Az immunocyták differenciálódása már a magzati életben kettős irányú, ennek
eredményeképpen morfológiailag hasonló, funkciójukat tekintve azonban igen
eltérő jellegű thymus eredetű T- és bursa eredetű B-lymphocyták fejlődése kezdődik
meg.
A T-lymphocyták differenciálódása
A magzati májból és csontvelőből a lymphocyta-elősejtek a vérárammal a
thymusba áramlanak, s itt válnak immunkompetens sejtekké.
A thymus (csecsemőmirigy) a nyakon, a sternum mögött helyezkedik el a felső
- mediastinumban. Két lebenyből, ezek pedig számos — kéreg- és velőállományra
tagolódó — lebenykéből épülnek fel. A thymus a 9. intrauterin héttől funkcionál,
újszülött és kisdedkorban a legaktívabb, a pubertás után pedig elsorvad.
A lymphocyta-elősejtek proliferációja a thymus paracorticalis területein kezdő
dik, itt a legkifejezettebb, majd a még éretlen T-lymphocyták a kéreg-velő határra
vándorolnak. Itt helyezkednek el az ún. dajkasejtek (D-sejtek), amelyek feltétele
zéseink szerint citoplazmájukba felvéve a bejutott lymphocytákat, a genetikai
információikat átadják (emperiopoiesís) nekik. Ezen a területen a T-sejtek osztódása
is végbemegy. A T-lymphocyták érése folyamán a sejteken fontos felszíni markerek
(jelölőanyagok) jelennek meg. A differenciálódás bizonyos indukciós hatásokra
(MHC-antigének) fokozódik. Az MHC (Major Histocompatibility Complex) fontos
részt vállal a saját és az idegen felismerésének kialakításában. Emberben az MHC-t
HLA-nak (humán leukocyta antigén) nevezik, ezt a tulajdonságot a 6. számú kromo
szóma rövid karján található számos locuson lévő gének hordozzák.
A thymusban a T-sejtek immunkompetens sejtekké válnak. A proliferációt és a

differenciálódást a thymus epitheliális sejtjei által termelt humorális faktor, a
timozin segíti. Más humorális tényezők (feltehetően a thymopoetin) az érést és az
osztódást gátolják, ezáltal egyensúlyi állapot jön létre.
Az immunkompetencia az egyedre jellemző tulajdonság, elnyerése után a T-sejtek
utódai magukban hordozzák az idegen és a saját struktúrák felismerésének képességét.
Az emberi T-sejtek kb. 10 , a B-sejtek pedig 10 különböző antigén felismerésére
képesek. Az immunológiai érés után az elkötelezett T-lymphocyták irányítják az
immunrendszer mőködését úgy, hogy 2-3 nap után a thymus velőállományának
venuláján keresztül kiáramlanak a thymusból (emigráció) és benépesítik a perifé
riás nyirokszervek thymusdependens régióját (nyirokcsomók paracorticalis része, a
lép centrális arteriolái körüli terület). A megszületés után megszűnik a T-
lymphocy ták emigrációja, az ott tartózkodó lymphocy ták, mint thymocy ták végleg
a thymusban maradnak.
A T-sejtek hosszú életűek (100 naptól 10 év), folyamatos jelenlétüket a vér és a
perifériás nyirokszervek közötti állandó kicserélődés biztosítja. Sejtmembránjukon
thymus eredetre utaló antigéneket és antigénekkel specifikus kötődésre képes
antigénfelismerő (antigénkötő) receptorokat találunk.
A T-lymphocyták alapvetően a celluláris immunválaszért felelősek, de a
humorális védekezés megvalósulását is segítik.
— A T-sejtek morfológiai sajátosságaik alapján nem különíthetők el egymástól,
funkciójuk, tulajdonságaik alapján azonban 5 alcsoport különböztethető meg.
1 Iniciátor sejt (Ti): a legfontosabb funkciója a celluláris immunválasz megindítása.
2 Helper (segítő) sejtek (Th): mind a celluláris, mind a humorális immunfolyama
tokat serkentik.
3 Citotoxikus sejtek (Tc): a celluláris immunválasz során citolitikus hatásuk révén
az idegen sejteket feloldják, elpusztítják.
4 Szuppresszor sejtek (Ts): gátló hatást fejtenek ki a citotoxikus sejtekre, de fontos
szabályozói (gátló tényezői) a B-lymphocyták működésének is.
5 Memóriasejtek (Tm): tárolják az idegen anyaggal való találkozás emlékét és
biztosítják egy újabb, azonos antigéninvázió esetén az elegendő immunanyag
készletet (a gyors és intenzív immunválasz megindításában van szerepük).
A felsorolt változatos funkciókon kívül a T-sejtek olyan anyagokat is termelnek
(pl. lymphokinek), amelyek az immunreakciókat befolyásolni képesek. A lympho-
kinek nem immunglobulin természetű anyagok, jelenlegi ismereteink 14 csoportjuk
elkülönítését teszi lehetővé. Ezek a sejtproduktumok a celluláris és a humorális
immunreakciókat sokoldalúan megváltoztathatják (serkentik vagy gátolják), a
teljesség igénye nélkül ide tartoznak pl. a kemotaktikus faktorok, a migrációt gátló
faktor, a macrophagaktiváló faktor, az interleukinok, a citotoxikus és citolitikus faktorok,
a gamma-interferon, a B-sejteket stimuláló faktor stb.
A B-lymphocyták differenciálódása
A bursa eredetű B-lymphocyták az embrionális B-lymphocyta elő- (prekurzor) sej
tekből differenciálódnak. Érésük és differenciálódásuk a madarak bursa Fabricii nevű
nyirokszervével egyenértékű szövetekben (csontvelő, tonsillák, a tápcsatorna mellett,
illetve azok falában lévő nyiroktüszők stb.) folytatódik. Innen direkt úton, a vérá
rammal jutnak el a másodlagos nyirokszervekbe, ahol a B-sejtek és leszármazottaik
A vér 96
érzékeny lymphocyták
antitestek
NYIROKSZERVEK HUMORALIS
3-14. ábra. Az immunitás kialakulása. A még el nem kötelezett leukocyták vándorlása az immun
rendszer érési fázisában, először a thymusba,majd onnan a későbbi fehérvérsejtképző helyekre
meghatározott areákban, a nyirokszervek perifériás sinusai alatt, az elsődleges

folliculusokban telepednek meg. (A T- és B-lymphocyták egymástól jól elkülönülten
helyezkednek el.) Általában rövid életűek, és a T-lymphocytákkal ellentétben nem
hajlamosak a vándorlásra (helyhez kötöttek). Elsősorban a humorálís immunvédeke
zésben töltenek be jelentékeny funkciót (3-14. ábra).
A B-lymphocyták az immunglobulinokat termelő sejtek előalakjai. A B-sejtek
nyugalomban vannak.
Antigénstimulus, T-sejtek vagy egyéb anyagok hatására aktiválódnak és első
lépésben morfológiai változáson mennek keresztül: a kis lymphocyták sejtplazmá
ja megnagyobbodik, a sejtek ovális alakúvá, a sejtmag pedig excentrikus elhelyez
kedésűvé válik. A sejtmagban a kromatinállomány küllőszerűen helyezkedik el. A
citoplazmából fehérjeszintézisre alkalmas anyag — ergasztoplazma — mutatható
ki. Ez a sejt morfológiailag egy korábbi állapotot tükröz (blast), ezért ezt az
átalakulást blasztos transzformációnak nevezzük (3-15. ábra).
ANTIGÉN
transziormáció immunglobulinok
s lymphocyta plazmasejt
3-15. ábra. A blasztos transzformáció. A lymphocyták antigénnel való találkozás hatására (antigénstimu
lus) átalakulnak blasztsejtté. A plazmájuk megnő, sejtmagjuk excentrikusan helyezkedik el, amelyben a kromati
nállomány kerékküllőszerően rendeződik el. A plazmasejtek immunglobulinokat szintetizálnak
A blasztos transzformációval képződő sejtek a plazmasejtek, a B-sejtek érett

alakjai, osztódásra már nem képesek. A blasztos transzformációt segítik a thymus-
dependens lymphocyták által termelt interleukinok és a gamma-interferon is. A
B-sejt-aktiváció és a plazmasejtes átalakulás a specifikus ellenanyagok termelését eredmé
nyezi. Az immunglobulinok osztályába tartozó ellenanyagok a termelésüket indu
káló antigénnekkel fajlagosan kötődni képesek. Ismert néhány olyan un. keresztre
akció, amelyben az antigének hasonlósága miatt nemcsak az indukáló antigénnel
jön létre a reakció.
Nullsejtek (killer sejtek)

A keringő lymphocyták egy része nem rendelkezik sem a T-, sem a B-sejtekre
jellemző felszíni markerekkel, ezért ezeket nullsejteknek szokták nevezni. A null
sejtek igen agresszív, természetes ölősejtek (killer sejt), amelyek nem specifikusan
számos sejtféleséget (pl. daganatsejteket) képesek elpusztítani.
Antigének
Antigénnek vagy immunogénnek nevezünk minden olyan, az esetek többségében
makromolekulát, amely a szervezetbe jutva ellenanyag-termelést indít meg, s a
képződött ellenanyaggal specifikusan kötődik, azaz immunválaszt vált ki. Gerin
cesek szervezetében antigén lehet minden anyag, amely az immunreakciót bein
dítja.
~ „Saját" anyagának tekint az immunrendszer minden olyan vegyületet,
amellyel az intrauterin életben, az immunológiai éretlenség stádiumában
találkozott. Olyan, egyébként általában antigénhatású anyagokat is a.
sajátjának tekinthet, ha az intrauterin élet során már interakcióba került
vele, amely ellen egyébként biztosan fellépne.
~ Ha a megszületés után a szervezet az említett anyaggal ismét kontaktusba
kerül, már nem indítja el az immunválaszt ellene. Ez a jelenség az immun
tolerancia.
~ Ezzel szemben „idegen" marad a szervezet számára minden olyan anyag,
amellyel csak az immunológiai érettség állapotában találkozik. Az immu
nológiai érettség a megszületéskor illetve közvetlen utána alakul ki.
Az antigének felépítésében elsősorban fehérjék, állati, növényi vagy szinteti
kus eredetű polipeptidek vesznek részt. Erős immunogenitású anyagok a baktéri
umok toxinjai is. Antigének lehetnek egyes poliszacharidok, mukopoliszacharidok
(pl. a baktériumok sejtfal- vagy tokantigénjei), de más, változatos felépítésű struk
túrák (pl. házipor, virágpor), esetleg elfajult szövetek (daganatsejtek) is.
Az antigének jellemzője a specifitás, ezért a tulajdonságért nem a teljes
molekula, hanem annak egy kis területén elhelyezkedő ún. antigéndetermináns
csoportok (epitopok) a felelősek. A legtöbb antigén több determináns csoporttal
rendelkezik (polivalens), s ezek mindegyike ellenanyag-termelést indíthat meg.
Vannak olyan anyagok, amelyek önmagukban nem váltanak ki immunválaszt
(ezek általában kisebb molekulák), de karrierfehérjéhez (hordozó részhez) kapcso
lódva immunogénné válnak. Ezek a haptének vagy félantigének.
Az immunaktív szervezet szempontjából három antigéncsoportot különböz
tethetünk meg:
A vér 98
® Autoantigének: mindazok az anyagok, amelyek a szervezet saját testanyagai, s

amelyeket kóros körülmények között az immunrendszer „idegenként" regisztrál,
s ellene ellenanyag- (autoantitest-) képzést indít meg.
® Izoantigének azonos faj különböző egyedeinek egymástól eltérő antigénjei.
Ilyenek például az AB0 vagy D sejtfelszíni vércsoportantigének, vagy egyes
esetekben a HLA-antigének is.
® Heteroantigének: különböző fajú egyedek antigénhatású anyagai. Pl. az ember
számára heteroantigének a vírusok, a baktériumok, a gombák, a magasabbren
dű állatok, növények makromolekulái.
Ellenanyagok
Az ellenanyagok (antitestek) képzése a szervezetnek az a képessége, hogy az
integritását veszélyeztető antigén szervezetbe való behatolására specifikus kémiai
anyagok (ellenanyagok) képzésével válaszol, melyek a humorális immunreakciók
elemei. Specif icitásuk azt jelenti, hogy egy adott antigén ellen képződött ellenanyag
csak a képzését kiváltó antigénnel lép reakcióba. Ez a tulajdonság az antitestek
kémiai tulajdonságaiban rejlik. Korábban már említettük, hogy az ellenanyagok
(immunglobulinok) elektroforetikusan a y-globulin-frakcióban vándorló fehérjék,
melyek immunelektrof orézissel további öt osztályra bonthatók (IgA, IgG, IgD, IgM
és IgE).
Kémiailag glukoproteinek, amelyek 4 polipeptidláncból épülnek fel, míg a láncok diszulfidhídakkal
(-S-S-) kapcsolódnak egymáshoz. A legismertebb struktúrájú IgG felépítésének tanulmányozása után
érthetővé válik az ellenanyagok különféle struktúráihoz kötött számos funkciója (3-16. ábra). A négy
polipeptidlánc elhelyezkedése meghatározott, felépítésükben két 215 aminosavból álló, kb. 25 kD
hipervariábilis
régió
könnyűlánc
nehézlánc
antigén hipervariábilis
kötés régió
lánc közti
diszulfidkötések
-kapocsrégió
biológiai - komplementkötő
aktivitás régió
közvetítése
3-16. ábra. Az IgG-antitest sémája. L: Light (könnyű) lánc, H: heavy (nehéz) lánc.
Fajspecifikus elhelyezkedésű-S-S-csoportok (diszulfidhidak). Az IgG könnyűláncának
aminosavszerkezete rendkívül variábilis. Ennek köszönhető, hogy nagyszámú specifikus
antitest képződhet
molekulatömegű könnyűlánc (light: L) és két 440 aminosavból felépülő, 55 kD molekulatömegű nehézlánc

(heavy: H) vesz részt. A láncokat összekötő diszulfidhidak közül az egyik meghatározott helyzete
biztosítja a nagyfokú variabilitást. A kétféle könnyűlánc (K és X) mellett ötféle nehézlánc (y, 8, a, \i és e)
struktúra ismeretes. A könnyűláncoknak van egy konstans aminosavszekvenciájú területe (CL) és van
egy variábilis része (VL). AZ egyes immunglobulinok eltérő immunológiai sajátosságainak magyarázata
ezekben a variábilis struktúrákban rejlik.
A nehézláncok stabil, állandó aminosavsorrendű polipeptidek. A két nehézlánc között elhelyezkedő
diszulfidhidak kovalens kötést létesítenek (stabil kötés).
Az IgG-molekula bivalens, két antigénkötő hellyel rendelkezik. Az antigén

kötés a variábilis régiókhoz rendelt képesség, míg a komplementkötés a molekula
konstans nehézláncszakaszának a tulajdonsága. Az immunglobulinok öt osztályát
a nehézláncpárok alapján hozták létre: az IgG-molekula y, az IgA a, az IgD 8, az
IgM u és az IgE e nehézláncokat tartalmaz. IgG az összes immunglobulinok 80%-át
teszi ki. Molekulatömege kb. 150 kD. Az újszülöttet a placentán áthatoló anyai IgG
védi az élet első heteiben a mikroorganizmusok hatásától. Elsősorban antibakte
riális és antivirális ellenanyag, de IgG-osztályba tartoznak az antitoxinok is. Mint
opszonin, az IgG jelentősen gyorsítja a fagocitózist, részt vesz a komplementkötési
reakciókban is. Az IgG-csoportba tartoznak a leukocyták és a thrombocyták ellen
termelődő áutoantitestek is, valamint a D- (Rh-) antigén ellen képződő ún. inkomp-
lett ellenanyagok.
Az IgA 150-160 kD molekulatömegű, monomer és polimer formában előfor
duló immunglobulin. A regionális nyirokszervekben termelődik, elsősorban a
nyál, könny, orrváladék, légúti váladékok, illetve a gyomor-bél rendszer váladé
kának ellenanyaga. Elsősorban tehát a gyomor-bél rendszer és a légutak irányából
jövő fertőzések ellen nyújt védelmet. Termelése a megszületés után csak 3-4 héttel
indul meg, a felnőttekre jellemző koncentráció azonban csak az 5-6. életév után
alakul ki.
Az IgM 900-1000 kD molekulatömegű makromolekula, amelyet 5 négy láncú
alapegység épít fel. Felületén számos antigénkötő hely található, emiatt immuno
lógiai aktivitása igen nagy. IgM-ellenanyagok a vércsoportantigének elleni izohe-
magglutininek (anti-A és anti-B). Jelen van csaknem valamennyi immunreakció
ban. Antigénekkel kötődve többnyire szabad szemmel látható reakciót ad. Anti-
génstimulusra adott válaszreakció kezdetén az IgM-osztályba tartozó ellenanya
gok biztosítják a védekezést (korai reakció), később az IgM mennyiségét jelentősen
meghaladó IgG veszi át ezt a funkciót.
Az IgD 150 kD molekulatömegű, az emberi vérplazmában fiziológiás körül
mények között csak nyomokban fordul elő. Immunológiai szerepe még nem
teljesen tisztázott, feltehetően az ún. természetes ellenanyagok körébe tartozik.
Az IgE 200 kD molekulatömegű, egészséges ember vérplazmájában csak igen
csekély mennyiségben fordul elő. A bőr sejtjeihez, a bazofil granulocytákhoz és a
mastocytákhoz kötődik, s ha ezek a komplexek specifikus antigénekkel (allergé-
nekkel) kapcsolódnak, korai allergiás reakciót megindító mediátorok (hisztamin,
kemotaktikus faktorok stb.) szabadulnak fel. Az IgE funkciója tehát az azonnali
túlérzékenységi reakciók (szénanátha, urticaria, asthma bronchiale) kiváltása.
Korábban már említettük, hogy az immunglobulinokat az immunkompetens B-
sejtekből transzformálódott plazmasejtek termelik. Ezen sejtek endoplazmás retiku-
lumában igen aktív, mRNS által kódolt polipeptid-szintézis folyik. Az itt előállított
immunglobulin-molekula a Golgi-apparátuson át választódik ki. Az ellenanyag
szintézis pontos mechanizmusa még ma sem teljesen ismert.
A vér 100
Számos elmélet közül a leginkább elfogadott a klónszelekciós elmélet, mely szerint az intrauterin életben
az immunkompetens nyiroksejtek osztódása és differenciálódása révén igen sok prekurzor sejt képző
dik. Minden „őssejt" csak egyetlen fajlagos ellenanyagot képez még az antigénnel való találkozás előtt,
s a keletkezett immunglobulinok a sejtekben maradnak. A megszületés után a szervezetbe kerülő
antigén a megfelelő sejteket osztódásra, az utódsejteket pedig fajlagos ellenanyag előállítására serkenti.
Ha az immunkompetens őssejt az intrauterin életben találkozik a fajlagos antigénjével, akkor antigén
antitest reakció következtében elpusztul, belőle klón nem fejlődhet. így a szervezet saját makromoleku
lái ellen immunanyagokat termelő őssejtek — feltehetően a t h y m u s b a n — megsemmisülnek.
Immunreakciók
Az antigének és az ellenanyagok kötődése létrejöhet a szervezeten belül (in vivő)
és a szervezeten kívül, kémcsőben (in vitro). Ez utóbbit az immunreakciókban részt
vevő elemek (antigének, ellenanyagok, komplement stb.) laboratóriumi kimutatá
sára használjuk.
Az immunreakcióknak három fő csoportját különíthetjük el:
1 direkt reakciók,
2 komplemen (aktiválással járó reakciók,
3 anafilaxiás reakciók.
Direkt immunreakciók
Agglutináció olyan antigén-antitest reakció, amelyben az antigén mindig
sejtes elem (pl. baktérium, vörösvérsejt) és a specifikus ellenanyaggal való kötődés
direkt úton valósul meg. A kötődés eredménye a sejtek összecsapódása. Az agglu-
tinációban részt vevő antigént agglutinogénnek, az azt létrehozó ellenanyagot
agglutininnek nevezzük.
Precipitáció esetén a kolloid természetű antigént (precipitinogént) a specifi
kus precipitinek direkt módon kicsapják. A csapadék zavarosodás, illetve oldha
tatlan komplex formájában jelentkezik.
Neutralizáció során az ellenanyag az ún. antigéndetermináns csoporthoz
kötődik, s azt gyakorlatilag „lefedi", s ezzel az antigénhatást közömbösíti.
Lízis során az ugyancsak sejtes antigének (baktériumok, gombák, vírusok,
vörösvérsejtek) a lizinnek nevezett ellenanyagok sejtmembránt pusztító hatására
feloldódnak.
Komplementaktiválódással járó reakciók

A direkt antigén-antitest reakciók általában enyhe lefolyásúak, adott esetben nem
elegendők az antigén eliminálásához. Ezért a kívánt hatás eléréséhez társreakciók is
szükségesek lehetnek (pl. komplementkötés). Akomplementek 18 inaktív állapotban
lévő enzimből álló rendszerek. Antigén hatására aktiválódnak, s ez a folyamat az
egymást segítő láncreakciók sorozatában valósul meg. Az immunválaszt az anti
gén-komplement komplexet képezve, együtt indítja el.
Lízis: a komplementek proteolitikus hatásaként a membránfehérjék feloldá
sában nyilvánul meg. A komplementhatás lehet bakteriolízis, citolízis vagy hemo-
lízis.
Opszonizáció: a komplementfaktorok — mint opszoninok — a baktériumok
felszínéhez kötődnek, s ezzel megjelölik s „feltálalják" a phagocyták számára a bekebe
lezendő részecskét.
Kemotaxis: a szervezetbe jutott antigénhatású kórokozók aktiválják a komp

lementrendszert, ennek során a komplementmolekulákról biológiailag aktív poli-
peptidek, fehérjefragmentumok hasadnak le, amelyek kemotaktikus hatásúak és a
phagocytasejteket a baktériumok elpusztításának helyszínére irányítják.
Agglutináció: a vörösvérsejtek felszínére kötődött inkomplett antitestekhez
kapcsolódik és hemagglutinációt hoz létre.
Vírusneutralizáció:a vírust közömbösítő ellenanyag — komplement jelenlé
tében — meggátolja a vírus szaporodását.
Anafilaxiás reakció
Ebben a reakcióban az antigénstimulus hatására létrejött immunválaszt IgE
esetleg IgG típusú ellenanyagok váltják ki. Ismételt antigénhatás esetén az antitest
termelés mellett bizonyos mediátor anyagok (hisztamin, prosztaglandinok stb.)
szabadulnak fel a mastocytákból és megváltoztatják az érfal permeabilitását. Ezáltal
fokozódik a plazma kiáramlása az interstitialis térbe (ödémaképződés), fokozódik a
simaizmok görcskészsége (elsősorban a bronchusoké). Hisztamin hatására óriási
mértékű értágulat (vasodilatatio) és vérnyomásesés (hypotensio) következik be. Az
intravasalis térből folyadék áramlik az interstitiumba, az érpályán belül hypovola-
emia alakul ki. Az értágulat a mikrocirkuláció területén kifejezett, a szív és az agy
vérellátása nagymértékben romlik. A folyadékvesztés miatt a szervezet homeosztá-
zisa felbomlik, s a heves reakció az életet közvetlenül veszélyeztető anafilaxiás shock
kialakulásához vezet. A shock olyan heves lehet, hogy a beteg halálát okozhatja.
Lokális reakció során eozinofil granulocyták népesítik be a keringést. Ez a folyamat
rendszerint megelőzi a klinikai tünetek megjelenését (a fokozott eosinophilia arra
utal, hogy a szervezet fokozott immunválaszra készül). Az anafilaxiás folyamatra
jellemző enzimreakciók a granulocyták lizoszomális enzimjeihez kötöttek: kémiai
folyamatok megindításával s a gyulladásos reakció kiváltásával segítik az immun
folyamat lokalizálását.
Összefoglalva: az anafilaxiás reakció mozgósítja a szervezet védekező erőit lokális
és szisztémás történések formájában.
Vércsoportok
Gerinces szervezetek sejtjei számos antigén jellegű vagy hatású anyagot tartal
maznak a sejtek felszínén (sejtmembránon). Ezeket az egyedre jellemző antigéneket
sejtfelszíni markereknek nevezzük. A sejtfelszíni antigének izo-(allo-)antigének,
amelyek azonos speciesek különböző egyedeinek jelölőanyagai. A teljesség igénye
nélkül ezek közül csak a vérátömlesztés miatt kiemelt jelentőségű vércsoportanti
géneket és a transzplantációk szempontjából kiemelkedő HLA-antigéneket tanul
mányozzuk.
A humán vércsoport-tulajdonságok első leírója Landsteiner volt, aki megállapí
totta, hogy az egypetéjű ikrek kivételével teljesen azonos antigénstruktúrával
rendelkező emberek szinte nem is léteznek.
A vércsoport-tulajdonságok a vér alakos elemeihez, elsősorban a vörösvérsejtek
hez, illetve a plazma immunglobulinjaihoz kötöttek. Ma már több vércsoportrend
szert ismerünk. Az egyik legrégebben felfedezett és legfontosabb az ABO-vércso-
portrendszer.
A vér 102
Az ABO-vércsoportantigének a különféle szekrétumokban (nyál, verejték, gyomornedv, könny)

is kimutathatók. Sok olyan antigéntulajdonság is kötődik az említett képletekhez, amelyek mai ismere
teink szerint más csoportba nem sorolhatók. A transzfúzió és a szerv- és szövettranszplantációk
szempontjából legnagyobb gyakorlati jelentőséget az AB0- és az Rh-rendszernek tulajdonítanak.
Az ABO-vércsoportrendszer
Az ABO-vércsoport-tulajdonságot a vörösvérsejtek lipo- és glukopoliszacharid-ré-
tegének hemagglutinogénjei hordozzák. Két típusuk ismert, az A-val és a B-vel jelölt
agglutinogén, ezek kombinációjából négyféle vércsoport jöhet létre (3-2. táblázat).
1901-ben Landsteiner már arra is rámutatott, hogy az emberek vérplazmájában
izohemagglutininek is találhatók. Egészséges felnőtt ember vérplazmája soha nem
tartalmazhatja azt az agglutinint, amely a saját vörösvérsejtjeit kicsapja, de a
plazmájában található olyan ellenanyag, amely az ember keringő vörösvérsejtjeire
nem hat (Landsteiner-féle sza
bály).
A vércsoportantigének kémia 3-2. táblázat
ilag glukoproteidek, 15 aminosav Az AB0-vércsoportok
ból és a specifitást meghatározó
Vércsoport Vörös vérsejt-
szénhidrátokból épülnek fel. A
felszíni antigének
hemagglutininek IgG- vagy IgM-
osztályú immunglobulinok. Az A A anti-B
ABO-vércsoportantitestek ter B B anti-A
AB AésB
melődése olyan baktériumok 0 anti-A és anti-B
hatására következik be, ame
lyek az emberi ABO-antigének-
kel közel azonos antigéneket
tartalmaznak. (Ezt az ellenanyag-termelést újszülöttkorban az E. coli törzsek hu
mán A- és B-agglutinogénekkel rokon antigénjei „természetes" módon váltják ki.)
Hemagglutininképzés izoimmunizáció útján is létrejöhet, pl. nem csoportazonos
(inkompatibilis) vérrel végzett transzfúzió, im. adott vérinjekció, inkompatibilis
terhesség és szövet- vagy szervátültetés következtében. A képződő hemagglutinin
agglutinálja, majd komplement aktiválódása mellett hemolizálja a vörösvérsejte
ket, s a nagyfokú hemolízis transzfúziós szövődményt okozhat. Ezért csak AB0- és
Rh-azonos vért szabad vérátömlesztésre felhasználni. Helytelen a 0-ás vércsoportú
egyének vérét, mint általános donorokét alkalmazni, vérplazmájuk ugyanis külön
böző mennyiségű (titerű) anti-A vagy anti-B ellenanyagot tartalmazhat, ezért
magasabb anti-A-titer esetén az A tulajdonságú vörösvérsejteket kicsaphatja. (Ter
mészetesen, ritkán az AB0- és Rh-csoportazonos vérrel végzett szakszerű vérátöm
lesztés is okozhat szövődményeket a számtalan egyéb sejtfelszíni jelölőanyag
jelenléte miatt.)
Rh- (D-) vércsoportrendszer

Landsteiner és Wiener 1940-ben leírták, hogy az emberek nagy részének (84-85%-
ának) vörösvérsejtjei D-antigént tartalmaznak. Ezt az antigént Rh-faktomak nevez
ték el. Később beigazolódott, hogy ez a rendszer sem egységes, többféle antigén
variációjából áll, ezek a cC, dD, eE antigének. Egyes kutatók szerint az emberek
vörösvérsejtjei az említett antigénekből legalább hármat tartalmaznak, míg mások

úgy találták, hogy mind a hat jelenléte is igazolható. Klinikai szempontból azonban
helytálló az a megállapítás, hogy az Rh-pozitív egyének vörösvérsejtjei erős anti-
genitású D-antigént is tartalmaznak, míg az Rh-negatív emberek vörösvérsejtjei
nek felszínéről ez nem mutatható ki.
Fiziológiás körülmények között sem a Rh-pozitív, sem az Rh-negatív egyedek
vérplazmájában nem lehet anti-D izohemagglutinin. A D-antigének azonban Rh-ne
gatív egyénbe jutva (helytelen transzfúzió, terhesség, szülés vagy terhességmegsza
kítás alkalmával) az Rh-negatív szervezetben ellenanyag-termelést indukálnak. A kép
ződött inkomplett ellenanyagok az Rh pozitív vörösvérsejtek felszíni D antigénjéhez
kötődve azt szenzibilizálttá, ezáltal sérülékenyebbé, rövidebb életűvé teszik. A
szenzibilizált vörösvérsejtek hamarabb szétesnek és kiszűrődnek a keringésből,
immunhemolitikus anaemiát, s a fokozott vörösvérsejt-szétesés miatt hemolitikus
icterust okozva. Ha ez az állapot Rh-negatív anya Rh-pozitív magzatában fordul
elő, akkor a terhesség első harmadában a hemolitikus anaemia okozta hypoxia a
magzat elhalását, a terhesség második felében pedig súlyos anaemiát, hypoxiát és
sárgaságot (icterus hemolytícus neonatorum) okozhat. A magzat vérplazmájában
felszaporodó bilirubin a magzatban még kialakulatlan vér-agy gáton átjutva lera
kódhat a basalis ganglionokban, ennek következtében súlyos, centrális eredetű
bénulás (Little-kór) jöhet létre. Az Rh-pozitív magzatot viselő Rh-negatív anyák
terhesgondozása során rendszeresen ellenőrizni kell vérplazmájukban az inkomp
lett (anti-D) ellenanyag jelenlétét, illetve titerének emelkedését a terhesség során
(indirekt Coombs-próba).
HLA-rendszer
A szövet- és szervtranszplantációk során derült fény arra, hogy a gerincesek
minden sejtje genetikailag determinált antigéneket-tartalmaz, melyek elsősorban a sejt
membránon foglalnak helyet (sejtfelszíni markerek). Jellegzetesen ezek a jelzőanyagok
az egyed minden sejtjén egyformák, de a fajon belül különbözőek lehetnek. Ma már
tudjuk, hogy ezek az egyedre jellemző antigének csak a magvas sejtek sajátosságai
(vörösvérsejtek ilyen antigénekkel nem rendelkeznek), s mivel ezeket először a
fehérvérsejtek felszínéről sikerült kimutatni, humán leukocyta antigénnek (HLA)
nevezték el.
Kémiailag gluko- és lipoproteinek, funkcionálisan pedig izoantigének. Három fő
csoportjuk ( A, B és C), ezen belül pedig számos alcsoportjuk ismeretes. Jelenlegi
ismereteink szerint ezek a legjelentősebb hisztokompatibilis antigének.
Gyakorlati jelentőségük a transzplantációk kivitelezésénél van. A szövet- és szerv
átültetés sikere a HLA-antigének azonosságától vagy legalább nagyfokú hasonló
ságától függ.
Két különböző faj szöveteinek átültetése a xenograft, általában sikertelen. Ha azonos
fajú, különböző egyedekbe transzplantálunk szöveteket, akkor a beültetett szövet
izoimmunizációt indukál, s a transzplantátum elpusztul, kilökődik.
Ha azonos fajú, de különböző egyedek genetikailag azonosságot mutatnak (pl.
egypetéjű), szöveteik transzplantációja syngengraft, az átültetés sikeres lehet a
HLA-rendszer hasonlósága miatt.
Autograftról beszélünk, ha egy adott egyén bármely szövetét ugyanabban a
szervezetben egy más helyre transzplantáljuk, ebben az esetben a transzplantáci-
A vér 104
ónak immunológiai korlátai nincsenek. A celluláris immunválaszt az ezzel egyi-

dőben meginduló humorális immunválasz is segíti (host versus graft reakció).
Adott esetben a beültetett szerv vagy szövetdarab — ha az sok immunkompe
tens lymphocytát tartalmaz — idegenként ismeri fel a recipiens sejtjeit, s kilökődési
reakciót indít meg ellene (graft versus hőst reakció). Ez a reakció a csontvelőátül
tetések kapcsán gyakori.
Az immunszuppresszió nem más, mint mesterségesen indukált immuntolerancia, azaz a szervezet
immunológiai válaszkészségének visszaszorítása. Immunszuppressziót számos immunválaszt gátló
hatás létrehozhat, pl:
1 ionizáló sugárzás (elpusztítja a lymphocytákat, gátolja a macrophagok működését),

2 kortikoszteroid hormonok (csökkentik keringő vérsejtek, elsősorban a lymphocyták számát, gátolják
a fagocitózist),
3 kémiai anyagok (pl. alkilezőszerek, antibiotikumok) megakadályozzák a sejtosztódást vagy gátolják
az immunglobulinok szintézisét.
Ujabban specifikus antilymphocyta savó (ALS) vagy antithymocyta savó (ATS) adásával sikerült a
kilökődés veszélyét csökkenteni. Az antigénspecifikus és a nem antigénspecifikus immunszuppresszív
szereket általában együtt alkalmazzák. A módszer korlátai abból adódnak, hogy nagymértékben
visszaszorítják a szervezet védekezőmechanizmusait, s az eredményes transzplantáció után esetleg egy
banális fertőzés okozza a beteg halálát.
Az immunvédekezés zavarai
Allergia (hiperszenzitivitási reakció)
Az előző részben az immunválaszt mint a kórokozók elleni védekezés legfonto
sabb mechanizmusát ismertük meg.
A szervezetnek azt az állapotát, amikor a behatoló kórokozókkal szemben
specifikus és aspecifikus mechanizmusaival védekezni képes — tehát optimális
mértékben reagál — normergiának nevezzük. Ezen protektív reakciók során a
szervezet sejtjei nem károsodnak.
Kóros körülmények között az immunreakcióknak — a szervezet kórosan
fokozott reakciókészsége miatt — a gazdaszervezet sejtjei is áldozatul esnek. A
szervezet túlérzékenységi reakcióját nevezzük allergiának.
Allergén lehet bármely antigén és haptén, sőt kismolekulájú anyagok is (pl. por,
gyógyszermolekulák), amely túlérzékenységi reakciót vált ki.
Patomechanizmusa:a szervezetbe jutó allergének IgE-, esetleg IgG-produkci-
ót indítanak meg. Újabb allergénstimulus esetén az IgE hatására a mastocytákból
és a bazofil granulocytákból humorális mediátorok (hisztamin, prosztaglandinok,
szerotonin stb.) ürülnek. Ezek a vazoaktív anyagok helyi gyulladásos reakciót
váltanak ki. A korábban már leírt anafilaxiás reakcióhoz hasonlóan, a helyi gyul
ladás területén plazmakiáramlás jön létre (urticaria, ödéma). Az orrnyálkahártya
vagy a gége területén ez szénanátha vagy gégeödéma formájában jelentkezik.
Klasszikus allergének okozta folyamat a bronchusok, bronchiolusok simaizom
zatának reverzibilis spazmusával járó asthma bronchiale.
Az anafilaxiás reakció egyik helyi formája az ún. Arthus-reakció. Kialakulása
akkor várható, ha antigént injiciálunk olyan szervezetbe, amelyben már nagy
mennyiségű ellenanyag kering. Ez immunkoplexek létrejöttét, az immunkomple
xek pedig nekrotizáló helyi gyulladásokat okoznak.
Immunhiányos állapotok
Olyan immunbetegségek, amelyek az immunrendszer elemeinek hiánya vagy
funkciózavara miatt az immunválasz elégtelenségében nyilvánulnak meg. A szer
vezet immunológiai válaszképtelenségét anergiának, a csökkent válaszadást pedig
hypergidnak nevezzük. Primer immundeficienciák az immunrendszer elemeinek mű
ködészavara miatt jönnek létre. Az előfordulás leggyakoribb oka a T- vagy B-sejtek
hiánya.
T-sejtes immundeficiencia. A thymus genetikai hiba következtében nem fejlődik
ki (aplasia) vagy csökevényes (hypoplasia), s a thymushoz kötött lymphocytafunkciók
elégtelenné válnak. Emiatt a vérben a normálisnál kevesebb a lymphocytaszám, a
T-sejtek vagy teljesén hiányoznak, vagy számuk elenyészően csekély. Mindezek
nek az a következménye, hogy a celluláris immunválasz hiányzik vagy nagyon csekély.
A bakteriális, vírusos, gombás fertőzésekkel szemben is nő a fogékonyság. Ezt az
immundeficienciát első leírójáról Di George-szindrómának nevezték el.
B-sejtek hiánya, agammaglobulinemia. A betegség X kromoszómához kötötten
öröklődik, a fiúgyermekeken manifesztálódik. Kialakulása a maternális immunitás
miatt csak az első életév végére várható. A B-lymphocyták, elsősorban a plazma
sejtek hiánya miatt, s ezáltal az immunglobulinok hiányoznak a vérplazmából. A
celluláris immunválasz ebben az esetben létrejön, de a humorális reakciók hiánya
miatt a fertőző betegségek iránt fogékonyabbá válik a csecsemő. Néha csak egyes
immungobulinok hiányoznak (pl. szelektív IgA-deficiencia), más esetben az IgA
és IgG teljes hiánya mellett — a plazmasejtek végső differenciálódási zavara miatt
— fokozottan termelődik IgM.
A svájci típusú immundeficiencia a T- és B-sejtek együttes hiánya miatt alakul
ki. Autoszomális recesszív öröklésmenetet mutató betegség (csak a fiúgyermeke
ken manifesztálódik). Feltehetően a lymphocytaprekurzor sejt károsodása miatt
mind a T-, mind a B-lymphocyták száma csökken, ennek következtében a celluláris
és humorális védekezés is elégtelen.
Szekunder immundeficienciákhoz számtalan egymástól független körülmény
vezethet. Pl. alultápláltság, vitaminok (C-, B-vitamin) és nyomelemek (Fe, Cu, Zn)
hiánya, a csontvelőt és a nyirokszerveket pusztító ionizáló sugárzás, toxikus anya
gok, illetve immunszuppresszív kezelés. Számos olyan fertőző betegséget isme
rünk (lepra, lues, kanyaró, rubeóla, malária stb.), amelyek megváltoztatják a szer
vezet védekezőmechanizmusait. Az utóbbi években az érdeklődés előterébe került
a HTLV-III vírus által okozott szerzett immunhiányos tünetegyüttes (Aquired Immu
né Deficiency Syndrome), közismert nevén az AIDS. A betegség következtében a
celluláris immunválaszt megindító T-iniciátor és az azt segítő T-helper sejtek
száma rohamosan csökken, s természetesen a celluláris immunválasz is elégtelen.
A beteg halálát általában fertőző megbetegedések okozzák, amelyekkel szemben
a szervezet védekezésképtelenné vált.
Autoimmun betegségek
Fiziológiás körülmények között az egészséges szervezet saját sejtjei és testnedvei
ellen nem képez antitesteket (immuntolerancia). Ha valamely okból az immuntole
rancia megszűnik, és az immunrendszer az addig sajátként ismert elemeket idegen
nek tekintve immunválaszt indít ellenük, akkor autoimmun betegségek jönnek létre.
A vér 106
Az autoagresszív folyamatok kialakulásának okát vagy pontos mechanizmusát még nem ismerjük.
Az immuncitológia vizsgálómódszereinek fejlődésével több teória született a keletkezésük magyaráza
tára, pl. patológiás körülmények között megváltozhat egyes T-lymphocyta sejttípusok aktivitása: a
T-helper sejtek aktivitása fokozódik (ezért az autoreaktív — a saját sejtek ellen ható — klónok aktivitása
is fokozódik). A T-szuppresszor lymphocyták csökkent aktivitása fokozza az autoreaktív klónok
működését is. Más elmélet szerint mutáció hatására megváltozhat a szervezet saját antigénjeinek
struktúrája, esetleg ezekhez az elemekhez valamilyen molekula (pl. haptén) kapcsolódhat, s így immun
reakciót indít meg. A felsorolt elméletek egyenként és együtt is igazak lehetnek egyes autoimmun
betegségek keletkezésének magyarázatára, a lényeg az, hogy autoantitestek keletkeznek a szervezet saját
antigénjei ellen és immunreakciót váltanak ki.
Az autoimmun betegségek lokalizálódhatnak egyetlen szervre, de befolyásol

hatják az egész szervezet működését is. A legtöbb autoimmun betegség autoanti
testek és (esetleg megváltozott) sejtfelszíni antigének kötődésével kezdődik.
Az interakciónak többféle következménye lehet:
® Antigén-antitest kötődés sejtpusztulást eredményez (pl. a mellékvese sejtjei
elleni antitestek Addison-kórban vagy tireoglobulin elleni antitestek Hasimo-
to-féle thyreoiditisben).
© Az autoantitestek sejtfelszíni receptorokhoz kötődnek, s ezzel megváltoztatják az élet
tani receptorműködést. Pl.
~ TSH-receptor elleni autoantitestek tireotropin agonistaként a pajzsmi
rigyhormonok túlprodukcióját idézik elő Graves-kórban, vagy
~ myasthenia gravis szindrómában az autoantitestek a motoros véglemeze
ken az acetil-kolin-receptorokat letakarják, s ezzel megszűntetik a neuro-
muscularis transzmissziót,
~ anaemia perniciosában az autoantitestek célpontja a gyomor parietalis,
intrinsic faktort termelő sejtjei vagy az intrinsic faktor B 12 -vitamin kötő
helyei.
~ Autoimmun folyamat következtében jön létre az inzulinrezisztens diabetes
mellitus, amelyben az autoantitestek az inzulinreceptorokhoz kötődnek,
s ezzel meggátolják az inzulin kapcsolódását a sejthez.
~ Szisztémás autoimmun betegség a lupus erythematosus disseminatus (SLE).
SLE-ben az autoantitestek direkt módon kötődnek a sejtekhez és elpusztítják, tönkreteszik őket,
ugyanakkor a vérben immunkomplexek keringenek, amelyek lerakódása facilitálja a kórfolyamatot.
SLE-betegségben a vérsejtek elleni autoantitestek anaemiát, leukopeniát, thrombopeniát okoznak, a
keringő DNS elleni (antinukleáris) antitestek a veseglomerulusokban, az ízületekben, a légzőszervben
stb. rakódnak le és ezeken a helyeken gyulladásos folyamatokat okoznak.
A véralvadás (haemostasis)
Az emberi szervezet vérkészletének 80-85%-a a vérkeringésben, 15-20%-a pedig
a vérraktárakban (elsősorban a lépben, a májban, csontvelőben) található.
Az érpálya kisebb-nagyobb sérülései különböző mennyiségű vér elvesztését
eredményezhetik. Ha e vérvesztés 25%-nál nagyobb, az életműködések fenntartása
is kétséges. A vérvesztés ellen a magasabbrendű szervezetekben több védekező
mechanizmus működik, amelyek összességükben biztosítják a vérzés megszünte
tését, úgy, hogy az érsérülés helyén véralvadék képződik, illetve gondoskodnak a
vérerek folytonosságának helyreállításáról. A véralvadás létrejön akkor is, ha a vér
kikerül az érpályából (pl. laboratóriumi vizsgálat céljára kémcsőbe gyűjtött vér
esetén).
A haemostasis celluláris tényezői: a thrombocyták

A thrombocyták (vérlemezkék) a csontvelőben képződnek a megakariocyták-
ból, ezek sejthártyának és citoplazmájának lefűződéseiből alakulnak ki, ezért nem
igazi sejtek. A thrombocyták 2,5-3 fim átmérőjű, mag nélküli képletek. Egészséges
ember perifériás vérében a thrombocytaszám 150-300 G/l. A thrombocyták a
vérkeringésben 9-11 napig élnek, ezután a RES-be kerülnek. Plazmájukon elekt
ronmikroszkópos felvételeken pseudopodiumok (állábak) láthatók, citoplazmájuk
pedig különféle, biológiailag aktív anyagokat tartalmazó granulumokkal rendel
kezik. A thrombocytákban található és a véralvadás szempontjából lényeges anya
gok a trombosztenin és a tromboxán. Korábban kb. tíz thrombocytafaktort is leírtak,
de mindössze kettőnek bizonyított az önálló szerepe (egyik a tromboplasztin
képzésében részt vevő lipoprotein és az antiheparin hatású polipeptid, amely
reakcióba lép a fibrinogénnel), a többi gyakorlatilag más, a véralvadásban közre
működő plazmafaktorokkal azonos.
A thrombocyták részvétele a véralvadásban

Adhézió: érsérülés esetén a vérlemezkék a sérült erek falában a sérülés során
szabaddá vált kollagén rostjaihoz kitapadnak.
Aggregáció: az érfalhoz tapadt thrombocytákat a felszínükön képződő throm-
bin és a szövetekből származó foszfolipidek aktiválják, ennek következtében a
sejtek összecsapódnak (aggregáció), miközben szerotonint és egy kontraktilis fehérjét,
a trombosztenint szabadítják fel. Az aggregációt a vérlemezkékben képződő trom
boxán serkenti, a prosztaciklinek pedig gátolják.
Az adhézió és az aggregáció gyors, bonyolult láncreakciót indít meg, amelynek
eredményeként thrombocytathrombus keletkezik, s ez — mint egy dugó — elzárja
a sérült érfalat vagy árterületet, s megszűnteti a vérzést. Ez a mechanizmus önma
gában csak kis érfalsérülések esetén szűnteti meg a vérzést.
Az érsérüléstől a thrombocytathrombus keletkezéséig eltelt időtartam a vér
zést idő, amely normális esetben 2-6 perc.
Vascularis tényezők szerepe

Az ép érrendszer fala a vér alakos elemei közül a vörösvérsejtek számára
átjárhatatlan. A kapillárisok igen vékony falú, sérülékeny érszakaszok, kisebb sérü
lések pontszerű bevérzéseket (petechia), nagyobb sérülések vérömlenyeket (haematoma)
hoznak létre.
Az érsérülés ellen az erek reflexes összehúzódással (vasoconstrictio) védekeznek. Az
összehúzódás általában addig tart, amíg a sérülést elzáró thrombocytathrombus
kialakul.
Humorális tényezők szerepe

A véralvadás humorális tényezői, a vérplazmában lévő ún. plazmafaktorok első
sorban a hepatocytákban, illetve a RES-ben vagy a szöveti sejtekben szintetizálód-
nak. Kémiailag fehérjék (a1- vagy ß-globulinok).
A vér 108
3-3. táblázat
Véralvadási faktorok
A véralvadás plazmafaktorait a 3-3. táblázat mutatja. Egyes faktorok előál

lításához K-vitamin is szükséges.
A faktorok a plazmában inaktív állapotban vannak, s csak érsérülés esetén akti
válódnak.
A véralvadás mechanizmusa
A vér alvadási folyamatának lényege a plazmában lévő oldott fibrinogén oldhatatlan
fibrinné alakítása.
Az alvadási folyamatban négy fő fázis különíthető el:
® érösszehúzódás,
© thrombocytafázis,
© az alvadás főfázisa,
® fibrinolízis.
alvadék retrakciója
3-17. ábra. A véralvadás folyamata

A vér 110
Érösszehúzódás. Az érsérülés területén szerotonin hatására következik be,

ezáltal csökken a vérellátás az adott ér által ellátott szervben. A sérült szövetekből
szöveti tromboplasztin (III. faktor) szabadul fel, koncentrációja a plazmában lévő
Ca 2+ -ionok és a VIII. faktor hatására megnő. A szöveti tromboplasztin nagyon
gyorsan aktiválja a protrombint és ezzel rövid úton lehetővé teszi a nagyobb vérvesz
tés elkerülését.
Throtnbocytafázis. Korábban már említettük, hogy a sérült érszakaszt a
thrombocyták gyors ütemben megközelítik, arra kitapadnak és aggregálódnak. Az
aggregálódó vérlemezkékből és az eret bélelő" endothelből ADP szabadul fel és
segíti a thrombocytákból a tromboplasztin felszabadulását.
Az alvadás fő fázisa. A véralvadási folyamat kulcsfontosságú tényezője a XII.
(Hagemann-) faktor, amely a májban képződik. Érsérüléskor a XII. faktor aktiválódik és
egy katalitikus reakciósorozat egyidejű beindításával véralvadási kaszkádot indít el
(3-17. ábra). Ez az endogén aktiválórendszer végső soron a protrombint aktiválja, a
protrombinból tromboplasztin hatására, Ca2+-ionokjelenlétében trombin képződik. A trom-
bin a vérplazmában oldott fibrinogént oldhatatlan, a vérzést megakadályozó fibrinné
alakítja. A keletkező véralvadék szerkezetanyaga tehát a stabilizált fibrin, amelyet
a XIII. (Laki-Lóránd-) faktor fibrinhálóvá kapcsol össze. Az oldhatatlan fibrinháló-
zatba bezárt vérsejtekből felépülő véralvadék (thrombus) kialakulásával befejeződik a
szervezet védekezése a vérvesztés ellen.
A véralvadást erősítő és gátló hatások befolyásolják. Az alvadási kaszkád egy
mást erősítő reakciók sorozata. A vér homeosztázisának fenntartásában a gátló alvadási
faktorok is részt vesznek (antitrombin II, antitrombin III., a2-makroglobulin). Legis
mertebb hatásuk az ún. antitrombin hatás, sok trombin keletkezésekor neutralizálják
azt, s ezzel megakadályozzák a szükségesnél nagyobb mértékű véralvadást.
Fibrinolízis. A véralvadék egy idő eltelte után összehúzódik, tömör állományú
lesz és 40-50%-nyi savót présel ki magából, retrahálódik. A fibrinháló retrakciójával
megkezdődik az alvadt vérrög szervülése is. Ezeket a folyamatokat a fibrin feloldó
dása (fibrinolízis) követi. A fibrinolízis lehet a végső út, amelyben a folyamat enzimje,
a plazmin (fibrinolizin) lassan feloldja a thrombust, s az érfal begyógyul, teljes érzárás
esetén az ér lumene ismét átjárhatóvá lesz.
A véralvadás gátlása
A szervezetben a fibrinogén-fibrin átalakulás és a fibrinolízis egyensúlyban van.
A vér folyékonyan tartását a korábban már említett proteáz inhibitorok (pl.
antitrombin II., III.) mellett a nagy alvadásgátló hatékonyságú heparin biztosítja.
A heparint a mastocyták és feltehetően a bazofil granulocyták termelik. Alvadás
gátló hatását azáltal fejti ki, hogy gátolja a protrombin-trombin átalakulást.
A májban termelődő dikumarol K-vitamin-antagonista, alvadásgátló hatása
a VII., IX. és X. faktorok visszaszorításában rejlik.
A piócák nyálmirigyéből nyert hirudin a már létrejött trombint teszi hatástalanná,
gátolva a további alvadási folyamatot. In vitro körülmények között az etilén-diamin-
tetraecetsav káliumsója (EDTA), a nátrium-citrát, az ammónium-oxalát és a nátrium-flu-
orid alvadásgátlók alkalmazása elterjedt, hatásukat valamennyien a plazmában lévő
Ca2+-ionok megkötésével fejtik ki.
A véralvadás zavarai
Thrombosis
A vér érpályán belüli nem kívánatos megalvadása a thrombosis. Az erek lumené
ben képződő vérrög a thrombus. A thrombosis az alábbi okok miatt jöhet létre:
1 A vér alvadékonyságának fokozódása, pl. csontvelői daganat következtében a
thrombocyták száma 400 G/l fölé emelkedik (thrombocytosis), esetleg a fibri-
nolitikus folyamatok elégtelensége miatt a thrombusképződés és oldás egyen
súlya felbomlik.
2 Az ereket bélelő endothelsejtréteg sima felszínének megváltozása, leggyakrabban
atherosclerosis vagy gyulladások (endarteritis) következtében. Az endothel
érdessége vagy sérülése esetén a thrombocyták kitapadnak az erek falára és
aktiválják az alvadási folyamatot. Egyes gyógyszerek (pl. orális fogamzásátlók)
vagy szteroid hormonok, illetve a dohányzás az alvadási folyamat beindulását
jelentősen fokozzák.
3 A keringés lelassulása, illetve pangása ugyancsak elősegíti a thrombusképződést.
Vénás tágulat (varicositas) vagy gyulladás (thrombophlebitis) az ér lumenét
egészében kitöltő és a vérkeringést az adott vénában elzáró thrombus kialaku
lását eredményezheti. A thrombus miatt a vénákban pangás jöhet létre. Ha a
thrombus a képződés helyéről leszakad, a véráram a perifériáról egy távolabbi
helyre sodorhatja, és embolia alakulhat ki. Az életfontosságú szervek (agy, szív,
tüdő) érelágazódásainál megakadó és azt eltömő embolus hatására az adott
terület vérellátása csökken vagy teljesen megszűnik. A szerv — amelyben az
embolia létrejött — sorsa attól függ, hogy az embolus végartériát vagy kollate-
rálissal rendelkező érszakaszt zárt-e el. Kollaterális keringés esetén a kollaterá-
lisokon keresztül a vérkeringés fenntartható. A szív koszorúserei pl. funkcio
nális végartériák, elzáródásuk súlyos oxigenizációs zavart, végső soron szív
izomelhalást (infarctus) eredményez.
Vérzékenység
A véralvadás elmaradását vérzékenységnek nevezzük. A véralvadás zavarai
rendszerint az alvadási folyamatban részt vevő egyik vagy másik faktor hiánya
miatt jönnek létre.
Thrombocytopenia (a thrombocytaszám 50 G/l alá csökkenése) fizikai (pl.
ionizáló sugárzás), kémiai (pl. szulfonamidok, penicillin, aszpirin) vagy biológiai
(tbc, influenza vírus) kórokok csontvelői vérképzést gátló hatására alakul ki.
Előfordul myeloid leukaemiában is, ahol a proliferáló myeloid sejtek elnyomják a
thrombocytopoiesist. Autoimmun folyamatok fokozott thrombocytaszétesést
(thrombocytolízist), így a thrombocytaszám csökkenését okozhatják (Werlhoff-
kór). Thrombocytopenia esetén megnyúlik a vérzési idő és késik vagy elmarad a
thrombocytafhrombus képződése.
Véralvadási faktorok hiánya (coagulopathiák)

Vérzékenységet okozhat bármelyik alvadási faktor veleszületett vagy szerzett hiá
nya, esetleg ezek szintéziséhez szükséges anyagok (K-vitamin, aminosavak) csök
kent bejutása a szervezetbe, vagy felszívódási zavar miatti hiánya. A májparenchy-
ma betegségei (krónikus hepatitis, májcirrhosis) ugyancsak az alvadási faktorok
elégtelen szintéziséhez vezetnek.
A vér 112
A haemophilia régóta ismert veleszületett faktorhiány következtében kiala

kuló vérzékenység. A VIII., IX. és XI. plazmafaktorok hiánya A és B típusú haemop-
hiliát okoz. A betegség recesszíven, X kromoszómához kötötten öröklődik, ezért a nők
a hibás gén hordozói, de a vérzékenység a férfiakon manifesztálódik. Mindkét
típusú haemophiliában a tromboplasztinaktiválás endogén útja elégtelen, ezért
egészen apró sérülések hosszan tartó vérzésekei okoznak. Jellegzetes elváltozások
jönnek létre az ízületekben (haemarthrosis), amelyek az érintett ízület funkciózavará
hoz vezethetnek. A betegség kezelésében a hiányzó VIIL, IX. és XI. faktor célzott
pótlása eredményes.
Disszeminált intravascularis coagulopathia (DIC). Valamely baktérium en-
dotoxinja, a véráramlás megváltozása (lelassulása), esetleg tumorsejtek szétesése
következtében a XII. faktort aktiváló anyagok juthatnak a vérkeringésbe, amelyek
aktiválják a véralvadás rendszerét, ezért a véredényekben nagy számban képződ
nek microthrombusok. Ebből következik, hogy a DIC egy thromboemboliás betegség,
amely paradox módon a véralvadás elégtelenségeként jelentkezik. A microthrom
busok létrehozásához ugyanis a szervezet „elfogyasztja" a vérben levő alvadási
faktorokat és a thrombocytákat, majd a folyamat vérzékenységhez vezet.
4. A szív normális és kóros
működése
Dr. Ling László
Az emberi szervezetben a véráramlás és az ezzel kapcsolatban levő egyéb

folyadékáramlás (sejt közötti folyadék, nyirok, liquor, szemben a csarnokvíz)
fenntartásának legfőbb tényezője a szív munkája. A szív működésének megértésé
hez röviden áttekintjük a szív legfontosabb anatómiai-szövettani jellemzőit.
Az újszülött szíve kb. 20 g, a felnőtt emberé kb. 250-300 g tömegű. A négyüregű szív működési
szempontból jobb és bal szívfélre osztható. A vér egyirányú áramlását a szív belhártyájából (endocar-
dium) kialakult billentyűk biztosítják. Ezek ugyanis az egyes üregekben létrejövő nyomásemelkedéskor
a megfelelő irányokban passzívan záródnak, illetve nyílnak. A bal kamrából a vér az aortabillentyűk
(valvulae semilunares) nyílását követően jut az aortába, s az ebből elágazó artériák révén a nagyvérkör
kisvárkör
v. pulmonalis
truncus pulmonalis
bronchusokat
ellátó
v cava inf. et sup. artériák
aorta
4-1. ábra. A szervezet vér
keringésének sémás ábrá a nagyvérkör
zolása. A nyilak a vér áram szerveit
lásának irányát mutatják ellátó
(jp-.jobb pitvar, jk: jobb kam artériák
ra, bp: bal pitvar, bk: bal kam
ra, z: zárt állapotban lévő pit a nagyvérkör
var-kamrai billentyűk, szerveiből a
ny: nyitott állapotban lévő vénás vért
zsebes billentyűk). Az ábrán szállító erek
az is látszik, hogy a tüdő és a
máj kettős vérellátású szerv.
A valóságban a truncus pul-
monalis jobb és bal a. pulmo-
nalisra oszlik, így jut a vér a
tüdők alveolusaihoz, ahol oxi
génben feldúsul és szén-dio
xidban szegényebb lesz. A tü a májhoz
dőkből összesen négy v. pul- oxigéndús
monalison keresztüljut az ar vért szállító
a szív saját vérellátása, a. hepatica
tériás vér a bal pitvarba. Ez valamint
utóbbi ereket mégis vénáknak az összes egyéb
nevezzük, mivel a vért a szív szövet és szerv
be szállítják
A szív normális és kóros működése 114
valamennyi szervéhez. Az aortának a szívből történő eredése után közvetlenül indulnak el a szív saját
vérellátását biztosító koszorúserek (aa. coronariae dextra et sinistra). A koszorúserek között anatómia-
ilag találtak kapcsolatokat, de ezek száma, illetve átmérője nem számottevő. Ezért szűkületük vagy
elzáródásuk esetén a megfelelő szívizomrész vérellátása elégtelenné válik. Ezen okok miatt a koszorú
sereket funkcionális végartériáknak nevezzük.
A nagy vérkör szerveiből összeszedődő vénás vér a v. ca va inferioron és a v. cava superioron keresztül
a szív jobb pitvarába ömlik. A szív saját koszorúsérrendszerének vénás vére természetesen ugyancsak
a jobb pitvarba ömlik. A jobb pitvarból a háromhegyű vitorlás billentyűkön át (valvulae tricuspidales)
a vér a jobb pitvarból a jobb kamrába kerül. A jobb kamrából — annak összehúzódásakor — a vér a
tüdők felé vezető truncus pulmonalisba áramlik, mivel a jobb kamrát a truncus pulmonalistól elválasztó
billentyűk a jobb kamrában a nyomás emelkedésekor kinyílnak. (Ez utóbbiak ún. zsebes billentyűk,
szerkezetük hasonló a bal kamrát az aortától elválasztó billentyűkéhez.) A jobb kamrából kiinduló, a
tüdőket ellátó, majd innen összeszedődve a szív bal pitvarába vezető érrendszer a kisvérkör.
A bal pitvarból a vér a bal kamra irányába nyitja a kéthegyű vitorlás billentyűket (valvulae bicuspi-
dales seu mitrales) és a bal kamrába jut.
A négyüregű szív, a nagy- és a kisvérkör kapcsolatát a 4-1. ábra szemlélteti.
Ép viszonyok esetén a nagyyérkör a véráramlással szemben nagyobb fizikai ellenállást jelent, mint
a kisvérkör, ezért a bal kamra izomfalának vastagsága a jobb kamráénak kb. kétszerese.
A szívizmot belülről a szívbelhártya (endocardium), kívülről pedig a szívburok (pericardium) borítja.
Ez utóbbi visceralis és parietalis lemeze között néhány csepp folyadék van. Ez a folyadék csökkenti a
két lemez közötti súrlódást a szívizom összehúzódásakor, illetve ellazulásakor.
Ha a szívizmot a váz-, illetve simaizomzattal összehasonlítjuk, jellegzetes morfológiai sajátosságokat
figyelhetünk meg, ezekről az 1. fejezetben már szó volt.
A szív ingerképző és ingervezető

rendszere •. •
Ismeretes, hogy az idegi összeköttetésétől megfosztott (denervált) szív to
vábbra is működik, periodikusan összehúzódik és ellazul, ha a szükséges oxigén-
és tápanyagellátás biztosított. A szívnek ezt a képeségét automáciának nevezzük.
Ezt a periodikus működést a szív jobb pitvarának hátsó falában található, a
jobb fülecse és a nagy vénák beszájadzásának közelében elhelyezkedő, kb. 4 x 4 x
20 mm-es képlet, a sinuscsomó (sinoatrialis vagy ,,SA"-csomó) biztosítja. A sinus
csomó — csakúgy, mint a később ismertetésre kerülő AV-csomó, illetve az ingerü
letvezető-rendszer — módosult szívizomsejtekból épül fel. A spontán ingerképzés
elektrofiziológiai magyarázata, hogy az ingerképzésre specializálódott sejtek nyu
galmi potenciálja kicsi és membránjuk az ionok számára fokozottan átjárható. így
az ingerképző képességgel rendelkező szövetek nyugalmi potenciálja a fokozott
ionpermeabilitás miatt külső behatás nélkül is eléri a küszöbértéket és így spontán
létrejön az akciós potenciál. Ez a folyamat periodikusan ismétlődik.
Az ingerképző képességű szövetek aktivitását angol kifejezéssel pacemaker mű
ködésnek nevezzük.
A sinuscsomóban keletkező ingerület szétsugárzik a pitvar falát alkotó szív-
izómrostokra és a pitvari pályákon keresztül eléri az atrioventricularis (AV, más
néven Aschoff-Tawara-) csomót.
Innen az ingerület ugyancsak módosult szívizomrostokból kialakult, ingerü
letvezetésre specializálódott His-kötegen kerül át a pitvarok területéről a kamrai
szeptumba. A pitvarok és a kamrák közötti egyetlen kapcsolatot a His-köteg jelenti. Ez
115 A szív ingerképző és ingervezető rendszere
feszültségmérő műszer
sinuscsomo
pitvarizom
AV-csomó
Tawara-szár
kamraizom
Purkinje-rostok
anurus fibrosus
4-2. ábra. A szív ingerképző és ingerületvezető rendszere (baloldalt). A jobb ol

dalon egy szívizomsejt és egy feszültségmérő készülék sémás rajzát látjuk. A készülék
egyik elektródája a vizsgált szívizomsejt felszínén, a másik a sejt citoplazmájában van.
Amennyiben ilyen módon vizsgáljuk a szív egyes részeiben a feszültségváltozást, akkor
a megfelelő görbéket kapjuk. A képzeletbeli vízszintes tengelyen az időt, a függőleges
tengelyen pedig a feszültséget ábrázoltuk. A görbék tehát az egyes szívizomrészek akci
ós potenciáljának felelnek meg
abból adódik hogy a pitvarokat és kamrákat elválasztó kötőszövetes gyűrűrend

szer, az ún. anulus fibrosus „elektromos szigetelőréteget" képez a pitvari és kamrai
izomzat között.
A kamrai szeptumban a His-köteg egy bal és egy jobb oldali Tawara-szárra oszlik,
amelyek további elágazódását Purkinje-rostoknak nevezzük. így jut el a sinuscsomó
által keltett, percenként kb. 72-80 ingerület a kamrák munkaizomzatához (4-2.
ábra).
Az AV-csomó módosult szívizomsejtjei is képesek spontán ingerképzésre, de az itt
létrejövő frekvencia a sinuscsomóénál kisebb. Ép viszonyok, illetve jól működő
sinuscsomó esetén az atrioventricularis-csomó spontán aktivitása nem juthat ér
vényre, mivel ezt a sinuscsomóból gyors egymásutánban érkező ingerületek nem
teszik lehetővé.
Élettani körülmények között tehát a sinuscsomó a szívműködés ritmusának
meghatározója, a „szív saját pacemakere".
Kóros körülmények között nemcsak a már említett AV-csomó, de a szív ingerü
letvezető rendszere, sőt a kamrai izomzatnak bármely része képes spontán ingerképzésre. •
Normális viszonyok között erre az „önállósodásra" az egyes szívizomrészeknek a
szó szoros értelmében nincs idejük.
A szív egészét vizsgálva az ingerületi folyamat alatt megállapítható, hogy a
sinuscsomó aktiválódásától a teljes kamrai izomzat elektromos aktiválódásán
keresztül a nyugalmi állapot helyreállásáig kb. 400-500 ms telik el.
Azt a már korábban ismertetett tényt, hogy ép viszonyok esetén az ingerképzés
mindig a sinuscsomóban történik, nomotop ingerképzésnek nevezzük.
Elektrokardiográfia
A sinuscsomóból kiinduló és rövid idő alatt az egész szívizomzaton végigterjedő
elektromos feszültségváltozás nemcsak magán a szíven, hanem attól távolabb, a
testfelszín különböző pontjain is mérhető. Ennek az az oka, hogy testünk nagy
részét víz alkotja, így a testnedvek elektromos szempontból jó vezetők. A testfel
szín két különböző pontjára helyezett elektródok között mért potenciálváltozás a
szívizomrostok akciós potenciáljainak
eredője. Ha két testfelszíni elektródot al
kalmas berendezéshez csatlakoztatunk
és a potenciálváltozásokat egyenletes se
bességgel mozgó papíron regisztráljuk,
jellegzetes görbét kapunk, amelyet elekt-
rokardiogramnak (EKG) nevezünk.
A leggyakrabban használt EKG-elvezetéseket há
rom csoporba soroljuk:
1 Einthoven-féle bipoláris, ún. „standard" elvezeté

sek. Ezeket római számokkal jelöljük: I. a jobb
és bal kar közötti, II. a jobb kar és a bal láb
közötti, III. a bal kar és a bal láb közötti feszült
ségingadozást regisztráljuk. Ezeket az elvezeté
seket azért nevezzük „bipolárisnak", mert a
testfelszínre helyezett mindkét elektród egy-
egy elektromosan aktív pólust képvisel (4-3.
ábra).
2 Goldberger-féle unipoláris végtagi elvezetések. Eze
feszültségmérő műszer ket aVR, aVL, aVF rövidítésekkel jelöljük. Ter
mészetesen itt is két elektród között mérjük a
4-3. ábra. Az Einthoven-féle elvezetések se feszültségingadozást, azonban hagyományo
matikus ábrázolása (jk: jobb kar, bk: bal kar, bl: san mégis „unipoláris" elvezetésekről beszé
bal láb, I, II., III.: a standard elvezetések jelölése) lünk. Ennek az a magyarázata, hogy itt az egyik
végtagra helyezett elektródon mérhető potenci
álváltozást egy mesterségesen létrehozott „0"
feszültségű ponthoz viszonyítjuk. Az aVR, aVL, aVF rövidítések utolsó betűje jelzi azt, hogy az ún.
„differens" vagyis elektromosan aktív elektród melyik végtagon van: aVR (R=right) jobb kar, aVL
(L=lef t) bal kar, aVF (F=f oot) láb. A „0" pontot úgy hozzuk létre, hogy a másik két végtagra helyezett
elektródot (pl. aVR esetén a bal kar és a bal láb) egy-egy ellenálláson keresztül, a vizsgálókészülék
kapcsolójának aVR-helyzetű állásánál egymással összekötjük.
3 Mellkasi elvezetések. Ezek jelölése: V1, V2, V3, V4, V5, V6- Itt a mellkasfal hat, anatómiailag pontosan
meghatározott pontjára helyezzük a „differens" elektródot, és az itt létrejövő feszültségingadozást
szintén egy mesterségesen létrehozott „0" feszültségű ponthoz viszonyítjuk. Az említett „0" pontot
úgy hozzuk létre, hogy — ellenálláson keresztül — egy pontba egyesítjük mindhárom végtagról
elvezetett feszültségingadozást (4-4. ábra).
Az EKG-görbe egy szívciklus (lásd később) folyamán létrejövő feszültséginga

dozásait a 4-5. ábrán figyelhetjük meg. Az EKG-n megkülönböztetünk elektromos
pitvari systolét, elektromos kamrai systolét és elektromos kamrai diastolét. A
pitvari elektromos diastole időben egybeesik a kamraizomzat aktiválódásával,
ezért külön nem lehet elemezni.
Az EKG-görbe egyes hullámait az abc nagybetűivel (P, Q, R, S, T, U) jelöljük.
A görbén a P-hullám végétől a Q-hullám kezdetéig terjedő vízszintes vonalat
117 Elektrokardiográfia
izoelektromos vonalnak nevez

zük. Az e vonal fölötti hullámokat
(P, R, T, U) pozitívnak, a vonal alat
tiakat (Q, S) negatívnak nevezzük.
A P-hullám kezdetétől a Q-
hullám kezdetéig terjedő szakasz a
PQ-távolság. Azt az időintervallu
mot mutatja, amely alatt a sinus
csomóból k i i n d u l ó ingerület a
kamrába érkezik. A PQ-távolság
normális körülmények között
0,12-0,20 (átlagosan 0,16) s-ig tart.
Ezt az időtartamot pitvar-kamrai át
vezetési idő-nek nevezzük, és ez a
pitvari elektromos systole ideje.
Az ingerületvezető rendszer a 4-4. ábra. A mellkasi EKG-elvezetés kivitelezésé
kamrákban elsőként az ún. papillá- nek elvi vázlata (E: ellenállás, D: differens elektród, 0;
nullpont)
ris izmokat hozza ingerületbe. En
nek jele az EKG-n a negatív Q-hul-
lám, amelynek időtartama 0,03 s. A
Q-hulláin nagyságát — azaz amplitúdóját — mindig a T-hullám magasságához
viszonyítjuk. Normálisan a Q-hullám egyik elvezetésben sem nagyobb a T-hullám
nagyságának kb. 25%-ánál. A Q-hullám a kamraizomzat depolarizációjának kezdetét
mutatja. Egészséges emberek kb. 30%-ánál e hullám egyik EKG-elvezetésben sem
látható.
A kamraizomzat fő tömegének depolarizációját jelzi az R-hullám. Ennek amplitú
dója 0,5-1 mV.
A bal kamra hátsó bazális részének izomzata aktiválódik utoljára, ezt a negatív
irányú S-hullám jelzi.
Az egész kamraizomzat depolarizációja tehát három hullám formájában
jelenik meg az EKG-n. Ezeket együttesen QRS-komplexusnak nevezzük. Ennek
időtartama 0,06-0,10 (átlagosan 0,08) s.
A QRS-komplexus lezajlása után gyakorlatilag izoelektromos vonalat látunk.
Ennek oka a kamraizomzat lassú repolarizációja, és a T-hullám kezdetéig tart. Ez
a szakasz normális körülmények között csak maximum 1 mm-re térhet el a P-hul
lám vége és a Q-hullám kezdete közötti izoelektromos szakasztól, azaz az eltérés
úgy pozitív, mint negatív irányba maximum 0,1 mV lehet.
4-5. ábra. Normális EKG-görbe. A PQ-távolság azt az

időtartamot mutatja, amely alatt a sinuscsomóról az inge
rület a kamrákra terjed (pitvar-kamrai átvezetési idol,
QRS-komplexus a kamrai elektromos systole kezdetét jelö
li, ST-szakasz a kamraizomzat lassú repolarizációját mu
tatja. A T-hullám azt jelzi, hogy a kamraizomzat gyors re-
polarizációjának idején a szívcsúcs elektromosan pozitívab
bá válik, mint a még akcióban levő anulus fibrosus közeli
kamraizomzat, ezért az elektromos vektorok eredője pozi
tív. Az U-hullám a szívciklus végén a szívcsúcsban létre
jövő elektromos potenciált mutatja
A kamraizomzat lassú repolarizációja után a gyors repolarizáció következik.

Egyetlen izomrost esetén ez az R-hullámmal ellentétes irányú hullám formájában
jelentkezne. Az EKG-n azonban az ST-szakasz után pozitív T-hullámot látunk. Ennek
az az oka, hogy a szívcsúcs előbb fejezi be a kontrakciót, mint a kamrák bazális
része. így a szívcsúcs elektromosan pozitívabbá válik, mint a még akcióban levő
anulus fibrosus közeli kamraizomzat, azaz olyan feszültség jön létre, amelynek
eredője a szív bázisa felől a szív csúcsa felé mutat.
— A leírt hullámokon kívül — ritkán — észlelhető még egy, harmadik pozitív
hullám is, amelyet U-hullámnak nevezünk. Ennek valószínű magyarázata, hogy
diastole közben a mellkasfalhoz ütődő szívcsúcsban elektromos potenciál jön létre,
vagy — mások szerint—elektrolit- (főként K+ -) vándorlás kelti a feszültségkülönb
séget. Gyakorlati jelentősége nincs.
A szív/elektromos és mechanikus működésének

kapcsolata
Az EKG-görbén észlelhető potenciálváltozások nyomán a következőket állapít
hatjuk meg:
~ A P-hullám (elektromos pitvari systole) után kezdődik a szív pitvarizom
zatának összehúzódása (pitvari systole).
~ A QRS-komplexus (az elektromos kamrai systole kezdete) közben, már az
R-hullám leszálló ágának idején megkezdődik a kamraizomzat összehúzó
dása (kamrai systole), amely a T-hullám lezajlása után fejeződik be.
A szívizom elektromos és mechanikus működése között ok-okozati összefüggés
van. A leírt „normális EKG-görbe" csak teljesen ép, jó vérellátású ingerképző,
ingervezető rendszer és ép szívizom esetén jöhet létre.
A szívizom bármely részének kóros állapota befolyásolja mechanikai kontrakci
óját, így elektromos működését is.
A szívizom kontrakciója
A szívizomban létrejött akciós potenciál depolarizációs szakaszának kezdete
után azonnal létrejön a szívizom mechanikai kontrakciója, összehúzódása. A szív
izom mechanikai működésére jellemző a „minden vagy semmi" válasz. Ennek
értelmében tehát a küszöb feletti inger nagysága nem befolyásolja a kontrakció
nagyságát.
A szívizom elektromos működésének vizsgálatakor kitűnik, hogy a szívizom
az akciós potenciál lezajlásának hosszú szakaszában abszolút refrakter fázisban
van, azaz újabb ingerre nem reagál.
Ha az akciós potenciál időbeni lezajlását összehasonlítjuk a mechanikus
kontrakció történéseivel, jól láthatjuk, hogy a kontrakciós válasz több mint fele
lezajlik addig, amíg egy újabb kontrakciós válasz létrejöhet. Ez azt jelenti, hogy a
szívizom nem tetanizálható.
119 A szívizom kontrakciója
A szívciklus
Az előző fejezetrészekből kitűnt, hogy megkülönböztetünk elektromos, vala
mint ún. mechanikus szívciklust.
Az elektromos szívciklus a pitvarok és kamrák elektromos jelenségeinek
változásait foglalja össze.
A mechanikus szívciklusban egy adott szívüreg (pl. szívkamra) falának
elernyedésekor (diastole) az vérrel telítődik, majd ugyanezen szívrész izomzatának
összehúzódásakor (systole) az üregben levő vér a megfelelő billentyűket kinyitva a
szívüregből kiürül.
Képletszerűen:
szívciklus = systole + diastole.
Mivel a folyamat periodikusan, körforgásszerűen ismétlődik, ezért nevezzük
ciklusnak (küklosz=kör, görög szó).
A kamrai diastole folyamán a késői fázisban mindkét oldalon a pitvar-kamrai vitorlás billentyűk
nyitva vannak, a nagy ereken (v. cava superior et inferior, vv. pulmonales) át áramlik a vér a pitvarokba.
A belégzés a nagyvénákban uralkodó negatív nyomás (szívó hatás) miatt segíti a pitvarok telődését,
majd továbbjutását a kamrákba. A teljes kamrai telődés kb. 70%-a ezen a módon, tehát passzívan
történik. Ennek oka, hogy a pitvarokat a beléjük nyíló nagyvénáktól nem választják el billentyűk. Az
aortába, illetve a truncus pulmonalisba vezető szájadékok zártak. Ebben a fázisban ugyanis a kamrákból
kiinduló nagy erekben a nyomás sokkal nagyobb, mint a kamrákban, aminek következtében a semilu-
naris billentyűk szabad szélei egymáshoz fekszenek. A kamrai telődés természetesen az idő előrehalad
tával egyre lassul, ahogyan a kamraizomzat nyúlása (azaz a kamra üregének tágulása) az élettani
határhoz közeledik.
A pitvarok systoléja. A pitvarok falának összehúzódásakor válik teljessé a kamrák telődése, így
a teljes kamrai telődés kb. 30%-a aktív, pitvari izommunka eredménye.
A kamrák systoléja. A kamrák összehúzódásának első fázisában a kamrákat a pitvaroktól
elválasztó billentyűk szélei a kamrákban növekvő nyomás miatt szorosan egymáshoz préselődnek, a
pitvarokba „átfordulni" azonban nem tudnak, mivel széleiket ínhurok rögzítik a kamrák belső falán
lévő papilláris izmokhoz. A vitorlás billentyűk záródása meggátolja a vérnek a pitvarba történő
visszaáramlását (regurgitatio). Abban a pillanatban, amikor a kamraizomzat összehúzódása miatt a
kamrák üregében emelkedő nyomás meghaladja az aortában (kb. 80 Hgmm), illetve az a. pulmonalis-
ban uralkodó (kb. 10 Hgmm) nyomást, a semilunaris billentyűk az említett nagyerek falához csapódva
kinyílnak. Ekkor kezdődik meg a kamrából a vérnek az aortába, illetve a truncus pulmonalisba történő
kiáramlása. Ez a kamrai kilövelés (ejectio) fázisa.
A kamraizomzat összehúzódása kapcsán az egyes kamrákban a nyomás egy határértékig nő. Ez az
érték a bal kamrában kb. 120 Hgmm, a jobb kamrában kb. 25 Hgmm. (Emlékeztetünk a bevezetőben
említett anatómiai tényre: a bal kamrai falvastagság a jobb kamra falvastagságának kb. kétszerese, a
magzati szívben — a sajátos keringési viszonyok miatt — a két kamrafal vastagsága még azonos.)
Nyugalomban egy kamrai systole alkalmával egy kamra kb. 70-90 ml vért lök ki, de a kamrai systole
befejeződésekor még kb. 50 ml vér marad a szívkamra üregében.
A kamrai diastole korai fázisa. Az ellazuló izomfalú kamrákban a nyomás gyorsan csökken.
Természetesen a nagyerekben (aorta, truncus pulmonalis) a nyomás nagyobb, mint a kamrák üregében,
így az aortába, illetve a truncus pulmonalisba vezető semilunaris billentyűk a kamrák irányába zárnak.
Ezt a fázist, amely a semilunaris billentyűk záródása után kezdődik, izometriás relaxációnak nevezzük.
Ez addig tart, ameddig a kamrákban a nyomás olyan mértékre csökken, amely kisebb lesz, mint a
szívpitvarokban uralkodó vérnyomás. Ennél a nyomásértéknél a pitvar-kamrai szájadékot elválasztó
vitorlás billentyűk megnyílnak, és a pitvarok irányából a kamrák telődésének első (passzív) szakasza
ismét megkezdődhet.
A mechanikai szívciklus során a billentyűk mechanikai záródását, illetve —

bizonyos esetekben — a véráramlás létrejövő turbulenciáját hangjelenségek kísé
rik. Ezen hangokat a mellkasfalon a szív fölött hallgatózva jól meg lehet különböz
tetni.
A szív vizsgálata
Normális szívhangok
I. szívhang:az atrioventricularis (valvula bicuspidalis et tricuspidalis) vitorlás
billentyűk záródása következtében jön létre. Ez az „első hang" tompább, mélyebb
színezetű, zeneibb hangzású és kissé hosszabb ideig hallható, mint a második
szívhang. Közelítőleg a „bú" szócska hangzásához hasonlítható.
II. szívhang: a semilunaris billentyűk becsapódásakor keletkezik. Ez a „má
sodik hang" magasabb hangszínezetű és az elsőnél rövidebb ideig tart. Jellegét a
hirtelen kimondott „ t u p " szócska közelíti meg.
Előfordulhat, hogy a kamrai diastole idején egy „harmadik szívhang" is
hallható. Ez — amennyiben gyermek vagy fiatal felnőtt vizsgálatakor kerül észle
lésre — fiziológiás jelenség lehet. Oka: a mitralis (valvula bicuspidalis) billentyű
kinyílásakor a vér hirtelen áramlik a bal kamrába, a gyors beáramlás miatt turbu
lencia keletkezik, és ez az örvényképződés okozza a halk, mély színezetű, rövid
ideig tartó hangjelenséget.
Élettani körülmények között is előfordulhat, hogy belégzéskor a második szív
hangot kettőzöttnek halljuk. Ezt úgy mondjuk, hogy a második szívhang „hasadt".
Oka: mély belégzéskor az aortabillentyű záródása megelőzi a truncus pulmonalis-
ba vezető billentyű becsapódását, ezért e billentyűk záródását külön halljuk.
Megjegyzendő, hogy amennyiben a légzéstől függetlenül vagy csak kilégzéskor
hallunk kettőzött szívhangot, az mindig kóros állapotra utal.
A szívhangok alkalmas berendezés (fonokardiográf, PKG) segítségével „látha
tóvá tehetők", azaz az idő függvényében grafikusan ábrázolhatók. A fonokardio-
gram képét az EKG-val és egyéb görbékkel együtt a 4-6. ábra mutatja. A bal
kamrából nagy sebességgel kiáramló vér a rugalmas artériákban nyomáshullámot
kamrai kamrai
systole diastole
EKG
PKG
v. jugularis
pulzusgörbe
apex-
(szívcsúcslökés)
görbe
a. carotis
pulzusgörbe
4-6. ábra. A szívműdödést jellemző görbék (a: pitvari systole idején létrejött nyo
másemelkedés, c:az izomartériás kamrakontrakció idején a zárt tricuspidalis billentyű
bedomborodik a jobb pitvarba, ezért nyomásemelkedést okoz, v: a kamrai diastole kezde
tén még a tricuspidalis billentyű megnyílása előtti pillanat idején létrejövőkis méretű
pitvari nyomásemelkedés)
121 A szívizom kontrakciója
hoz létre. Az a. carotisban létrejövő nyomásváltozás szívciklussal való kapcsolatát

szintén a 4-6. ábrán tanulmányozhatjuk. Mivel a pitvarokba beszájadzó vénáknál
nincsenek külön billentyűk, ezért természetes, hogy a szívpitvarokban a szívciklus
során végbemenő nyomásváltozások a pitvarhoz közeli nagy vénákban is nyomás
változást hoznak létre. így a v. jugularis fölé helyezett regisztrálóberendezés
segítségével ábrázolni lehet a v. jugularis pulzációját, aminek alapján tehát a jobb
pitvarban lezajló nyomásváltozásokra következtethetünk.
A technika fejlődésével lehetőség nyílik arra 4-1. táblázat
is, hogy direkt módon mérjük az egyes szívüre
gekben a nyomásváltozásokat. Ennek során Szívkatéterezés segítségével az egyes szívüregek
szívkatétert juttatnak a vizsgálni kívánt szív ben mért nyomásértékek (Hgmm)
üregbe, a végét ún. elektromanométerrel kötik
össze, és így regisztrálható a systole és diastole Szívüreg Systoles
alkalmával létrejövő nyomás. Az egyes szív nyomás
üregekben mérhető nyomásértékeket a 4-1.
táblázat mutatja. Bal pitvar 16 6
Bal kamra 120 0

megjegyzés:
a diastole végért
Echokardiográf ia 10
Megfelelő frekvenciájú ultrahanghullámo Jobb pitvar 7 2
kat bocsátunk a mellkasfalon keresztül a szívre,
majd képszerűen megjelenítve regisztráljuk a Jobb kamra 30 5
visszaverődő hullámokat. Az így létrejövő kép

az echokardiogram, melyen jól láthatók a szív
üregek falai, a septum, a billentyűk stb. A vizs
gálat nagy előnye, hogy könnyen kivitelezhető, a beteg számára a vizsgálat megterhelést nem jelent. A
Doppler-ultrahangvizsgálattal a véráramlás jellege és iránya tanulmányozható.
A szív röntgenvizsgálata
A mellkasátvilágítás, illetve a kétirányú mellkas-röntgenfelvétel készítése ma sem nélkülözhető
vizsgálóeljárás. Önmagában is sok következtetésre ad lehetőséget, hiszen a környező szövetekhez
képest a vérrel telt szív jobban elnyeli a röntgensugarakat, így alakja (konfiguráció), mozgása a vizsgálat
során jól megfigyelhető. A vizsgálatot ki lehet egészíteni egyidejű röntgensugár-fogó kontrasztanyag
nyeletésével is. Ilyenkor ugyanis a nyelőcső alatt elhelyezkedő bal pitvar állapotára lehet indirekt
módon következtetni.
Lehetőség van a röntgenvizsgálat mozgófilmre (kinematográfia), illetve videoszalagra rögzítésére is.
így a szívciklus során végbemenő mozgások ismételten, szükség esetén lassítva is tanulmányozhatók.
További képalkotó eljárás a számítógépes röntgenfelvétel, a komputertomográfia (CT). Ez igen pontos,
részletgazdag képekkel segít a diagnózis megállapításában. A cine-CT (ultragyors CT) még pontosabb
ábrázolást tesz lehetővé.
Az MRI (magnetic resonance imaging = mágneses rezonancia megjelenítése) egészen speciális vizsgá
lóeljárás. Óriási előnye, hogy a vizsgált személy részére nem jár semmiféle sugárterheléssel, kontraszt
anyag alkalmazása sem szükséges. A vizsgálat nagy felbontású, részletgazdag képet ad a szívről.
A jelenlegi legmodernebb képalkotó eljárás a pozitronkibocsátás vizsgálatán alapuló rétegvízsgálat
(pozitronemissziós tomográfia, PET). Ez a szívizom vér- és tápanyagellátásáról ad pontos minőségi és
mennyiségi információkat.
Az eljárások felsorolásakor külön ki kell térnünk a szívkatéterezéssel történő vizsgálómódszerekre.
Ilyenkor a szívbe vezetett katéteren keresztül sugárfogó kontrasztanyagot fecskendeznek be a szív
üregébe, amikor pl. a jobb pitvar-jobb kamra vagy a bal kamra ürülése tanulmányozható. Ha a
szívkatéter végét a jobb vagy a bal a. coronaria szájadékába vezetjük, úgy a szív saját vérellátása, a
koronáriarendszer jeleníthető meg képszerűén.
A szívizom vérátáramlása izotóptechnika alkalmazásával is vizsgálható, ilyen módszer pl. a tallium-
201-izotóppal végzett szcintigráfia.
A szívműködés legismertebb vizsgálómódszereit a 4-2. táblázatban foglaltuk

össze.
4-2. táblázat
A szívműködés vizsgálómódszerei
Fizikális vizsgálatok
megtekintés
pulzusvizsgálat
szívcsúcslökés tapintása
szívtompulat kikopogtatása
szívhangok meghallgatása
Műszeres vizsgálatok
PKG
— fonokardiográfia (szívhangok grafikus ábrázolása)
echokardiográfia (ultrahangvizsgálat)
M-mode echokardiográfia
kétdimenziós echokardiográfia
Doppler-UH-vizsgálat az áramlás mérésére
transoesophagealis echokardiográfia
EKG
— elektrokardiográfia
nyugalmi
terheléses
Holter-monitorozás (24 órán keresztül folyamatos EKG hordozható készülékkel
mellkas-röntgenvizsgálat
átvilágítás
kétirányú röntgenfelvétel
sugárfogó kontrasztanyaggal történő nyelésvizsgálattal kiegészített mellkasátvilágítás
CT (komputertomográfia)
— számítógépes réteg vizsgálat
cine CT — ultragyors
MRI (magnetic resonance imaging)

— mágneses rezonancián alapuló eljárás
PET (pozitronemissziós tomográfia)
radionuklid-eljárások
tallium-201-szcintigráfia
technécium-99m-pirofoszfát-szcintigráfia
szívkatéterezéssel végzett vizsgálatok
koronarográfia
nyomásmérés a szív egyes üregeiben
vér-pO 2 mérése a szív egyes üregeiben
123 A szív pumpaműködése
A szív pumpaműködése
A korábbiak alapján kézenfekvő, hogy a szívet egy olyan pumpához hasonlítsuk,
amely a benne lévő billentyűk szelepszerű működésével a vér egyirányú állandó
mozgásban tartását teszi lehetővé. Ez a hasonlat azonban természetesen nem
alkalmazható szó szerinti értelemben. A szív ugyanis élő, állandó anyagcserét
folytató szerv, amely a mindenkori szükségletnek megfelelően igen széles határok
között képes a keringést biztosítani, a vért mozgásban tartani.
Egy szívösszehúzódás során egy kamra kb. 70-80 ml vért lök ki magából. Az
egy kamra által egy systole alatt kilökött vérmennyiség a pulzusvolumen, más
szóval verőtérfogat.
Az egy szívkamra által egy perc alatt továbbított vérmennyiséget úgy számít
hatjuk ki, ha a pulzustérfogatot (pl.: 70 ml) megszorozzuk a percenkénti szívösz-
szehúzódások számával (pl.: 70/min), azaz a percenkénti frekvenciával. Ez (pél
dánkban 4900 ml/min) a perctérfogat.
Ha a perctérfogatot egységnyi (pl. 1 m ) testfelszínre vonatkoztatjuk, megkap
juk a szívindex számértékét, amely fiatal felnőttben 3,2 l / m i n / m .
A perctérfogatot befolyásoló tényezők

A perctérfogatot befolyásolja:
® A pitvarokba történő vénás beáramlás üteme, amely függ pl. a keringő vérmennyi
ségtől, a testhelyzettől (fekve ugyanis könnyebben áramlik a vér a szív felé, mint
állóhelyzetben), fizikai munkavégzéstől, a légzéstől.
® A szívizom pillanatnyi állapota-. Ez függ pl. a vér-, illetve O 2 -ellátástól, a megfelelő
ionkoncentrációtól, a szívizom edzettségi fokától, a vegetatív beidegzés hatá
sától (szimpatikus vagy paraszimpatikus túlsúly).
® Az aortában, illetve a truncus pulmonalisban uralkodó nyomás.
A kamraizomzat kontrakciós ereje ugyanis függ a kamrára ható ún. elő- és
utóterhelés mértéktől. Az „előterhelés" a kamrába a diastole alatt beáramló vér
mennyiségétől, az „utóterhelés" pedig attól az ellenállástól függ, amelyet a kamrá
nak systole során le kell győznie ahhoz, hogy a vért továbbítsa. Ez az „utóterhelés"
a bal kamra esetében annak a vérnyomásértéknek felel meg, amelyet az ejekció
elején a bal kamrának le kell győznie. Ez a nyomás pedig egyenlő a nagyvérköri
artériás vérnyomás diastolés értékével (120/80 Hgmm vérnyomás esetén tehát 80
Hgmm).
A szív alkalmazkodóképessége
Említettük, hogy a kamrai systole végén még marad a kamra üregében
bizonyos mennyiségű vér. Fizikai és pszichés nyugalomban ugyanis a bal kamra
a benne lévő teljes vérmennyiség kb. 75%-át löki ki az aortába egy systole alatt.
Szükség esetén a szívizomrostok inotropiája (összehúzódásának ereje) képes foko-
zódni, és a systole során a szokásosnál 20-30 ml-rel több vér lökődik ki a kamrából.
Ezt a vérmennyiséget systolés tartaléknak nevezzük. Mindig ez az első „tartalék",
amit a szív fokozott terhelés esetén igénybevesz.
A második lehetőség az a diastolés tartalék igénybevétele. Ennek megértésé
hez meg kell ismerkednünk a Starling-féle (vagy Frank-Starling-féle) szívtörvénnyel,
melynek lényege a következő: a szívizomrostok kontrakciójának ereje — egy
bizonyos határig — arányos a szívizomrostok kezdeti hosszával. Azaz a diastole
során egy adott szívüreg (pl. bal kamra) falát képező rostok a beáramló vér
mennyiséggel arányosan egyre jobban megnyúlnak. A törvény értelmében tehát,
ha több vér áramlik az adott szívüregbe, akkor az üreg falát képező rostok jobban
megnyúlnak, és a systole idején ezek a szívizomrostok nagyobb erővel fognak
összehúzódni. Ily módon a systole során a szív a diastole idején bekerült többlet
vérmennyiséget maradéktalanul képes továbbítani. Ez a diastolés tartalék jóval
nagyobb mennyiséget jelent, mint a systolés tartalék. A szív megfelelő ürege tehát
a Starlig-féle szívtörvény értelmében a diastoléban beléáramló nagyobb vér
mennyiség miatt kitágul (dilatatio).
~ A szívüreg dilatációja egyidejűleg az adott szívüreg fali izomfeszülésé
nek, tehát a szívizom tónusának fokozódásával jár. Ezért ezt az állapotot
tonogén dilatatiónak nevezzük. Ebben a stádiumban működő szív a
ráháruló nagyobb megterhelést még képes kiegyenlíteni, azaz kompenzálni.
~ Nagyon fontos megjegyezni, hogy ez a fokozott szívizomnyújtást követő
nagyobb erejű összehúzódás csak egy bizonyos határig érvényes! Ez után
ugyanis a szívizom mintegy „túlnyúlik", és összehúzódásának ereje nem
fokozódik, ellenkezőleg: csökken. A szívizomrostok túlnyúlásakor (mi-
ogén dilatatio) a szív a systole idején már nem képes teljesen továbbítani
a diastole ideje alatt a szívüregekbe került vérmennyiséget. Ezért azon a
területen, ahonnan a vér az adott szívüregbe áramlik, pangás jön létre.
Ilyenkor tehát a szív működése dekompenzálttá válik (lásd a szívműködés
zavarairól szóló fejezetet).
A fokozott terheléshez a szív úgy is képes alkalmazkodni, hogy a perctérfo
gatot a pulzusszám, azaz a percenkénti szívösszehúzódások számának növelésé
vel biztosítja. A frekvencia növelésének lehetősége azonban a szíven kívüli ténye
zőktől is függ.
A szív beidegzése
A paraszimpatikus idegrendszer hatása
A jobb oldali n. vagus a sinuscsomót, a bal oldali az AV-csomót látja el paraszim
patikus rostokkal. A kamrai munkaizomrostokhoz paraszimpatikus rostok nem
mennek. Vagusizgalom hatására a sinus-, illetve az AV-csomóban a K+ a sejtekből
könnyebben kiáramlik az extracelluláris térbe. Ezáltal a sejt belsejének a külső
felszínéhez viszonyított elektronegativitása fokozódik, vagyis a sejtmembrán hi-
perpolarizálódik. Ily módon a nodalis szövetekben nehezebbé válik az ingerkép
zés, illetve az ingerületvezetés lehetősége.
125 A szív beidegzése
Élettani körülmények között fizikai és pszichés nyugalomban a szíven egy

bizonyos mértékű állandó vagustónus érvényesül. Ez azt jelenti, hogy a normális,
nyugalmi, sinuscsomóból kiinduló spontán ingerképzést a n. vagus kissé lassítja. így a
nyugalomban észlelhető percenkénti szívösszehúzódások számát az állandó va
gustónus „mérséklő" hatása is befolyásolja.
Tekintettel arra, hogy az AV-csomóhoz is futnak vagusrostok, ezért a vagustó
nus fokozódása a pitvar-kamrai átvezetésre is lassító hatású (hiszen a His-köteg az
AV-csomóból indul ki).
Összefoglalva a n. vagus hatásait a szívműködésre:
1 A percenkénti szívösszehúzódások számát csökkenti, ez a negatív kronotrop hatás
(kronosz =idő, görög).
2 A pitvar-kamrai ingerületátvezetés sebességét lassítja, ez a negatív dromotrop hatás
(dromosz = vezetés, görög).
A szimpatikus idegrendszer hatása

A szívet a Th 1 - 5 gerincvelői szegmentumokból kiinduló és a ggl. cervicalékban
átkapcsolódó szimpatikus rostok látják el. A rostok a plexus cardiacusban érik el
a szívet, és nemcsak a teljes ingerképző és ingervezető rendszert, de a kamrai
munkaizomrostokat is ellátják. A hatásmechanizmus valószínű magyarázata,
hogy a szimpatikus idegrendszeri izgalom, azaz „fokozott szimpatikus tónus"
esetén az idegvégződéseken felszabaduló ingerületátvívő anyag (transzmitter) a
noradrenalin. Ez a szívizomsejtek ún. béta-receptoraihoz kötődik, melynek ered
ményeként változás következik be a sejtmembránban, növekszik a szívizomsejtek
Na + - és Ca 2+ -permeabilitása, ezáltal csökken a nyugalmi potenciál. A sejtbe történő
fokozott Ca -áramlás magyarázza a kontrakciók erejének fokozódását.
A szimpatikus tónusfokozódás hatásai a szívre:
1 Nő a percenkénti szívösszehúzódások száma, pozitív kronotrop hatás.
2 Nő az ingerületvezetés sebessége az egész szívben, pozitív dromotrop hatás.
3 Fokozódik a Purkinje-rostok és a kamraizomzat ingerlékenysége, pozitív bat-
motrop hatás.
4 Nő a kontraktilitás ereje, pozitív inotrop hatás.
Mindezeken kívül a szívizomzat képes a rendszeresen, periodikusan jelent
kező fokozott megterhelésekhez más módon is alkalmazkodni. Ez az alkalmazko
dási képesség figyelhető meg a rendszeresen fizikai munkát végzőkön, illetve a
sportolókon. Az egyes szívizomrostok megvastagodnak, így erejük nő, a szív
tömege is megnagyobbodik (szívizomrost-hypertrophiá). Tekintettel arra, hogy az
izomrostok szaporodni nem képesek, sőt a megvastagodott szívizomrostok vérel
látását ugyanannyi kapilláris biztosítja, mint a hypertrophia előtt, ezért ez a tömeg
növekedés is csak egy bizonyos határig kedvező. A fokozott megterheléshez
alkalmazkodott, megnagyobbodott szívet „sportszívnek" nevezzük. A nyugalmi
pulzusszám a szokottnál alacsonyabb, akár 60/min lehet (bradycardia). A fizikai
terhelés idején a megnagyobbodott, erősebb izomzatú szív kisebb pulzusszám-nö
vekedéssel (mérsékelt tachycardia) tud nagyobb perctérfogatot továbbítani. A
fokozatosan növekvő fizikai terheléssel kialakult „sportszív" tehát előnyös. Ha
sonló szívizom-hypertrophia alakul ki egy idő után akkor is, ha valamilyen kóros
tényező miatt a szívizom állandó kompenzálásra kényszerül, azaz tonogén dilatá

ció állapotában működik. Az egyes szívizomrostoknak az ideálisnál nagyobb
mértékű megvastagodása azonban már káros, hiszen a kapillárisokból terheléskor
már nem képes a szükséges mennyiségű oxigént és tápanyagot megkapni.
A szívizom oxigén- és
energiaszükséglete
A szívizom sok oxigént használ fel működésekor. Az oxigénfogyasztást befolyá
soló tényezők:
® a szív nyugalmi O2-fogyasztása,
® a szívizom által végzett munka (volumen- vagy nyomási munka),
© a szívizom összehúzódásának energetikai szintje (inotropia),
© a szívműködés frekvenciája,
© a szívizomrostok feszülésének mértéke,
® a szívizom kontraktilitásának pillanatnyi állapota.
Ha egy nyugalomban lévő, fekvő testhelyzetben pihenő férfi teljes O2-fogyasz-
tását tekintjük 100%-nak, akkor a szív 02-fogyasztása 12%. A szívizomban anaerob
anyagcsere zajlik, nagyon sok mitochondrium és O 2 -raktárként szolgáló mioglobin
van a sejtekben. A szívizomsejtek igen nagy mennyiségű O2-t képesek felvenni a
vérből, nyugalomban is az a. coronariákon érkező vér 02-tartalmának kb. 75%-át
felhasználják. Ezáltal a szívet ellátó artériák és vénák között igen nagy az ún.
arteriovenosus oxigéndifferencia (AVDO 2 ). Ebből az is következik, hogy amikor a
szívizomnak több oxigénre van szüksége, ezt a nyugalomban is magas O 2 -kihasz-
nálás miatt a coronariákon átáramló nagyobb mennyiségű vérből képes fedezni.
Amennyiben a szívnek több vért kell továbbítania, úgy ez a pulzustérfogat
növekedés a szívet mérsékeltebben terheli meg, azaz a szívizom 02-igénye kevésbé
növekszik, mint amikor a bal kamrának a systole idején nagyobb nyomással
szemben kell a vért továbbítania. Állandóan dilatált üregű szívben is fokozott az
O 2 -fogyasztás, és természetesen a frekvencia fokozódásakor is több O2-t használnak
fel a szívizomsejtek. Mindezek alapján nyilvánvaló, hogy a szívizom energiafo
gyasztása is tekintélyes, nyugalomban a szervezet teljes energiafogyasztásának
20%-a.
Ezt az intenzív működést csak intenzív anyagcserével lehet biztosítani. A nyu
galomban lévő felnőtt szívében az energia 35%-a glükóz, 5%-a ketontestek és
aminosavak, 60%-a lipidek elégetése során keletkezik. (A felhasznált lipidek fele
szabad zsírsav.)
A szívizomban gyakorlatilag tökéletes aerob égés folyik, éppen ezért a szív
izomban nem keletkezik tejsav, sőt a harántcsíkolt izmok működésekor felszaba
duló és a vérárammal a szívizomsejtekhez is eljutó tejsavat képes a szívizom
elégetni. Ezzel magyarázhatjuk azt a közismert tényt, hogy a szívizom „nem fárad
el" és nem jöhet létre benne a tejsavfelszaporodást kísérő jellegzetes érzés, az
„izomláz".
127 A szívizom oxigén- és energiaszükséglete
4-3. táblázat
A szív működését befolyásoló tényezők összefoglalása
A szív működését befolyásoló tényezőket a 4-3. táblázatban foglaltuk össze.

Az utóbbi évek vizsgálatai alapján fedezték fel, hogy a keringő vérmennyiség
növekedése hatására a pitvarok falában egy peptidhormon termelődik, melyet
hatásáról natriuretikus faktornak (ANF) neveztek el: valószínűleg a só- és vízháztar
tás szabályozásában van szerepe. Termelődését a nagyobb keringő vérvolumen
nek a pitvar falára gyakorolt feszítő hatása váltja ki. A hormon — pontosan még
nem teljesen tisztázott mechanizmussal — a vese glomerulusaira hat, ott fokozza
a fiitrációt, ily módon a Na + -ürítés fokozásához, vezet. Ezenkívül hatásos a vese
juxtaglomerularis apparátusának sejtjeire, azok renintermelését mérsékli. Úgy
tűnik, hogy az erek falának simaizmaira is befolyást gyakorol, mégpedig a vazo-
konstriktor hatású anyagok egy részével szemben csökkenti ezen simaizmok érzé
kenységét. A mellékvesekéreg megfelelő rétegére hatva pedig az aldoszteronter-
melő sejteket befolyásolja, hatására mérséklődik az aldoszterontermelés.
A szív betegségei
A szívműködés zavarai
A szívműködést befolyásolhatják fejlődési rendellenesség következményei vagy
a szív kölönböző szerzett megbetegedései, illetve a nagy- vagy a kisvárkor bármely
okból létrejött olyan elváltozásai, melyek leküzdése többletterhelést ró a szívre.
Egyéb, „szíven kívüli" ok lehet pl. a hormontermelő szervek olyan jellegű beteg
sége, amelynek következményei a szív működésére is kihatnak. A szív igen széles
alkalmazkodóképességének köszönhetően sok esetben a betegség gyógyulása,
azaz a működési zavar megszűnése után nem marad vissza tartós károsodás.
A következőkben a legfontosabb és a leggyakrabban előforduló működési zava
rokat és azok rövid kórtani magyarázatát ismertetjük.
Ingerképzési zavarok
Az ingerképzési zavarokat csoportosíthatjuk a tünet megjelenési formája szerint.
Ritmusos szapora szívműködés, tachycardia.
A normálisnál lassúbb frekvencia, bradycardia.
Az egyes szívösszehúzódások (szívciklusok) nem egyenlő időközönként
követik egymást (arrhythmia). E csoportba sorolható az ún. extrasystole is, amikor
a ritmusos szívműködést csak időközönként szakítja meg egy-egy idő előtti systo-
le. Az extrasystole a pulzus vizsgálata során is jól észlelhető, de a kóros ingerület
kiindulási helye (pitvarfal, AV-csomó, kamrafal) csak az EKG-vizsgálat alapján
lehetséges. Az extrasystolék közé sorolható
~ a bigeminia jelensége, amikor minden szabályos szívkontrakciót egy ext
rasystole követ, tehát sinuscsomó eredetű systoléhoz csatlakozik;
~ trigeminia az a ritmuszavar, amikor minden normális systolét két ext
rasystole követ, vagy minden harmadik szívösszehúzódás extrasystole.
Az ingerképzési zavarokat kórtani szempontból aszerint is feloszthatjuk, hogy a
szívciklust létrehozó inger az
~ anulus fibrosus fölötti területről (supraventricularis), vagy pedig
~ a kamrákból (ventricularis) indul ki.
A továbbiakban ezen felosztást követjük.
Supraventricularís ingerképzési zavarok

Sinusarrhythmia, más néven „légzési arrhythmia". Ezt az állapotot nem
tartjuk kórosnak. Elsősorban fiatal- vagy nagyon idős korban észlelhető. Lényege,
hogy belégzéskor szaporább, kilégzéskor kissé ritkább a szívfrekvencia. Ennek az
a magyarázata, hogy kilégzéskor jobban érvényesül a sinuscsomón a vagus „féke
ző" hatása.
Sinusbradycardia. Az ingerület a sinuscsomóból indul ki, percenként 60 vagy
ennél alacsonyabb frekvenciával. Sportolóknál percenként 50-60/min frekvencia
129 A szív betegségei
is lehet („sportszív"). Sinusbradycardia észlelésekor azonban célszerű szívbeteg

ség után kutatni. Kialakulhat idősebb korban is a sinuscsomó degeneratív elválto
zása miatt. A sinusbradycardia veszélye, hogy az egyes ingerületi folyamatok
közötti hosszabb szünet miatt aktiválódhatnak az ingerületvezető rendszer egyéb
részei is, és így több gócú (ún. heterotop) ingerképzés jöhet létre. A sinusbradycar-
diának számos, szíven kívüli oka is lehet: pl. icterus kísérőjelensége, koponyaűri
nyomásfokozódás mellett is észlelhető, számos gyógyszer is kiválthatja. A hor
monzavarok közül kiemeljük a pajzsmirigy normálisnál alacsonyabb szintű hor
montermelését, amelyet bradycardia kísér. Fokozott vagushatás szintén bradycar-
diához vezet.
Sinustachycardia esetén a percenkénti szívösszehúzódások száma 100 fölötti.
Leggyakrabban a szimpatikus tónusfokozódás és/vagy a vagustónus csökkenése
okozza. A szívfrekvencia elérheti a percenkénti 150-et is. Számos betegséget kísér
tachycardia (pl. lázas állapot, nagyobb mértékű vérszegénység, shock, hyperthy-
reosis, szívbelhártya-gyulladás — endocarditis, szívizomgyulladás — myocardi-
tis). A kóros állapotokat kísérő tachycardia nyugalomban is észlelhető, és terhelés
re erősen fokozódik. A tartós tachycardia hátránya, hogy nő a szívizom energia-
és O2-felhasználása, ezzel egyidejűleg romlik a szívműködés hatásfoka, mert a
szívizom által egy perc alatt elvégzett ún. hasznos munka nincs arányban az
energiafelhasználással.
Pitvari extrasystoleről beszélünk akkor, amikor az extra ingerület a pitvari
zomzat valamely spontán aktiválódó részéből indul ki. Ez a tünet ritkán észlelhető.
EKG-vizsgálattal a normálistól eltérő alakú P-hullám alapján ismerhető fel.
Rohamokban jelentkező (paroxysmalis) supraventricularis tachycardia ese
tében a néha órákig tartó 140/min fölötti szapora szívműködés hátterében gyakran
ún. „körben forgó ingerület" (reentry) áll. Ez azt jelenti, hogy valahol a pitvar
izomzatában van egy olyan szakasz, amely csak egy irányban vezeti az ingerületet,
így az ingerület a pitvarban mintegy „körbe fut". Ujabb vizsgálatok szerint az ilyen
betegek kb. 1/3-ában (fejlődési rendellenességként) egy ún. rendellenes pitvar-
kamrai átvezető köteg van.
Pitvarlebegés (flutter). A pitvari frekvencia kb. 250-350/min. A pitvarfibril-
latiótól történő megkülönböztetést indokolja, hogy itt a pitvar-kamrai ingerületát
vezetésben bizonyos rendszer észlelhető (pl. minden harmadik vagy negyedik
pitvari ingerület átvezetődik a kamrákba). Számos szívbetegséget kísérhet (pl.
coronariabetegségek, decompensatio, rheumás szívbetegség).
Pitvarfibrillatióról (pitvarremegés) akkor beszélünk, ha a pitvari frekvencia
400-600/min. Az ingerek nagy részét az AV-csomó nem engedi át a kamrába.
Ennek következtében a kamrai összehúzódások ritmusa szabálytalan, de viszony
lag gyors: 80-170/min közötti. Számos betegség (pl. rheumás szívbetegség,
hyperthyreosis) kísérőjelenségeként fordulhat elő. Mivel a kamrai ritmus teljesség
gel szabálytalan, ezért nem minden diastoléban van elegendő idő a kamra teljes
telődésére. így a perifériás artériákban nem minden kamrai systolét követően jön
létre pulzushullám. Más szóval, a percenkénti kamrai összehúzódások száma és a
periférián észlelhető pulzusszám között különbség van. Ezt a különbséget pulzus
deficitnek nevezzük.
Kamrai eredetű (ventricularis) ingerképzési zavarok

Kamrai extrasystole (korai szívizom-összehúzódás). EKG-vizsgálattal egyér
telműen kimutatható, hogy P-hullám nem előzi meg, a QRS-komplexus formája a
szabályostól eltér. Aszerint, hogy a QRS-komplexus alakja az egyes extrasystolék-

ban mindig egyforma vagy pedig minden kamrai extrasystole alakja különböző,
megkülönböztetünk egy-, illetve több gócú kamrai extrasystolét.
Kamrai tachycardia esetében egymás után háromnál több kamrai extrasystole
észlelhető. Gyakran fordul elő akut myocardialis infarctus szövődményeként.
A kamralebegés ritkábban, szintén előforduló jelenség. A kamrák összehúzó
dása gyenge, elégtelen a vér kilökött mennyisége.
Kamrafibrillatio (kamraremegés). Ez a legsúlyosabb ritmuszavar. A magas
frekvenciával remegő falú kamrák nem húzódnak össze, így ez az állapot gyakor
latilag szívmegállást jelent.
Ingerületvezetési zavarok
Ingerületvezetési zavar lehet a sinuscsomó és a pitvarok között, az atrioventri-
cularis csomón belül, valamint a kamrában elhelyezkedő ingerületvezető kötegek
bármelyikében.
Sick sinus szindróma esetén a sinuscsomó valamely — ismeretlen eredetű —
elváltozása miatt a sinuscsomóról a pitvarra történő ingerületvezetés zavart.
Atrioventricularis blokk
esetén az ingerület átterjedése a
pitvarról a kamrákba részben
vagy teljesen gátolt. Ez a zavar
lehet átmeneti, rövid ideig tartó
vagy tartós, így megkülönböz
tetünk L, II. és III. fokú atrio
ventricularis vezetési zavart.
~ I. fokú AV-blokk, M i n d e n
egyes pitvari ingerület átter
jed a kamrákra, de időben
megkésve. Ez az EKG-n a
PQ-távolság 0,21 s-ra vagy e
fölé emelkedése formájában
észlelhető.
~ II. fokú AV-blokk. Csak min
den második, harmadik stb.
pitvari ingerület vezetődik
át a kamrákra.
~ 777. fokú AV-blokk. A pitva
rokról az ingerület egyálta
lán nem vezetődik át a kam
rákra. Ebben az esetben te
hát a pitvarok és a kamrák
egymástól független rit
musban működnek. Ezért
„teljes blokknak" is nevezzük.
Ilyenkor a kamrai összehú
4-7. ábra. Kóros EKG-görbék (b: belégzés, k: kilégzés) zódások száma, így a pul-
zusszám is 40-50/min vagy még lassúbb. Fontos megjegyezni, hogy ez a

kamrai ritmus fizikai megterhelésre, illetve pszichés hatásra sem változik
lényegesen.
AV-blokkot a legkülönfélébb szívbetegségek kísérőjelenségeként észlelhetjük
(pl. rheumás carditis, infarctus myocardii).
Intraventricularis vezetési zavarok közé tartozik a jobb és/vagy a bal Tawa-
ra-szár blokkja. Mindegyiknek jellegzetes EKG-képe van (4-7. ábra).
Az ingerképzési és -vezetési zavarok legsúlyosabb szövődményei közé tartozik
a syncope, mely elégtelen agyi vérkeringés miatt átmeneti öntudatvesztést jelent.
Az ingerképzési, illetve -vezetési zavar miatt ugyanis előfordulhat olyan helyzet,
hogy a bal kamra által rendszertelenül kilökött vérben levő oxigéntartalom kevés
az agy zavartalan működéséhez.
A szívburok (pericardium) betegségei

Pericarditisnek nevezzük a szívburok gyulladásos elváltozását, amely lehet
fertőzéses (vírus, baktérium, parazita), valamint nem fertőzéses eredetű, tehát steril
gyulladás. Steril pericarditis jöhet létre immunbetegségek kísérő jelenségeként,
vagy a gyulladásos folyamatot kémiai ingerek okozzák (pl. uraemiás betegben).
~ A gyulladást fibrinképződés, majd a fibrinnek a pericardiumra történő
felrakódása követi. A betegségnek ezt a változatát száraz pericarditisnek is
nevezik.
~ A szívburokgyulladás másik megjelenési formája az izzadmányképző-
déssel járó pericarditis exsudatíva. Kialakulhat a fibrines formából is úgy,
hogy az a betegség előrehaladása során alakul át exsudativvá. A folyadék
a pericardiumzsákban szaporodik fel, így nehezíti a szív szabad mozgá
sát. A szívbe vezető nagy vénák összenyomódnak, emiatt romlik a szívbe
történő vénás beáramlás. Elhúzódó pericarditis után összenövések ala
kulhatnak ki a pericardium lemezei között, valamint a pericardium külső
lemeze a környező szervekkel, szövetekkel is összenőhet.
~ A gyakorlatban mindkét forma egymás mellett, egyidejűleg is előfordul.
A pericardium ilyenkor egy erős, fibrines lemezt alkot a szív körül. Ez a
megvastagodott lemez el is meszesedhet (leggyakrabban tbc baktérium
okozta pericarditis után), ilyenkor valóságos páncélt képez a szív körül
(páncélszív).
A szívet ért traumás sérülés következtében vér kerülhet a pericardium lemezei
közé, ezt az állapotot haemopericardiumnak nevezzük.
A szívizom betegségei
Szívizomgyulladás (myocarditis)
Megkülönböztetünk gócos, azaz csak a szívizom egyes részeire kiterjedő, vala
mint diffúz, azaz egész szívizomzatot érintő gyulladást. A myocarditist okozhatja
fertőzés, immunfolyamat, kémiai anyag stb.
A szívizomgyulladás leggyakoribb formája a rheumás láz kapcsán létrejövő

carditis rheumatica. (A rheumás láz a Streptococcus béta-hemolitikus fertőzés késői
következményeképen kialakuló szisztémás immunbetegség. Elsősorban gyermek-
és ifjúkorban alakul ki.)
Cardiomyopathiák
A szívizom egyéb betegségei a cardiomyopathiák néven ismertek. Az elnevezés

is sejteti, hogy e csoportba tartozó betegségek nagy részének okát pontosan nem
ismerjük.
Ide sorolható például a krónikus alkoholizmus következtében létrejött szív
izomelfajulás.
A szívizom vérellátási zavarai

A korábbiakban ismertettük, hogy a szív vérellátását biztosító artériák ún.
funkcionális végartériákként működnek. Amennyiben a szívizom működéséhez
szükséges C 2 -igényt a coronariák nem tudják biztosítani, jellegzetes tünet, az ún.
anginapectoris alakul ki. Leggyakoribb oka a coronariák szűkülete. Fizikai terhelés
idején, a fokozott 02-igényt a szűk keresztmetszetű coronariák nem képesek
kielégíteni. A betegnek hirtelen fellépő, erős mellkasi szorító, nyomó, markoló
fájdalom érzése van, amely a testben számos irányba kisugározhat (angina pectoris
roham). '
A rohamok közötti időszakban az EKG teljesen normális lehet. Az ilyen pana
szokkal jelentkező betegen a rohamok közötti, panaszmentes időszakban el kell
végezni az ún. terheléses EKG-vizsgálatot (Az ismételten jelentkező angina pectoris
szívinfarctus-megelőző állapotnak tekinthető.)
Az anginás fájdalom oka a szívizom hypoxiája. Angina pectorist okozhat a
coronariák spazmusa, azaz görcsös összehúzódása is. Ez spontán stresszhatásra is
bekövezkezhet.
Akut myocardialis infarctus. Ha egy artéria-, coronariaszakaszban elzáródás
vagy tartós érgörcs jön létre, akkor a megfelelő szívizomrész elhal (nekrotizál). Az
érelzáródás leggyakoribb oka a thrombus.
A szívizomsejtek nekrózisa következtében a széteső sejtekből számos enzim kerül a keringésbe.
Típusos esetben a fájdalom megjelenésétől számított három órán belül már emelkedik a szérum-krea-
tin-kináz (CK) enzim szintje. A maximális értéket 12 óra múlva éri el, és a tünetek kezdetétől számított
24 óra múlva már ismét a normális tartományban van. A nekrotizált sejtekből a keringésbe kerülnek a
laktát-dehidrogenáz (LDH) enzimek bizonyos fajtái, valamint a glutaminsav-oxálecetsav-transzamináz
(GOT) és a glutaminsav-piroszőlősav-transzamináz (GPT) enzimek is, ezért ezen enzimek meghatáro
zása segítheti a kórkép felismerését.
Az EKG-n jellegzetes elváltozások történnek. A különböző elvezetéseken látható

eltérésekből pontosan lokalizálható a sérült szívizomrész.
A szívinfarktusok egy része tünetszegényen zajlik, és a későbbiekben már csak
a maradandó EKG-elváltozások alapján lehet a korábban lezajlott folyamatra
következtetni. A nekrotizált szívizomrész helyén kialakult hegszövet ugyanis nem
a normális módon vezeti az ingerületet (repolarizációs zavar alakul ki).
Szívbillentyű-elváltozások, szívhibák (vitiumok)

A gyakorlatban kétféle szívhibával találkozhatunk. Ezek:
Insufficientiának, azaz záródási elégtelenségnek nevezzük azt az állapotot,
amikor a szívben valamely szájadékot az ott lévő billentyűk nem képesek tökéle
tesen zárni. Következtében az adott szívüreg systoléja idején nemcsak az élettani
irányba, de visszafelé is áramlik a vér (regurgitatio).
StenosisTÓl beszélünk akkor, amikor a billentyűk részben összenőttek, így nem
nyílnak ki, ezáltal a szájadékot szűkítik. Következményeként: a szűkületen keresztül
az adott szívüregnek nagyobb erőkifejtéssel kell a vért kipréselnie, tehát az adott
szívüreg izomfalára többletmunka hárul. Pl. a mitralis billentyű stenosisa esetén a bal
pitvar izomzata számára fokozódik a megterhelés. Aortastenosisnál a bal kamrának
kell nagyobb erővel dolgoznia. Ezt a többletmunkát a szív egy ideig kompenzálni
képes (a már ismertetett módokon, pl. a szívizom fala megvastagszik).
Kombinált billentyűhibának azt az állapotot nevezzük, amikor egy szájadék-
nál insufficientia és stenosis egyaránt fennáll.
Összefoglalva, a stenosis a szív számára nyomási terhelést, az insufficientia volumen
terhelést jelent.
A szívbillentyű-betegségek lehetnek veleszületettek és szerzettek. A felnőttkor
ban kialakult szívbillentyűhibák legnagyobb többsége korábban lezajlott rheumás
szívizom- és szívbelhártya-gyulladás következménye.
Veleszületett rendellenességek
Veleszületett szívhiba az összes újszülöttek kb. 0,5-1 %-ánál észlelhető. Több
mint 50 féle, az esetek többségében kombinált (összetett) szívfejlődési rendel
lenességet ismerünk.
Ilyen pl. a Fallot-tetralogia, amelyben négy jellemző elváltozás észlelhető:
1 kamrai septumdefektus,
2 pulmonalis stenosis,
3 az aorta jobbra helyeződése („lovagló aorta") és
4 jobbkamra-hypertrophia.
A pitvari septumdefektus a leggyakoribb szívfejlődési rendellenesség. Ennek
egyik változata a foramen ovale persistens. A magzati életben ugyanis a sajátos
keringési viszonyok miatt (lásd Magzati vérkeringés című fejezetben) a vér a
foramen ovalén keresztül a jobb pitvarból a bal pitvarba jut. A megszületés után,
a nyomásviszonyok megváltozása következtében a még a magzati életben kiala
kult két pitvart elválasztó membrán a pitvarok közötti nyílásra mintegy ajtószerű-
en záródik, majd a későbbiekben a szövetek összenőnek. Foramen ovale persistens
esetén ez a membrán a szükségesnél kisebb, ezért nem képes teljesen zárni a nyílást.
A kamrai septumdefektus leggyakrabban a kamrák közötti sövény pitvar
kamrai átmenet alatt elhelyezkedő részében észlelhető. A betegség súlyosabb
formája, amikor a kamrai septum teljes egészében hiányzik, ezáltal a szív három-
üregű lesz.
Az izolált szívfejlődési rendellenességek között gyakran fordul elő az aorta
szűkülete (isthmus aortae stenosisa vagy coarctatio aortae), valamint a tricuspidalis
stenosis. Ritka jelenség a nagy artériák transzpozíciója. Ebben az esetben az aorta a

jobb kamrából, a truncus pulmonalis pedig a bal kamrából ered.
A szívfejlődési rendellenességek kapcsán említjük meg a szorosan nem ide tartozó Botallo-vezeték
nyitva maradását (ductus Botalli persistens), ugyanis számos szívfejlődési zavarnál csak ennek születés
után is fennmaradó átjárhatósága miatt maradhat a beteg életben.
Fontos tudnunk, hogy a kisebb mérvű izolált fejlődési rendellenességek egy

része gyermekkorban semmilyen panaszt nem okoz. Éppen ezért, jól fejlődő,
teljesen panaszmentes gyermeknél negatív EKG esetén is fel kell figyelni a szív
fölött hallható legkisebb zörejre is, amely fejlődési rendellenesség nyomára vezet
het.
A gyakorlati tapasztalat azt mutatja, hogy a szívfejlődési rendellenessség fokozottan hajlamosít a
fertőzéses endocarditisre.
A szívfejlődési rendellenességek kialakulásának hátterében részben genetikai okok (pl. a 21. kromo
szóma triszómiája, Down-szindróma), másrészt az intrauterin élet 20-50. napja között a magzatot ért
toxikus hatások (különféle kemikáliák), illetve anyai fertőzések (pl. rubeóla) állhatnak. A rubeolavírus
nagy százalékban, bizonyítottan vezet a magzat szívfejlődési rendellenességéhez. Egyéb vírusok szere
pe (pl. influenza, mumps, hepatitis epidemica) vitatott.
A szívműködés elégtelensége
A szív alkalmazkodóképességével kapcsolatban ismertettük azokat a lehetősé
geket, amelyek igénybevételével a szív képes a fokozott terhelés követelményeinek
megfelelni. Az alkalmazkodóképesség végességéről is volt szó. A szívműködés
elégtelenségéről akkor beszélünk, amikor a szív nem képes a homeosztázis fenntartá
sához szükséges perctérfogatot biztosítani.
Cardialis insuf ficientia

Akut cardialis insufficientia jön létre nagyobb kiterjedésű myocardialis in-
farctus következtében, amikor hirtelen romlik a szív pumpafunkciója. Ugyancsak
akutan hoz létre szívműködési elégtelenséget a szívizom gyulladása (myocarditis),
vagy a tüdőembolia, melynek során a hirtelenrnegnövekedett kisvérköri ellenál
lást nem képes a jobb kamra legyőzni. A heveny vesegyulladás (glomeruloneph-
ritis acuta) következtében igen gyorsan kialakuló nagyvérköri nyomásfokozódás
szintén akut cardialis insufficientiához vezet, ugyanis a bal kamrának nincs ideje
alkalmazkodni a nagyobb vérköri ellenállás legyőzéséhez.
Krónikus cardialis insufficientiához vezet a coronariakeringés fokozatos
romlása (pl. atherosclerosis), a tartósan fennálló anaemia, valamint leggyakrabban
a pericardium tbc-s fertőzés okozta gyulladását követően kialakult „páncélszív".
Idült alkoholistákon a tartós tiamin- (B1-vitamin-) hiány miatt bonyolult patome-
chanizmussal szintén krónikus cardialis insufficientia alakulhat ki.
Cardialis decompensatio
A cardialis decompensatio fogalma a szívműködés előzetes alkalmazkodását (tonogén dilatatio, szív-
izom-hypertrophia) követően fokozatosan kialakult elégtelenséget jelent. Ebben az esetben az ún.
miogén dilatatio alakul ki. Az elégtelen szívműködés okai lehetnek:
~ Magában a szívben, ilyenkor centrális eredetű szívelégtelenségről beszélünk. Megkülönböz

tetünk veleszületett—különféle izolált vagy kombinált szívfejlődési rendellenességek — és
szerzett okokat. Ez utóbbi csoportba soroljuk az ingerképzési és -vezetési zavarokat, a
szerzett billentyűhibákat, az endo-, myo- és pericarditist, valamint a coronariakeringés
zavarait.
~ A szíven kívül, amikor perifériás eredetű elégtelenségről van szó. Perifériás eredetű szívelég
telenséget okoz minden olyan betegség, amely a nagy vérköri perifériás ellenállást növeli (pl.
nagyvérköri hypertensio, atherosclerosis) vagy pedig a kisvérköri perifériás ellenállás nö
vekedéséhez vezet (pl. számos, fibrosissal járó tüdőbetegség — pl. silicosis — vagy az
alveolusok falának fokozott pusztulásával egyidejűleg a kapillárisok számának csökkené
sével is járó tüdőemphysema).
Attól függően, hogy az előzetes alkalmazkodást követően kialakuló cardialis

decompensatio melyik szívfelet érinti, megkülönböztetünk balszívfél-, illetve jobb
szívfél-elégtelenséget.
Balszívfél-elégtelenséget okoznak a nagyvérkör artériás részében fokozott
perifériás ellenálláshoz vezető kórfolyamatok (pl. nagyvérköri artériás hyperten
sio). A kompenzáció megszüntekor diastoléban a bal kamra „túltágul", azaz
miogén dilatatio jön létre. Ilyenkor a bal kamra üregében a systole végén a szoká
sosnál nagyobb vérmennyiség marad. A diastoléban a bal pitvarból érkező teljes
vérmennyiséget a kamra nem képes befogadni. Ezáltal a bal pitvarban is a szokott
nál több vér marad a pitvari systole végén. A v. pulmonalesben is fokozódik a
nyomás, lumenük tágul, majd — mivel a kisvérkörből érkező vérmennyiség nem
tud teljes egészében a bal pitvarba bejutni — kisvérköri pangás alakul ki. A
kisvérkör területén a keringés lelassul, a nyomás emelkedik. Ennek következmé
nyeként az erekből folyadék lép ki az interstitiumba. így megnövekszik az alveo-
lusfal és a kapillárisfal közötti távolság, megnehezedik a gázcsere, nehézlégzés
(dyspnoe) alakul ki. Ennek leggyakoribb formája a csak fizikai megterheléskor
jelentkező nehézlégzés, amelyet munkadyspnoénak nevezünk. A dekompenzáció
előrehaladtával a nehézlégzés már nyugalomban is jelentkezik (nyugalmi dyspnoe).
A betegség még súlyosabb fokozatát jelenti, ha a nehézlégzés már fekvő testhely
zetben is jelentkezik, ezért a beteg csak ülőhelyzetben megtámaszkodva, légzési
segédizmait is igénybevéve érzi magát viszonylag jobban (orthopnoe). (A dyspnoé-
ról a légzés fejezetben is szólunk.) A nehézlégzés akutan rohamokban éjszaka, mint
paroxysmalis dyspnoe jelentkezik. Súlyosabb formája az ún. asthma cardiale, amely
igen súlyos nehézlégzéssel járó, rohamszerűen jelentkező állapot, mind a be-, mind
a kilégzés nehezített. (Fontos elkülöníteni a nem keringési eredetű asthma bron-
chialés rohamtól, a teljesen különböző terápiás igények miatt.)
A kisvérköri pangás legsúlyosabb formája, amikor a kisvérkör ereiben a nyomás
olyannyira fokozódik, hogy az erekből a folyadék nemcsak az interstitialis térbe,
de onnan az alveolusokba is bejut. Ezt az állapotot tüdőödémának nevezzük.
A bal szívfél elégtelenségének következtében kevesebb vér jut a perifériás szer
vekhez (csökken a pulzus, illetve a percvolumen). Ennek legkorábbi tünete lehet a
fokozott fáradékonyság.
Jobbszívfél-elégtelenség esetén a jobb szívfélben kialakuló billentyűhiba vagy
a kisvérkör fokozott ellenállása a kiváltó ok. Pl. a tüdő krónikus betegsége, a
tüdőszövet fokozatos pusztulása vezet a kisvérköri ellenállás növekedéséhez (pl.
emphysema pulmonum). A kompenzációs lehetőségek kimerülése után a jobb
kamra, majd a jobb pitvar miogén dilatatiója jön létre. Mivel a jobb szívfél a
nagyvérkör vénás oldaláról érkező vérmennyiséget nem képes maradéktalanul
továbbítani, a nagyvérkör vénás oldalán pangás jön létre. A v. cava inferiorban
pangó vérmennyiség miatt ebbe a nagy gyűjtőérbe vezető erekhez tartozó szervek
ben is vénás pangás alakul ki. A vv. hepaticae nehezített ürülése miatt a máj
egészében megduzzad, pangásos máj jön létre. Emiatt a v. portae-ban is pang a vér,
következményesen a hasüri szervekből is lassúbb a vénás kiáramlás, így ott is
pangás alakul ki. Ez magyarázza a jobbszívfél-elégtelenségben szenvedő beteg
emésztési-felszívódási zavarait. Súlyos esetben a lép is megnagyobbodhat. A
megnövekedett vénás nyomás következményeként a hasüregben szabad folyadék
(transsudatum, más néven ascites) jelenik meg.
A nagyvérkör egyéb területein is felhalmozódik a szövet közti folyadék, így a
pleura lemezei közé is kerülhet transsudatum, ez elsősorban a jobb pleuraüregben
szaporodik fel.
A vv. renalesben kialakult nyomásfokozódás miatt a vesékben is pangás alakul
ki. Emiatt romlik a vese funkciója, és a nappali órákban csökken a vizeletelválasz
tás, azaz nappali oliguria észlelhető. Itt jegyezzük meg, hogy az ilyen beteg, amikor
a szív terhelése kisebb, többször felkel vizelni, éjszakai polyuria észlelhető. Ennek az
az oka, hogy éjszaka a szövet közti folyadék nagy része felszívódik, bekerül a vénás
rendszerbe, a veseműködés javul, ezáltal fokozódik a vizeletkiválasztás.
A jobbszívfél-elégtelenség okozta nagyvérköri vénás pangás következtében a
kapillárisok területén is nehezített az interstitialis térből a folyadéknak a vénákba
történő visszaszívódása, ezért szövet közti folyadékgyülem (ödéma) alakul ki. Az ilyen
cardialis eredetű ödémára jellemző, hogy a gravitációnak megfelelően helyezkedik
el: fennjáró betegben az alsó végtagok területén, elsősorban a bokák környékén,
míg fekvő betegben a keresztcsont tájékán halmozódik fel. Azt az állapotot, amikor
a jobb szívfél terhelését a tüdő betegsége miatt kialakult kisvérköri ellenállás
fokozódása okozza, cor pulmonalénak nevezzük.
A gyakorlatban természetesen gyakran fordul elő együttesen a bal-, illetve jobb
szívfél elégtelensége.
5. A nedvkeringés
Dr. Ling László
Az élő szervezet homeosztázisához a testnedvek állandó mozgása, a sejtekhez

történő folyamatos tápanyag- és oxigénszállítás, valamint a sejtektől a különféle
anyagcseretermékek elszállítása szükséges. Ebben a fejezetben a vérkeringésről,
majd a nyirokkeringésről, végül pedig a liquorkeringésről lesz szó.
A vér és a nyirok keringése

A vér fizikái tulajdonságai
Amint azt a vérről szóló fejezetben leírtuk, a vér részben alakos elemekből,
részben vízből, valamint a vízben oldott szerves és szervetlen anyagokból áll. A
plazmavízben oldott állapotban keringő számos anyag közül kiemelkedő jelentő
ségűek a plazmafehérjék (70 g/l).
A vér viszkózus folyadék. (A folyadék viszkozitását a belsejében levő mole
kulák, atomok, ionok között működő erők — belső súrlódás — hozzák létre.) A vér
viszkozitását elsősorban a vérben levő alakos elemek mennyisége, azaz döntően a
vörösvértestek mennyisége (a hematokritérték) határozza meg.
Tekintettel arra, hogy a vér állandó
mozgásban van, és egy sajátos „csőrend
szerben" áramlik, szükséges ismerni az
áramló folyadékok fontosabb fizikai tör
vényszerűségeit. Megfelelő körülmé
nyek között a viszkózus folyadék áram a véráramlás
lása lamináris (5-1. ábra). Ez azt jelenti,
iránya
hogy a csőben mozgó folyadék egymás
sal párhuzamosan elmozduló, vékony,
koncentrikus rétegekre osztható. Ezek a
rétegek egymás mellett különböző se
bességgel mozognak, éspedig úgy, hogy
a cső fala
a cső fala mellett a folyadék legkülső,
vékony rétegének sebessége elméletileg 5-1. ábra. Csőben áramló viszkózus folya
0, míg a cső tengelyében mozgó folya dék egyes részecskéinek áramlási sebessége.
dékréteg sebessége a legnagyobb. Élet A folyadék leggyorsabban a cső tengelyében áram
lik. Az áramlás sebessége a csőfalához közeledve
tani körülmények között a véredény- egyre kisebb
A nedvkeringés 138
rendszer artériás oldalán a vér áramlása lamináris. (Egyetlen kivétel: az aorta rövid,
kezdeti szakasza, amelyben a systole maximumának igen rövid szakaszában az
áramlás turbulens.)
Fizikai okok miatt a lamináris áramlás fenntartása kevesebb energiát, illetve
munkát igényel, mint a turbulens áramlás biztosítása. Ha a vér viszkozitása csök
ken (pl. folyadékvesztés után), a fokozott szívfrekvencia miatt nő a vér áramlási
sebessége, az artériákban az áramlás turbulenssé válik. Ez a szív számára nagyobb
erőkifejtést, ezzel fokozott megterhelést jelent.
Hosszú és vékony csövekben áramló folyadékokra érvényes hidrosztatikai és
áramlástani összefüggést a Hagen-Poiseuille-egyenlet írja le:
ahol V a térfogati áramlás, Pa~Pv a cső két vége közötti nyomáskülönbség, n a

viszkozitás, r a cső sugara és L a cső hossza.
Az egyenlet értelmében az áramlás egyenesen arányos a cső sugarának negyedik
hatványával. Ebből következik, hogy a cső átmérőjének (sugarának) kismértékű
változása is igen nagy mértékben befolyásolja mind az áramlást, mind az ellenál
lást. (Ugyancsak természetes, hogy az áramlással szembeni ellenállást a folyadék
viszkozitása is befolyásolja.) Az eddig leírt törvényszerűségek merev falú csövek
ben történő folyadékáramlásra érvényesek.
A vér azonban nem merev falú csövekben, hanem többé-kevésbé rugalmas falú
csőrendszerben kering. Mivel a cső falát sejthártya képezi, amelyről tudjuk, hogy
szemipermeábilis, nagy jelentősége van a vérplazma ún. ozmotikus nyomásának is.
Ezt az ozmotikus nyomást elsősorban a vérplazma fehérjetartalma biztosítja. Mivel
a sejt közötti térben a fehérjetartalom jóval kisebb, mint a vérplazmában, illetve a
sejteken belül, ezért a fehérjék sok vizet képesek megkötni.
A véráramlás törvényszerűségei
A bal kamrai systole következtében kb. 70 ml vér kerül az aortába. A systole
„csúcsán" az aorta kezdeti szakaszában a vér áramlási sebessége 120 cm/s. A
kamra diastoléjának kezdetén egy rendkívül rövid időre a véráramlás sebessége
0-ra csökken, sőt egy pillanatra az áramlás iránya megfordul. Ez a visszafelé áramló
vér „csapja be" az aortabillentyűket, ugyanis a billentyűk „zsebei" hirtelen meg
telnek vérrel, így mechanikusan zárják az aortaszájadékot. A pulzustérfogat (pél
dánkban 70 ml) által kitágított rugalmas falú aorta visszanyeri átmérőjét, ezért —
a zárt aortabillentyűk miatt — a vér ismét a periféria felé áramlik. Az áramlás
kinetikus energiáját az aortafalon a pulzustérfogat által létrehozott pulzushullám
periféria felé terjedése biztosítja. Ha az aorta szívből kiinduló szakaszában egy
szívciklus alatt folyamatosan mérjük a véráramlás sebességét, átlagosan 40 cm/s
értéket kapunk.
Az áramlás a szív periodikus működése miatt tehát nem egyenletes, hanem
lüktető (pulzáló)'.
A periféria felé haladva a vér az artériás rendszer elágazódásának megfelelően
egyre kisebb átmérőjű erekbe kerül. A szívtől távolodva azonban az artériák
összkeresztmetszete egyre nagyobb. Az aorta lumenének keresztmetszete 4,5 cm .
139 A vér és a nyirok keringése
Az arteriolák szintjén az összke- 5-1- táblázat

r e s z t m e t s z e t m á r 4 0 0 cm , v é g ü l Az erek átmérője a nagyvérkör fontosabb részein
a nagy vérköri kapillárisok össz
keresztmetszete kb. 4500 cm (5-
1. táblázat).
A véráramlás átlagsebessége
a fizika törvényeinek megfelelő
en a „csőrendszer" összkereszt-
metszetének növekedése miatt a
kapillárisokhoz közeledve egy
re csökken. U g y a n a k k o r az
áramlási sebesség minden érsza-
kaszban — bár egyre csökkenő
mértékben — pulzáló jellegű
marad. Gregg, D. E. adatai alpján (The Physiological Basis of
Medical Practíce, 8th ed. Best, C. H., Taylor, N. B. - edi-
Míg az aorta kezdeti szaka tors - William & Willkins, 1966.)
szában a véráramlás átlagsebes
sége 40 cm/s, addig az arterio-
lákban már csak 1 cm/s, a nyitott kapillárisokban pedig a vér kb. 0,02 cm/s
sebességgel áramlik.
A kapillárisokból a vér a vénákba kerül. A vénás rendszerben az erek egyre
nagyobb átmérőjű gyűjtőerekké egyesülnek. (E szabály alól a májkapuér, azaz a v.
portae és a hypothalamus-hypophysis elülső lebeny közötti ismételt visszérelága-
zódás a kivétel. Ezek részletes ismertetését lásd a megfelelő fejezetekben.) Ugyan
akkor természetesen a vénák összkeresztmetszete a szív felé haladva csökken,
ennek következtében a véráramlás sebessége a szív felé haladva gyorsul.
A kapillárisok után kezdődő venulákban a véráramlás sebessége kb. 0,5 cm/s, a
középnagy vénákban 5 cm/s, míg a szív jobb pitvarába vezető nagy vénákban már
10 cm/s átlagsebesség mérhető (5-2. táblázat).
Amint láttuk, a nagyvérkör artériás oldalán az erek összkeresztmetszete a peri
féria felé haladva nagymértékben nő.
Ha egy nagyvérköri kapilláris átlagos hosszát 1 mm-nek tekintjük, könnyen
kiszámítható, hogy a kapillárisok össztérfogata 4500 cm x 0,1 cm = 450 cm .
Nyilvánvaló, hogy ha valamennyi kapilláris egyszerre nyitva lenne, akkor a kb.
4500-5000 cm teljes keringő vérmennyiség nagyon kevésnek bizonyulna a szer
vezet vérellátásához. A valóság
ban viszont a teljes keringő vér
mennyiségnek csak 5%-a (azaz, 5-2. táblázat
ha pl. 4500 ml teljes keringő vér A véráramlás átlagsebessége a nagyvérkör főbb érsza-
térfogatot tekintünk 100%-nak, kaszaiban
akkor 225 ml) van egyszerre a
nagyvérkör kapillárisaiban.
Ennek az élettani ténynek az a
magyarázata, hogy a kapillári
soknak csak egy része van nyi
tott állapotban. Valamely szerv
működési maximumának idején
bonyolult szabályozási mecha
nizmus biztosítja, hogy az adott
A nedvkeringés 140
szerv vérátáramlása az arteriolák tágulá

sa és a szerv kapillárisainak nagyobb ará
nyú kinyitása révén fokozódjék. Ugyan
akkor más szervekbe a csökkent szükség
letnek megfelelően a kapillárisok nagy
része átmenetileg „bezárul".
A nyugalomban levő felnőtt ember tel
jes keringő vérmennyiségének az egyes
árterületekben történő eloszlását az 5-3.
táblázat részletezi.
A véráramlás szabályozása
A szövetek vérátáramlását részben helyi, részben általános mechanizmusok
biztosítják. Tekintettel arra, hogy a véráramlás szabályozása szorosan összefügg a
vérnyomás szabályozásával, ezért a kettőt összevontan ismertetjük.
Vérnyomás
Az erekben áramló vér nemcsak kitölti az erek lumenét, hanem az érfalra
bizonyos nyomást is kifejt. Ezt a nyomást vérnyomásnak nevezzük. A vér a maga
sabb nyomású helyről a kisebb nyomású hely irányába áramlik.
A szív ciklikus működése miatt a vérnyomás a bal kamrában a systolés 120
Hgmm és a diastole kezdetén mérhető 0 Hgmm érték között ingadozik. A bal
kamra összehúzódásakor az aortába kilökött vér mozgási energiája (kinetikus
energia) részben helyzeti (potenciális) energiává alakul át. E potenciális energiának
a következménye a vérnek az ér falára kifejtett nyomása. A rugalmas falú aorta a
systole idején beáramló vér következtében körü
Hgmm lirtán kitágul, majd visszanyeri eredeti átmérőjét.
Ekkor, amikor ez a rugalmas lumenszűkülés be
120 következik, a vér potenciális energiája ismét kine
tikus, azaz mozgási energiává alakul.
100-
A kamrai systole idején mérhető vérnyomás
80- értékeket systolésnak, míg a kamrai diastole ide
jén mérhető értékeket diastolésnek nevezzük. A
60- gyakorlatban ezt a következőképpen jelöljük: RR
120/80 Hgmm. (Az RR rövidítés az indirekt vér
40- nyomásmérés leíróinak, Riva és Rocci nevének
kezdőbetűiből ered.)
20-
A systolés és a diastolés nyomás közötti kü
lönbség a pulzusnyomás (példánknál maradva:
0,5 120 Hgmm - 80 Hgmm= 40 Hgmm).
Az ún. középnyomás a szívciklus során fo
5-2. ábra. A vérnyomás változásai
lyamatosan mért nyomásértékek átlaga. Ez nem
az arcus aortae-ban egy szívciklus
alatt. Látható, hogy az arcus aortae- pontosan a systolés és diastolés nyomásértékek
ban a nyomásemelkedés rövidebb ideig számtani átlaga, mivel a szívciklus során a diasto
tart, mint a nyomáscsökkenés le a systolénél hosszabb ideig tart (lásd az arcus
aortae-ban mért nyomásértékeket 5-4. táblázat

az 5-2. ábrán). Az aortában és az Vérnyomás a nagyvérkör egyes érterületein
elasztikus nagyartériákban a közép fekvő testhelyzetű felnőttben (közelítő értékek)
nyomás kb. 93 Hgmm.
Bal kamra (systoléban) 120 Hgmm
A vérnyomás a közepes méretű Aorta (középnyomás) 93 Hgmm
artériákban alig csökken, mivel Kisartériák (középnyomás) 70 Hgmm
ezeknek az ereknek a keringéssel Arteriolák kezdete (középnyomás) 70 Hgmm
szembeni ellenállása csekély mér Arteriolák vége (középnyomás) 30 Hgmm
tékű. Meredek nyomásesés ta Kapillárisok artériás kezdete 30 Hgmm
Kapillárisok vénás vége 20 Hgmm
pasztalható azonban a kisartériák Venulák 15 Hgmm
és arteriolák területén. A kisartéri- Mellüregen kívüli vénák 5,5 Hgmm
ákban mérhető középnyomás kb. Jobb pitvar 3-10 vizem
70 Hgmm, míg az arteriolák kezde
tétől az arteriolák végéig a közép
nyomás kb. 30-35 Hgmm-re csökken. A kisartériák és az artériák ugyanis az áramló
vérrel szemben nagy ellenállást jelentenek, gyakorlatilag ezek határozzák meg az
ún. perifériás ellenállást. Természetesen a pulzusnyomás is jelentősen csökken
ezen a területen: az arteriolák végén ez az érték kb. 5 Hgmm. Valamely szerv
pillanatnyi perifériás ellenállása attól függ, hogy a benne levő kisartériák, illetve
arteriolák szűkült vagy tágult állapotban vannak-e. A kapillárisok artériás végén a
középnyomás 30 Hgmm, míg a vénás végén kb. 20 Hgmm körül ingadozik.
A vénás rendszer kezdetén, a venulákban a nyo
más tovább csökken kb. 15 Hgmm-es középér
tékre. A tágulékony falú vénákban a vérnyomás
a szív felé haladva tovább mérséklődik. A mell
üregen kívüli nagy gyűjtőerekben 5,5 Hgmm, a
jobb pitvarban már csak 3-10 vizem (5-4. táblá
zat), amely belégzéskor tovább csökken. Az ar
tériás, illetve vénás szakaszokra megadott érté
kek fekvő testhelyzetű emberre vonatkoznak.
Álló testhelyzetben ugyanis a gravitációs erő az
erekben áramló vérre is érvényesül. Termé
szetes, hogy álló testhelyzetben a szív feletti
erekben a nyomás alacsonyabb, míg a szív
szintje alatti erekben a nyomás magasabb. Nor
mális vérsűrűség mellett a gravitáció hatására a
szív szintjétől felfelé a nyomás centiméteren
ként 0,77 Hgmm-rel csökken, míg lefelé haladva
ugyanennyivel növekszik.
A nagyvérkör különböző érszakaszainak
összkeresztmetszete, a véráramlás sebessége és
a vérnyomás közötti összefüggéseket az 5-3.
ábra foglaja össze.
5-3. ábra. A nagyvérkör különböző érszakaszainak össz

keresztmetszete, a véráramlás sebessége és a vérnyomás
közötti összefüggés Gimong, W. F. almija alapján módosítva
(Rewiew ofMedical Physiology, © 1987. by Appleton and Lán
gé A Publishing Division ofPrentice Hall)
A nedvkeringés 142
A vérnyomás mérése
Az artériás vérnyomást a gyakorlatban indirekt (vértelen) módszerrel mérjük a Kiva és Rocci által
szerkesztett készülék és a Korotkov-féle hallgatódzás segítségével. A vizsgált egyén karjára felfújható
mandzsettát csatolunk. A mandzsettát egy pumpával olyan mértékben fújjuk fel, hogy a kar lágyszö
veteinek közvetítésével az a. brachialist a felkarcsonthoz préseljük, ezáltal benne a véráramlás megszű
nik. Ezután a levegőt fokozatosan kiengedjük a mandzsettából, vagyis csökkentjük a nyomást, miköz
ben a fonendoszkóppal az azonos oldali könyökartéria fölött hallgatódzunk. Abban a pillanatban,
amikor az összeszorított a. brachialisban a nyomás éppen legyőzi a mandzsettában uralkodó nyomást,
a vér a szív systoléja idején ismét áramlik az a. brachialisba. Tekintettel arra, hogy a mandzsetta által
még mindig erősen összeszűkített lumenű érszakaszból érkezik a normális tágasságú érszakaszba, itt
turbulencia keletkezik, amelyet hangjelenség kísér. Ez a hang a fonendoszkóppal jól hallható. (Az ekkor
mért nyomásértéket a készülékről leolvassuk. Ez a systolés vérnyomás.) A mandzsettában a nyomást
tovább csökkentve a szív systoléjakor létrejövő hangjelenség mindaddig periodikusan észlelhető, amíg
a vér még a mandzsetta által szűkített keresztmetszeten áramlik keresztül: Amikor a mandzsettában a
nyomás egyenlő a diastolés vérnyomás értékével, a turbulencia (és a következményes hangjelenség)
megszűnik, ugyanis a mandzsetta már nem szűkíti az ér lumenét. Ezt az értéket is leolvassuk.
A vérnyomást szabályozó mechanizmusok

Helyi mechanizmusok
Az egyes szövetekben és szervekben létrejövő változások (pl. pihenő vagy
maximális működés állapota) hatására az adott szöveteket ellátó erek tágassága
változik. Az artériák összehúzódását vasoconstrictiónak, kitágulását vasodilatati-
ónak nevezzük.
Általános mechanizmusok
Elsősorban a vérplazmában keringő vazoaktív anyagok hatásai, illetve a köz
ponti idegrendszer működése tartoznak ebbe a mechanizmusba.
A vérplazmában keringő vazoaktív anyagok lehetnek értágító és -szűkítő
hatásúak:
>
Értágítók:
~ bradikinin — az ún. kininek közé tartozó, 9 aminosavból álló anyag a
vérplazmában keletkezik, hatására az érfal simaizomelemei ellazulnak
(ebből a szempontból a hisztamin hatásához hasonlít);
~ pitvari nátriuretikus faktor — amint már a szívműködésről szóló fejezetben
ismertettük, ez a hormon csökkenti az érfal simaizomsejtjeinek az
érösszehúzó hatású anyagokkal szembeni érzékenységét.
Érszűkítők:
~ vazopresszin (antidiuretikus hormon, ADH) — a hypothalamusban terme
lődő hormon a hypophysis hátsó lebenyéből kerül a keringésbe;
~ noradrenalin — a központi idegrendszerben és a szimpatikus posztgang-
lionáris idegvégződésekben keletkezik, s mivel minden érterületen talál
hatók olyan receptorok, melyekhez képes kapcsolódni, így általános ér
szűkületet okoz;
~ adrenalin — a mellékvesében és a központi idegrendszerben keletkezik, s
a receptorok különbözősége miatt a máj és a vázizomzat ereiben értágu-
latot, a többi érterületen érszűkületet okoz;
~ angiotenzin-ll— a szervezetben az angiotenzin-I-ből keletkezik (lásd még
a vese működése), általános érszűkítő hatású oktapeptid.
Idegiszabályozás. A kapillárisok és a venulák kivételével minden érhez (tehát

a vénákhoz is) futnak szimpatikus idegrendszerhez tartozó vazomotorrostok. Hatá
suk az erek falában levő simaizomelemeken érvényesül. A legdúsabb idegellátott
ság az artériák és az arteriolák falán található.
A központi idegrendszerben — számos egyéb életfontosságú működést szabályozó
központtal együtt — a nyúltvelő formatio reticularisában találjuk a vérnyomás
emeléséért (presszor) és csökkentéséért (depresszor) felelős területeket, amelyeket
közösen vazomotorközpontnak nevezünk. Ez a vérnyomás megfelelő szinten tartá
sáért felelős. Aktivitása során a vegetatív idegrendszer működése által az érfalak
simaizomtónusa növekszik vagy csökken. A vérnyomásemelő (presszor) központ
nak állandó aktivitása van. Ezt az aktivitást, számos tényező mellett, a vérnyomást
csökkentő központ aktivitása módosítja.
A vér keringése a kapillárisokban

A kapillárisok működésésnek megértéséhez anatómiai felépítésük alapos isme
rete szükséges. A megértést segíti az 5-4. ábra.
Az artériás rendszer kapillárisok előtti végső szakaszát arteríolának, míg a vénás
rendszer kapillárisok utáni kezdő érszakaszát venuldnak nevezzük. Az arteriolák
metarteriola
prekapilláris sphincter
nyitott állapotban
arteriola
nyirokkapilláris
arteriovenosus
kapilláris
venula
5-4. ábra. A kapilláriskeringés és a nyirokkapilláris eredése. Az AV-shuntből nem ágaznak el kapillári

sok, a shunt artériából nyíló része a simaizomsphincter fokozott tónusa miatt élettani körülmények között több
nyire zárt állapotban van. A metarteriola és az ún. arteriovenosus kapilláris egy érszakaszt képez. A metarterio-
laszakasz falában van simaizom, ebből a szakaszból nyílnak a kapillárisok. A kapillárisok eredésénél a metarteri
ola falában simaizomsphincter van. Amennyiben ez ellazult állapotban van, akkor az innen kiinduló kapilláris
ba beáramlik a vér. Zárt sphincterű kapillárisban nincs keringés. Az arteriovenosus kapillárisszakasz falában
nincs simaizom, ebbe a szakaszba nyílnak oldalról a valódi kapillárisok, melyeknek falát egyrétegű endothel al
kotja. A nyirokkapilláris a sejtek közötti térben kezdődik. Az egyes érszakaszokban a nyilak a véráramlás irá
nyát jelölik. Az ábra jobb oldalán látható nyíl a nyirokáramlás irányát mutatja
A nedvkeringés 144
simaizomfalához számos szimpatikus ideg fut, míg a venulák falában levő csekély
számú simaizomelemnek nincs vegetatív beidegzése. A mikroszkopikus méretű
arteriola és a venula között két közvetlen érkapcsolat van:
~ Az egyikben mindig van valamilyen mértékű keringés, ezt a kanyargós
érszakaszt anatómiai és működési sajátsága alapján metarteriolának, en
nek folytatását pedig arteriovenosus kapillárisnak nevezzük. (A metarteri-
ola és az arteriovenosus kapilláris tehát egyazon érszakasz egymás foly
tatását képező része).
~ A másik, arteriola és venula közötti közvetlen érösszeköttetés, melyben
csak bizonyos esetekben van keringés, az arteriovenosus shunt.
A metarteriolák arteriolákból leágazó, egyenként kb. 50-100 um átmérőjű erek.
Az arteriolákból történő kiindulásukkor még simaizomréteg veszi körül az éren-
dothelt. Ez a simaizomréteg fokozatosan elvékonyodik. Ebből a simaizomréteggel
körülvett szakaszból nyílnak a valódi kapillárisok. A metarteriolából való kiindulá
suknál lumenüket kissé megvastagodott simaizomréteg veszi körül, amely zárói
zomként (sphyncter) működik. A valódi kapillárisok közül csak azokban van
keringés, amelyek kiindulásánál a leírt sphyncter nyitott állapotban van. Egy
szervben attól függően van több vagy kevesebb valódi kapilláris nyitott állapotban,
hogy a szerv működése mennyi oxigént és tápanyagot szállító vért igényel. A szerv
nyugalmi állapotában a valódi kapillárisoknak csak egy részében van vérkeringés.
Az arteriovenosus kapilláris érszakaszban bizonyos mértékű véráramlás mindig
van. Részben a metarteriolából, részben az arteriovenosus kapillárisba nyíló valódi
kapillárisokból. A valódi kapillárisoknak az arteriovenosus kapillárisokba történő
benyílása körül természetesen nincs záróizom, hiszen az arteriovenosus kapilláris
is csak egyetlen endothelrétegű csőnek felel meg. Az arteriovenosus kapillárisból
a vér a venulába áramlik. Mindezek alapján nyilvánvaló, hogyan lehetséges, hogy
a szervezetben a kapillárisoknak csak egy részéban van egyidejűleg keringés.
Az arteriolák és a venulák közötti másik érkapcsolat az ún. arteriovenosus shunt.
Ennek az érnek a falszerkezetét az endothelrétege az ér teljes hosszában körülvevő
simaizomréteg és ennek bőséges vegetatív (szimpatikus) beidegzése jellemzi. A
shunt arteriolás szakaszának lumenében ún. intimapárna van. Normális simaizom
tónus mellett az érfal lumene rásimul erre az intimamegvastagodásra, ezért a
lumen zárt, benne nincs vérkeringés. Amennyiben a shunt izomfala ellazul, úgy
lumenébe az arteriola felől beáramlik a vér. A shuntből semmilyen érelágazás
nincs, így a vér az arteriolából közvetlenül a venulába jut, elkerüli a kapillárisokat.
Anyagtranszport a kapillárisokban
A kapillárisfalon keresztül az anyagtranszport diffúzióval, ill. filtrációval történhet.
Diffúzió útján a gázok és a zsíroldékony anyagok (lipidek) jutnak át az érfalon.
Az áramlás iránya a nyomásviszonyoknak megfelelően a lumenből az interstitialis
térbe vagy megfordítva történik. A diffúzióval történő anyagtranszport igen gyors.
A víz és a vízben oldott anyagok nem képesek az endothelsejten keresztül haladni,
diffúziójuk csak a kapillárisfalat alkotó endothelsejtek közötti sejtkapcsolódások
nál (ún. junctio) lehetséges.
Fiitráció (szűrés) a hidrodinamikai törvények alapján történik. A kapillárisfal
ugyanis szemipermeábilis hártya, amely a nagy molekulájú anyagokat (pl. fehér-
jék) nem engedi át. A normális vérplazma kolloidozmotikus nyomása a kapilláris

vérben kb. 25 Hgmm. Ugyanakkor a nagyvérkör legtöbb területén az interstitialis
folyadék ozmotikus nyomása csak 3-4 Hgmm. Ezért, meg a vérnyomás filtráló
hatása következményeként az áramlás a falon át a vérből kifelé történik.
A szövet közti folyadék és a nyirokkeringés

A kapillárisok működésénél leírtuk, hogy az effektív filtrációs nyomás és a
reabszorbciós nyomás közötti különbség miatt a kapillárisok artériás szakaszán a
szövet közti térbe került folyadék nem képes maradéktalanul a vénás szárba
visszaszívódni. A szövet közti térben a fehérjetartalom a vérplazmához képest
alacsonyabb.
A szövet közti résekben kesztyűujjszerűen kezdődnek az egyrétegű endothel-
sejtfallal, illetve az azt körülvevő bazális membránnal határolt nyirokkapillárisok.
Ezek endothelsejtjei könnyen átengedik a nagy molekulákat is, így a fehérjéket, sőt
a sejtes vagy — kóros esetben — a korpuszkuláris elemeket is (pl. a tüdő nyirokér-
kapillárisaiba bejutó koromszemcsék, vagy fertőzés kapcsán a nyirokérbe bejutó
baktériumok). A nyirokkapillárisokban a periféria felől a centrum felé nyíló billen
tyűk segítik a centrum felé történő egyirányú áramlást. A nyirokkapillárisok nyi
rokerekké, majd egyre nagyobb nyirokértörzsekké egyesülnek, kiterjedt hálózatot
alkotnak. A nyirokerek a nyirokcsomókba torkollnak, amelyeknek részben szűrő
funkciójuk van, másrészt a szervezet immunvédekezéséhez szükséges lymphocy-
ták egy része bennük képződik. A nyirokcsomókból a nyirokerek továbbhaladva
akár több nyirokcsomóval is kapcsolatba kerülnek, majd a nagy nyirokértörzsekbe
szedődnek össze. A jobb testfél felső negyedéből összeszedődő nyirok a ductus
lymphaticus dexteren keresztül a jobb oldali v. jugularis és v. subclavia egyesülésénél
kialakult szögletbe torkollik. A test háromnegyed részében termelődött nyirok
pedig a ductus thoracicuson át a bal oldali v. jugularis és v. subclavia alkotta
szögletbe ömlik. A nyirokfolyadék végül tehát visszakerül a vérkeringésbe.
Külön meg kell említenünk a nyirokerek speciális szerepét a tápcsatornában,
ahol a bélbolyhok tengelyében kezdődő nyirokerekbe szívódnak fel a zsírok,
amelyek így lassabban, elhózódó időben jutnak a vénás vérbe. A nyirokerekben a
nyirok (lympha) egyirányú áramlását részben a környező szövetek mozgása követ
keztében létrejövő kompresszió (egy irányba nyíló billentyűk miatt), részben a
nagyobb nyirokerek endotheljét körülvevő simaizomelemek spontán ritmikus
kontrakciója biztosítja. Döntő azonban az „izompumpa" szerepe, amely a haránt
csíkolt izomzat működésekor jön létre. Naponta az egész szervezetben kb. 2 liter
nyirok termelődik, vezetődik el a vénákba.
A központi idegrendszerben nincsenek nyirokerek, az ott termelődő szövet közti
folyadékról a következőkben szólunk.
A liquor
A liquor plazma-ultrafiltrátum, valamint speciális sejtek szekrétumának keveréke.
Felerészben az ún. plexus chorioideusok termelik, felerészben pedig az agyi erek
körül és az agykamrák mentén filtrálódik. Az oldalkamrákból a foramen intervent-
riculare Monroin, a III. agykamrán, majd az aqueductus cerebrin keresztül jut a IV.
A nedvkeringés 146
agy kamrába. A IV. agykamra nyílásain át kikerül subarachnoidalis résekbe, ahon

nan a gerinccsatornában a gerincvelő hátsó felszíne mögött lefelé áramlik, majd a
ligamentum denticulatum résein kerül a gerincvelő' előtti subarachnoidealis résbe,
ahonnan már felfelé áramlik, eljut az agytörzs bazális felszínén a középagy magas
ságába, majd innen az agy konvex felszínére. Látjuk tehát, hogy a liquor a suba
rachnoidealis tér minden részébe eljut, állandó, lassú mozgásban van. Végül az ún.
granulationes subarachnoidealesen keresztül szívódik fel a vénás rendszerbe.
A liquor cerebrospinalis teljes mennyisége kb. 8 óránként újratermelődik.
A liquor funkcionális jelentősége:
1 Mivel az egész agyat körülveszi, ezért Archimédesz törvénye alapján az agy
„úszó testként" viselkedik és a koponyaüregben lévő felhajtóerő következtében
a kb. 1350 g tömegű agy csak kb. 50 g súllyal nehezedik a koponyaalapra. Ez
azért is jelentős, mert az arachnoidea és a pia mater között feszülő kötőszöveti
kapcsolatok (trabeculák) így a normális élettevékenység során fellépő gyorsu
lások mellett is helyben tudják tartani az agyvelőt.
2 Tekintettel arra, hogy az agy belseje (az agy kamrák) és az agy körüli folyadéktér
a leírt közvetlen, szoros kapcsolatban van egymással, ezért minden, a koponyát
ért kisebb trauma következtében létrejövő lökéshullám egyenletesen terjed szét
a folyadékban, ami mechanikusan védi az agyszövetet.
3 Részt vesz az agy állandó hőmérsékletének biztosításában, hűti vagy fűti az
agyat.
4 A központi idegrendszerben az ún. vér-agy gát (lásd az idegrendszerről szóló
fejezetet) miatt speciális filtrációs viszonyok vannak. Itt csak annyit jegyzünk
meg, hogy az agyi extracelluláris folyadék összetétele lényegében véve azonos
a liquor cerebrospinalis összetételével.
Magzati vérkeringés
Az embrionális fejlődés során a 4. héttől kezdve mutatható ki a szívműködés. A
magzati keringés kb. a 8-12. magzati hét időszakában alakul ki. Tekintettel arra,
hogy a magzat a fejlődéséhez szükséges oxigént és tápanyagokat a placentán
keresztül megkapja, a magzati keringés és szöveti vérellátás a megszületés után
kialakuló állapottól nagymértékben eltér. A placenta magzati felszínén felfrissült
vér a v. umbilicalison (köldökvéna) érkezik a magzat testébe. A v. umbilicalis két
ágra válik. Az egyik ág a v. portae-ba ömlik, így a placentában arterializálódott vér
nagy része először a májba kerül. A másik ág a máj felszínén futó ductus venosus
(Aurantii)-on keresztül közvetlenül v. cava inferiorba jut (5-5. ábra). A v. cava
inferior a jobb pitvarba ömlésekor tehát három féle oxigenizáltságú vért tartalmaz:
1 a magzat alsó testfeléből eredő vénás vért,
2 a venae hepaticae-n keresztül érkezett vért,
3 a ductus venosuson keresztül érkezett vért.
A véráramlás speciális viszonyai miatt a v. cava inferiorból a jobb pitvarba
áramló, kevert vénás vér a foramen ovalén keresztül a bal pitvarba jut. A bal
pitvarban egyébként is kicsi a vérnyomás, hiszen a tüdők nem funkcionálnak, a
tüdőkeringés minimális. A tüdővénákon keresztül a bal pitvarba igen kevés vér
érkezik. A-bal pitvarból a vér — ugyanúgy mint a megszületés után — termé
szetesen a bal kamrába, majd onnan az aortába jut. A v. cava superioron keresztül
v. cava inf. 5~5. ábra. Magzatban a v. umbilicali-

son keresztül érkező, oxigénben dús
vér útja a v. cava inferiorba. A nyilak a
véráramlás irányát jelzik
vv. hepaticae
a felső testfélből a jobb pitvarba

áramló szén-dioxidban dús vér
az áramlási viszonyok miatt túl
nyomórészt a jobb kamrába jut
(5-6. ábra).
Ismeretes, hogy a magzatban
a tüdőszövet nem működik, en
nek következtében a kisvérkör
igen nagy keringési ellenállást
jelent. A jobb kamrából a trun-
ductus venosus Aurantii
cus pulmonalisba áramló vér
v. umbilicalis ezért a kisebb ellenállás irányá
ba, az a. pulmonalist az aortával
összekötő ductus arteriosus Bo-
tallin keresztül az aortába áram
lik, ahol hozzákeveredik az oxigénben dúsabb vérhez. A ductus arteriosus Botalli
az arcus aortae-ba leszálló ágának magasságában nyílik. Ezen anatómiai tény
alapján nyilvánvaló, hogy a bal kamrából az aortába jutó relatíve O 2 -ben legdúsabb
vér a coronariákba és a fej, valamint a felső végtagok artériájába jut. A többi testrész,
illeve szerv az O 2 -
ben kevésbé dús vért jp
kapja.
A leírtak alapján
tehát a magzatban v. cava sup
„valvula"
gyakorlatilag mind foraminis
két kamra a nagy ovalis
vérkör vérellátását
biztosítja. A magzati
szervek kellő O2-el-
v. cava inf
5-6. ábra. Magzati szív

ben a v. cava superior- vv. hepaticae
ból és a v. cava inferior-
ból érkező vér fő áram
lási iránya. Az ábrán a
truncus pulmonalis és az ductus venosu
Aranlii
aorta nincs jelölve (jk: jobb
kamra, bk: bal kamra, jp:
jobb pitvar, bp: bal pitvar)'
A nedvkeringés 148
látását és így megfelelő fejlődését számos élettani tényező biztosítja (pl. a speciális
felépítésű vörös vérsejtek, bennük a foetalis hemoglobin).
A magzat testéből a vér az a. iliacae internae-ból kiinduló arteriae umbilicalesen
keresztül jut a köldökzsinórba, majd a placenta magzati felszínére, ahol megtörté
nik a gázcsere.
A magzat megszületésekor összehúzódó méh rontja a placentakeringést. A méh
erei szűkülnek, megkezdődik a placenta leválása. Romlik a magzat oxigenizációja,
aminek következtében a magzat vérében emelkedik a pCO 2 . Ismert, hogy a pCO 2
emelkedése a nyúltvelőben lévő belégzőközpont legfontosabb ingere. Ugyanakkor
a magzat külvilágra kerülésekor a bőrét érő, relatíve hideg levegő a bőrben levő
receptorokat ingerületbe hozza, ezek pedig reflexes úton szintén a belégzőközpont
működését serkentik. Mindezek következtében az újszülött első légvétele megtör
ténik. (Az első légvételről a légzésről szóló fejezetben még szó lesz.)
A tüdőalveolusok levegővel való telődése következtében az alveolusok falán
futó kapillárishálózat, ill. a kisvérkör ereiben a keringéssel szembeni ellenállás a
méhen belüli élethez viszonyítottan nagymértékben lecsökken. Ezért a vér a ductus
arteriosus Botalli helyett az a. pulmonalisokból a jóval kiseb ellenállást jelentő
kisvérköri artériákba jut. Mivel így a kisvérkör hirtelen sokkal nagyobb mennyisé
gű vért kap, mint korábban, a magzatihoz képest sokkal több vér áramlik a bal
pitvarba. így ez utóbbi területen megemelkedik a vérnyomás, minek következmé
nye, hogy a két szívpitvar közötti foramen ovalét a bal pitvar felé nyitva tartó
„ajtószárnyszerűen" elhelyezkedő membrana foraminis ovális a szó szoros értel
mében rácsapódik a pitvarok közötti nyílásra. Ezzel teljes mértékben elkülönül
egymástól a két pitvar keringése, és létrejött a kis- és nagyvérkör. (Megjegyezzük,
hogy a foramen ovale mechanikai záródása után az említett billentyűszerű memb
ránnak a pitvarfalhoz történő teljes szervülése, hozzánövése nem azonnal követ
kezik be.) A ductus arteriosus Botalli a tüdők levegővel történő megtelésekor az
erek elmozdulása miatt részben meg is csavarodik, ill. néhány nap alatt hegesedik.
A vér- és nyirokkeringés zavarai

A vérkeringés zavarai
Helyi keringési zavarok. Az arteriolák simaizomzatának összehúzódása vagy
elzáródása következtében egyes területeken a vér áramlása lelassul, pangás vagy
stasis alakul ki. A vazomotorhatások is hozzájárulhatnak kialakulásához. Hosz-
szabb fennállása esetén a lelassult vérben alvadási folyamat indul el, és micro-
thrombusok keletkeznek. Ezek kisebb ereket elzárnak, s az ér által ellátott területen
oxigénhiány alakul ki, majd a környezetben lévő sejtek elhalnak. A vénás pangás a
kapillárisokból a véreifolyás akadályozottsága miatt alakul ki. Amennyiben a
vénás visszafolyás a szív irányában gátolt, úgy a kapillárisok területén a keringés
lelassul vagy akár meg is áll. A meglassult vénás áramlás következtében a pangó
vér nyomása az érfalra megemelkedik, a szövet közti térből nem tud elegendő
folyadék a vénás szakaszba visszaszívódni. így a szövet közti folyadékmennyiség
felszaporodik, elvezetését a nyirokerek nem képesek biztosítani, ödéma alakul ki.
149 A vér- és nyirokkeringés zavarai
A helyi vérátáramlás fokozódását hyperaemiának nevezzük. Létrejöhet élettani

körülmények között, pl. szimpatikus hatásra a harántcsíkolt izmokban vagy a bőr
ereiben (pl. arckipirulás emóció következtében), vagy hisztamin hatására.
A körülírt területre vonatkozó csökkent vértartalom az ischaemia. Oka lehet
fokozott vazomotoraktivitás.
Thrombosisról beszélünk akkor, amikor a vér az érpályán belül körülírt
helyen megalvad. Az így kialakult vérrög (thrombus) az érfalhoz tapad és elzárja a
véráramlás útját (lásd még a véralvadás mechanizmusáról szóló fejezetrészt).
Bármely érszakaszban alakult is ki a thrombosis, mindig fennáll annak a veszélye,
hogy egy darab a thrombusból leszakadhat és a vérárammal tovasodródva egy
kisebb érbe jut és annak lumenét elzárja. Ezt a folyamatot embolizációnak, a tova
sodródott vérrögöt pedig embolusnak nevezzük. Az emboliát képező vérrög leg
többször a tüdőben és az agyban elakad. Emboliát nemcsak vérrög okozhat, hanem
a zsíros csontvelőből törés vagy műtét alatt elszabaduló és a vérkeringésbe jutó zsír
(zsírembolia), valamint a vérben elnyelt gázok hirtelen felszabadulása miatt képző
dő légbuborék (légembolia) is.
Vérzések. Vérzésről beszélünk akkor, amikor a vér az erekből a szövet közti
résekbe vagy a testüregekbe, vagy a testfelszínre kerül. A vérzés formái: érfahérülés
miatt vagy érfahérülés nélkül (diapedesís) kerülnek ki a vér alkotóelemei az érpályá-
ból. A vérzés elhelyezkedése szerint lehet:
~ haematoma, bármely szervben vagy szövetben létrejött körülírt vérgyü-
lem;
~ suffusio, a szövetek éles határral nem rendelkező, véres átivódása (véralá-
futás);
~ petechia, kicsi pontszerű vérzés;
~ purpura, számos kicsi vérzés a bőrben vagy a nyálkahártyák alatt;
~ apoplexia, roncsoló agyvérzés;
~ epistaxis, az orrnyálkahártya ereiből származó vérzés; haemoptoe, vérköpés
(származhat a tüdőkből, a légutakból és a gége, ill. garat területéről);
~ haematemesis, vérhányás, a lenyelt vér (szájüregi vérzés, garatvérzés vagy
a gyomor, ill. a duedenum nyálkahártyájának vérzése miatt) a szájon
keresztül ürül ki a szervezetből;
~ melena, az emésztett vér ürítése a széklettel; haemothorax, a mellüregbe
került vérgyülem; haemoperitoneum, a hasüregbe került vérömleny; haem-
arthros, az ízületi résekbe és az ízületi tokba került vérzés.
Az erek betegségei
Arteriosclerosis az artériás rendszer legfontosabb és egyik leggyakoribb
megbetegedése. Szövődményei miatt a leggyakoribb halálok egyike. Az elváltozás
lényege, hogy gócos elváltozások alakulnak ki az intimarétegben. Az elváltozás
lassan jön létre. A legkorábbi érelváltozások sokszor már fiatalkorban megfigyel
hetők. Az érfalban lipidek, glikoproteinekből álló megvastagodások képződnek.
Ezeket atheroscleroticus plakkoknak nevezzük. Ezekben idővel fibrin, majd trig-
liceridek, foszfolipidek halmozódnak fel. A plakkokban valódi elmeszesedés is
létrejöhet. Az ér belsejének simasága megszűnik, érdessé, egyenetlenné válik,
thrombus képződhet benne. Az érfal elveszíti rugalmasságát és törékennyé válik.
A nedvkeringés 150
Az elváltozásokat számos körülmény segíti (pl. a vérplazma tartósan magas ko

leszterinszintje, vagy bizonyos lipoproteinek — LDL, low density lipoprotein,
vagy HDL, high density lipoprotein — alacsony koncentrációja a vérplazmában.
Az artériák gyulladásos betegségei lehetnek bakteriális vagy vírusos eredetű
ek, ugyanakkor az immunreakciók részeként mint steril gyulladások jelennek meg.
Az infekciós eredetű gyulladás esetében a folyamat többnyire a környező szöve
tekből terjed az érfalra. Az ér lumenéből kiinduló folyamat az endarteritis, a kívülről
kezdődő pedig a periarteritis. A gyulladásos folyamat szerencsés esetben nyom
nélkül gyógyul, szövődmény esetén azonban thrombusképződést indíthat el.
A vérnyomás zavarai
Hypertensio (magas vérnyomás)
Hypertensióról beszélünk, ha a vérnyomás tartósan a normális érték fölött van.
Mivel általában fokozatosan alakul ki, hosszú ideig észrevétlen maradhat.
Az artériás hypertensio lehet
~ elsődleges (primer) vagy esszenciális, amelynek kóreredete általában nem
ismert. A magas vérnyomás ilyen esetben nemcsak tünet, hanem maga a
betegség. Kialakulásának lehetséges okai: a szimpatikus idegrendszer hi-
peraktivitása, ennek kapcsán a renin-angiotenzin működésének fokozó
dása, a vesében a nátriumürítés zavara vagy a sejtek Na + -K + -pumpa
működésének zavara.
~ A másodlagos (szekunder) hypertensio eseteiben a magas vérnyomás csak
tünet, amelynek okát meg kell keresni, és lehetőleg az okot kezelni.
Vese eredetű hypertensio, amint a neve is mutatja, a veseerek (arteriolák)
szűkülete miatt jön létre. Az a. renalis veleszületett vagy arterioscleroticus szűkü
lete, vagy allergiás érgyulladás következménye. A vese vérellátási zavara a már
említett renin-angiotenzin rendszer aktivitása miatt vezet magas vérnyomáshoz.
A nephrosis egyik fontos kísérője a hypertensio.
Endokrin eredetű magas vérnyomás kialakulhat a mellékvesekéreg daganata
következtében (primer hyperaldosteronismus). A vesében Na -visszatartást okoz,
ami a keringő vértérfogat növekedéséhez és a vérnyomás emelkedéséséhez vezet.
Cushing-kór esetén a mellékvesekéreg glukokortikoid hormonjainak termelése fo
kozott. Ezek növelik a folyadékbeáramlást az érrendszerbe és fokozzák a katecho-
laminok (noradrenalin, adrenalin) hatásait az erekre, így vezetnek vérnyomás
emelkedéshez.
Phaeochromocytoma a mellékvese katecholaminokat termelő velőállományában
kialakuló daganat. Ezen hormonok nagy mennyiségű megjelenése a keringésben
rohamokban jelentkező magas vérnyomást eredményez. A pajzsmirigy fokozott
működése (hyperthyreosis) szintén hypertensiót válthat ki.
Neurogén (idegi) eredetű hypertensiók leírását az idegrendszerről szóló feje
zetrészben adjuk közre.
A fent említetteken kívül jóindulatú (benignus) és rosszindulatú (malignus) hyper
tensiót különböztetünk meg a magas vérnyomás okozta elváltozások súlyossága
és következményei alapján.
Hypotensio (alacsony vérnyomás)

Az életkornak, nemnek és alkati sajátosságoknak megfelelő normális artériás
vérnyomás alatti értéket alacsony vérnyomásnak, hypotensiónak nevezzük. Az ala
csony vérnyomás oka lehet alkati, örökletes tényező, ha normális perctérfogattal és
normális tartományba eső pulzusszámmal jár együtt. Sportolóknál a rendszeres
edzés hatására is kialakulhat. Átmeneti hypotensio jöhet létre a vegetatív idegrend
szer egyensúlyának bármely okból kialakuló zavara következtében. Ilyenkor az
artériák-arteriolák szimpatikus tónusának csökkenése miatt az artériás vérnyomás
is csökken.
A vérnyomásesés következtében az agyhoz sem jut elegendő oxigén. A
hypoxiára legérzékenyebbek a látókéreg sejtjei. Ezért a legelső tünet a szemkáprá-
zás, amit szédülés, gyengeségérzés, végül akár eszméletvesztés is követhet. A
folyamat rövid idő alatt játszódik le. E tünetegyüttest, amelyet a vegetatív ideg
rendszer működésének átmeneti egyensúlyzavara okoz, ájulásnak (collapsus) ne
vezzük. Eekvő testhelyzetben ez az állapot rövid időn belül spontán rendeződhet.
A vénás keringés zavarai

A vénákban a véráramlás zavara alapvetően két tényezőre vezethető vissza:
1 a véna lumenének átjárhatósága csökken vagy megszűnik,
2 a végtagi vénák billentyűinek működése elégtelen.
A véna lumenét elzárhatja a belsejében képződő thrombus vagy a véna környe
zetéből kiinduló nyomás (pl. daganat). Tekintettel arra, hogy az ember felegyene
sedett testtartású, a gravitáció következtében az alsó végtagjainak vénáiban — a
fekvő testhelyzethez képest — jóval nagyobb belső nyomás alakul ki. Ennek
alapján érthető, hogy a leggyakoribbak az alsó végtagokban kialakult vénás kerin
gési zavarok.
Az alsó végtag felületes vénáinak kanyarulatos lefutású, zsákszerű kiöblösö-
désekkel (varixokkal) járó tágulatát varicositas crusrisnak nevezzük. Amennyiben
a háttérben egyéb keringési zavar nincs, akkor elsődleges (primer) varicositasról
beszélünk. A primer varicositas cruris fokozatosan alakul ki. Az okok között az
érfal veleszületett, gyengébb szerkezetét („kötőszöveti gyengeség"), illetve az
„izompumpa" nem kielégítő működését (álló munka: pincérek, fodrászok, sebé
szek stb.) tételezik fel. A vénatágulat akkor okoz panaszt, amikor már olyan mérvű,
hogy a benne levő billentyűk zárófunkciója elégtelenné válik, így egész napi állás
járás után, a vénában uralkodó nagy nyomás miatt a boka körül ödéma alakul ki.
Szekunder varicositas crurisról beszélünk, amikor az alsó végtag felületes vénáinak
tágulata másodlagosan alakul ki. Ebben az esetben az elsődleges ok a mélyvénák
elzáródása (leggyakrabban thrombosis miatt). Ilyenkor a vér az izmok között futó
ún. összekötő vénákon keresztül a felületes vénákba áramlik, kitágítja azokat.
A mélyvéna elzáródása miatt létrejött nagyfokú nyomásfokozódás miatt az
összekötő vénákban levő billentyűk már nem funkcionálnak. A lábszárvénákban
létrejöhet az érfal gyulladása, amely a felületes vénák thromboticus elzáródásához
vezethet. A folyamatot thrombophlebitissuperficialisnak nevezzük, amely a lábszár
vénákon kívül a kismedencei vénákban is előfordul.
A nedvkeringés 152
A mélyvénák thrombophlebitise súlyosabb kórfolyamat. A mélyvénákban kialakult thrombusból

leszakadt darab tüdőemboliát okozhat.
A már ismertetett szekunder varicositas cruris következménye lehet az ún. postthromboticus szindró
ma. Ennek oka a vénás keringés tartós zavara, amely miatt a kapillárisokban is növekszik a nyomás, az
állandóan képződő szövet közti folyadékot a nyirokerek nem képesek maradéktalanul elvezetni. így a
szövet közti folyadék „szervül", felszaporodnak a kötőszöveti elemek. A sejtek — főként a bőr rétege
iben — nem kapnak elegendő oxigént és tápanyagot, ezért elhalnak. A lábszáron létrejött körülírt
szövethiány az ulcus cruris.
A szervezet egyéb területein előforduló vénás keringési zavarok közül ki kell emelni a v. portae
thrombosisát Ennek kialakulásakor a hasűri zsigerek felől a vér nem képes a májon keresztül áramlani.
A v. portae thrombosisa általában lassan alakul ki, ezért a lassan növekedő portalis vénás nyomás miatt
az anatómiailag meglévő v. portae és v. cava inferior közötti anasztomózisok kitágulnak. Ennek
eredményeként a cardia-nyelőcső tájékon a kitágult visszerek a nyálkahártyát bedomborítják a lumen
felé. A tágult vénákban már csekély nyomásfokozódás érfalrepedést okozhat, ami életveszélyes vérzés
forrása lehet. A portocavalis érösszekötések tágulata egyéb helyen is létrejön, így a duodenum mögött
a retroperitoneumban, a hasfalbőr alatt futó felületes vénáiban, ill. a rectum alsó részén a nyálkahártya
alatti vénákban is.
Shock-szindróma
A shock elnevezés egy jól meghatározott, az idő előrehaladásával egyre súlyos
bodó tünetegyüttest jelent, amelyet ezért szindrómának nevezünk. Bármely ok is
vezet a tünetegyüttes kialakulásához, az elégtelen szöveti vérellátottság miatt a
szervezet legtöbb területén sejthypoxia, majd a sejtek necrosisa alakul ki. A shock-
szindróma létrejöttekor spontán javulásra nem számíthatunk, mindenképpen sür
gős beavatkozás szükséges.
Patofiziológiai szempontból a shockot négy fő csoportba sorolhatjuk. Eszerint
megkülönböztetünk hypovolaemiás, cardiovascularis, vasodilatatiós és septicotoxicus
shockot.
Hypovolaemiás shock a keringő vérmennyiség hirtelen, nagymértékű csökkenése
következtében jön létre.
A keringő vérvolumen csökkenésének számos oka lehet, így:
- vérvesztés (aortaruptura belső, daganatos vérzés stb.),
~ trauma (a vérvesztés mellett a fájdalom következtében aktivizálódó me
chanizmusok is fontos kóroki tényezők),
~ plazmavesztés (égési sérülések),
~ folyadék- és elektrolitvesztés (dehydratio, exiccosis csecsemőkorban a
szükséges folyadékpótlás hiánya miatt; erős, tartós hányás, hasmenés, pl.
cholera; ileus, azaz bélelzáródás, amikor is a folyadékvesztés a bél lume
nébe történik; peritonitis, mely során a folyadékvesztés a peritoneumba,
ill. az ilyenkor mindig kialakuló paralyticus ileus miatt a bél lumenébe
történik).
Cardiovascularis shock akkor alakul ki, amikor az aortán keresztül nem jut a
nagyerekbe elegendő mennyiségű vér. Okai:
~ a szív pumpafunkciójának elégtelensége, amely myocardialis infarctus
vagy hirtelen létrejött súlyos arrhythmiák esetén akutan alakul ki;
~ a vérkeringés mechanikus akadályozottsága, melyet kiválthat: tüdő-,
zsír-, légembolia, pericardiumtamponád, feszülő pneumothorax, medias-
tinumáttolódás, nagyérmegtöretés. A bal kamra telődési elégtelensége a
shock kiváltó oka.
A vasodilatatiós shock akkor alakul ki, ha hirtelen nagymértékű általános

értágulat jön létre az egész szervezetben, aminek következtében a beteg „elvérzik
a saját ereibe", azaz téraránytalanság jön létre a keringő vértérfogat és az érpálya
kapacitása között. Okai:
~ toxikus anyagok károsítják az értónust szabályozó központot;
~ anaphylaxia, azaz extrém mértékű allergiás reakció esetében a hirtelen
létrejött nagyfokú hisztaminfelszabadulás váltja ki az értágulatot;
~ spinalis shockban a gerincvelő hirtelen kialakult működési zavara miatt
megszűnik a szimpatikus tónus, ami általános értágulatot okoz, legfőbb
képpen a splanchnicus érterületen (nagy befogadóképességű árterület).
Septicotoxicus shockról akkor beszélünk, ha a tünetegyüttest a szervezetet
elárasztó Gram-negatív baktériumok endotoxinja váltja ki.
A shockállapot főbb patofiziológiai történései

A keringő vérmennyiség gyorsan létrejövő, nagymértékű csökkenése, azaz a
hypovolaemia következtében a szervezetben lévő (korábban részletesen ismerte
tett) baro-, ozmo- és volumenreceptorok ingerületbe kerülnek. Ennek eredménye
ként a szabályozó rendszer központjai (nyúltvelő, hypothalamus, hypophysis)
értesülnek a keringő vérvolumen csökkenéséről. Aktiválják a kompenzációs me
chanizmusokat, általános szimpatikus izgalom (pontosabban a szimpatikus ideg
rendszer maximális aktiválódása) következik be, amely a következő működési
változásokban nyilvánul meg:
~ a szívműködés frekvenciája, a szívizom ingerérzékenysége, a szívizom
kontrakciók ereje egyaránt fokozódik, gyorsul a vezetési sebesség, mind
ezek eredményeként nő a perctérfogat;
~ a tüdőben a bronchusok és bronchiolusok simaizomzata ellazul, a percen
kénti légzésszám nő (tachypnoe, hyperventillátio);
~ a bőrben, a harántcsíkolt izomzatban, a splanchnicus területen, valamint
a vese artériáiban, arterioláiban vasoconstrictio jön létre, ezért ezeknek a
szerveknek a vérátáramlása nagymértékben romlik.
A coronariákban és az agyi erekben nincs változás. A felsoroltak alapján Világos,
hogy shock állapotában a keringő vérmennyiség átcsoportosítása (redisztribúciója)
jön létre, amelynek eredményeként a szív és az agy jó vérellátása hosszabb ideig
biztosított — a többi szerv keringésének kárára.
~ A mellékvesevelőből adrenalin és noradrenalin kerül a vérbe. Ezek szin
tén fokozzák a keringő vérmennyiség átcsoportosításának lehetőségét.
~ A hypophysis fokozott hormonürítése miatt nő a vérplazmában az ADH-
(vazopresszin-) szint, mely hormon is a keringő vérmennyiség növelését
hivatott elősegíteni. Az ADH-nak a vese distalis kanyarulatos csatornáira
való hatása azonban csak a shock legelső fázisában számottevő, ugyanis
később a vese ereinek nagymértékű spasmusa miatt nem jut el a hormon
a célsejtekig.
~ Az ACTH hatására a mellékvesekéreg is aktivizálódik, a vérkeringésbe
aldoszteront, glukokortikoidokat ürít. Ezek is hozzájárulnak—legalábbis
a shock első szakaszában — a Na -nak a vesében történő visszaszívásával
a volumenmegőrzését megkísérlő szervezeti reakciókhoz.
A nedvkeringés 154
~ Emelkedik a vérben a glukagon mennyisége is. Ez és a kortizol is hozzá

járul a vércukorszint emeléséhez, az adranalin ez irányú hatásával együtt.
Az előbbiek szerint — az agy és a szív kivételével — tehát minden szervben arteriolaszűkület van.
Ennek következtében átmenetileg gyorsul a kapillárisokban a véráramlás és a vénás elfolyás. Ennek az
lesz a következménye, hogy a valódi kapillárisokban a hidrosztatikai nyomás csökkenni fog. Emiatt az
interstitialis térből a fehérjementes folyadék a kapillárisok lumenébe áramlik. Kezdetben ez a folyamat
szintén a keringő vérvolumen növekedését segíti, ugyanakkor a keringő volumen fenntartása érdeké
ben a szövet közti térből az erekbe került folyadék logikusan folyadékhiányt eredményez a sejtek között.
A fizikai törvények érvényesülése miatt a sejtekből folyadék áramlik az interstitialis térbe, azaz a
folyamat a sejtek folyadékvesztéséből eredő működészavarához vezet.
A vérkeringés biztosítása érdekében megnyílnak az ún. arteriovenosus shuntök,ezáltal a vér átjut
ugyan az arteriolákból a venulákba, azonban ez anélkül történik meg, hogy feladatát, a sejtek oxigénnel,
tápanyaggal történő ellátását, illetve az anyagcseretermékek elszállítását elvégezte volna. így a shunt-
keringés a sejtek szempontjából teljességgel hiábavaló keringés.
Mivel a keringő vérmennyiség eleve kevesebb, ezért a shuntök megnyílását követően még kevesebb
vér jut az arteriolákba. Tehát itt a vér áramlása lelassul, sőt a kapillárisok területén pangás alakul ki. A
sejtek hypoxiája fokozódik. A sejtek megpróbálnak oxigénhiányban is tovább élni, ezért beindulnak az
anaerob anyagcserefolyamatok. Ennek során viszont jóval kevesebb energia képződik, ugyanakkor
savanyú vegyhatású anyagcseretermékek keletkeznek, a pH savas irányba tolódik el. Ez ugyan — mint
helyi önszabályozó mechanizmus — nyitja a metarteriolából a kapillárisok eredésénél levő sphinctere-
ket, azonban hiába, mert a metarteriolában már gyakorlatilag csak pangó vér van, alig van keringés. A
sejtekből további folyadék, sőt membránjuk károsodása miatt már fehérje is kerül a sejtközi térbe.
A sejtek működészavara gyakorlatilag az egész szervezetben egyre fokozódik,

így már nem reagálnak az arteriolák sem, azaz simaizmaik ellazulnak, ezáltal
lumenük kitágult, faluk nekrotizál, a keringés megáll. Mindezek alapján látjuk,
hogy a szervezet kompenzációs mechanizmusainak aktiválása a keringés fenntartá
sának érdekében történik. Ezek a mechanizmusok azonban sejtek-szövetek-szervek,
és így az egész szervezet pusztulásához vezethetnek. A legtovább marad kielégítő
az agyszövet és a szív vérellátása. Ezért a shockos beteg tudata sokáig tiszta.
A patofiziológiai történések ismeretében világosak a shock-szindróma klinikai
tünetei: kezdeti, néhány percig tartó vérnyomásemelkedés után a vérnyomás esése,
nagyfokú tachycardia, a pulzus könnyen elnyomható, a bőr sápadt, hideg veríték
kel fedett, a körmök halványak, cianotikusak, az arc beesett, az óránkénti vizelet
mennyisége 30 ml alatt van, a vér pH-ja savas irányban tolódik el. Különösen fontos
a vizeletürítés folyamatos regisztrálása, ugyanis a kezelés hatásosságát elsőként a
vizeletelválasztás fokozódása jelzi.
A shock-szindróma ismerete azért is nagy jelentőségű, mert a kiváltó ok meg
szüntetése mellett, azelőtt vagy azzal egyidőben magát az ismertetett kóros folya
matot kell megállítani (shocktalanítás).
A nyirokkeringés zavarai
A nyirokkeringés jellegzetessége, hogy regionális, szemben a vérkeringéssel,
amelynek középpontjában a szív (centrum) áll. A regionális nyirokkeringés jelen
tősége abban van, hogy a nyirok egy-egy testrészből, felső végtag, alsó végtag,
fej-nyak, zsigerek stb. külön-külön szedődik össze. Ezért az egyes testrészekben
előforduló gyulladás (pl. gennyes foggyökér, körömágy-gyulladás) a megfelelő
testrész nyirokcsomóinak fájdalmas megnagyobbodását okozza, amíg az érintet
len testrészek nyirokcsomói normálisak maradnak. A nyirok a regionális nyirok-
csomóban filtrálódik, odaszállítódnak az elhalt fehérvérsejtek maradványai. Sok
esetben a nyirokcsomók fájdalmas megnagyobbodása jelzi a kórfolyamat helyét.
A nyirokutak és a nyirokcsomók gyulladásos elváltozása (lymphangitis és

lymphadenitis). Az elváltozás bakteriális fertőződés vagy a környezetből átterjedő
gyulladás eredménye lehet. A nyirokérfal körül kialakuló gyulladásos reakció
később a nyirokér elzáródását okozza. A bőrben előforduló nyirokérgyulladást
leggyakrabban Streptococcus okozza, majd következményesen a regionális nyirok
csomók gyulladása jön létre. Ez utóbbi olyan mérvű lehet, hogy a nyirokcsomóban
gennyes beolvadás, tályogképződés keletkezhet.
A lép vagy a tonsillák gyulladásos megbetegedése gyakran előfordu Lymphoedema (nyirokpangás
alakul ki. Lényege, hogy a nyirok nem tud a törzs nyirokereibe, ill. a nagy nyiro
kerekbe jutni. Ennek oka lehet nyirokérgyulladás vagy trauma miatt bekövetkezett
nyirokérelzáródás, nyirokcsomó-gyulladás. Ebben az esetben a nyirokerek fágul-
nak, megrepednek. Az állandóan termelődő szövet közti folyadék nem tud elve
zetődni, ödéma jön létre, amely következményes kötőszövet-felszaporodáshoz (fib-
rosis) vezet. Az érintett végtag extrém mértékben megduzzad, kemény (az alsó
végtagon előforduló formája az elephantiasis).
Egy-egy nyirokcsomó eltávolítása terápiás vagy diagnosztikai célból nem vezet
lymphoedemához, mivel az igen bőséges kollaterális-rendszer a folyadék elveze
tésére alkalmas. A regionális (pl. hónalji) nyirokcsomók eltávolítása (pl. emlőda
ganat miatt) nyirokpangást okozhat.
A nyirokkeringés regionális volta nagy jeletőségű az egyes rosszindulatú daganatok áttéteinek
terjedésében. A test valamely részében létrejött rosszindulatú daganat (pl. rák) egy idő múlva a rossz
vérellátás miatt szétesik, sejtjei a nyirokkeringésbe kerülnek, majd onnan a nagy vérkörbe, ami által távol
az eredeti keletkezési helyétől újabb daganatkolóniákat (áttéteket, metasztázisokat) képezhetnek. Ezt
ismerve daganat gyanúja esetén mindig meg kell vizsgálni a regionális nyirokcsomókat is. A rosszin
dulatú daganatok műtéti eltávolítása esetén, ha erre az anatómiai viszonyok lehetőséget biztosítanak,
a regionális nyirokcsomókat is el kell távolítani (pl. az emlő eltávolításával a hónalji nyirokcsomókat is).
Ha ez nem lehetséges, akkor a nyirokcsomókat ionizáló sugárzással vagy más módon kell kezelni.
A nyirokrendszer saját szöveti állományából is kiindulhatnak rosszindulatú

daganatok. Ilyen pl. a mediastinumban lévő nyirokcsomók daganata a lymphogra-
nulomatosis (Hodgkin-kór). A lymphosarcoma képződése sem tartozik a ritka kórké
pek közé. A leukaemiákról, mint a nyirokrendszer rosszindulatú daganatáról, a
hematológiai fejezetben már volt szó.
6. A légzés
Dr. Ormai Sándor
A légzőszervek működése
Az állati szervezetben, így az emberben is az energiaszükséglet nagyrészben
oxidatív kémiai folyamatokkal biztosított. Ezekhez a folyamatokhoz állandó oxi
génfelvételre van szükség.
Az egysejtűek az oxigént közvetlenül a környezetből veszik fel, amely a sejtmemb
ránon át bediffundál a sejt belsejébe. A magasabbrendű szervezetekben csak
bizonyos hámsejtek (légzőhám) érintkeznek közvetlenül a külvilággal, a szervezet
belsejében lévők közvetett úton — pl. a véráram segítségével jutnak az oxigénhez.
Az említett, energiaszükségletet biztosító oxidatív kémiai átalakulások (szöveti
oxidáció) végterméke a víz és a szén-dioxid. A szén-dioxid felszaporodása gátolná
a kémiai rekciókat, megváltoztatná a szervezetben uralkodó kémiai környezetet
(pl. a pH-t), ezért a sejtből, ill. a szervezetből el kell távolítani. A szén-dioxid az
egysejtűekből ugyancsak a sejtmembránon át diffundálva kerül ki a környezetbe,
míg a magasabbrendű szervezetekben a véráram szállítja a légzőhám közelébe,
amelyen keresztül elhagyja a szervezetet.
Az oxigén felvételével és a szén-dioxid eltávolításával járó gázcserefolyamatot nevezzük
légzésnek. Az emberi szervezet oxigénhez kizárólag a légutakon keresztül juthat, a
szén-dioxid nagyrészben ugyancsak ajtüdőben hagyja el a szervezetet. Kisebb, de
nem elhanyagolható mennyiségben a szén-dioxid a vérplazma bikarbonátpuffer-
rendszerében elnyelődik, ill. elhasználódik a savas kémhatás közömbösítésére.
További jelentős szén-dioxid-mennyiség választódik ki ugyancsak bikarbonát for
májában a hasnyállal (felnőttben napi kb. 4 1) távozik a duodenumba. Valamivel
kevesebb (kb. 31 naponta) mennyiségű nyálat szekretálunk, amelyben ugyancsak
számottevő menynyiségű bikarbonát távozik.
A tüdő rugalmas, szivacsos szerkezetű, a mellkasban a szív és a mediastinum által kettéválasztott
szerv. A tüdők a jobb oldalon három, a bal oldalon két lebenyből állnak. A lebenyek kisebb egységekre,
az ún. segmentumokra oszthatók. A segmentumok olyan anatómiai és funkcionális egységek, amelyek
saját érellátással és hörgőrendszerrel bírnak. Anatómiai felépítésükből eredően a segmentumok egysé
genként vagy lebenyrészenként nnűtétileg eltávolíthatók. A tüdők mediastinum felé néző felszíneinek
közepén található a tüdőkapu (hilus pulmonis), amelyen keresztül lép be a tüdőbe afőhörgő, az a. és v.
pulmonalis, valamint a tüdőszövetet tápláló a. hronchialis. A tüdőből kilépő nyirokerek is a hilusban
találhatók.
A mediastinumban elöl és alul a szív, a nyelőcső és a nagyerek, fent és elöl újszülöttkortól a
serdülőkorig a csecsemőmirigy helyezkednek el. A mediastinumban az említetteken kívül még számos
nyirokcsomó található (6-1. ábra).
Magasabbrendű emlősökben és így az emberben is, a légzésnek két színterét

különböztetjük meg:
157 A légzőszervek működése
trachea
hilus a. bronchialis
a. et v. pulmonalis bronchusok
alsó lebeny
6-1. ábra. A felső, a középső és az alsó légutak helyzete, valamint ,

a mediastinumban lévő képletek
Külső légzésnek nevezzük a tüdő alveolusaiban lezajló gázcserefolyamatot,

amelynek során a külső légtérből a légutakon keresztül az alveolusokba jutott
levegőből oxigén diffundál át az alveolusfálon a vérbe, valamint ugyanezen módon
jut ki a vérből a szén-dioxid az alveolaris térbe, majd a légutakon át a külvilágba.
Belső légzésnek nevezzük a vér és a különböző szervek, szövetek között
lezajló gázcserefolyamatot, melynek során a vérből a szövetekbe és a sejtekbe
diffundál az oxigén, ill. ezekből a vérbe diffundál a szén-dioxid.
A légzés folyamatában, a fentiek szerint négy funkciót különböztetünk meg:
1 az alveolusok ventilációja, amelynek során a külső környezetből levegő áramlik
a légutakon keresztül a tüdő alveolusaiba, majd onnan vissza, a külvilágba,
2 az oxigén és szén-dioxid gázcseréje az alveolusok falán át a vérbe, ill. onnan az
alveolusok légterébe,
3 a vérbe jutott gázok (oxigén, ill. szén-dioxid) szállítása a véráram útján a tüdőből
a szövetekbe és megfordítva, a szövetekből a tüdőbe,
4 a ventiláció fenntartásában közreműködő mechanizmusok.
Az alveolaris ventiláció
Ahhoz, hogy a külvilágból levegő áramolhasson az alveolusokba és onnan
vissza a külvilágba, a levegő mozgását kell biztosítani. A belégzés során a mellkas
izmainak összehúzódása a csontos mellkast megemeli és annak térfogatát megna
gyobbítja. Kivétel a belső bordaközi izom, amely kilégzést okoz. A tüdőszövet —
mivel izomrostokat nem tartalmaz — önálló mozgásra nem képes. A tüdők felszí
nét borító mellhártya lemeze (pleura visceralis) a mellkasfal belső felszínét borító
mellhártyalemezhez (pleura parietalis) fekszik és követi annak mozgását. A mellkas
A légzés 158
tágulásával tehát a tüdő is tágul, miközben a tüdőben lévő levegő nyomása negatív
lesz. Ez az intrapulmonalis negatív nyomás kiegyenlítődésre törekszik. A kiegyen
lítődés azáltal jön létre, hogy a légutakon keresztül a külvilágból levegő áramlik az
alveolusokba és ezzel megvalósul a belégzés fázisa. A belégzést tehát a már említett
izmok összehúzódása hozza létre. A belégzés megvalósításában részt vevő izmok
(légzőizmok):
~ a nagy hátizmok (m. trapezius, m. latissimus dorsi),
~ a mellizmok (m. pectoralis major és minor),
~ a fürészizom (m. serratus),
~ a külső és bordaközti izmok (m. intercostalis externus), továbbá
~ a rekeszizom (diaphragma).
Főként férfiaknál a hasizmok is részt vesznek a belégzés folyamatában (hasi
légzés). Nőknél a külső bordaközi izmok és a mellizmok részvétele miatt a légzés
inkább „pihegő" (mellkasi légzés).
A felsorolt izmok működése biztosítja a ventilációhoz szükséges mellkastágu
lást. Kóros körülmények között (amikor pl. a gázcsere nehezített) az ún. légzési
segédizmok is működésbe lépnek. Ilyenek: a nyakizmok, az orrszárnyi izmok (a m.
sternocleidomastoideus és a mm. scaleni csak rögzített vállöv esetéri légzési segé
dizmok).
A belégzés során a levegő a környezetből az orron, az orrüregen, a garaton, a
gégén keresztül jut a légcsőbe (trachea), onnan a IV-V. hátcsigolya magasságában
kerül a két főhörgőbe (bifurcatio tracheae). A főhörgőkből a levegő útja a lebenyi
hörgőkbe vezet, majd ezek további segmentalis elágazódása után ér a külső gáz
csere színterébe az alveolusokba. A hörgők és az alveolusok határán találhatók a
legkisebb hörgők, a bronchiolusok.
A belégzés végén a légzőizmok nem kapnak több ingert, elernyednek és ezzel
megkezdődik a kilégzés fázisa. A kilégzés mechanizmusa jelentősen eltér attól,
amit a belégzésnél tapasztaltunk. Az eltérés elsősorban azért jelentős, mert a
kilégzés nem aktív izommunka eredménye, hanem főként a rugalmas mellkas, az
ugyancsak rugalmas tüdőszövet, a mellkas és a tüdők tömegének hatására vissza
süllyed a belégzés előtti helyzetébe. Jelentősen segíti a kilégzést a rekeszizom is,
amely ellazulva bedomborodik a mellüregbe és alulról (a hasüreg felől) mintegy
„préseli" a tüdőt, kiszorítva belőle a levegőt. Ha a mellkas, ill. a tüdőszövet
6-2. ábra. A mellkas mozgásai ki- és belégzés alatt

6-1. táblázat
A be- és kilégzett levegő gázösszetétele
rugalmassága lecsökken vagy a légutak átjárhatósága nem megfelelő, erőltetett

kilégzés szükséges. A belső bordaközi izmok, a rekeszizom és a hasfali izmok által
létrehozott hasprés (a hasűri nyomás fokozódása) is segítik a kilégzést (6-2. ábra).
Az alveolaris ventiláció során tehát az alveolusok légzőhámja a légáram útján
kapcsolatba kerül a külvilággal. Ennek köszönhető, hogy az alveolaris térben a
folyamatos gázcsere ellenére a levegő összetétele viszonylag állandó (6-1. táblázat).
A légutak szerepe
Normális légzés esetén, nyugalmi állapotban, a levegő az orrnyilasokon keresztül
kerül a légutakba. Az orrüreg nyálkahártyája mirigyekben és érfonatokban gazdag,
a bemeneti rész közelében szőrtüszőkkel borított. Az orrüreg bonyolult járatrend
szerrel rendelkezik, így a levegő az elsődleges orrüregnél jóval nagyobb felületen
érintkezik a nyálkahártyával. Az orrüregen át a tüdő felé haladó levegő a következő
fizikai változásokon megy át:
1 Felmelegedés. Ha a belégzett levegő hidegebb, mint a testhőmérséklet, akkor
felmelegszik. A hőt, az orrnyálkahártya gazdag érhálózata biztosítja, jelentős
vérmennyiség átáramoltatásával.
2 A páratartalom növelése. A száraz levegő belégzése a hörgők és az alveolusok
hámját károsítaná, amennyiben a felső légutakban, főként az orrüregben nem
telítődne vízgőzzel. A párával való telítődés ép orrnyálkahártya esetén megkö
zelíti a 100%-ot.
3 Szűrés. Az orrnyílások közelében a nyálkahártyát szőrök borítják. Ezek eltávo
lítják a beszippantott idegen testek közül a nagyobbakat. Az orrnyálkahártya az
orrüreg mélyebb területein egy nyákos (mukózus) váladékot termel, amely
bevonja a kisebb idegentesteket, majd a nyálkahártyán lévő csillók kifelé, ill. a
garat felé terelik őket. A garatot elérve vagy kiköpjük, vagy lenyeljük a nem
kívánatos részecskéket.
A melegítő, párásító és szűrőhatás az orrnyálkahártyán kívül az alsóbb légutak
ban, így a garatban, a gégében, a légcsőben és a hörgőkben is érvényesül. Azok az
idegen részecskék, amelyeket az orrnyálkahártya nem távolít el, amennyiben
átmérőjük kisebb mint 4-6 um, akkor bejutnak az alsó légutakba. Azok a részecs
kék, amelyek 0,6 um-nél is kisebbek (pl. a cigarettafüst részei, koromszemcsék) a
teljes belégzett mennyiségben kerülnek be az alveolusokba. Szerencsére ezen
A légzés 160
részecskéknek a mintegy kétharmada a kilégzett levegővel el is távozik. Az alveo-

lusokban maradó részecskéket a macrophagok felveszik, miközben az alveolusok
falában egy maradandó elváltozás történik: a kötőszövet felszaporodik. Az előb
biekből következik, hogy a belégzett légszennyező anyagok közül a legkisebbek a
legártalmasabbak.
A légutak vázlatos rajzát a 6-3. ábra mutatja.
Szájon keresztül történő légvétel esetén mindazok a funkciók kiesnek, amelyeket
az orrüreg, ill. az orrnyálkahártya funkciójaként említettünk.
A légzés által végzett „ m u n k a "

A tüdőszövet tágulása, vagyis a belégzés — mint már említettük — izommunka
eredménye. Ha a működtető izommunkát tanulmányozzuk, a tüdőszövet és a
csontos mellkas rugalmatlanságát, valamint a légutak ellenállását is figyelnünk
kell, mivel ezek az izommunka „ellen" hatnak. A tüdőszövet alapjában rugalmas,
de az alveolusok falában lévő, kóros körülmények között jelentősen megszaporodó
kötőszöveti rostok csökkentik rugalmasságát, növelve ezzel a tüdő kitágításához
szükséges izommunkát. Ugyancsak nagyobb terhet ró a légzőizmokra, ha a légutak
átjárhatósága — ugyancsak kóros körülmények miatt — lecsökken. A normális
légzőmozgás a szervezet energiafelhasználásának 2-3%-át igényli. Intenzív mun
kavégzés esetén (pl. hosszú távon futás) az energiaigény 25-szörösre is megnőhet
a normálishoz képest. Tüdőbetegségekben (pl. silicosis, fibrosis) a nyugalmi ener
giaigény is elérheti a hosszú távon futás esetén felhasznált energiát.
6-3. ábra. A légutak legfontosabb képletei

Az „első légvétel"
A méhen belüli élet utolsó napjaiban a légzőszervek kifejlett állapotban várják funkciójuk megkez
dését. Ez azt jelenti hogy a tüdők a mellkasban összepréselve, levegőt nem tartalmazva a meliüri és az
uterus által kifejtett nyomás hatása alatt vannak. Valódi légzőmozgások nincsenek, ezekre nincs is
szükség, mivel a magzat az oxigént a méhlepényen keresztül az anya véréből veszi fel, és ugyanoda
adja le a szén-dioxidot. Az egy sejtrétegből álló alveolusfal (légzőhám) összetapadását egy, a falban a
laphámsejtek között elhelyezkedő sejtféleség nyálkaszerű terméke (dipalmitinsav — lecitintartalmú
foszfolipid) akadályozza m e g .
Megszületés után a méhen belüli nyomás alól felszabadulva a mellkas kitágul (ebben az időben a
mellkas nagyrészben rugalmas porcszövetből áll). Mivel a külső levegő hőmérséklete alacsonyabb a
méh belsejében uralkodónál, ez a „hideg" mint bőringer, valamint a köldökzsinór elzáródása, ill.
átvágása következtében a magzat vérében felszaporodó szén-dioxid (CO2) hatására egy erőteljes
belégzéssel megindul az élet végéig tartó légzés. Az első légvétellel a tüdőbe jutott levegő szétnyomja az
egymásra fekvő alveolusfalakat, ezáltal kialakulnak a léghólyagocskák. Ettől kezdve egy bizonyos
mennyiségű levegő mindig marad a léghólyagokban, azt teljesen kilélegezni nem lehet.
Légnyomásértékek alakulása a tüdő belsejében és a mellhártya

lemezei között a légzés folyamán
Intraalveolaris nyomás. A légzőizmok működése nyomán a tüdő térfogata
jelentősen megnő, majd kilégzéskor megkisebbedik. A térfogatváltozások fordított
arányban befolyásolják az intraalveolaris nyomásértékeket. Belégzés alatt az intra
alveolaris nyomás a környező levegőéhez képest negatívvá válik, eléri az atmosz
féra nyomásához képest -1 Hgmm-t. Ennek hatására a légutakon keresztül be
áramlik a levegő az alveolusokba. Kilégzés alatt az intraalveolaris nyomás emelkedik
(a mellkas rugalmasságából eredő nyomás miatt), eléri a +1 Hgmm-t, miközben
levegő áramlik az alveolusokból a légutakon át a külvilágba. Ezek az értékek
normális légvételekre vonatkoznak. Erőltetett belégzésnél a nyomáscsökkenés -80
Hgmm, erőltetett, zárt gégefő (glottis) mellett végzett kilégzésnél (pl. köhögésnél)
a keletkező légnyomás elérheti a 100 Hgmm-t.
Intrapleuralis (mellhártyai) nyomás. A tüdők felszínét borító (pleura viscera-
lis) és a mellkas felszínét borító (pleura parietalis) mellhártyalemez között lévő
interpleuralis rést vékony folyadékréteg tölti ki. Ez a folyadékréteg biztosítja a két
mellhártyalemez egymáshoz tapadását és a csekély súrlódással lehetséges elmoz
dulást. A légnyomás az interpleuralis résben kb. -10 Hgmm. Ez a negatív nyomás
biztosítja a nagy légzőmozgások ellenére is fennálló tapadást a mellkasfal és a tüdő
között. Ha az említett intrapleuralis -10 Hgmm és az alveolusokban lévő - 1 , +1
Hgmm nyomáskülönbség valamilyen ok következtében megszűnik (kiegyenlítő
dik), a tüdőben lévő rugalmas kötőszöveti rostok hatására a tüdő összeesik, a
légzőmozgásban nem vesz részt. Ezt az állapotot légmellnek (pneumothorax) ne
vezzük, részletesen a ventiláció zavarai fejezetben tárgyaljuk.
A légzésfunkciók vizsgálata
A légzésfunkciók vizsgálatának egyszerű és mindmáig leggyakrabban alkalma
zott eljárása a spirometria, eszköze pedig a spirométer (6-4. ábra).
A spirométer zárt légteréből a vizsgált egyén egy összekötő cső egyik végét
szájába véve levegőt szív, ill. levegőt fúj a készülékbe. A készülék jelzi a szívott, ill.
A légzés 162
6-4. ábra. Spirometria.

a: Spirométer, b:a szájhoz
csatlakozó rész, mely csővel
van összekötve a spiromé-
terrel, c: a regisztrálóberen
dezés a légzési térfogatokat
mutatja
fújt levegő mennyiségét és méri a szívás, ill. fújás időtartamát. Spirometriával a

következő mérések végezhetők:
Légzési (respirációs) térfogat (RVT) a nyugalomban belégzett, ill. kilégzett
levegő térfogata. Értéke normálisan kb. 500 ml (Tidal-térfogatnak is nevezik, innen
a T betűjelzés).
Belégzési (inspirációs) tartalék (IR). Normális belégzési követően maximális
belégzéssel a tüdőbe áramlott levegő térfogata kb. 3500 ml. Ha ebből az értékből
levonjuk a légzéstérfogat 500 ml-jét, a maradék a belégzési tartalék, kb. 3000 ml.
Kilégzési (exspirációs) tartalék (ER) értékéhez úgy jutunk, hogy a normális
kilégzést követően további maximális kilégzést végeztetünk, melynek során kb.
1000 ml levegő lélegezhető ki.
A maximális kilégzés után normálisan még kb. 1300 ml levegő marad a
tüdőben. Ez a nem kilélegezhető mennyiség a maradék (reziduális) térfogat (RV).
A fenti értékekből számításokkal újabb adatokat nyerhetünk a tüdőfunkciókról.
Ha a légzési térfogatot, valamint a belégzési és kilégzési tartalékot, összeadjuk,
a vitáikapacitás értékét kapjuk (VC), amelynek normális értéke 4800 ml körül van
(6-5. ábra).
A teljes tüdőkapacitás (TLC) kiszámításához a vitáikapacitás és a reziduális
levegő értékét összeadjuk. Egy normális felnőtt férfi teljes tüdőkapacitása ezek
szerint kb. 6000 ml.
6-5. ábra. Spirogram. A spirométerrel mérhető

légzési térfogatok montírozott rajza. l:Normális
alaplégzés nyugalomban (eupnoe), 2: belégzési
tartalék, maximális belégzéssel, 3: kilégzési tarta
lék, maximális kilégzés után, 4: vitáikapacitás,
maximális belégzés, majd maximális kilégzés után,
5: a reziduális (maradék) levegő térfogata, amelyet
kilélegezni nem lehet, 6: a teljes tüdő légtérfogat
*» A légzésfunkciók fent említett adatai nem veszik figyelembe, hogy a légzés

funkciók teljesítése nagymértékben függ az alkati sajátosságoktól (pl. a test méretei,
életkor, nem). Ezért annak megállapítása céljából, hogy egy adott egyénnek a mért
vitáikapacitás és egyéb légzésfunkció értékei normálisak-e vagy eltérnek a normá
listól, figyelembe kell venni az alkatának megfelelő „kell" értéket, és ezt az értéket
lehet a ténylegesen mérhető VC-értékekkel összehasonlítani. Az ún. „kell" értéke
ket táblázatokból (nomogramok) olvashatjuk le, ha ismerjük a kérdéses személy
nemét, testmagasságát és testtömegét. Ezt az értéket 100%-nak véve, kifejezhetjük
a tényleges vitáikapacitás értékét a normális %-ában.
Még pontosabbá tehető a vizsgálat, ha az egyes légzésfunkciókat az időtelje
sítés függvényében vizsgáljuk. Ennek során pl. a vitáikapacitás mérésekor a maxi
mális belégzés után a kilégzést erőltetve végeztetjük és mérjük az 1 másodperc alatt
kilégzett levegő mennyiségét. Ez az erőltetett (forszírozott) kilégzési térfogat
(FEV). Hasonlóan járunk el az erőltetett belégzés (FIV) vizsgálatával.
A FEV- és FIV-értékek birtokában kiszámoljuk, hogy a vizsgált személy a
vitáikapacitásának hány százalékát lélegezte ki vagy be 1 másodperc alatt. A kapott
százalék az ún. Tiffeneau-szám, amely már megközelítően pontos jellemzője a
légzésfunkciónak. A számítást az alábbi képlettel végezhetjük:
Normális légzésfunkciók esetén a Tiffeneau-szám 70% felett van. A vitáikapaci

tás csökkenése tapasztalható a tüdőszövetben végbement kórfolyamatok (pl. tü
dőgyulladás, -tuberculosis) után, amikor a tüdőszövet rugalmasságának csökke
nése, esetleg megszűnése következik be (tüdőfibrosis). Ezeket a kórfolyamatokat
később, a restriktív légzészavarok között tárgyaljuk. A FEV csökkenése a hörgők
görcsös szűkülete (bronchospasmus) vagy a hörgők nyálkahártyájának duzzadása
esetén mutatható ki. Az ilyen típusú elváltozások a szintén később tárgyalandó
obstruktív légzészavarok körébe tartoznak.
Ha a légzésfunkció-vizsgálattal nemcsak a tüdők kapacitását kívánjuk megis
merni, hanem kíváncsiak vagyunk arra is, hogyan működnek a mellkas és a has
azon izmai, amelyek a be- és a kilégzést segítik (légzőizmok), a következőképpen
járunk el: a vizsgált személlyel maximális erejű be-, ill. kilégzést végeztetünk egy
zárt térfogatú levegőrendszerrel szemben és mérjük a belégzéskor létrejött nyo
mást (normálisan -100 vizcm, Müller-próbá), kilégzéskor pedig a keletkező pozitív
nyomást (normálisan +120 vizem, Valsalva-próba). A légzőizmok kifáradása vagy
gyenge működése a fenti nyomásértékeket csökkenti.
Az eddigiekben egy-egy belégzéssel, ill. kilégzéssel összefüggő funkciókat em
lítettünk. A továbbiakban azonban figyelembe kell vennünk, hogy a légzés folya
matos tevékenység nyugalmi állapotban (pihenés, alvás) éppúgy, mint munkavég
zéskor (lépcsőnjárás, futás, nehéz fizikai munka végzése stb.).
Nyugalomban 12-16 be-, ill. kilégzést végzünk percenként, ami a légzési
térfogat (500 ml) értékével megszorozva 6-8000 ml levegő be- és kilégzését jelenti.
Ezt a levegőmennyiséget légzési perctérfogatnak nevezzük.
Munkavégzés esetén a szervezet oly módon juthat több oxigénhez, hogy
elsősorban a belégzési és kilégzési tartalékot veszi igénybe, vagyis a légzés „mé
lyül". Ezzel a lehetőséggel a vitáikapacitás terhére jut több oxigénhez a szervezet.
A légzés 164
A másik lehetőség több oxigén felvételére a percenkénti légzésszám növelése,

amellyel a fenti értékek sokszorosa, percenként akár 120 1 érhető el. A ventiláció
során a tüdőbe áramló és onnan kilégzett levegőből jobb hatásfokkal diffundál a
vérbe az oxigén akkor, ha a fokozott igény kielégítése a vitáikapacitás terhére
történik és kevésbbé jó a hatásfok csak a légzésszám növelése esetén (szapora és
felületes légzés alkalmával).
A ventiláció során a belégzett levegő egy része nem vesz részt a gázcserében.
Ez a levegőmennyiség az, amely az orr-, ül. szájnyílástól az alveolusok kezdetéig
lévő légutakat tölti ki. Ennek a területnek a térfogata kb. 150 ml. Ez a levegő
mennyiség az ún. anatómiai holttér.
Az anatómiai holttér mellett az a levegőmennyiség sem vesz részt a gázcse
rében, amelyik a vérrel kevésbé ellátott, vagy aktuálisan összenyomott (pl. háton
fekvés esetén a tüdő hátsófelszínéhezközeli) tüdőrészekben van. Eztalevegőmeny-
nyiséget hozzászámítjuk az anatómiai holttérhez és együtt a kettőt élettani (fizio
lógiai) holttérnek nevezzük.
A tényleges alveolaris ventiláció értékét tehát akkor kapjuk meg, ha az
élettani holttér volumenét a légzési perctérfogat értékből leszámítjuk.
A normális nyugalmi légzésszám és légzési térfogat be- és kilégzése esetén
eupnoéról beszélünk. Ha a percenkénti légzésszám fokozódik, polypnoe, ill. tachyp-
noe áll fenn. A légzés szünetelése az apnoe, mely gyakran alvás közben jelentkezik.
Kisgyermekeknél minden kóros háttér nélkül jelentkezik, felnőttek esetében az
alvási apnoe gyakran obstrukciós légzészavar következménye (lásd a légzészava
rokról szóló fejezetben).
A légzéssel összefüggő egyéb jelenségek, funkciók

Hangadás. A kilégzés során a tüdőkből kiáramló levegő a (gégebemenetben
elhelyezkedő) hangszalagokat rezgésbe hozza, és ezáltal — más légáramlással
működő hangszerhez (duda, síp, orgona) hasonlóan — hang keletkezik. Ezt a
hangot alaphangnak nevezzük. Az alaphang színezete (frekvenciája) elsősorban a
hangszalagok vastagságától, a keletkező hang rezgésszámától függ. Férfiakban
mélyebb, nőkben és gyermekekben magasabb hang keletkezik. Az így létrejövő
alaphang a gége feletti üregekben, a garat, a száj- és orrüregben átalakul (modulá
ció). Mivel az említett üregek alakja, méretei egyénenként különböznek, a modulált
hang színezete az egyénre jellemzővé válik. A hang a szájüregben tovább módosul,
artikulálódik. Ennek formálásában a már említett szerveken kívül a nyelvnek, lágy
szájpadnak, fogaknak és az ajkaknak is szerepük van. A hang ereje és az alaphang
jellege a tüdőből kiáramló (tehát kilégzett) levegő mennyiségétől és a kiáramlás
sebességétől függ (6-6. ábra).
hangrés
6-6. ábra. A pajzsporc magasságában
készült harántmetszet a hangrés
szerkezetét és elemeit mutatja
Az emberi beszéd az említett hangképzési folyamat jellegzetes, az emberi fajra

jellemző formája. A beszéd nemcsak a hangképzésben részt vevő szervek műkö
désének függvénye, hanem a tagolt beszéd során egymással reflexkapcsolatban
lévő szervek szinkronizált együttműködésének az eredménye. Ehhez az együtt
működéshez a központi idegrendszer biztosítja a feltételeket. A beszédkészség az
idegrendszer fejlődésével párhuzamosan az életkor előrehaladtával alakul ki. Az
újszülött hangadása az ún.jelzőhang, amely tagolatlan (pl. sírás). Néhány hónappal
a megszületés után már megfigyelhető a tagoltság megjelenése a hangadásban (pl.
gagyogás, az érzelmi állapot kifejeződése, kacagás). Csak az első és második életév
között éri el az idegrendszer azt a fejlettségi fokot, ami lehetővé teszi a tudatos és
differenciáltan tagolt beszéd képességét. Ennek kialakulásában döntő szerepe van
a hallás útján szerzett hanginformációknak, amelyek leutánzása során alakul ki az
„anyanyelvi" beszéd. A hallás zavarai újszülöttkorban-kisgyermekkorban beszéd
zavarokhoz (süketnémaság) vezetnek (lásd a hallás és a beszéd élettanát az ideg
rendszer fejezetben).
Ugyancsak a légzőfunkciókkal kapcsolatos élettani jelenség a köhögés. Köhö
géskor a gégefő lezárja a hörgőkből kiáramló levegő útját, miközben a mellkas
izmai és a rekeszizom, valamint a hasizmok erőteljes összehúzódása miatt a
tüdőben lévő levegő nyomása jelentősen megnő. Ekkor a gégefő hirtelen felemel
kedik és a nyomás alá került levegő nagy sebességgel és nagy nyomással kiáramlik,
magával sodorva a hörgőkben letapadt váladékot, idegen anyagokat. A köhögés
reflex, ami az agykéreg által befolyásolható. A reflexív kiindulási helye (receptora)
a nyálkahártya, központja a nyúltvelőben a légzőközpont területén van.
A tüsszentés is reflexfolyamat, amelyet az orrnyálkahártyát izgató idegen
anyagok, szagingerek váltanak ki. Az orrnyálkahártyában lévő idegvégződések
izgalma eljut a nyúltvelőbe, a légzőközpontba. Erős és mély belégzés következik,
a lágyszájpad felemelkedik és zárja az orr-garatot, valamint a szájat és az ajkakat.
Ezután erőteljes kilégzés indul el, és mivel a levegő útja el van zárva, a felső
légutakban a levegő nyomása megnő. Egy idő múlva a lágy szájpad középállásba
kerül, ezzel megnyílik a levegő áramlásának az útja, mely nagy sebességgel és
nyomással kiáramlik az orrüregen át, magával sodorva az orrüreg falára tapadt
idegen anyagokat.
A csuklás a rekeszizom görcsös összehúzódása, amely rövid gyors belégzéssel
járó folyamat. A nyelőcső, a gyomorszáj és a rekeszizom ingerlése által kiváltott
reflex. Az ingerlést nagyobb, hirtelen lenyelt falat, valamint a nyelőcső, gyomor,
rekeszizom vagy egyéb, a hasürben lejátszódó gyulladások is kiválthatják.
Az alveolaris gázcsere
Mint már szó volt róla, a külső légzés egyik színtere az alveolusokban van. Ennek
során a gázcsere az alveolusokba jutó levegő és az alveolusok falában lévő kapillá
risokban áramló vér között megy végbe. Mindebből következik, hogy a gázcsere
akkor lehet megfelelő, ha:
® a ventiláció megfelelő mennyiségű levegőt juttat az alveolusokba és annak
cseréjét is biztosítja;
© az alveolusfal felszíne és vastagsága lehetővé teszi annyi oxigén és szén-dioxid
be- és kifelé történő diffúzióját, amennyi a normális aktuális oxigénigény
kielégítéséhez szükséges;
A légzés 166
3 az alveolusokat behálózó kapillárisokban annyi vérnek kell átáramolnia (perc

térfogat), amennyi a szükséges mennyiségű O 2 felvételét és a megfelelő
mennyiségű C O 2 leadását biztosítja.
Nyugalomban, percenként átlagosan 16 légvétel mellett kb. 8000 ml légzési
perctérfogatot feltételezve (leszámítva természetesen a holttér 150 ml térfogatát)
8000 - (16 x 150) = 5600 ml alveolaris ventilációt jelent.
Munkavégzéskor a nagyobb ventiláció biztosítására mindenekelőtt a légzési
perctérfogatot kell növelni. Ez két — már ismertetett — módon lehetséges:
1 a légzésszám fokozása,
2 a légzési térfogat fokozása.
Az alveolaris ventiláció szempontjából előnyösebb a légzési térfogat növelése
(mély légzés).
A ventiláció során a külső környezetből az alveolusokba jutó levegő kb. 20%
oxigént tartalmaz, amelynek parciális nyomása (pO 2 ) 100 Hgmm (13,3 kPa). Az
alveolaris levegőben 5,6% C O 2 van, parciális nyomása (pCO 2 ) 40 Hgmm (5,32 kPa).
A diffúzió irányát megszabó fizikai törvények alapján a diffúzió mindig a
nagyobb parciális nyomású gáztérből az alacsonyabb nyomású felé történik. Az
artériás vér parciális nyomásértéke az alveolarisénál alacsonyabb, ebből követke
zik, hogy az O 2 az alveolaris térből a vérbe diffundál. A vérben ezzel szemben a
p C O 2 46 Hgmm (6,1 kPa), tehát magasabb, mint az alveolaris térben, ezért a CO2
a vérből az alveolaris térbe diffundál (6-7. ábra).
Mivel az alveolusok kapillárisaiban a vér átáramlása folyamatos, egy-egy vörös
vérsejt mintegy 0,3-0,8 s-ig tartózkodik az alveolusfal közelében, nincs idő arra,
hogy a teljes alveolaris O2 és vér-C02 kicserélődjön. Nyugalomban percenként az
alveolaris levegő töredéke, mintegy 15%-a cserélődik ki. Ez a mennyiség munka
végzés vagy terhelés esetén sem nő meg jelentősen. A munkavégzés miatt fokozott
oxigénszükséglet, a fenti arányok alapvető fenntartása mellett (pO 2 és pCO 2 gra
diens), a ventiláció fokozásával biztosítható.
o2 _ o2
6-7. ábra. Az alveolusok szöveti szerkezetének rajza. A rajzon az alveolusok falát és az abban futó artéri
ák és vénák átmetszeti képét látni. Az alveolusok találkozási helyein a nagyobb artériák, vénák és a nyírokér (a,
v, ny) található. Az oxigén (O2) és a szén-dioxid (CO2) a vékony alveolusfalon át diffundál az alveolaris térből
a fali erekbe, ül. onnan diffundál ki az alveolaris térbe
Ezt bizonyítják azok a mérések, amelyek szerint nyugalomban az artériás vér 02-telítettsége kb.
96%-os, erős fizikai munka esetén azoban elérheti a 100%-ot.
A diffúzió során az oxigénnek jelentős utat kell megtennie ahhoz, hogy az alveolaris térből a
vörösvérsejtekbe, ill. a szén-dioxidnak, hogy a vérből az alveolaris térbe jussanak. Diffundálás során a
gázoknak át kell lépniük az alveolaris membránt, az alveolus falában lévő vékony szövet közti folyadé
kon is át kell haladniok, majd a kapillárisok endotheljén, a vérplazmán át kerülnek a vörösvérsejt
membránjához, amelyen ugyancsak át kell jutniuk. Ugyanez az út vár a vörösvérsejtekből kidiffundáló
szén-dioxidra, amíg eljuthat az alveolaris térbe.
Ezeket a folyamatokat direkt úton mérni nem tudjuk. Indirekt úton a következőképen számolunk:
megmérjük az artériás és vénás vér O 2 -, ill. CO 2 -tartalmát. A két érték különbsége kb. 4-5 térfogat%. Ez
azt jelenti, hogy 100 ml vér percenként 5 ml C 2 -t szállít el a tüdőből, ill. 4 ml CO 2 -ot ad le a tüdőbe. A
vérbe felvett O 2 , ill. az abból leadott CO 2 mennyisége meghatározható (1 perc alatt 1 Hgmm nyomás
különbség mellett). Az így kapott értéket diffúziós konstansnak (diffúziós kapacitás) nevezzük. Ha a
tüdőszövet elváltozása miatt, vagy a ventiláció zavara miatt a ventiláció/diffúzió aránya megváltozik,
rendszerint alacsonyabb diffúziós konstans értékeket találunk.
A tüdők vérellátását a tüdőszövetet tápláló a. bronchialis biztosítja. A gázcsere

viszont az a. pulmonalis végágaiban az alveolusokat behálózó kapillárisok falán
át történik. Ennek az érrendszernek az a sajátsága, hogy a pulmonalis artériák úgy
oszlanak kapillárisokra, hogy közben hiányoznak az arteriolák. A kapillárisok a v.
pulmonalisba szedődnek össze. A tüdőn nyugalomban átáramló vérmennyiség
megegyezik a teljes perctérfogattal, tehát jelentős mennyiségről van szó. A tüdőe
rekben uralkodó nyomás (a középnyomás átlag 15 Hgmm), a kapillárisokban 9
H g m m , az a. pulmonalisban 23 Hgmm. Mivel a plazma kolloid ozmotikus nyo
mása ennél nagyobb, kb. 20-25 Hgmm, a folyadék áramlása a plazmából a szövet
közti térbe ezen a területen nem jöhet létre, mindaddig, amíg a nyomásviszonyok
kórosan meg nem változnak.
A vér oxigén- és szén-dioxid-szállítása

Az oxigén, miután átdiffundált az alveolusfalon és bejutott a pulmonalis
erekbe, kapcsolatba kerül a vörösvérsejtekben lévő hemoglobinnal. A véráram
útján a vörösvérsejtek a v. pulmonalison keresztül jutnak a bal szívfélbe, majd
onnan áramlanak be a nagy vérkörbe, ahol a perctérfogat megoszlása szerint kerül
nek a szervekbe. A szerveket ellátó artériák kapillárisokra oszlanak, s itt az oxigén
a vörösvérsejtek falán, majd a kapillárisok falán átdiffundálva kijut az interstitialis
(szövet közti) térbe, a felhasználó sejtek-szövetek közelébe.
Ugyanitt az interstitialis tér és a kapillárisok közelében a szén-dioxid diffundál
a kapillárisfalon át a vérbe, és részben a vérplazmában elnyelődve, részben a
vörösvérsejtekbe diffundálva a vérkeringés segítségével a vénás keringés útján jut
a jobb pitvarba, a jobb kamrába, ahonnan systole alkalmával az a. pulmonalison
keresztül az alveolusok ereibe, onnan pedig az alveolaris térbe.
A keringő vérnek tehát egyik fontos funkciója a szervek és szövetek oxigénnel
való ellátása és a szén-dioxid elszállítása.
Az oxigén szállítása
A vérbe jutott oxigén 97%-a a vörösvérsejtek hemoglobinjához kötődik. A ma
radék 3% a vérplazmában elnyelt állapotban van, ez a mennyiség normális körül
mények között elhanyagolható. Jelentőségre akkor tesz szert, ha számaránya meg-
A légzés 168
növekszik, pl. túl nagy nyomással történő oxigénbelélegeztetés (oxigénsátor, gépi

altatás, víz alatti légzőkészülék használata, űrhajózás stb.) eseteiben. Ilyenkor
oxigénmérgezésről beszélünk.
Az oxigénnek a hemoglobinhoz való kötődését a hemoglobin (Hb) sajátos
kémiai szerkezete biztosítja. A kötődést a hemoglobin hem részében lévő kétértékű
ferrovasnak (Fe2 +) a hemoglobinmolekulában elfoglalt helyzete teszi lehetővé. A
hemmolekulában komplex kötésben lévő Fe 2+ esetleges három vegyértékűvé
(Fe 3+ ) való oxidálódása methemoglobin (methemiglobin) képződéséhez vezet,
amely már nem képes a molekuláris oxigén reverzibilis megkötésére (lásd még a
3. fejezetet).
A Fe 2+ esetében a reverzibilis oxigénkötés létrejötte a környezet p02-értékétől
függ. Ha a pO 2 -érték magas, a kötődés létrejön, ha pedig alacsony, a kötődés
megszűnik. Ez az alapja a reverzibilis kapcsolatnak.
A Hb csak korlátozott mértékben telíthető (szaturáció) oxigénnel. Amikor az
„oxigéndús" vér a v. pulmonalison keresztül eltávozik a tüdőkből, a pO 2 értéke
100 Hgmm. Ez a „maximális" telítődés 97%-os. Amikor a szövetekből a tüdő felé
áramlik a vér, a pO 2 értéke 40 Hgmm, a telítődés 70%-os. A Hb mennyiségének
ismeretében a fenti adatokból kiszámíthatjuk, hogy minden gramm Hb 1,34 ml
oxigént képes megkötni (a Hb mennyisége kb. 15 g 100 ml vérben). Tehát 100 ml
vérben lévő Hb 19,4 ml oxigént köt meg a teljes szaturáció esetén.
Miután a kapillárisokban megtörténik az oxigén leadása a szövetek felé, a 100
ml vérben lévő oxigén mennyisége 14,4 ml-re csökken. Tehát minden 100 ml vérből
5 ml oxigén jut a szöveteknek, sejteknek.
Ezek az értékek nyugalmi állapotra (kb. 16 légvétel percenként) érvényesek.
Erőteljes izommunka esetén megnő az oxigénfogyasztás a szövetekben, tehát
lényegesen alacsonyabb pO 2 alakul ki. Ennek következtében akár háromszorosára
is nőhet a szövetek felé leadott oxigén mennyisége a nyugalmi értékekhez képest.
A vér oxigénszállító funkciója ezek szerint elsősorban
~ a keringő vérben lévő Hb mennyiségétől, valamint
~ a keringő vér mennyiségétől függ.
A hemoglobin minősége is jelentősen befolyásolja az oxigéntelítődés, ill.
-leadás mértékét. Az újszülöttek vérében lévő foetalis Hb (HbF) 01272 szerkezetű.
Emiatt a HbF oxigénaffinitása (kötődési készsége) nagyobb, mint a felnőtt Hb-jáé
(HbA). Ismeretes, hogy a placentán át történő oxigenizáció az atmoszférikusnál
jelentősen alacsonyabb pO 2 -n történik, mint a születés utáni atmoszférikus nyo
mású levegőből való O2 felvétel.
A kóros szerkezetű Hb általában az oxigénszállító képesség csökkenésével jár,
gyakran rövidebb vörösvérsejt-élettartamot és anaemiát, ill. együttesen oxigenizá-
ciós zavart eredményez (lásd még a hematológiai fejezetet).
A szén-dioxid szállítása
A szén-dioxid, mint a sejtekben zajló anyagcsere-folyamatok végterméke a
sejtekből az interstitialis térbe kerül, az interstitialis folyadékban elnyelődik. A
kapillárisok közelében átdiffundál a kapillárisfalon és bejut a vérbe.
Ily módon 2,7 ml CO 2 szállítódik el 100 ml vérplazmában elnyelődve. Ez a
mennyiség a teljes elszállítandó CO2-nak csupán 7%-a. A termelődött C O 2 nagyobb
része beáramlik a vörösvérsejtekbe, ahol a plazmavízzel egyesülve bikarbonáttá

alakul:
CO 2 + H 2 O -» H 2 C O 3
Ezt az egyébként nem nagy intenzitással zajló reakciót rendkívül meggyorsítja
a karboanhidráz enzim működése. így szállítódik a C O 2 kb. 70%-a a tüdők felé. Az
eddig nem említett, mintegy 23%-nyi C O 2 ugyancsak átjutva a vörösvérsejtek
membránján, reverzibilis módon kötődik a hemoglobinhoz.
C O 2 + Hb -» HbCO 2
Ez a kötésmód rendkívül labilis, a vegyületet karbaminohemoglobinnak nevezzük.
A vörösvérsejtekben lévő bikarbonát ugyancsak könnyen bomlik hidrokarbo-
nát- és hidrogénionra az alábbiak szerint:
H 2 C O 3 -> HCO 3 - + H +
A hidrokarbonát azután kidiffundál a vörösvérsejtekből és elnyelődik a vérplaz
ma pufferrendszerében. Helyette a vérplazmából Cl" diffundál be a vörösvérsej- -
tekbe az ionegyensúly fenntartására. A folyamatot a 6-8. ábrán mutatjuk be.
A tüdőbe érve a vörösvérsejtek hidrokarbonát-tartalma egyre csökken, a C1-
visszadiffundál a plazmából a vörösvérsejtekbe. A vörösvérsejtekből kidiffundáló
C O 2 pedig az alveolusok falán a már ismertetett módon jut ki a külső légtérbe.
szövet közti tér
6-8. ábra. A szén-dioxid szállítása a vérben. A szövetekből a CO2 szövet közti térbe, majd onnan a vénás
kapillárisfalon diffúzióval jut a vérbe. A vérben egy része a vérplazmában elnyelődik, másik része a vörösvérsej
tek membránján átdiffundálva a vörösvérsejtek bikarbonát-pufferrendszerében átalakul szénsavvá, vagy a he
moglobinhoz kötődik. A tüdőszövetbe érve a vörösvérsejtekből felszabaduló CO 2 a vérplazmán és a tüdőkapillá
risokfalán át az alveolusfalba jut, azon keresztül pedig kikerül (kidiffundál) az alveolaris térbe, ahonnan a ven-
tiláció eltávolítja
A légzés 170
A vérplazmában elnyelődött C O 2 hidrokarbonát-bikarbonát formában a

bikarbonát-pufferrendszerrészeként védi a vérplazmát a savas kémhatású anyag
cseretermékek ellenében a vér-pH savas irányban való eltolódásától.
Az alveolaris levegő 4/5 része nitrogén. A nitrogén — inert gáz lévén —
szabadon diffundál az alveolusokon keresztül a vérbe, onnan a szövetekbe és
vissza, nem lép kémiai reakcióba a szervezetben található vegyületekkel. Nagy
részben elnyelt állapotban (kb. 1%) szállítja a vérplazma. Normális légköri viszo
nyok között a szervezet működését nem befolyásolja. Problémát a nitrogéngáz
akkor jelent, ha a szervezetet nagyobb légnyomásnak tesszük ki (pl. búvárok 20
m-nél mélyebbre merülésekor), a fokozottabb mértékben elnyelődő nitrogén a
központi idegrendszer működését zavarja (mélységi mámor). A fokozott nyomás
hirtelen megszűnése viszont az elnyelt gázok hirtelen felszabadulását, légemboliát
(keszonbetegség) okozhat.
A légzés szabályozása
A be- és a kilégzést, mint azt már leírtuk, izommunka segíti. Ez a megállapítás
főként a belégzésre vonatkozik, amelyet a légzőizmok ritmikus összehúzódása és
elernyedése nélkül aligha képzelhetnénk el. A mellkast és vele együtt a tüdőt
mozgató izmok a központi idegrendszerből érkező stimulusok hatására húzódnak
össze olyan ritmusban, amilyen „lélegeztetést" az oxigénigény megkíván. A légzés
„mélységét" és szaporaságát egy másik, ún. humorális szabályozómechanizmus irá
nyítja, amelyet a vér kémiai összetételének változásai vezérelnek.
Idegi szabályozás
Az ún. légzőközpont a nyúltvelő és a híd formatio reticularis alsó részében
kétoldalt elhelyezkedő neuroncsoportból áll. A központ elhelyezkedését a 6-9.
ábrán mutatjuk be. Funkció szerint három részre osztható:
1 a ritmust szabályozó terület,
2 a légzést serkentő (apneuziás) rész,
3 a légzést gátló (pneumotaxikus) központ.
A három központi mag közül a legalsó, a ritmust szabályozó terület, a légzés
ritmusát fenntartó funkciója miatt jelentős. Ez a központ meglehetősen nagy
területen helyezkedik el és benne két neurontípust különböztethetünk meg.
~ Az egyik a szívben lévő sinuscsomóhoz hasonlóan saját ingerképző ké
pességgel rendelkezik, amelyben szabályos időközökben ingerek kelet
keznek. Ez az ingerület a nyúltvelő-gerincvelő felé, a gerincvelőben lévő
elülső szarvi motoros neuronokhoz halad. Ezek a motoros neuronok
idegzik be a légzőizmokat, amelyek összehúzódása révén valósul meg a
belégzés.
~ A másik, ugyanitt lévő neuroncsoport hasonló tulajdonsággal rendelke
zik, de a kilégzésben segítő izmokhoz küld impulzusokat.
A két központot ritmusosan működő be-, ül. kilégző központnak tekinthetjük.
A két neuroncsoport összehangolt működését egymáshoz menő gátló ingerhatá--
sok biztosítják, aminek köszönhetően egyszerre csak az egyik működhet.
A légzést serkentő (apneuziás)

központ a ritmust szabályozó központ
tól proximálisan helyezkedik el a for-
matio reticularis területén, a hídhoz kö
zeli szakaszon. Működése serkentőleg
hat a belégzőközpont aktivitására.
Az a p n e u z i á s k ö z p o n t felett,
ugyancsak a nyúltvelőben helyezkedik
el a légzést gátló (pneumotaxikus) köz
pneumotaxikus rész pont. Működése során gátló impulzuso
kat küld a nyúltvelői ritmusszabályozó
központ belégzést irányító neuroncso-
apneuziás terület portjára.
A három agyterület összehangolt
ritmusszabályozás működése biztosítja a megfelelő ritmu
sú légzést.
6-9. ábra. A légzőközpont elhelyezkedése a

légzőizmokat ellátó motoros neuronokhoz nyúltvelőben
A légzőközpont kapcsolatai
Köztudott, hogy a normális légzésritmus és a légzés mélysége akaratlagosan és
külső körülmények hatására befolyásolható.
Változik a légzés ritmusa beszéd közben, éneklés alatt, hirtelen légzésszünet
lép fel emóciók, stressz, fájdalom stb. hatására. Esetenként légzésszünetet okoz a
bőrt ért hirtelen hideg. Ezeket reflektorikus légzésmódosulásoknak nevezzük. Egy
sajátos reflexmechanizmus védi a tüdőt a túlfeszüléstől. Ennek receptorai a tüdő
szövetben vannak, ingerületbe jutás esetén a reflexív (a n. vagus által közvetítve)
gátolja a tüdők túlfeszítését igen nagy belégzés esetén, vagyis leállítja a belégző
központ aktivitását (Hering-Breuer-reflex). Belső körülmények, változások is ha
tással vannak a légzőközpont működésére (pl. a láz esetén tapasztalható tachypnoe).
Akaratlagos befolyásolás a légzés visszatartása (pl. víz alatti úszáskor), amely
a belégző izmok működésének akaratlagos gátlása útján valósul meg.
Humorális szabályozás
Tapasztalati tény, de kísérletek is igazolták, hogy a vér CO 2 -koncentrációjának
megváltozása, éppúgy mint a hidrogénion- vagy az O 2 -koncentráció megváltozása
hatással van a légzésre. A CO 2 -koncentráció vagy a hidrogénion-koncentráció
növekedése (a pH csökkenése) esetén az alveolaris ventiláció fokozódik. Az O2-
koncentráció csökkenése szintén az alveolaris ventiláció fokozódását eredményezi,
meghatározott körülmények között.
A légzés 172
A CO2 mint szabályozó. Első lépésként a vér pC02-növekedése direkt úton

ingerli a légzőközpontot, ennek következtében megnő az alveolaris ventiláció. Ha
az alveolaris ventiláció fokozott, egy idő elteltével a vér pH-értéke visszatér a
normális szintre, és a légzésszám normalizálódik.
A hidrogénion-koncentráció (pH). A vér vagy az extracellularis folyadék
pH-jánák csökkenése növeli a légzésszámot. Ezáltal a C02-koncentráció lecsökken,
amely miatt csökken a légzőközpont aktivitása, vagyis a légzésszám.
Az 02-koncentráció. Annak ellenére, hogy a légzés egyik fő célja a sejtek,
szövetek oxigénellátásának biztosítása, az 02-koncentráció változásai a testned
vekben viszonylag csekély mértékben gyakorolnak hatást a légzőfunkciókra, így
az alveolaris ventilációra. Normális körülmények között, amikor a p C O 2 és a pH
szabályozómechanizmusok működnek, nincs különösebb jelentősége az O2-szabá-
lyozásnak. Ezzel ellentétben, a tüdő néhány betegsége szükségessé teszi az 02-re-
guláció feltétlen érvényesülését. Ilyen megbetegedés pl. a pneumonia (tüdőgyul
ladás) és az emphysema (tüdőtágulás), amikor is a keletkező oxigénhiány miatt
létrejön a fokozott ventiláció, de ezt nem követi automatikusan az artériás vér
pC02-jének és pH-jának csökkenése, mivel a CO 2 - és az 02-gázcsere az alveolu-
sokban a megbetegedés miatt vált nehezítetté.
A pCO 2 , a hidrogénion és a pO 2 változásait az ún. kemoreceptor-rendszer érzékeli.
Ez a rendszer jelzéseket ad a légzőközpontnak, segítve és kiegészítve ezzel a
légzésszabályozást. A kemoreceptorok a mellkasi és a nyaki nagy artériákban elhe
lyezkedve érzékelik elsősorban a pH-változásokat, és ingerületi jelzéseiket a lég-
zőközpontba továbbítják. A kemoreceptorok elhelyezkedését a 6-10. ábra mutatja.
Az a. carotis communis elágazásánál fekvő carotistestekan. glossopharyngeuson
át, az aortaívből kiinduló aortatestek a n. vaguson át érik el a nyúltvelőt és a
légzőközpontot. Amennyiben az 02-koncentráció a nagy artériákban lecsökken, a
kemoreceptorok ingerületbe kerülnek. A CO 2 - és a pH-koncentráció növekedése
az artériás vérben szintén ingerként hat és jelzi a v.áltozásokat a légzőközpontban.
glomus caroticum
aortaiv
6-10. ábra. A légzést szabályozó baro- (a) és kemoreceptorok (b) lokalizációja az aortaívben és a
glomus caroticumban
173 A légzés kórtana
Munkavégzés hatása a légzőfunkciókra

Intenzív munkavégzés esetén a megnövekedett O2-szükséglet, valamint a fokozott
mennyiségben képződött C O 2 eltávolítása a légzőfunkciókra hárul. Egészséges szerve
zetben munkavégzés estén azonnal megnő a légzési perctérfogat, fokozódik a ventiláció.
Mindezek eredményeként a vér pCO 2 - és pO2-szintje, valamint a két gáz aránya
nem változik meg a nyugalmi értékekhez képest. A munkavégzés során fellépő
légzési akti vitásnövekedés mechanizmusa nem tisztázott minden részletében. Fel
tételezhető azonban, hogy amikor az akaratlagos mozgásra serkentő corticospina-
lis (a mozgató agykéregtől a gerincvelői motoros neuronig vezető) agypálya im
pulzusokat kap az izmok működtetésére, kollaterális (kerülő) impulzusok mennek
az agytörzsbe is, ahol a légzőközpontot izgalomba hozzák. Ezzel magyarázható az
a megfigyelés, hogy pl. futók, akik a startvonalon várják az indítást jelző hangot,
még tulajdonképpen fokozott munkát nem végeznek, de légzési perctérfogatuk
már jelentősen megnövekedett. Egy másik feltételezés szerint a végtagok ízületei
ben vannak olyan proprioreceptorok (belső feszülést érzékelő receptorok), ame
lyek izgalmi jeleket küldenek a légzőközpontba. Ezen feltételezés alapjául az a
megfigyelés szolgál, hogy a végtagok passzív mozgatásakor (pl. gyógytornász
mozgatja a végtagot) is fellép a fokozott ventiláció.
Az említett szabályozási lehetőségek mellett alapvető fontossága a munkavég
zés során az izmokban, szövetekben fellépő nagyobb oxigénszükségletnek és a
fokozottan képződő szén-dioxidnak van. Bizonyos, hogy a vér pO 2 normális
szinten tartásához szükséges ventiláció fokozásában mind az idegi, mind a humo-
rális szabályozás részt vesz.
A légzés kórtana
A légzésfunkciók zavarai
Ha a légzésfunkció működése nem kielégítő és a szabályozómechanizmusok
sem képesek a szervezet aktuális oxigénszükségletét kielégíteni légzési elégtelen
ség áll elő. A légzési elégtelenség szubjektív tünete a légszomj, a munkavégző
képesség csökkenése, objektív tünete a nyálkahártyák és a bőr kékes-lilás elszíne
ződése (cianózis), valamint a méréssel megállapítható artériás pO 2 - és pCO 2 -érté-
kek kórossá válása. Cianózis akkor lép fel, ha a kapillárisvérben a redukált hemo-
globin koncentrációja eléri az 5 g%-ot.
Légzési elégtelenséget okozhatnak:
1 Az alveolaris ventiláció csökkenése, ill. a fokozott O 2 -szükséglethez való alkalmaz
kodási képesség elvesztése.
2 A légzőfelület csökkenése vagy az alveolusfal megvastagodása miatt a szükséges
mennyiségű O 2 és CO 2 nem képes a falon átdiffundálni.
3 A tüdőn átáramló vér mennyisége és az áramlás sebessége fontos függvénye annak,
hogy a vér O2-t és CO 2 -ot szállító funkciója maradéktalanul eleget tegyen
feladatának: felvegye és elszállítsa, majd leadja a szállított gázokat. Ha a tüdőn
A légzés 174
átáramló vér mennyisége és a véráram sebessége nem képes ezt a szükségletet

kielégíteni, az artériás pO 2 lecsökken, a pCO 2 megemelkedik és légzési elégte
lenség alakul ki.
A fentiekből következik, hogy a légzési elégtelenség kialakulásában kóroktanilag
három előfordulási formát különböztetünk meg:
1 ventilációs zavarok,
2 diffúziós zavarok,
3 keringési zavarok.
Ezeket kiegészíthetjük még a légzésszabályozó rendszer működészavaraival,
amelyek önállóan ritkán vagy egyáltalán nem okoznak légzési elégtelenséget, de
jelenlétükkel — csatlakozva valamelyik kóroktani formához — elősegíthetik a
légzés elégtelenné válását.
Ventilációs zavarok
A mellkas és vele együtt a tüdő tágulásának bármilyen akadályozottsága vagy
akár csökkenése kisebb belégzési térfogatot eredményez. Következésképpen csök
ken a kilégzési volumen is, és ezzel együtt a vitáikapacitás.
Ha a funkciózavart nem a légutak átjárhatóságának csökkenése, ill. a légúti
ellenállás növekedése okozta restriktív ventilációs zavarról beszélünk.
Ha a légutak átjárhatósága csökken vagy más ok miatt megnő a légutak
ellenállása, miközben a légzőizmok összehúzódása normális, akkor obstruktív
ventilációs zavarral állunk szemben A folyamat miatt bekövetkező p02-csökkenés
és a következményes hypoxia kompenzálására készteti a légzőközpontot, amely a
légzőizmok erőteljesebb összehúzódásával és a légzési segédizmok bekapcsolásá
val igyekszik a légzési perctérfogatot és a pO 2 -t a normális szintre emelni (hiper-
ventiláció).
Restriktív ventilációs zavar

Gyakran találunk restriktív ventillációs zavart a mellkasi deformitások ese
tén. Ezek a deformitások lehetnek a gerinc elváltozásai (kyphosis, scoliosis, gibbus),
a bordák és a szegycsont rendellenességei (pectus carinatus, -excavatus). A mellkast
alkotó csontok elváltozásai lehetnek veleszületettek és szerzettek. Jelentőségük,
hogy a deformitás súlyosságától függően akadályozhatják a légzőizmok működését.
A deformitások beszűkítik azt a teret a mellkasban, amelyet a táguló tüdőnek
kellene elfoglalnia, ezért a tágulás nem teljes, a ventiláció csökkent. Ezekben az
esetekben a fokozott munkavégzés 02-igénye csak hiperventilációval elégíthető ki.
A mellkasi deformitások a tüdő ereit is összenyomhatják, ami a vérkeringés aka
dályozottsága révén kisvérköri pangást okozhat. A mellkasdeformitás hatását a
tüdő elhelyezkedésére a 6-11. ábra mutatja.
Ugyancsak a légzőizmok működését akadályozza; ha a gerincvelőben az
elülső~szarv motoros neuronja sérül, vagy elpusztul, mint pl. a járványos gyermek
bénulásban, vagy a légzőizmok tartós görcsös összehúzódása alkalmával pl. teta-
nusban.
A pleuralemez (mellhártya) elváltozásai főként az akut pleuritis (mellhártya
gyulladás) során keletkező izzadmány nyomó hatása, vagy a gyulladás lezajlása
6-11. ábra. Deformált csontos mellkas hátulnézeti

képe (kyphoscoliosis, bordapúppal), a: Ferde gerincosz
lop, b: bordapúp, c: a helyéről eltolt, összenyomott tüdő
a
után keletkező hegek, pl. a mellhártyale
mezek gyulladás után gyakori összenövé
sei jelentősen csökkenthetik a mellkasi lég-
fa zőmozgásokat, ami egyértelműen rontja a
ventilációt. A mellkas mozgását a tüdők
csak akkor tudják követni, ha a mellhártya
ép és a negatív mellűri nyomás érvényesül.
Ha a pleuralemezek közötti negatív nyo
más megszűnik, a tüdők rugalmasságuk
nál fogva összeesnek, és amíg a negatív
nyomás nem áll fenn a pleura lemezei kö
zött, nem vesznek részt a légzőmozgásban.
A mellhártyalemezek közötti negatív nyomás megszűnhet, ha az alveolaris
légtér és a pleuraűr között kapcsolat jön létre. Ezt az állapotot pneumothoraxnak
(légmell, ptx) nevezzük. Létrejöhet kívülről ható erők (pl. szúrás, lövés, bordatörés)
hatására vagy belülről, ha pl. a tüdőszövet elpusztulása miatt a hörgőrendszer és
a pleuraűr között kapcsolat létesül (pl. tbc-s caverna, esetenként daganatszétesés).
Ha a levegőkiegyenlítődés a két levegőrendszer között teljes, akkor a tüdő az előbb
elmondottak szerint összeesik. Ha a levegőkapcsolat csak időleges és nem teljes,
akkor az ún. ventil-pneumothorax áll fenn. Mivel a ptx idején a tüdő nem működik,
egyes betegségekben a tüdő „pihentetése" céljából mesterségesen bocsájtanak
levegőt a pleuraűrbe (művi ptx) a gyógyítás segítésére. A légmell lehet egyoldali és
kétoldali. Az egyoldali ptx esetén az ellenoldali tüdő működik és kielégítheti a
szervezet 02-igényét. Természetesen az egyoldali tüdő nem képes nagy fizikai
megterhelés esetén is ellátni a szervezetet, de mérsékelt megterhelést képes bizto
sítani. Ha pl. mellkasi sérülések (szurkálás) miatt mindkét mellkasfélben létrejön
a légmell, akkor közvetlen fulladásveszély keletkezik. Ilyen esetekben csak az ún.
túlnyomásos lélegeztetéssel (túlnyomással fújnak levegőt a hörgőkbe) lehet a
beteget életben tartani. A pneumothorax kialakulásának lehetőségeit a 6-12. ábra
mutatja.
Számos olyan kórfolyamatot ismerünk, amelyek közvetve vagy közvetlenül
csökkentik a tüdőszövet tágulékonyságát, ül. rugalmasságát. Minden tüdőszövet-
pusztulással járó folyamat a rugalmas rostok eltűnésével és a kollagénrostok
felszaporodásával—hegesedéssel—gyógyul (pl. tbc). Homok (kvarc), szén és más
szervetlen por belégzése után, ha a por szemcsenagysága kisebb, mint 0,6 |j.m a
porszem bejut az alveolusokba és izgatva annak falát, olyan válaszreakciót vált ki
a tüdőszövetből, hogy ebben a fent leírtak szerint kollagénrostok halmozódnak fel
(pneumoconiosis, silicosis, anthracosis). Helytelen az a nézet, hogy a por lerakódik
az alveolusokban és ez az oka a fenti betegségeknek és tüdőszövet rugalmassága
csökkenésének. A porszemeket idővel a macrophagok eltávolítják, a kötőszövet
felszaporodásának folyamata azonban progresszív és maradandó.
Sokszor az öregedés kísérőjelenségeként, sokszor betegségek nyomán vagy
foglalkozási ártalomként (pl. üvegfúvók, fúvós hangszeren játszó muzsikusok)
A légzés 176
6-12. ábra. Pneumothorax (légmell), a: Kí

vülről sérült mellkas, amelyben az intrapleuralis
negatív nyomás megszűnt, b:Belülről tüdődest
rukciót okozó kórfolyamat miatt (pl. tbc.) a légu
tak felől levegő került a mellhártya lemezei közé,
ily módon megszűntetve a negatív nyomást, c:a
tüdő rugalmasságánál fogva összeesett, nem vesz
részt a légzőmozgásban
fordul elő, hogy nagyszámban el

pusztulnak az alveolusokat elválasz
tó vékony falrészecskék, és az alveo-
laris falfelszín nagysága lényegesen
lecsökken. Az alveolusok nagyob
bak lesznek, számuk csökkenésével
arányosan. Ezt a folyamatot tüdőtá
gulásnak (emphysema) nevezzük (6-
13. ábra). Emphysemában jellemző
az alveolusok aránylag jó ventilációja (pl. emphysemában szenvedőknek gyakran
aránylag jók a vitáikapacitás-értékei), de mivel a légzőfelület lecsökkent, az alveo
lusok falával együtt az erek egy része is elpusztult, a vérellátás megromlott. Ez
vezet azután az emphysemás beteg légszomjához és cianózisához.
Obstruktív ventilációs zavarok

Obstruktív ventilációs zavarok esetében a légutak átjárhatósága csökken, ezzel
pedig megnő a légutak ellenállása is, miközben a légzőizmok jól működnek.
Ilyen zavar lép fel asthnta bronchialeban, amikor a hörgők falában lévő
simaizomkötegek görcsös összehúzódása miatt csökken a bronchusok lumene és
átjárhatósága. A simaizmok görcse rendszerint allergiás (pl. növényi pollen, állati
szőrzet, toll, kémiai anyagok) vagy esetenként idegi eredetű (pl. a vegetatív ideg
rendszer egyensúlya felbomlik és a paraszimpatikus hatás kerül túlsúlyba).
6-13. ábra. Az alveolusok normális (a) és emphysemás (b) képe. Jól látható, hogy emphysema állapotá
ban a legfinomabb alveolusfalak eltűnése (felszívódása) miatt a légzőfelszín jelentősen megkisebbedett a normá
lishoz képest
Ugyancsak obstruktív ventilációs zavart okoz a légutak nyálkahártyájának

megduzzadása, pl. akut vagy krónikus hörghurutban (bronchitis acuta, chronica). A
nyálkahártya duzzadása és a velejáró fokozott váladékképződés szűkíti a léguta
kat, megnehezítve a ventilációt. Gyakori, hogy az asztmás hörgőszűkület és a
hörgők nyálkahártya-duzzadása egyszerre fordul elő (pl. asztmás roham idején)
rontva a ventilációt.
Hasonló kórfolyamat a veleszületett kóros hörgőnyálkahártya-szekréció,
melynek során a normálisnál jóval sűrűbb nyálka termelődik a hörgőkben (muco-
viscidosis), ami a kisebb hörgőket teljesen, a nagyobbakat részben elzárni vagy
beszűkíteni képes.
A fent említett kórfolyamatok a légutakat belülről zárták el vagy szűkítették.
Vannak olyan kóros állapotok, amelyek a bronchusokat kívülről nyomják,
ezáltal nehezítik a légutakban áramló levegő útját. A bronchusokat kívülről ösz-
szenyomó folyamatok a leggyakrabban daganatok. A mellüregben lévő szervek, pl.
csecsemőmirigy (thymus), pajzsmirigy (thyreoidea), a mediastinalis nyirokcso
mók duzzanata (lymphogranulomatosis), valamint a hörgők daganata (bronchus
carcinoma) a leggyakoribb. A daganatokon kívül hegképződéssel gyógyult tüdőbe
tegségek (pl. tbc-s caverna) is okozhatnák obstruktív ventilációs zavarokat.
Diffúziós zavarok
Diffúziós zavart okoz a légzőfelület (az alveolaris falfelszín) csökkenése és az
alveolaris fal megvastagodása.
A légzőfelületet csökkentő folyamatok egy részéről már korábban szóltunk.
Ezúttal a két leggyakoribb elváltozást említjük. Ide sorolható a tüdőgyulladás és a
tüdő ödéma. Mindkét esetben izzadmány, ill. folyadék kerül az alveolaris térbe, ül.
az alveolus fal interstitialis terébe, akadályozva ezzel az O2 és a CO2 diffúzióját.
Heges gyógyulással járó megbetegedések, amelyek — mint már említettük — az
alveolusok falában fokozott kötőszöveti elemek megjelenésével járnak, szintén
okozhatnak diffúziós nehézséget (pl. silicosis).
A légzőfelület csökkenését bronchusdaganatok is okozhatják, azáltal, hogy a da
ganat a megfelelő bronchus teljes lezárásával egy-egy tüdőterületet (segmentumot)
kiiktat a diffúzióból.
Az alveolaris fal megvastagodása a diffúziós út meghoszszabbodása miatt
okoz zavarokat a gázcserében. Az ugyancsak említett keringési zavarok (pl. pangás
az erekben) nehezíthetik a gázcserét.
Alveolaris keringési zavarok

A tüdőszövetet károsító folyamatok nemcsak magát az alveolusfalat pusz
títják, hanem károsítják vagy elpusztítják a bennük lévő kapillárisokat is. A tüdő
szövetben lezajló gyulladásos folyamatok rá terjedhetnek a kapillárisokra is, amelyek
— ha nem is pusztulnak el — elzáródhatnak, ennek következtében a tüdő vérellá
tottsága csökken. A tüdőerek számának csökkenése, beszűkülése miatt pulmonalís
vérnyomás-emelkedés alakul ki, ami együtt jár a véráramlási sebesség növekedésével,
s ezáltal romlik a gázcsere hatásfoka. Néhány veleszületett rendellenesség is ismert,
A légzés 178
amelyekben csökkent az alveolusok kapillárisaiba jutó vér mennyisége (pl. arterio-

venosus shunt, a. pulmonalis stenosis). A tüdőerek elzáródása (pl. embolia) miatt
kisebb-nagyobb tüdőrészek (segmentumok, lebenyek) maradnak megfelelő vérel
látás nélkül.
A szívműködés zavarai. A bal szívfél elégtelen működése következtében a
tüdőerekben is retenció — pangás — jön létre. A pangás a pulmonalis vérnyomás
emelkedését váltja ki, ami azután a jobb szívfélre hárít újabb terheket, súlyosbítva
a tüdőbéli pangás következményét, a vér oxigenizációjának csökkenését. A jobb
szívfél fokozott megterhelése (különösen a vér oxigenizációjának zavara) mellett
kialakulhat a jobb szívfél elégtelensége, a cor pulmonale (lásd még az 5. fejezetben).
A belső légzés funkciója és zavarai

A vérkeringés, mint az O 2 és a C O 2 szállítója a nagyvérkör kapillárisainak falán
keresztül „átadja" az oxigént és „átveszi" a szén-dioxidot. Ez a folyamat a belső
légzés színterében, a kapillárisok területén és a kapillárisokat körülvevő interstiti-
alis térben zajlik. Befolyásolását lényegében ugyanazok a fizikai tényezők végzik,
amelyek az alveolusfalon átsegítik a gázokat, vagyis az O 2 és a C O 2 közötti parciális
nyomáskülönbség. A szövetek oxidatív folyamatai révén a keletkező C O 2 parciális
nyomása itt nagyobb, mint az O2-é. A parciális nyomáskülönbség az egyes szer
vekben, szövetekben jelentősen eltérő lehet attól függően, hogy a szerv (szövet)
működik-e vagy éppen pihen. A működő szövetből magasabb pCO 2 , alacsonyabb
pO 2 szintű vér folyik a vénákban. A szövetekben a pO 2 és pCO 2 tehát „szívja" az
O2-t a vérből és „pumpálja" a C02-t a vérbe. A szövetekbe diffundált O2 a
sejtmembránon átdiffundál és részt vesz a sejt anyagcsere-folyamataiban. A sejtbe
jutott oxigén segítségével zajlanak azok a folyamatok, amelyekkel részletesen az
anyagcseréről szóló fejezetben foglalkozunk.
A belső légzés zavarai vérkeringési zavarok, ödéma, kötőszövet-felszaporo
dás vagy nagymértékű hypertrophia következtében fordulnak elő a leggyakrab
ban. Közös tünet, hogy ilyenkor elsődlegesen az oxigénhiány jelentkezik a szén-
dioxid-retencióval együtt, s ha az állapot tartós és nem kompenzálható (pl. a
vérátáramlás fokozásával), akkor a szerv vagy szövet működészavarai is fellépnek.
Az oxigénhiány patomechanizmusát a következő fejezet tárgyalja.
Szöveti hypoxia
Hypoxia kifejezés azt jelenti, hogy a szövetek (és a sejtek) oxigénellátása nem kielégítő.
Az oxigénellátás folyamata a környező levegőtól a szövetekig különböző helyeken
szenvedhet zavart, ezért a kialakulás patomechanizmusa és a hypoxia tünetei is
jelentősen különbözőek. A következőkben — a teljesség igénye nélkül — a legy-
gyakoribb és legjellegzetesebb hypoxia típusokat soroljuk fel.
A hypoxaemiás hypoxia esetében az artériás vér p02-je alacsony. Ennek okai
lehetnek: a belégzett levegő csökkent O2-tartalma (pl. magasan a tengerszint felett:
hegyi betegség, repülés), vagy olyan körülmények között, amikor a levegőben az
O2-t egy más gáz helyettesíti (pl. bányákban, bor forrásakor a pincében N 2 vagy
CO-ban dús gázkeverék alakul ki).
A tüdőbetegségei közül azok, melyek ventilációs, diffúziós vagy keringési zavar

ral járnak (pl. légzőizmok megbetegedése, asthma bronchiale, tüdőödéma, kiter
jedt diffúz pneumonia, cor pulmonale stb.) okozhatnak hypoxaemiás hypoxiát.
A légzőközpont működését csökkentő vagy bénító gyógyszerek hatására oly
mértékben lecsökken a légzési munka és ezzel együtt a ventiláció, majd a gázcsere,
hogy szöveti hypoxia alakul ki.
A sziv és a nagyerek fejlődési rendellenességei miatt esetenként kevert (vénás és
artériás) vér kering a szervezetben, a vér redukált- Hb-tartalma magasabb lesz,
ezért alakul ki a hypoxia.
Anaemiás hypoxia jellegzetessége, hogy az artériákban a pO2 és az O2-telített-
ség normális, de csökken a vér O 2 -szállító kapacitása (pl. hemoglobinhiány miatt).
A hypoxia jelei ebben a kórformában elsősorban a központi idegrendszer fáradt
ságában, a reflexek lelassulásában nyilvánulnak meg. Tartós hypoxia esetén az
izomszövet sejtjei lassan elpusztulnak, helyüket zsírszövet foglalja el. A hemoglo
binhiány létrejöttében azok a kórokok szerepelnek, amelyekről a hematológiai
fejezetben már volt szó.
Ischaemiás hypoxia akkor fordul elő, amikor egy szövet vagy szervrész a
véráramlás lelassulása miatt, vagy az ellátó ér szűkülete, teljes, vagy részleges
elzáródása miatt nem kap elegendő vért, ezzel együtt oxigént sem. Az ellátatlan
sejtek, szövetek egy ideig elviselik az oxigénhiányt, de ha ez nem enyhül vagy nem
szűnik meg, akkor elpusztulnak. Az egyes sejtek és szövetek hypoxiatűrése igen
különböző. A központi idegrendszer neuronjai nagyon rövid ideig viselik el a
hypoxiás állapotot, az izomszövet viszont lényegesen hosszabb ideig tűri. Az
ischaemiás hypoxia megjelenésének tipikus példája az a. coronaria valamelyik
ágának elzáródása. Először a vérellátásból kieső szívizomrész ischaemiája lép fel,
majd ezt követi az izomsejtek elhalása, vagyis létrejön az infarctus (elhalás).
Szén-monoxid-mérgezéskor a hemoglobinnak az a tulajdonsága érvényesül,
hogy a szén-monoxidot 210-szer nagyobb affinitással képes megkötni, mint az
oxigént. Eszerint, ha a levegő csak 1% szén-monoxidot tartalmaz, akár a teljes
hemoglobinmennyiség CO-hemoglobinná alakulhat. A CO-mérgezés, ha a hemog
lobinnak az 50%-a CO-hemoglobinná alakult, rendszerint halálos kimenetelű.
Methemoglobin-képződésakkor jöhet létre, ha a hemoglobinban lévő ferrovas
(Fe 2+) ferrivassá (Fe3 +) oxidálódik. A ferrivassal rendelkező hemoglobin (hemiglo-
bin) nem alkalmas az O 2 reverzibilis kötésére és ezáltal az oxigén leadására.
Normális körülmények között is található a vérben kb. 0,1% hemiglobin, ez azon
ban az oxigéntranszportot nem befolyásolja. Ha a hemiglobinkoncentráció ennél
magasabb, akkor methaemoglobinaemióról beszélünk. Normális körülmények kö
zött a hemiglobinkoncentráció azért nem ér el magasabb szintet, mert a felnőtt
emberek vérében lévő ún. hemiglobin-reduktáz enzim a ferrivasat ferrovassá redu
kálja, ezáltal a hemoglobin ismét képessé válik az oxigén transzportjára. Gondot
okoz, hogy az újszülöttek és csecsemők vérében még nem található ez az enzim,
ezért ebben az életkorban nagy a veszélye a hemiglobin kialakulásának, a methe-
moglobinaemiának. A methaemoglobinaemia kialakulásában különös veszélyt
jelent, ha újszülöttek, csecsemők vagy kisgyermekek nitrát- vagy nitrittartalmú
vizet vagy zöldség-, főzelékfélét kapnak, vagy ilyen vízzel hígított tejet fogyaszta
nak. (A mezőgazdaságban alkalmazott nitrogéntartalmú műtrágyákból nagy
mennyiségű nitrát és nitrit jut a talajba, ahonnan a zöldségfélék beépítik, és ezek
elfogyasztásával kerül be a szervezetbe. A talajból az ivóvizekbe is jelentős
mennyiségben kerülnek nitráttartalmú vegyületek). A nitrát, méginkább a nitrit, a
A légzés 180
béltraktusból felszívódva a vérben oxidálja a hemoglobinban lévő ferrovasat, ami

a reduktáz enzim hiánya miatt nem redukálódik vissza ferrovassá. A methaemo-
globinaemia kialakulásában a fentieken kívül jelentős szerep jut azoknak a gyógy
szereknek (pl. amidazofen, fenacetin, szulfonamidok), amelyek a szervezetben
hemiglobinképző vegyületekké metabolizálódnak (lásd még a 3. fejezetet).
A methemoglobinképződés leállítható, ill. csökkenthető, ha a veszélyeztetett
szervezetbe—a reduktáz enzim helyettesítésére — intravénásán redukáló anyagot
(pl. C-vitamin, metilénkék) fecskendezünk. Idejében történő beavatkozás életmen
tő lehet.
Légzés a perinatalis (megszületés körüli) időszakban

A megszületés körüli időszakban a méhen belüli gázcsere-folyamatok jelentősen
átalakulnak. Az intrauterin élet során a magzat vére nem a tüdőben (a magzat
tüdeje nem működik), hanem a placentában veszi fel az oxigént és adja le a
szén-dioxidot. Az első méhen belüli gázcsere-sajátosság az, hogy a magzati vérben
a pO 2 lényegesen alacsonyabb, mint az anya artériás vérében. Ezt részben kom
penzálja a szervezet a magasabb vörösvérsejtszámmal és a sajátos magzati hemog-
lobin (HbF), amelynek oxigénkötő képessége nagyobb, mint a felnőtt hemoglobiné
(HbA). Ezért a kisebb pO 2 mellett az oxigénellátottság kielégítő.
A megszületés során, amikor a magzat a méhen belül helyet változtat, majd
amikor elfolyik a magzatvíz, az intrauterin nyomásviszonyok jelentősen megvál
toznak. A méhizomzat ritmikus összehúzódásai (szülőfájások), a köldökerek ese
tenkénti összenyomódása, majd a magzat bepréselődése a szülőutakba lényegesen
rontja az oxigenizációt, a magzat hypoxiás lesz. Ha a megszületést követően egy
percen belül megindul a légzés, az artériás vér pO 2 -je emelkedni kezd. A köldök
zsinór elvágásával a gázcsere teljes egészében áttevődik az újszülött tüdejébe. Az
„első légvétel" — amelyről a fejezet elején már szó volt — a kényszerű hypoxia
végét jelenti. Ha a hypoxia ideje elhúzódik, a központi idegrendszer károsodhat.
Az újszülöttek légzési sajátosságaihoz tartozik egy felületaktív anyag jelenléte
az alveolaris térben (dipalmitinsav — lecitintartalmú foszfolipid), amely hivatott
az alveolusok falának összetapadását megakadályozni, így valamennyi gázcsere a
légzésszünetek alatt is végbemegy.
Az újszülöttek percenkénti légzésszáma 30-35 körüli. A légzésszám miatt a
légzési perctérfogat is viszonylag magas (kb. 700 ml).
Megfigyelték, hogy a császármetszéssel születettekben elmarad a szülőutakban
a magzatra nehezedő nyomás, így a tüdőből és a légutakból nem préselődik ki az
ott képződött folyadék. Ez az első percekben átmeneti nehézlégzést, ún. respirációs
distresst okozhat. Hasonló légzési problémák léphetnek fel a koraszülöttekben is.
A légzésszabályozás zavarai
A légzőközpont centrális szabályozó tevékenysége biztosítja a légzés ritmusát
és mélységét. Természetes, hogy a központi idegrendszer rendellenességei gyak
ran kihatnak a légzésre. A légzési ritmus és mélység egyes változásai jellemzőek a
károsodás helyére és jellegére.
Az egyik ilyen légzési rendel

lenesség az ún. Biot-féle légzés, amelyre
jellemző, hogy néhány normális légvétel
után egy 5-10 s-ig tartó légzésszünet kö
vetkezik, majd ismét normális a légvéte
lek frekvenciája. A Biot-féle légzés
leggyakoribb oka a medullaris idegpá
lyák megszakadása vagy nyomás alá ke
rülése (agyvérzés, trauma következté
ben).
Gyakran előforduló rendellenes
légzéstípus az ún. Cheyne-Stokes-féle
6-14. ábra. Normális és kóros légzéstípusok légzés, amelyet a folytonosan növekvő,
görbéi. 1: Eupnoe (normális görbe), 2: Cheyne-Sto- majd fokozatosan csökkenő amplitúdójú
kes-féle légzés, 3:alvási apnoe, 4:apneuziás légzés
belégzés jellemez, hgy-egy ilyen perió
dust rövid apnoe követ (6-14. ábra). Elő
fordulásának oka kétoldali, az agyféltekékben és a basalis ganglionokban lokalizá
lódó elváltozások, rendszerint vérzések vagy más agynyomás-fokozódást kiváltó
folyamatok. Egészségesekben is előfordulhat rövid ideig tartó Cheyne-Stokes-lég-
zés, különösen gyermekekben. Túlkompenzáló mechanizmusnak tulajdonítják,
mert általában akkor fordul elő, ha a vér p02-je lecsökken. Másik oka, a légzőköz-
pont p C O 2 iránti érzékenységének csökkenése.
A légzészavarok egy sajátos formája az ún. alvási apnoe szindróma. Sokan
alkati sajátosságnak tekintik. Egymás után jelentkező, legalább 10 s-ig tartó lég
zésszünetek a jellemzőek alvás közben. Kövér embereknél, de számos megbetege
déssel járó tünetként (pl. hypertensio, cor pumonale, nasopharyngitis) is leírták.
Az ún. apneuziás légzéssel találkozunk, ha a központi idegrendszeri elválto
zások (pl. vérzés, sérülés, daganat) az apneuziás központ környékén a híd közelé
ben vannak. A légzésre jellemző, hogy teljes belégzésben csak apró légzőmozgások
történnek, majd kilégzés és egy ideig apnoe áll fenn (6-14. ábra).
Ha a vérben a p C O 2 jelentősen megnő (pl. alacsony a pCO2 levegőben) vagy
kevés a vérben az O2-t szállítani képes Hb, hypercapnia lép fel, mely erőteljes mély
és gyors belégzésekkel és rendszerint cyanosissal jár. Ha a kiváltó ok nem szűnik
meg, a légzés gyorsan elégtelenné válik és halálos kimenetellel is számolni lehet.
Előfordulhat még anyagcsere-betegségek előrehaladott állapotában pl. uraemiá-
ban, diabeteses kómában. Ezt a légzéstípust Kussmaul-légzésnek nevezzük.
A mesterséges lélegeztetés eszközei

Kétoldali légmell vagy légzésbénulás esetén az életben tartáshoz a légzőmozgá-
sokat és ezzel a ventilációt mesterségesen, gépi úton kell fenntartani. A kézi mes
terséges lélegeztetés módszerével az elsősegélynyújtás foglalkozik. Itt csak megem
lítjük, hogy a kézi mesterséges lélegeztetéssel is a mellkas és vele együtt a tüdő
tágulását (belégzés) és összenyomását (kilégzés) segítjük.
A gépi lélegeztetést legegyszerűbb módon az altatáshoz használt, arcra helyezhető
maszkon keresztül, kézzel vagy géppel pumpálva, periodikusan levegőt préselünk
az orron vagy szájon át a légutakba és ezzel ugyancsak a ventilációt pótoljuk (6-15.
ábra).
A légzés 182
6-15. ábra. Mesterséges lélegeztetés géppel..

a:Maszk, b:be- és kilégzőszelep, c: összekötő cső, d:gépi pumpa
Másik — korszerűbb — módszer a tracheába helyezett kanülön (csövön) keresz

tül az ún. túlnyomásos lélegeztetés. Ezzel a módszerrel az atmoszférásnál nagyobb
nyomással, gépi szabályozással levegőt pumpálnak — a megfelelő légzésszám
ritmusában — a légutakba. A légzésritmuson és a levegő nyomásán kívül korszerű
készülékekben szabályozható a levegő hőmérséklete és páratartalma is, továbbá a
levegő oxigénnel vagy szükség szerint szén-dioxiddal dúsítható. A belégzési a
túlnyomás biztosítja, a kilégzést pedig a mellkas és a tüdő rugalmassága végzi. A
módszer hátránya, hogy hosszú időn át alkalmazva emphysema keletkezik az
alveolusf alak fokozott pusztulása miatt (a vékony alveolusf alak a túlnyomás miatt
károsodnak).
Egy másik, úgyancsak gépi lélegeztető eszköz a „vastüdő". Ez az eszköz a testet
a fej kivételével magábanfoglaló hermetikusan zárt doboz, amelyben gépi működ
tetéssel percenként 12-16-szor csökkentik, majd helyreállítják a légnyomást. Ami
kor a zárt rendszerben csökken a légnyomás, a mellkas felemelkedik a szívóhatás
miatt és ekkor a légutakon keresztül — mivel a fej szabadon van — levegő áramlik
a tüdőbe. Amikor a zárt rendszerben helyreáll az atmoszférikus légnyomás, a tüdő
rugalmassága és a mellkas tömege miatt a mellkas térfogata csökken és a levegő a
légutakon át kiáramlik a környezetbe. A vastüdő hátránya, hogy a beteget egy
teljesen zárt rendszerben tartja, ápolása nehézkes, a készülék nagy terjedelmű.
Előnye a túlnyomással működő készülékkel szemben, hogy a beteg légcsövébe
nem kell kanült vezetni, amely számos fertőzés forrása lehet.
A nehézlégzés (dyspnoe)
A nehézlégzés szubjektív tünet, amikor a beteg azt érzi, hogy kevés levegőt kap,
annak ellenére, hogy belégzése és légzőmozgásai nem akadályozottak. Szubjektív
vé a tünet akkor válik, amikor légzése kapkodóvá lesz, továbbá működésbe lépnek
a légzési segédizmok.
Leggyakrabban lázas gyermekeknél látjuk — különösképpen, ha a láz felső
légúti huruttal vagy tüdőgyulladással társult —, hogy az orrszárnyak a légzési
ritmussal egyidőben tágulnak. Ez az orrszárnyi légzés egyik jele a dyspnoenak.
a b c
6-16. ábra. Légszomj (dyspnoe) kialakulásának körülményei és azok típusai, a: Nagyobb fizikai mun
ka (pl. futás) után kialakuló nehézlégzés, munka dyspnoe. b: Munkavégzés nélkül, pl. ülőhelyzetben fellépő ne
hézlégzés, nyugalmi dyspnoe. c: Fekvő helyzetben, teljes nyugalomban fennálló nehézlégzés, ortopnoe
Az elülső nyakizmok (m. sternocleidomastoideus) szemmel jól látható összehú

zódása rögzített vállövvel való belégzéskor biztos jele a nehézlégzésnek.
A dyspnoe oka, hogy a vér pO 2 és pCO 2 aránya megváltozott, vagy mert kevés
oxigén jutott az alveolaris térből a vérbe, vagy a szén-dioxid kilégzését valami
gátolta. Az okok között általában ventilációs vagy diffúziós, vagy keringési zava
rok állnak, amelyek a légzőközpont fokozott izgalmi állapotát váltják ki.
A légzési nehézség megnyilvánulhat a belégzés nehezítettségében vagy a
kilégzés akadályozottságában, ezek szerint belégzési, ill. kilégzési dyspnoét külön
böztethetünk meg.
A légzési nehézség kezdetben általában csak akkor jelentkezik, ha fokozott
terhelés éri a szervezetet (pl. intenzív munkavégzés, futás, lépcsőn járás), ezt
munka dyspnoénak nevezzük.
A kiváltó betegség előrehaladottabb állapotában a dyspnoe nyugalomban,
pihenéskor is jelentkezhet, pl. a bal szívfél elégtelensége esetén (lelassul a keringés,
nő az intrapulmonalis vérnyomás), amikor is nyugalmi dyspnoéról beszélünk.
Ha a betegnek nyugalomban is nehézlégzése van és az csak magas párnán
fekve szűnik vagy enyhül, ortopnoéról van szó (6-16. ábra).
7. Az emésztőrendszer
normális és kóros
működése
Dr. Ormai Sándor
A szervezet és a környezet együttélésének és a szervezet fennmaradásának fontos függvénye, hogy

megkapja mindazokat az anyagokat (tápanyagokat), amelyek életfunkcióihoz szükségesek. Az emész
tőrendszer feladata, hogy a tápanyagok megfelelő előkészítés után alkalmasakká váljanak arra, hogy
felszívódjanak és belépjenek az anyagcsere-folyamatokba. A tápanyagok akkor jutnak be valójában a
szervezetbe, ha a bélfalon átlépve a vérbe kerülnek. A vérkeringés azután elszállítja őket a felhasználó
sejtekhez.
Az emésztőrendszer egy olyan csőként (emésztőcsatorna) fogható fel, amely a szájnyílástól a végbél
nyílásig terjed. Ebben a csőrendszerben vannak azok a sejtek, szövetek, amelyek sajátos működésük
révén alkalmassá teszik a tápanyagokat a felszívódásra. Az említett szöveteken kívül az emésztőrend
szerhez olyan szervek is tartoznak, amelyek részt vesznek az emésztési folyamatokban, de az emésztő-
csatornán kívül — annak közelében — helyezkednek el és produktumaikat (emésztőnedvek) kivezető-
csövön át juttatják az emésztőcsatornába. A csőrendszer és az említett szervek együttműködését
idegrendszeri és hormonális mechanizmusok hangolják össze, biztosítva az egyes funkciók egymásutá
niságát.
Az emésztőcsatorna sajátos felépítése és a funkciók szoros kapcsolatban vannak egymással. Ezek^
szerint a közös endodermalis eredet jól felismerhető, de szakaszonként a funkcióra differenciálódott
sejtekből, szövetekből áll, amelyek alakilag is különböznek. Anatómiai szempontból az emésztőcsatorna
három részre osztható:
1 felső szakasz — szájüreg, garat és nyelőcső,
2 középső szakasz — gyomor és vékonybél,
3 alsó szakasz — vastag-és végbél.
A táplálék útja, az emésztés szakaszai

Étvágy
Ahhoz, hogy a táplálék bejusson a szájüregbe a táplálkozási szándéknak, más
szóval étvágynak mint motiváló (késztető) tényezőnek kell érvényesülnie. Az
étvágy egy bonyolult, ösztönös magatartásformából álló reakció. A megszületést
követően az újszülött véréből az anyagcsere-folyamatok elhasználják azokat az
anyai szervezetből átvett alapvegyületeket, amelyekre szükségük volt (glükóz,
zsírsavak, aminosavak stb.). Ezen anyagok csökkent vérszintje jelzi e z t a központi
idegrendszer hypothalamicus területén, a n. ventrolateralis magrendszerében lévő
„táplálkozási központnak", amely ingerületbe kerülve kiváltja a táplálkozási reak
ciókat. Ezek újszülöttben a sírásból, az ajkaknak az emlőbimbohoz érintése —
valamint az emlő illatának érzete — következtében a szopási, nyelési reflexek
működéséből állanak. A táplálék felvétele után az emésztőcsatorna.tágulása, vala-
185 A táplálék útja, az emésztés szakaszai
mint a táplálék egy részének felszívódása a vérbe, a „jóllakottsági központot"

ingerlésre készteti, amely ugyancsak a hypothalamusban a n. ventromedialis
területen van. Ennek ingerületbe kerülése gátolja az éhségaktivitást, és ezzel a
táplálékfelvétel megszűnik;
Az újszülött táplálkozása teljes mértékben ösztönös.
A felnőtt táplálkozási magatartása alapjaiban hasonló az újszülöttéhez, a
folyamatra „rárakódott" és a magatartást jelentősen módosítja mindaz, amit az
ember a táplálékfelvételről, az ételek ízéről, illatairól tapasztalás, majd ezután a
második jelzőrendszer révén tud. A táplálkozási idő eljövetele, a táplálék meglá
tása, illatának érzete vagy az ízekről hallott verbális információ megannyi inger a
táplálkozási magatartás beindítására. Az említett exogén ingerek mellett, felnőttben
is érvényesülnek a belső, endogén — nociceptív — ingerek. Ilyenek az üres gyomor
és bélrendszer intenzív perisztaltikus mozgásai (gyomor, bélkorgás), a vér glükóz
koncentrációjának csökkenéséből származó éhségérzet. f
Az exogén és endogén ingerek egyrészről beindítják a táplálkozási magatar
tást (kézmosás, asztalhoz ülés stb.), másrészről még a táplálkozás megkezdése előtt
előkészítik az emésztőcsatornát a táplálék befogadására és az emésztésre. Az
előkészítő folyamat fokozott emésztőnedv-szekrécióból áll, hogy mire a táplálék
az emésztőcsatorna megfelelő helyére ér, az emésztés azonnal megindulhasson. A
táplálék befogadását célzó ingerületi folyamatok tehát még a tápanyagok bevitele
előtt megindulnak. Az említett folyamatokat az emésztés kefalikus fázisának
nevezzük. Ebben a fázisban a táplálkozási központ ingerületbe kerülése nyomán
~ fokozódik a nyálelválasztás,
~ fokozódik a gyomorszekréció,
~ intenzívebb lesz a gyomorfal simaizomzatának perisztaltikus összehúzódása,
~ megindul a hasnyál folyása a duodenumba,
~ fokozódik az epeszekréció stb.
A táplálékfelvétel után a gyomorban megkezdődik az emésztés második
fázisa, a gasztrikus fázis. Ennek során a gyomorban megtörténik az előemésztés.
Ezután a táplálék adagokban bejut a duodenumba. Ez már az emésztés
harmadik, intesztinális fázisa, melyben teljessé válik az emésztés és lezajlik a
felszívódás. A maradék salakanyagok végül a végbélen át kiürülnek.
A táplálkozás és az emésztés-felszívódás befejeződése után az emésztőszervek
működése csökken, nyugalomba kerülnek. A táplálkozási magatartást szabályozó
hypothalamicus központok helyét a 7-1. ábra mutatja.
7-1. ábra. Az étvágyat szabályozó központok a hypothalamicus agyterületen. A ventromedialis mag

ingerlése a táplálékfelvételt megszünteti, a jóllakottság érzése alakul ki. A dorsomedialis és ventrolateralis ma
gok ingerületbe kerülése a táplálékfelvétellel kapcsolatos funkciókat helyezi működésbe
Az emésztőrendszer normális és kóros működése 186
A táplálék előkészítése
A szájban lévő táplálék a fogak segítségével felaprózódik. A megfelelő rágás
hoz ép fogazat szükséges. A rágás az arcizmok, rágóizmok és a nyelv többirányú
forgatómozgásával történik. Működésüket az agyidegek (n. hypoglossus, n. facia-
lis, n. glossopharyngeus, n. trigeminus) biztosítják.
A nyelv háti felszínén és a szájüreg falában számos ízérző receptor van,
amelyek mint kemoreceptorok, idegi mechanizmus segítségével a táplálék fo
gyasztásához serkentő kedvet vagy gátló undort keltenek. (Az ízérzésről az ideg
rendszeri mechanizmusok fejezetben lesz szó részletesen.)
A rágással egyidőben a táplálék nyállal keveredik. A nyálat a szájüreg falát
borító nyálkahártyában számos apró, a szájüreg körül pedig 3 pár nagy nyálmirigy
termeli:
~ a glandula parotis (fültőmirigy),
~ a glandula submandibularis (álkapocs alatti) és
~ a glandula sublingualis (nyelv alatti) mirigyek.
A nyálmirigyek változó viszkozitású és összetételű mucinózus vagy szerozus
nyálat termelnek. A nyál mennyisége és minősége a szájba került étel szárazanyag
tartalmától és ízétől függ. Száraz étel hígabb, híg étel mucinózus nyál elválasztását
serkenti. A nyálelválasztást feltétlen és feltételes reflexek (Pavlov) váltják ki. A
nyálmirigyek beidegzését a IX. agyideg (gl. parotis) és a VII. agyideg (gl. subman
dibularis et sublingualis) látja el, paraszimpatikus hatással fokozva a nyálszekréciót.
A nyál összetétele. A nyálmirigyek acinussejtjeiben lévő zimogén granulumok
tartalmazzák a nyálat. A nyálban különböző mennyiségben van
~ mucin, amely egy glikoprotein,
~ ptialin, keményítőbontó (a-amiláz) enzim, valamint kis mennyiségben
~ lizozim, baktericid hatású anyag.
A nyál pH-ja közel neutrális, amit a nyálban lévő pufferek biztosítanak. A
naponta termelődő nyál összmennyisége kb. 1500 ml. A nyál fő feladata a táplálék
pépessé tétele és előkészítése a falatokban történő lenyelésre. Ezenkívül szerepet
játszik a tápanyagok oldásában, valamint biztosítja a nyelv és az ajkak szabad
mozgását, ill. védi azokat a kiszáradástól. Mint már említettük a paraszimpatikus
(vagus) tónus fokozza a nyálelválasztást, amely feltétlen reflexmechanizmusként
működik.
A jól megrágott pépes táplálék a falat (bolus), amelynek lenyelése a következő
folyamat.
A nyelés
A nyelés akarattal befolyásolható, de attól függetlenül is működő reflex, amelyet
az vált ki, hogy a bolust a nyelv a hátsó garatfalhoz érinti. Ez egy akciósorozatot
indít el, melynek során a légzés egy pillanatra gátlódik, a gégefedő (glottis) záródik,
a falat a garatba kerül, majd onnan a nyelőcsőbe. A garattól kezdve a falat továb
bítása már akarattal nem befolyásolható, azt a nyelőcső izomzatának perisztaltikus
összehúzódása továbbítja a gyomor irányába. A falat a nyelőcső-gyomor határán
egy fiziológiás nyelőcsőszűkületen halad át (sphincter oesophagei), amely akkor
elernyed, majd ismét záródik. A falat lenyelése és lejutása a gyomorba tehát aktív
izommunka eredménye. Ennek köszönhető, hogy a nyelés a gravitáció ellen (fejen
állva) és a súlytalanság állapotában (világűrben) is lehetséges.
A gyomor működése
A gyomor horog vagy szarv alakú, kissé lapos szerv, az emésztőcsatorna legtá
gabb szakasza. Funkcionálisan a következő részeit különböztetjük meg:
~ a nyelőcső beszájadzásánál lévő rész a cardia (gyomorszáj),
~ a cardia melletti felső tág része a fundus (fenék),
~ középső része a corpus (test),
~ distalis része pedig az antrum, melyet a körkőrös záróizomzatot magában
foglaló pylorus zár.
~ A cardia és a pylorus között egy belső kis görbületi (curvatura minor) és
~ egy külső nagy görbületi (curvatura major) rész található 7-2. ábra.
A gyomor esetében már jól leírható az emésztőcsatornára jellemző szöveti szerke

zet (7-3. ábía). Ez a szerkezet a következő rétegződést mutatja kívülről befelé
haladva:
~ Kívül a hashártya lemeze (tunica serosa) borítja.
~ Ezen belül található a subserosa rétege, melyet
~ a hosszanti, körkörös, esetleg ferde lefutású izomrostokból álló izomréteg
követ (tunica muscularis).
~ Ezután a tunica submucosa található, amely egy laza kötőszöveti réteg.
~ A cső lumenét a nyálkahártya (tunica mucosa) borítja. Ezekben helyezked
nek el a járulékos mirigyek, amelyek szekrétumai az emésztést segítik.
A gyomor és a belek egyes szakaszainak mucosája a szakasz funkciójának
megfelelően jellegzetes különbségeket mutat.
A gyomor falának izomkötegei hosszanti, körkörös és ferde irányokban
perisztaltikus össszehúzódásaikkal a gyomorbennék keverését végzik, majd a pylo-
rus megnyílásakor továbbítják adagonként a duodenumba.
Az emésztőrendszer normális és kóros működése
mesenterium tapadása
7-3. ábra. A bélcsatorna felépí
tése. Az ileum keresztmetszetének
sémás rajza azokat a szerkezeti ele hashártya (peritoneum)
meket mutatja, amelyek csaknem tunica serosa
valamennyi bélszakaszban megta izomréteg
lálhatók. Emellett természetesen tunica submucosa
minden szakasznak megvannak
a jellegzetes képletei, amelyek a sa
játos funkciót biztosítják (pl. bél-
bolyhok) kötőszöveti réteg
tunica submucosa
mirigyek a submucosában
A táplálék tárolása,
keverése mellett a gyomor
nyálkahártyaréteg
fontos emésztőfunkciót is tunica mucosa
teljesít. Ennek szolgálatá
ban állnak a gyomorfal
nyálkahártyájában elhe
lyezkedő mirigysejtek. Három sejttípus különíthető el:
1 mucosus sejtek—főleg a corpusban és a fundusban találhatók és glikoproteinből
álló nyákot termelnek, amely védi a nyálkahártya mélyebb rétegeit;
2 fedősejtek — legnagyobb számban a corpus és a fundus területén fordulnak elő,
a sósavat termelik. A sejtek közel ék alakúak, citoplazmájukban sok mitochond-
rium és vezikula van. A sósav a szintézis után stimulus hatására a mikroboly-
hokká alakuló vezikulumokba kerül, majd ATPáz segítségével jut ki a sejtből.
A fedősejt képét és a só
savtermelés biokémiai
mechanizmusát a 7-4.
ábra mutatja. A sósav
koncentrációja az erő
teljes szekréció u t á n
150 mmol/1, savassága
0,1 N HCl-nek felel
meg, pH-ja 1,5-2 kö-
7-A. ábra. A gyomor fedősejtjé

nek szerkezeti (a), illetve
sémás rajza (b). A sémás rajzon a
sósav szintézisének folyamatát tün
tettük fel. Az extracelluláris térből a HCl
sejtbe diffundáló Cl'-ból és H2O-ből
a sejtben képződött CO2-dal a szén-
sav-anhidráz enzim először bikarbo-
nátot szintetizál, majd annak disszo
ciációja következik be. A HCO 3 "
visszakerül a sejt közötti térbe, a H+
és a Cl' pedig sósavvá egyesülve ki
jut a gyomor lumenébe. A HCl exo- gyomorlumen extracelluláris tér
citózisát ATPáz segíti
zött van. A gyomor nyálkahártyájának fedősejtjei a sósav mellett az ún. intrinsic

faktort is termelik, amely glikoprotein és a B 12 -vitamin bélből való felszívódását
segíti.
3 fősejtek — a pepszin előanyagát, a pepszinogént termelik. A pepszinogénből
sósav hatására egy polipeptid lehasad, ezzel aktív pepszin képződik.
A gyomornyálkahártya mirigysejtjei termelik a tulajdonképpeni gyomor
nedvet. Ebbe jut a sósav és a pepszin, amelyek együttes volumene kb. 1200-1500
ml naponta. A mirigysejtek között az antrum területén találhatók olyan különleges
sejtek is, a G-sejtek, amelyek morfológiailag nem különböznek a többi mirigy sejttől,
de nem nyákot, hanem egy peptidhormont, a gasztrim. termelik. A gasztrin külön
böző molekulanagyságokban (G-34, G-l7, G-5, G-4) fordul elő. Hatására fokozó
dik a sósav- és a pepszinszekréció, élénkül a gyomor perisztaltikus mozgása. A
gasztrin szekrécióját pedig a vagus stimulálja.
A nyállal kevert és péppé rágott táplálék fehérjéi a gyomorsósav hatására dena-
turálódnak, majd a pepszin lehasítja róluk az egyes aromás és apoláros oldalláncok
által alkotott peptidkötéseket. A tej fehérjéit a kimozin enzim bontja, amely azon
ban felnőtt emberek gyomrából gyakran hiányzik. A gyomorban a szénhidrátok
emésztése szénhidrátbontó enzim hiányában gyakorlatilag szünetel.
A gyomorfal periodikus összehúzódásai a gyomorbennéket fokozatosan a
pylorus felé terelik és kis adagokban így jut be a duodenumba. A gyomorba történő
visszaáramlást a pylorus záródása akadályozza meg. A gyomorfal perisztaltikája
üres gyomor esetén erőteljesebb lesz. Ezek az ún. éhségkontrakciók, amelyek éhség
érzettel járnak.
A gyomorműködés szabályozása az idegrendszer jelentős befolyása alatt áll,
amely impulzusainak nagy részét a n. vagustól kapja. Az idegrostok kétrétegű
„hálót" képeznek a gyomorfalban:
~ kívül, a simaizomrétegek között helyezkedik el a plexus myentericus Auerbachi,
~ mélyebben, a submucosa alatt található a plexus submucosus Meissneri.
A két plexus kapcsolatban van egymással. Receptoraik mechanikus és kémiai
ingerekre érzékenyek. A vagus kolinerg hatása a sósav és pepszinogén elválasztását,
valamint a simaizmok összehúzódását (perisztaltikát) serkenti, a szimpatikus nor-
adrenerg hatás pedig mindezt csökkenti, a pylorust viszont összehúzza. A gasztrin-
elválasztás stimulálásában a vagushatásnak ugyancsak jelentős szerepe van. A
gyomorürülés sebessége függ még a gyomor motilitásától és a táplálék összetéte
létől. A szénhidrátban gazdag táplálék hamarabb, a fehérjéket és zsírokat bőven
tartalmazó táplálék pedig később távozik a gyomorból. A n. vagus átvágása lassítja
a gyomor ürülését, a szimpatikus tónus viszont gyorsítja. A táplálék pylorusba
jutásával véget ér az emésztés gasztrikus fázisa.
A duodenum szakasza
A gyomorban előkészített és bizonyos mértékig előemésztett táplálék a patkóbélbe
(duodenum) jut, ahol az eddigiekhez képest jelentősen eltérő körülmények közé
kerül. A duodenumban, amely anatómiai meghatározás szerint a pylorussal kez
dődik és a belet a hátsó hasfalhoz rögzítő Treitz-szalagig tart, az emésztés lúgos
kémhatású környezetben történik, amelyhez két nagy „parenteralis" mirigy: a máj
és a hasnyálmirigy szekrétumaival járul hozzá.
A máj működése
A máj a szervezet legnagyobb mirigyszerve. Számos, az életműködéshez nélkü
lözhetetlen anyag (fehérjék, glikogén, purin, pirimidin, porfirin, koleszterin, krea-
tin stb.) előállítója, raktározója (vas, réz), ugyanakkor részt vesz a szervezet méreg
telenítő folyamataiban, a zsíranyagcserében, és végül mint mirigyszerv az epe
kiválasztója.
Az epe epesavakat és epefestékeket tartalmaz. Az epesavak szteránvázas
vegyületek, amelyek közül a kolsav és a kenodezoxikolsav képezi a többséget.
Az epeelválasztás mechanizmusa. A májsejtek az epét főként a hemoglobin
lebontásából (lásd hematológiai fejezet) és a bélből az enterohepatikus körforgás
során felszívódott epesavas sókból választják ki. A kiválasztott epe a májsejtek
között lévő epekapillárisokba, onnan a nagyobb epeutakba, s végül a két ductus
hepaticusba, majd ezek egyesülése után a közös epevezetékbe (ductus hepaticus)
kerül. A közös epevezetékből leágazó ductus cysticus az epehólyagba vezeti az epe
egy részét, a többi a hasnyálmirigy kivezetőcsövével egyesülve (ductus pancreati-
cus) a Vater-papillánál a duodenumba ömlik. Az epehólyagban az epe tárolódik
és jelentősen besűrűsödik (az epehólyag falán keresztül a víz nagy része felszívó
dik). A hólyag kivezetőcsővét egy körkörös záróizom a sphincter Oddi tartja
elzárva. A napi epetermelés kb. 500 ml, az epe pH-ja 6,5-8,6 közötti. Az epével
választódik ki az epesavak és sók mellett számos gyógyszer is.
Az epeszekréció folyamatosan történik.
Ha a kiválasztásnak akadálya van (pl. a májsejtek betegek), akkor hepatocel-
luláris vagy az elfolyás akadályozott, (pl. epekő vagy daganat zárja el), akkor
mechanikus sárgaság (icterus) alakul ki. Ilyenkor a szabad vagy konjugált bilirubin
felszaporodik a vérben (több, mint 30 |imol/l), és a sárgaság megjelenik.
(A máj többi funkciójáról az anyagcserével foglalkozó részben még szó lesz, a
nem gasztroenterológiai funkciókat az egyes fejezetekben külön tárgyaljuk.)
Az enterohormonok, a duodenum működése

Az enteralis emésztési fázis kezdetén a gyomorból az erősen savanyú kémha
tású táplálék jut a duodenumba. A duodenum felső szakaszának falában elszórtan
olyan sejtek is vannak, amelyek egy a gasztrinhoz hasonló peptidhormönt a
cholecisztokinin-pankreozimint (CCK-PZ) termelik. A CCK-PZ abban is hasonlít
a gasztrinhoz, hogy több aktív fragmense létezik. A legnagyobb 58, a legkisebb 4
aminosavat tartalmaz. (Az utolsó 5 aminosav azonos a gasztrinéval.) A CCK-PZ
termelésének legfőbb stimulátora a savanyú kémhatású béltartalom. A keletkező
CCK-PZ azonnali epehólyag-összehúzódást és sphincter Oddi ellazulást vált ki, és
fokozza az epeelválasztást. Ennek küszönhetően nagy mennyiségű epe jut be a
duodenumba az emésztés elősegítésére. A CCK-PZ számos más funkciója is ismert.
Egyebek között az, hogy gátolja a gyomor további ürülését (zárja a pylorust) és
stimulálja a hasnyálmirigy enzimszekrécióját (lásd a hasnyálmirigy működése
fejezetrészt).
A duodenum felső szakaszának falában, ott ahol a CCK-PZ-t termelő sejtek is
vannak, találtak egy másik, ugyancsak elszórtan elhelyezkedő sejttípust, amely
szintén peptidhormont, a szekretint termeli. A savanyú béltartalom ingerére kép-
ződő hormon a véráramon keresztül a hasnyálmirigybe kerül, melynek kivezető-

csövét alkotó ductussejtekre hatva jelentős mennyiségű bikarbonátszekréciót indít el.
Az említetteken kívül még számos hormonszerű anyagot találtak a duodenum
nyálkahártyájában. A legfontosabbak:
A gastrointestinalispolipeptid (GIP), amely a duodenumba jutott glükóz és
zsírok hatására keletkezik. Csökkenti a gyomorszekréciót és -motilitást, fokozza az
inzulinszekréciót a hasnyálmirigyben.
A vasointestinalispolipeptid (VIP) tágítja az ereket és gátolja a gyomorsósav
elválasztását. Feltételezhetően fokozza a víz és az elektrolitok leadását a bélben.
Megemlítjük még a vékonybél falából izolált P-anyagot (motilitást növelő), a,
szomatosztatint, amely a növekedési hormon hatását gátolja. (Gátolja még az
emésztőnedvek elválasztását és egyes anyagok felszívódását.)
A glukagon (a glükóz koncentrációját növeli a vérben) legnagyobb mennyi
sége a pancreasban termelődik, de a vékonybélfalból is izolálták.
A felsorolt enterohormonok az emésztésben részt vevő szervek összehangolt
működését szolgálják. Hatásaikat a 7-5. ábra mutatja.
7-5. ábra. A különböző enteropeptidek (gasztrointesztinális hormonok) hatásának sorrendisége és

hatása az emésztőnedvek és enzimek szekréciójára
A hasnyálmirigy (pancreas) exokrin működése

A hasnyálmirigy, hasonlóan a nyálmirigyekhez, összetett, alveolaris szerkezetű,
acinussejtekből és kivezető-csőrendszerből áll. Az acinussejtek citoplazmájában
szintetizálódnak az emésztőenzimek, amelyek vezikulákban tárolódnak és exoci-
tózissal hagyják el a sejtet, s jutnak be a kivezető-csőrendszerbe. Kifolyásukat segíti,
hogy a kivezetőcsövek hámja egy erősen lúgos kémhatású (bikarbonáttartalmú)
folyadékot termel, amely egyrészről inaktív állapotban tartja a rendkívül agresszív
emésztőenzimeket, másrészről „kimossa" (wash-out) az enzimeket a kivezetőcsö-
vön át a duodenum lumenébe.
Az enzimek termelését, mint már említettük, főként a CCK-PZ, a bikarbonát-
szekréciót pedig főként a szekretin stimulálja.
A pancreas által termelt emésztőnedvek:
1 a proteolitikus (fehérjeemésztő) csoportban '
~ a tripszinogén,
~ a kimotripszinogén,
~ a prokarbopeptidáz a legfontosabbak,
2 a szénhidrátemésztő enzim az a-amiláz,
3 zsíremésztő enzim a lipáz.
Az emésztőenzimek a duodenumban találkoznak a bélfal által termelt aktiváló
enzimmel az enterokinázzal, amely a tripszinogént tripszinné alakítja (egy mole
kulacsoport lehasításával). A tripszin ezáltal aktívvá válik és tovább aktiválja a
kimotripszinogént és a prokarbopeptidázt, amelyekből kimotripszin és karbopep-
tidáz lesz.
(A hasnyálmirigy endokrin működését az anyagcseréről szóló fejezetrészben
tárgyaljuk.)
A duodenumban ezután megkezdődik a táplálékban lévő fehérjék, zsírok és
szénhidrátok megemésztése, hogy alkalmassá váljanak a felszívódásra.
A vékonybél működése
A fehérjék emésztése és felszívódása
A fehérjeemésztés, mint már arról szó volt, a gyomorban elkezdődött, amikor
a pepszin hatására megtörtént a fehérjék denaturálása és az egyes aromás és
apoláros fehérjeoldalláncok peptidkötéseinek lehasítása a nagy fehérjemolekulá
ról. Ezek a bontások az aminosavláncban lévő fenil-alanin és tirozin aminosavak
melletti peptidkötéseket bontják. Ezt a folyamatot a fehérjemolekula kisebb-na
gyobb láncokká való feldarabolásának tekinthetjük.
A pepszin aktivitása a duodenumban a lúgos kémhatás miatt megszűnik, a
további bontás a pancreasenzimek feladata. A fehérjemolekula hasítása tehát a
tripszin, kimotripszin és karboxipeptidáz hatására szabad aminosavakká, polipep-
tidekké történik.
A polipeptideket a duodenum hámsejtjeiben található aminopeptidázok to
vább bontják oly módon, hogy a polipeptidlánc karboxi- és aminosavcsoportokat
7-6. ábra. A fehérjék emésztésének sémája
hasítanak le mindaddig, amíg a láncból di- és tripeptidek lesznek. Ezek a moleku

lák aktív transzport útján a bélfal hámsejtjeibe jutnak, ahol már intracellulárisan
aminosavakra hasadnak (az intracelluláris peptidázok segítségével).
A folyamatot a 7-6. ábra szemlélteti. A megemésztett fehérjéből származó ami
nosavak többsége a duodenumból és a jejunumból felszívódik. Csekély mennyi
ségben az ileumban is történik aminosavabszorpció (-felszívódás).
Újszülött- és csecsemőkorban a bélfal felszívóképessége jobb, mint felnőtt
korban. Ez azt jelenti, hogy kis mennyiségben peptidek, polipeptidek is felszívód
nak az újszülött beléből. Az anyatejben található kisebb molekulájú immunfehérjék
is így juthatnak be az újszülött szervezetébe, passzív immunizálással védve azt a
fertőzésektől. A nagyobb molekulákat a vékonybélfal hámsejtjei endocitózissal
veszik fel és exocitózissal továbbítják a vér felé.
A peptidek felszívódásának képessége normális körülmények között az életkor
előrehaladtával fokozatosan csökken. Felnőttkorban a fehérjék felszívódása aller
giás megbetegedések kialakulásához vezet (ételallergia).
A zsírok emésztése és felszívódása

A zsírok emésztése csak a duodenumban kezdődik. A pancreaslipáz a nagy
zsírmolekulákhoz, azok nagy felületi feszültsége miatt önmagában nehezen tud
hozzáférni.
Szükség van a zsírok apró cseppekre való emulgeálására, amely jelentősen
csökkenti a felületi feszültséget, ezáltal nagyobb felszínen könnyebben hozzáfér
hető a lipáz számára. Az emulgeáló (detergens) anyag az epe, amely felületnövelő
hatásával a zsírból ún. micellákat hoz létre. Ezek kb. 5-10 nm átmérőjű gömböcskék.
A lipáz bontását segíti a kolipáz pancreasenzim, amely a zsírcsepp felszínére
tapadva leszorítja onnan az emulgealó anyagot, az epét. Ezáltal közvetlen kapcso
lat jön létre a zsírcsepp és a lipáz között.
A lipáz zsírsavakra, mono-, di-, trigliceridekre és koleszterinre bontja a zsírt,
amelyek azután a bélfal mucosasejtekhez vándorolnak, s passzív diffúzióval beke
rülnek a sejtekbe.
A sejtben a zsírsavak észterifikálódnak. Az észterek egy fehérjéből, koleszte
rinből és foszfolipidekből álló védőburokba kerülnek. Ezt az észter .védőburok
komplexumot chylomicronnak nevezzük. A chylomicron a hámsejtből a bélboly-
bélboholyhámtest
7-7. ábra. A zsírok emésztési folyamata a duodenumban. A nagy és erősen felületaktív zsírcseppeket
(ZS) az epe (E) és a pancreaslipáz (L) veszi körül, majd emuigeált formában kialakulnak a micéliumok (M). A
micéliumokban a lipáz már zsírsavakra bontja és a bélhám sejtjei felé bocsájtja a zsírokat .amelyek a mikroboly-
hok között felszívódnak a makrobolyh.ok centrális nyirokereibe
hokban futó ún. centrális nyirokerekbe jut, majd a nyirokáramlással a ductus

thoracicuson keresztül a vénás rendszerbe kerül. A zsíremésztés és felszívódás
rajza a 7-7. ábrán látható.
A táplálékkal felvett zsír 95%-a felszívódik, 5%-a kiürül a széklettel. Születés után
a zsírfelszívódás kisebb, a bevitt mennyiségnek kb. 15%-a nem szívódik fel.
A szénhidrátok emésztése és felszívódása

Az átlagember táplálékában jelentős mennyiségű szénhidrát van. Ezek főként
poli-, di- és monoszacharidok.
A szénhidrátok kisfokú emésztése már a szájüregben a nyálban lévő a-amiláz
révén elkezdődik. A szénhidrátbontó enzimek általában, így az a-amiláz is enyhén
lúgos pH mellett aktívak, ezért a szájban elkezdődött szénhidrátemésztés a gyo

morban a savanyú közeg miatt szünetel.
A táplálék bejutva a duodenumba ismét lúgos miliőbe kerül, ahol a pancreas
által termelt a-amiláz aktív. A poliszacharidok dextrinné (8 glükózmolekula), mal-
totriózzá (3 glükózmolekula), maltózzá (2 glükózmolekula) bomlanak. A táplálék
ban előforduló laktóz, szacharóz, valamint fruktóz és glükóz további bontását a bélfal
hámsejtjeiben lévő enzimek (laktáz, szacharáz, maltáz és dextrináz) végzik.
A bélfal sejtjeiben már a glükóz, galaktóz és fruktóz találhatók, amelyek aktív
transzporttal (Na + függő, ún. másodlagos transzport) kerülnek a bélbolyhok vénás
kapillárisaiba, onnan pedig a véna portae-ba.
A szénhidrátok emésztésének és felszívódásának sémás rajza a 7-8. ábrán látha
tó. A duodenumban megemésztett táplálék többsége a duodenum és a jejunum
falán át felszívódva kerül a vérpályába.
A felszívódást jelentősen segíti a vékonybelek nyálkahártyáját borító bolyhok
(villus) rendszere. A bolyhok közel 1 mm hosszúak, felszínüket egyrétegű henger
hám borítja. A boholy belsejében lévő ún. centrális erek, valamint nyirokérhálózat
található. A boholyhámsejtek béllumen felöli felszínén kefeszegélyszerű finom
mikrobolyhok helyezkednek el. A mikrobolyhok közelében a sejtek belsejében talál
hatók azok a fontos enzimek (diszacharidázok, peptidázok, nukleázok), amelyek
a bélfalban történő utolső emésztőfunkciókat immáron a bélfalban ellátják. A
bolyhok, mikrobolyhok óriási mértékben megnövelik a bélfal felszívó felületét.
A bolyhok között a bélfalban mirigyek (Lieberkühn-kripták), nyiroktüszők (Peyer-
plaque-ok) és a duodenumban Brunner-mingyek is találhatók. Különleges sejtek az
ún. enterokromaffin-sejtek, amelyek a szerotonint termelik.
A bélhám jellegzetes boholyhámsejtjét mutatja a 7-9. ábra.
A vékonybélből fel nem szívódott táplálékmaradvány és jelentős mennyiségű
víz a perisztaltikus hullámok segítségével a vékonybélszakasz végén, az ileum és
a coecum határán lévő ileocoecalis (Bauhin) billentyűn áthaladva a vastagbélbe
kerül. A billentyűk akadályozzák meg, hogy a béltartalom a vastagbélből ne
juthasson vissza a vékonybélbe.
BELLUMEN MUCOSASEJT BOHOLYVENA
szacharáz
laktáz
maltáz
dextrináz
poliszacharidok
diszacharidok
monoszacharidok
szacharóz
7-8. ábra. A szénhidrátok emésztési folyamata a duodenumban

makrobolyhok
artéria
nyirokér
mikroboholyréteg
endoplazmás retikulum
lizoszómák mitochondriumok
Golgi-apparátus
sejtmag
bazális membrán
7-9. ábra. A vékonybél boholyrendszerének sémás rajza
A vastagbél működése
A táplálék felvétele után kb. 5-6 órával jut el a maradvány a vastagbélbe. A
béltartalom híg állományú, amely az emésztetlen tápanyagokat, növényi rostokat,
sókat, vizet és a vékonybélfalról levált sejteket tartalmazza.
A vastagbél falán keresztül a víz és az oldott ásványi anyagok ozmotikus erők
segítségével nagyrészt felszívódnak. Ezáltal az előrehaladó béltartalom egyre in
kább bekoncentrálódik.
Bizonyos emészthetetlen anyagokat (pl. cellulóz) a vastagbélben élő baktéri
umok bontanak le, a lebontás során jelentős mennyiségű gáz képződik. Az amino
sav- és más fehérjemaradványok (indol és skatol) a széklet jellegzetes szagát adják.
A vastagbélben élő mikroorganizmusok számos, a szervezet számára fontos anya
got szintetizálnak, ilyen pl. a K-vitamin, a B-vitamin-család számos tagja (B 1 , B 6 ,
B 1 2 ), valamint a folsav, amelyek itt azután felszívódnak. A cellulózbontó bélbakté
riumok lehetővé teszik a cellulóznak tápanyagként való felhasználását. A vastag
bél mikroflórája a fentiek mellett akadályozza az egyes patogén mikrobák elszapo
rodását és kórokozását.
A normális bélflóra elpusztítása emésztési zavarokat, rothadási folyamatokat
okoz, de hiánybetegségekhez és bélfertőzésekhez is vezethet.
197 Tápanyagellátás a méhen belüli élet során
Az ileocoecalis régió egyrészről a már említett Bauhin-billentyű funkciója

miatt, másrészt a vakbél és az abból kiinduló féregnyúlvány (appendix) — mint sok
nyiroksejtet és nyiroktüszőt tartalmazó nyirokszerv — jelentős. Feladata, hogy a
bélfalon átjutó kórokozóktól megvédje a szervezetet, ezért gyakran a hasüreg
„mandulájaként" említik.
A rectum
A vastagbélen végighaladó béltartalom a bélszakasz utolsó egyenes szakaszába
a rectumba kerül és időnként (felnőttben általában naponta egy vagy két alkalom
mal) kiürül (székelés).
A székelés (defecatio) inger hatására akarattól szabályozva történik. A széke
lési inger akkor jelentkezik, amikor a rectumban annyi bélsár gyűlt össze, amennyi
kellő nyomást fejt ki a rectum falában lévő nyomásérzékelő receptorokra. Kellő
nyomás (20-50 Hgmm) esetén az ingerület a felszálló spinalis érzőpályákon eljut
az agyba, ahol az akaratlagos hozzájárulás megtörténik, majd a corticospinalis
pályán leszálló ingerület hatására elernyednek a végbél külső záróizmai (sphincter
ani externus). A hasizmok és a rekeszizom összehúzódásukkal (hasprés) segítik a
rectum kiürítését. A vegetatív spinalis reflexmechanizmus központja az S 2-4 szeg
mentumban lévő paraszimpatikus neuronok csoportja. Az akaratlagos székelési
az agykéreg befolyása alatt a Th 6 - 1 2 szelvények neuronjai biztosítják, aminek
hatására a külső záróizom ellazul. Az akaratlagos hozzájárulás helyett gátló im
pulzusok révén a székelés visszatartható.
Tápanyagellátás a méhen belüli élet

során
A méhen belüli életben a magzat tápanyagokkal való ellátása nem szájon át,
hanem a köldökzsinóron keresztül történik. A táplálék tehát az anya szervezetében
megemésztődik, s az anyai bélfalon át felszívódik.
A megtermékenyített petesejt először a saját citoplazmájában lévő tarta
léktápanyagokat használja. Később a beágyazódás során feloldott méhnyálkahár-
tya sejtanyagából, a placenta kialakulása után pedig a placenta boholyrendszerén
át az anyai vérből kapja táplálékát. A placenta szerkezeti rajzát a 7-10. ábra mutatja.
A glükóz az anyai vérből a placenta bolyhain keresztül aktív transzporttal jut
a magzati vérbe. A magzat vérében a glükózkoncentráció mintegy 20%-kal alacso
nyabb az anyáénál, mivel a magzat „szénhidrátfogyasztása" viszonylag fokozott.
A zsírsavak könnyen átdiffundálnak az anyai vérből a magzatéba. A magzat
testtömegének építéséhez használja, elégetésre csak minimális mennyiségben ke
rül sor.
Az aminosavak, miután aktív transzporttal lépik át a magzati boholyhám
sejtjeit és jutnak be a vérbe, majd a sejtekben belőlük fehérje szintetizálódik.
anyai erek
bolyhok magzati erekkel
septum
stratum spongiosum
amnion
7-10. ábra. A placenta (méhlepény) szerkezeti felépítése
Fehérjék és peptidmolekulák facilitált aktív transzporttal lépik át a boholyhá-

mot. Ilyen fehérjék az immunglobulinok és a hormonok.
A vitaminok és a nyomelemek könnyen átjutnak a magzatba.
Különös figyelmet érdemel az anyai szervezetbe jutott gyógyszerek vagy más
anyagok placentáris átvitelének lehetősége a magzati szervezetbe. A felszívódott
gyógyszerek (számos antibiotikum, altatók, egyes fájdalomcsillapítók, túlzott
mennyiségben adott lázcsillapítók stb.) károsan befolyásolhatják a magzat fejlődé
sét. Az alkohol, a nikotin vagy a növényi tápanyagokkal, esetleg vízzel a szerve
zetbe jutott nitrátok, nítritek okozhatnak károsodásokat, különösképpen a magzat
fejlődő központi idegrendszerében.
A terhesség 3. hónapjának végén megindul az epe szekréciója a magzati májban.
Ezzel egyidőben az emésztőenzimek termelődése is kimutatható. Születés után az
első széklet, a meconium (magzatszurok) az epefestéktől sötétbarna, majdnem fekete.
A tápanyagok sorsa a szervezetben

Intermedier (közti) anyagcsere
Az egészséges, természetes táplálék normális körülmények között tartalmazza r
azokat a tápanyagokat, amelyek a szervezet működését fenntartó energiát és a test
növekedéséhez a szükséges építőelemeket szolgáltatják. Ismeretes, hogy a maga
sabbrendű szervezetnek számos anyaga elemi (atomos) formában szükséges (pl. a
fémek), de vannak olyan molekulák is, amelyek szintézisére a szervezet nem képes
(pl. egyes aminosavak, zsírsavak, szénhidrátok és vitaminok), ezeket, mint esszen
ciális anyagokat készen kell bevinni a táplálékkal.
A fehérje-anyagcsere
A fehérjék emésztése után az aminosavak akadálytalanul és csaknem korlátozás
nélkül felszívódnak. Az aminosavak esetében nemcsak a feltétlen szükséges
mennyiség biztosítása, hanem az aminosavak minőségi összetétele is fontos.
199 A tápanyagok sorsa a szervezetben
A mennyiségi szükségletet befolyásolja az életkor, az életfolyamatok intenzi

tása. A sejtosztódással járó folyamatokhoz (növekedés) több fehérje-építőelemre
van szükség, mint a felnőttkorban. Jelentős fehérjeszükséglete a szervezetnek az
elpusztuló hámsejtek pótlása. Az anyagcsere során lebontott fehérjék (pl. hormo
nok) építőelemeit a szervezet részben újra felhasználja. A rövid élettartamú sejtek
és a vérplazma egyes fehérjéi átlagosan számítva 10 nap alatt megújulnak, újra-
szintetizálódnak.
~ Az effektív veszteség mennyiségét kell a napi bevitellel pótolni. Ez a
mennyiség felnőtt szervezetben kb. 35-40 g naponta: fiziológiás fehérjemi
nimum.
~ Ha a bevitt táplálék hosszabb időn át nem tartalmazza ezt a mennyiséget,
a szervezet fehérjedeficitbe kerül és elkezdi saját fehérjéinek lebontását. A
lebontás először a plazmafehérjékre vonatkozik, majd az izomfehérjék
következnek.
~ A gyarapodást is figyelembe véve az optimális napi szükséglet 70-80 g.
A mennyiségi szükséglet mellett nagyon fontos a táplálékban lévő aminosa
vak minőségi összetétele. Az aminosavak többségét a szervezet alapelemeiből
vagy molekuláiból elő tudja állítani, néhánynak szintézisére azonban nem képes.
Azt, hogy pl. egy aminosav esszenciális-e vagy nem, az határozza meg, hogy a
táplálék milyen összetételű aminosavak szempontjából. Van ugyanis lehetőség
arra, hogy a szervezet egyik aminosavból egy másikat alakítson ki. Ha ezek a
lehetőségek nem állnak fenn, akkor megnő a szükséglet a kész esszenciális amino
savak bevitelére. Esszenciális aminosavak az arginin, fenil-alanin, hisztidin, izoleu-
cin, leucin, lizin, metionin, treonin, triptofán, valin. A tápláléknak tehát ezeket az
aminosavakat megfelelő arányban és mennyiségben tartalmaznia kell. Ha a felvett
táplálékból ezek hiányoznak, számos fontos bioaktív anyag szintézise elmarad és
hiánytünetek, hiánybetegségek keletkeznek. Pl. a pajzsmirigyhormon, a tiroxin
tirozinból szintetizálódik. Az anyagcserében részt vevő fontos vegyületekben (pl.
koenzim-A, taurin) kéntartalmú aminosavak vannak,(cisztein, cisztin, metionin).
Ha ezek az alapvegyületek nem jutnak be a táplálékkal, súlyos anyagcserezavarok
lépnek fel. Azokat a fehérje tápanyagokat, amelyek elegendő mennyiségben tartal
maznak esszenciális aminosavakat komplett fehérjéknek nevezzük.
A szervezetben lévő mobil (nem beépített) aminosavkészlet (aminosav-pool)
részben a felszívódott aminosavakból, részben a saját fehérjék lebontásából szár
mazik, s az extracelluláris térben lévő folyadékban helyezkedik el. Innen a követ
kező felhasználási lehetőségek adódnak (7-11. ábra):
1 beléphetnek a sejtekbe, ahol peptidek, fehérjék szintetizálódnak belőlük, majd
mint sejtproduktumok (hormonok, enzimek) szekretálódnak a testnedvekbe
vagy a sejtekben maradnak,
2 átalakulásokon keresztül purin-, pirimidin-, porfirinvázas vegyületekké vagy
bioaminná képződnek,
3 az aminocsoport lehasadhat (dezamináció) vagy kiválasztódik a vesén keresztül,
vagy áthelyeződik (transzamináció) egy másik vegyületbe,
4 az aminosavmaradék, miután jellegzetes aminocsoportját elvesztette, az inter
medier anyagcserefolyamat részévé válhat.
A fehérjék szintézise. Jelentős aminosavmennyiség a májban szintetizálódik
fehérjévé. A szintézis szabályozásában a hormonrendszer is részt vesz azáltal, hogy
7-11. ábra. A felszívódott fehérjék sorsa a szervezetben. A felszívódott aminosavkészletből (pool) új,
saját testi fehérjék szintetizálódnak (1), vagy aminosavként a vizelettel kiválasztódnak, illetve kreatin- vagy
purinszármazékként kerülnek beépítésre (2). A dezaminálás révén leválasztódott aminocsoport ureává alakulva
az ureaciklusba jut, illetve transzaminálás útján (3) bekapcsolódik az intermedier anyagcsere-folyamatokba (4).
Az intermedier anyagcserében szén-dioxiddá és vízzé éghet el, vagy a béta-oxidációban zsírrá épülhet át
fokozza a szintetáz enzimek mennyiségét és esetenként az aktivitást. Ilyen hormon

pl. a szomatotrop hormon vagy az inzulin.
A fehérjék lebontása az intracelluláris fehérjékre, ill. a szérumban lévőkre
egyaránt kiterjed. A lebontás is enzimatikus folyamat. A lebontásban részt vevő
enzimek a proteázok (katepszin), melyek a májban és a lépben találhatók nagyobb
mennyiségben. A májsejtekben és a Kupffer-sejtekben végbemenő bontás főként
transzaminációval történik. Ennek során megy végbe a következő folyamat:
alanin + a-ketoglutarát T=^ piruvát + glutamát.
A keletkezett aminosavak az aminocsoport leadása után cukrokká, zsírokká is
átalakulhatnak. A cukrokká alakulókat glikogén aminosavaknak (pl. alanin), a
zsírokká alakulókat ketogén aminosavaknak (pl. leucin, tirozin) nevezzük. Az
oxidatív dezaminálás során keletkező N H 4 + a májban ureává alakul és a vizelettel
távozik. Az ureává alakulás folyamata az ún. urea-ciklusban megy végbe:
aminosav + N A D + -»iminosav + NADH
iminosav + H 2 O —» ketosav + N H 4 +
Metioninból, glicerinből és argininból ugyancsak a májban kreatin és kreatinin

szintetizálódik. Ezekből a harántcsíkolt izomban foszfokreatin lesz, amely fontos
tartaléka az ADP =^ ATP átalakulásnak. Ez a vegyület kreatinra és foszfátra
hidrolizál, a foszfát az ADP-hez kötődik és ATP lesz belőle. Nyugalmi állapotban
a foszfát ismét foszfokreatinné alakul és mint energiatartalék szolgál. Az átalaku
lást a kreatin-foszfokináz katalizálja. A felesleges kreatinin a vizelettel távozik.
Kreatin viszont normális körülmények között nem jelenik meg a vizeletben, csak
akkor, ha nagyobb izompusztulás történik a szervezetben.
A táplálékkal az aminosavak között nukleinsavak is kerülnek a szervezetbe
(purinok és pirimidinek). Ezek mennyisége azonban jelentéktelen a májban ami
nosavakból szintetizáltakéhoz képest. Húgysav (urea) keletkezik a purinok lebon
tásából, amely a vizelettel távozik. A húgysav normális szintje a vérben 40 mg/l
(0,24 mmol/l). Veseműködés zavara esetén ez a szint jelentősen megemelkedik.
(Az uraemiát részletesen lásd a kiválasztásról szóló fejezetben.)
A zsíranyagcsere
A felszívódás tárgyalásakor említettük, hogy a zsírsavak a bélfal hámsejtjeiben
észterifikálódnak, valamint di- és trigliceridekké alakulnak. Ezek a lipidek mint
chylomikronok lépnek be a bélbolyhok nyirokereiből, összeszedődve a ductus
thoracicuson át a szisztémás keringésbe. A lipidek a vérben szérumfehérjékhez
kapcsolódva keringenek (lipoproteidek). Innen elsősorban a májba kerülnek, illet
ve a zsírszövetekbe épülnek.
A májban a chylomicronokát a lipoprotein-lipáz enzim szétbontja. A zsírsa
vak felszabadulnak és bekerülnek a sejtekbe (hepatocytákba), ahol a p-oxidatív
reakcióban lebomlanak acetil-koenzim-A-ra.
Ez a folyamat a májsejtek mitochondriumaiban zajlik. Ha sok zsírsav ég el, az
acetil-koenzim-A mennyisége megszaporodik. Több acetil-koenzim-A-molekula
összekapcsolódása alapját képezi a koleszterinszintézisnek. Az acetil-koenzim-A
összekapcsolódhat más molekulákkal is, ennélfogva több fontos reakciónak kiin
dulási, illetve végterméke.
Ezek között is kiemelkedő fontosságú a zsírsavanyagcsere és a citrátkör (Szent-
Györgyi-Krebs-ciklus) kapcsolata. Miközben a zsírsavak a p-oxidáció során acetil-
koenzim-A-vá bomlanak, jelentős energiamennyiség szabadul fel. Egy 1 mol 6
szénatomos zsírsav elégetésekor 44 mol ATP keletkezik. (Összehasonlításul meg
említjük, hogy egy 6 szénatomos glükózmolekula elégetése csak 38 ATP keletke
zését teszi lehetővé.) A zsírsavak felhasználási értéke a bennük lévő telítetlen
kötések számától függ. A telítetlen kötések bontása és létesítése a szervezet számá
ra kisebb energiabefektetéssel lehetséges. Telített pl. a palmitinsav, telítetlen az
oleinsav. A linolénsav, arachidonsav többszörösen telítetlen zsírsavak, ezért külö
nösképpen jelentős a bevitelük. Ezenkívül feltételezik, hogy a növekedésben is van
szerepük.
A trigliceridek a glicerinnek 3 zsírsavval alkotott kapcsolatából állnak. A foszfo-
lipidek glicerint és foszfátot, valamint zsírsavat tartalmaznak. További zsírsavszár
mazékok a cerebrozidok és a szteroidok (koleszterinszármazék).
A felszívódott zsírsavak azon csoportja, amelyik nem a májsejtekbe kerül,
hanem a zsírszövetekbe, az mobilizálható raktár, szükség esetén visszakerülhet a
vérkeringésbe. A raktárakban lévő zsírok az ún. neutrális zsírok (a zsírsavnak
glicerinnel alkotott észterei), a zsírsejtekben foglalnak helyet. Szükség esetén a

neutrális zsírok is lebomlanak és szabad zsírsavként (FFA = Free-Fatty-Acid)
albuminhoz kötötten keringenek a vérben.
A lipidek szervezetben előforduló sajátos fajtája a barna zsír. Csecsemőkben
több, felnőtt szervezetben kevesebb van belőle. Sajátsága, hogy a barna zsírszövet
sejtjei (tarkón, lapockák között és a nagyerek mentén) bőséges szimpatikus beideg
zéssel rendelkeznek. A barna zsírszövet szimpatikus ingerlés esetén gyors lipolízist
mutat, a mitochondriumokban pedig zsírsav-oxidációt indít el, amely jelentős
hőfelszabadulással jár. (A barna zsírszövetnek téli álmot alvó állatokban van
nagyobb jelentősége).
A koleszterin, a trigliceridek és foszfolipidek három formátumban keringenek
a vérben.
1 igen kis sűrűségű lipoproteinek (very low density lipoproteins = VLDL),
2 közepes sűrűségű lipoproteinek (intermediate density lipoproteins = IDL),
3 nagy sűrűségű lipoproteinek (high density lipoproteins = HDL).
A koleszterin szintén az acetil-koenzim-A-ból kiinduló bioszintézis eredménye,
de táplálékkal is jelentős mennyiségben kerül be a szervezetbe (tojássárgája, állati
zsiradék). A koleszterin előanyaga a szteroidhormonoknak, epesavaknak és fontos
alkotóeleme a sejtmembránnak. A koleszterin szerepe az atherosclerosis kialakulá
sában az utóbbi években került az érdeklődés középpontjába. Magas koleszterin
vérszint esetén az érfalak lassan infiltrálódnak koleszterinnel, amely merevvé teszi
az érfalat. Ebbe az érfalba Ca rakódik le és thrombosis, szívinfarctus vagy agyvér
zés kialakulásának rizikófaktora lesz.
Prosztaglandinok az esszenciális zsírsavakból képződnek. Ezek 20 szénato
mos telítetlen zsírsavak, a szervezet majdnem minden szervében megtalálhatók.
Egy ún. ciklopentángyűrűből és a hozzákapcsolódó sokféle oldalláncból állnak. Ez
utóbbiak alapján csoportosítjuk őket (PGE- és PGF-csoport). A csoportokon belül
számos alcsoport található (PGE 2 , PGF 2 ). Lokálisan ható hormonnak tartják. A
gyulladásos reakciókban és az allergiás folyamatokban mediátorként vesznek
részt. Az allergiás reakciókban a hízósejtek membránjaira fejtik ki hatásukat. A
hörgők szűkületét (asthma bronchiale) és az arteriolák összehúzódását segítik,
növelik a kapillárisok permeabilitását. Az említetteken kívül sok más hatásban is
van feltétezett szerepük. (Pl. gátolják a gyomorfekély kialakulását, szabályozzák a
női hormonciklust, lázat keltenek stb.).
A szénhidrát-anyagcsere
A táplálékban megemésztett szénhidrátok között vezető helyet foglalnak el a 6
szénatomos cukrok (hexózok). Ezek a jobbra forgató (D)-glükóz, -galaktóz, -fruktóz.
Szerkezetüket a 7-12. ábra mutatja.
A szénhidrátok közül a glükóz jut be legnagyobb mennyiségben a szervezetbe
és található meg a vérkeringésben. Az éhgyomri vénás vér glükózkoncentrációja
normálisan 3,9-5,6 mmol/l. A bélfal hámsejtjein való áthaladás után a vérrel a
glükóz eljut a felhasználó sejtekhez és bekerül a májba. A felhasználó sejtekbe való
bejutáshoz szükség van inzulin jelenlétére (az inzulin hatásmódjáról később lesz
szó). A sejtekben a hexokináz nevű enzim segítségével foszforilálódik és glükóz-ó-
foszfáttá alakul. A glükóz-6-foszfát azután vagy lebomlik, vagy a májban glikogénné
7-12. ábra. A három hexóz szerkezeti képlete
polimerizálódik. A glikogénképződéssel járó folyamatot glikogenezisnek, a gliko

gén lebomlását glikogenolízisnek hívjuk. A glikogén a glükóz tárolási formája. Kimu
tatható az izmokban, nagyobb mennyiségben a májban.
**• Szükség esetén (ha a felhasználás nagy) a raktárakból a glikogén mobilizáló
dik, lebomlik glükózzá és így a sejtekben tejsavvá vagy piruváttá. Ez a folyamat a
glikolízis, mely a citoplazmában anaerob módon történik. Az anaerob glikolizis:
Ily módon egy molekula glükózból 47 kcal nyerhető. A glükózmolekulában

ennél sokkal több energia van, amely további bontással egy másik rendszerben
szabadítható fel. Ez a rendszer az aerob glikolizis, amely a sejtek mitochondriumai-
ban történik, ennek során összesen 680 kcal keletkezik. Ebben a folyamatban a
piruvát piruvát-karboxiláz enzim hatására acetil-koenzim-A-vá alakul. Képlete:
CH3
I
c =o
S = CoA
Az acetil-koenzim-A belép a citrátkörbe. Itt energiaátvívő rendszerek segítsé
+
gével ( N A D H ^ NAD , illetve ATP ^ ADP) CO 2 és H 2 O végtermékké bomlik.
Ezzel a teljes energiamennyiség felszabadul, ezért a folyamatot terminális oxidá
ciónak is nevezzük. A citrátkörben azonban arra is van lehetőség, hogy a piruvát
—> oxálacetát —>citrát átalakulás útjára lépve, a folyamat egy újabb energiafelvétel
lel (ATP + NADPH) zsírsavvá alakuljon. Acetil-koenzim-A nemcsak a glükóz aerob
glikolízise útján keletkezhet, hanem mint a fehérje-anyagcsere fejezetrészben már
leírtuk, aminosavaknak a májban történő dezaminálása után piruvát —> acetil-ko
enzim-A úton fehérjékből is keletkezhetnek zsírok.
Azokat az anyagcsere-folyamatokat, amelyek során szénhidrátokból, valamint
fehérjékből (aminosavakból) zsírok keletkezhetnek intermedier anyagcserének ne
vezzük.
A reakció ellentétes irányú is lehet, amikor a piroszőlősavból, ill. tejsavból
ismét glükóz képződhet. Ez a folyamat a glikoneogenezis.
A leírt átalakulások sémás rajzát a 7-13. ábrán szemléltetjük.
Felvetődik a kérdés, hogy milyen tényezők határozzák meg, hogy a glükóz, a
zsírsav vagy az aminosav a citrátkörbe kerüljön-e, illetve ha odakerült, lebomlással
végezze vagy az intermedier anyagcsere útján zsírrá, vagy szénhidráttá reszinteti-
7-13. ábra. Az intermedier anyagcsere fontosabb folyamatai. A folyamatok a sejten belül mennek végbe.
Az egyes számok a koenzimek hatóhelyeit mutatják (egyenes nyíl: átalakulás, hullámvonalas nyíl: anyagvándor
lás, széles üres nyíl: ATP-képződés, széles kitöltött nyíl NAD-redukálás)
zálódva valamelyik raktárban (zsírszövet, vagy májglikogén) várjon későbbi sor

sára. Az anyagcserét szabályozó rendszerek többsége enzim által irányított (gliko-
gén-szintetáz, foszforiláz, glükóz-6-foszfatáz stb.), de hormonok is (adrenalin,
ciklikus AMP, katecholaminok, glukokortikoidok, vazopresszin-angiotenzin, in-
zulin, glukagon) jelentősen befolyásolják az anyagcsere irányát, gyakran az enzi

meken keresztül. A glükóz koncentrációja a vérplazmában, valamint a sejtekbe
való bejutása elengedhetetlen feltétele a glikolízisnek. A glükóz pedig csak akkor
jut be a sejtbe, ha az inzulin besegíti. A következőkben ezt a folyamatot biztosító
mechanizmusról lesz szó.
A vérplazma glükózszintjének szabályozása

A glükóz a vérplazmában egyfajta egyensúlyi állapotban van, azaz a vérbe jutás
és a felhasználás közel azonosak. Bőséges szénhidráttartalmú táplálék felvétele
után a glükóz egy része a májban azonnal glikogénné alakul, a másik részből zsír
lesz. Éhezéskor a májból lebomlik a glikogén és a glükóz a vérkeringésbe kerül. Ha
az éhezés tartós, akkor a glikogénraktárak kiürülnek és beindul a glukoneogenezis,
a zsírsavakból a glükózszintézis. A másik glükózbontási feltétel az inzulin jelenléte.
A hasnyálmirigy (pancreas) endokrin működése

Már említettük, hogy a hasnyálmirigy összetett alveolaris szerkezetű mirigy. Az
acinaris és ductalis sejteken kívül szöveti állományában a mirigy szöveti részének
mintegy 1%-át az endokrin működésű Langerhans-szigetek alkotják. A szigetekben
lévő sejtek termelik
~ a glukagont (a- vagy A-sejtek),
~ az inzulint ((3- vagy B-sejtek),
~ a szomatosztatint (D-sejtek) és
~ a pancreas-polipeptidet (F-sejtek).
A glukagon és az inzulin a szénhidrát-anyagcsere fő szabályozó hormonjai. A
másik két hormon szerepe még nem teljesen tisztázott.
A glukagon egy 3500 molekulatömegű, 29 aminosavból álló peptid. Az inzulin
antagonistája, növeli a vérplazma glükózkoncentrációját. Működése során a gliko
gént mobilizálja a raktárakból és a bontását stimulálja (glukogenolízis), ugyanakkor
a glukoneogenezist is segíti. A glukagon képzését a vér glükózszintjének csökkenése
(fokozott izommunka, éhezés) segíti.
Az inzulin két aminosavláncból álló 5805 molekulatömegű polipeptid, amely
láncok két diszulfidkötéssel kapcsolódnak egymáshoz (7-14. ábra). Az inzulin a
B-sejtek endoplazmás retikulumaiban szintetizálódik, majd exocitózissal hagyja el
a sejtet. A keletkezett peptid a proinzulin, amely valószínűleg egy kallikrein nevű
anyag hatására alakul át inzulinná. Az inzulin nem sokáig kering a vérben, csak
nem valamennyi szövet képes a lebontására.
A sejtmembrán inzulinreceptoraihoz kapcsolódva indítja el a hatások érvénye
sülését, amelyek a következők:
1 segíti a glükóz belépését a sejtekbe,
2 segíti a glükóz glikogénné alakulását,
3 gátolja a máj glikogénbontását és -leadását a vérbe,
4 fokozza a zsírsavak beépülését a zsírsejtekbe, egyúttal segíti a szabad zsírsavak
észterifikálódását és csökkenti a zsírszövetből való mobilizációját,
5 fokozza az izomsejtek fehérjeszintézisét,
6 a vérplazmából fokozza a K+-felvételt az izomsejtekbe és a zsírsejtekbe.
7-14. ábra. A sertés-proinzulin sémás szerkezeti rajza. A nyilak mutatják azokat a helyeket, amelyeknél a
tripszinszeríí enzim a fehér körökkel jelzett aminosavláncot lehasítja. Ezzel válik a molekula aktív inzulinná. A
sötét körökkel jelzett két párhuzamos peptidláncot két S-S-híd köti össze
Az inzulinreceptorok az inzulin kötődése után aggregálódnak és endocitózissal

bejutnak a sejtbe, ott a lizoszomákba kerülnek. Az inzulinreceptorok aktivitása és
száma az illető sejt működési állapotának megfelelően változik. Az inzulin kötő
dése a sejthez facilitálja a glükóz beáramlását.
Az emésztőrendszer működészavarai
Az emésztőrendszer működése, amint azt a normális funkciókkal foglalkozó
fejezetrészben leírtuk, meglehetősen összetett folyamat, amely számos szerv jól
szinkronizált tevékenységét teszi szükségessé. Ha valamelyik szerv működése
zavart vagy kiesett, ez kihat a többi, esetleg önmagában jól működő szervrész
tevékenységére. Ily módon összességében emésztési zavar lép fel, a szervezet
tápanyagokkal való ellátása elégtelenné válik.
207 Az emésztőrendszer működészavarai
A táplálékfelvétel zavarai
Az étvágy mint motiváló tényező jelentős a táplálkozásban. Az éhségérzet az
emésztőrendszer és a központi idegrendszer közös jelzőrendszere a táplálékfelvé
tel ösztönzésében.
Az étvágy hiánya a szükségesnél kevesebb táplálék felvételére vagy a táplálék
elutasítására ösztönöz. Okai között szomatikus és pszichés-neurogén eredetű
zavarok találhatók. A szomatikus eredetű étvágycsökkenés leggyakrabban a gyo
mor és bélrendszer megbetegedéseivel függ össze. Nyálelválasztás csökkenése,
ízérzészavar, rágászavar (pl. foghíjasság, fogfájás, nyelvgyulladás, aphtha), nyelé
szavar (nyelőcsőgyulladás, -daganat), gyomorszekréció zavara, gyomormotilitás
csökkenése, gyomorfekély, bélgyulladás stb. okozhat következményes elzárkózást
a táplálékfelvételtől. Az egyes emésztőszervi működészavarok tárgyalásánál még
visszatérünk az említett okok elemzésére.
A pszichés eredetű étvágycsökkenés (anorexia nervosa) magatartászavar, amely a
táplálkozás megtagadására koncentrálódik. Rendszerint lappangó, más idegrend
szeri elváltozásokkal van összefüggésben, amely olyan személyiségzavart idéz elő,
ami a táplálkozás megtagadásával jár, a betegnek hiányzik az éhségérzete. Gyakori
ez a kórforma a pubertás idején, főként leányokon, és a testtömeg 50%-ának
elvesztését is okozhatja. A pubertásban mint „fogyókúra" kezdődik, aztán perma
nenssé válik. Felnőttkorban nagyobb pszichés megterhelés (haláleset, csalódás stb.)
válthatja ki. A beteg a beleeröltetett ételt kihányja. Kezelése az ok megtalálásával
és kiküszöbölésével a legeredményesebb.
A neurogén típus megjelenése nagyon szerteágazó. Számos idegrendszeri elvál
tozás vezethet neurogén étvágytalansághoz. Ezek között is kiemelkedik a feltéte
lezhetően hypothalamicus eredetű, a n. ventrolateralis területének csökkent inge-
relhetősége. Az állapot az étvágycsökkenés mellett endokrin működészavarokkal
is jár (gonádok, mellékvesekéreg hormonok stb.).
Az étvágy kóros fokozódása a bulimia, amikor a beteg állandó éhségérzete
miatt folyamatosan eszik, s több kg-os súlygyarapodása ellenére sem csillapul az
étvágya. Később az emésztőszervek következményes tágulása a szervezet táp
anyagszükségletének egy magasabb szinten való beállásával a helyzetet állandó
sítja (circulus vitiosus alakul ki). Eredete bizonytalan, gyakran társul más, neuro-
pszichiátriai kórképhez.
Mérsékeltebb étvágyfokozódás jön létre anyagcsere-betegségekben, pl. diabetes
mellitusban. Ez a polyphagía. Oka valószínűleg a glükóz elégtelen bejutása a sejtek
be és a fellépő „metabolikus" glükózhiány.
Hosszabb időn át fennálló túltáplálkozás eredménye az obesitas (elhízás), amely
a szervezet egészének rendellenes működését és számos elváltozás kialakulását
(agyvérzés, zsírmáj, szívinfarctus stb.) vagy a kialakulás valószínűségét segíti elő.
A harapás és a rágás zavarai

Újszülöttekben, csecsemőkben a szopóreflex helyettesíti a harapást. A szopást
nehezíthetik az ajkak és a szájpad fejló'dési rendellenességei (nyúlajak, farkastorok).
Koraszülöttek szopóreflexei gyengébbek. A fogzás ideje alatt átmeneti táplálkozási
zavar jelentkezhet a fogínyáttörés okozta fájdalom és a fokozott nyálzás miatt.
A fogak megjelenésével a szopás funkciója háttérbe szorul és a harapás, rágás

kerül előtérbe. A fogak épsége, fájdalommentessége előfeltétele a rágásnak. A
fogak leggyakoribb betegsége a fogszuvasodás. Ennek lényege, hogy a fogzománc
elveszíti keménységét, elpusztul (caries alakul ki), és a kórokozók bejutnak a fog
belsejébe, a fogidegre és foggyökérre kiterjesztik a fertőzést, ami fogfájást, táplál
kozási képtelenséget, majd a fog elvesztését eredményezik. A fogromlás megelőz
hető rendszeres tisztítással, fluortartalmú ivóvíz fogyasztásával. A fluor úgy tűnik
segít a fogzománc ellenálló képességének megtartásában.
A rágásban részt vevő ízületek, izmok (rágóizmok, nyelv) gyulladásai vagy
paralitikus megbetegedései, állkapocs-luxatio (ficam), -fájdalom nehezítik vagy
gátolják a rágást. A hiányos fogazat, a rágóizmok elégtelen működése számos
emésztési zavarban kimutatható következményekkel járó állapot. Pl. a nem meg
felelően megrágott és pépesített étel emésztése mind a gyomorban, mind a duode-
numban további zavarokat okozhat.
A nyálelválasztás zavarai
A nyálelválasztás elégtelensége gátolja az étel pépesítését, a szájban szüksé
ges ptialin előemésztést, akadályozza a falat lenyelését, a fogakhoz tapadó étel
fogromláshoz, fertőzéses gyulladásokhoz vezet a szájüregben. A száraz nyelv
fájdalmas, mert rajta repedések keletkeznek, gombás fertőzések is kialakulhatnak.
Bizonyos a paraszimpatolitikus (aktivitást gátló) gyógyszerek is okoznak átme
neti nyálelválasztás-csökkenést (pl. az atropin és származékai). Nagy folyadék
vesztés, a kiszáradás is szájszárazságot okoz. Sós ételek fogyasztása után is gyakran
csökken a nyálelválasztás, ami segíti a szomjúságérzet kialakulását.
A túlzott nyálelválasztás reflexesen a felső emésztőtraktusban fennálló
gyulladásos folyamatok következménye is lehet. Ideg- és elmebetegségekben jel
legzetes tünet a nyálfolyás. A nyálmirigyek gyulladása (parotitis epidemica,
mumps) — amikor a nyálmirigy megduzzad, fájdalmas — okoz még nyálfolyást..
A paraszimpatikus tónusfokozódás szintén fokozza a nyálszekréciót.
A nyelés zavarai
A nyelv és a rágóizmok bénulása, a szájnyálkahártya gyulladásos folyama
tai, a tonsillák duzzanata nehezíti, illetve akadályozza a nyelést. A nyelv bénulása
agyvérzéses eredetű lehet, a n. hypoglossus mag körül növő daganat is kiválthatja.
Mivel a nyelés reflexívének receptorai a szájnyálkahártya szájpadi részében van
nak, ingerlékenységük csökkenése (pl. műtétek után, gyulladásokban, nyúltvelői
károsodások esetén) a nyelési reflex tökéletlenségét, esetleg a falatnak a légutakba
jutását (aspiráció) okozza.
Eszméletvesztéses, mély alvás vagy mérgezés, kóma állapotában nincs nyelési
reflex. Az aspirált anyagok a tüdőben gyulladást (bronchopneumonia, gangraena)
okozhatnak.
A nyelőcsőbe jutott táplálék továbbhaladását a gyomor felé a nyelőcső beteg
ségei nehezíthetik. A nyelőcső gyulladása (sérülés, regurgitált gyomorsav maró
hatása, idegentest lenyelése) vagy a gyulladás nyomán kialakuló heges szűkület
nehezíti az étel átjutását és okoz fájdalmat. Daganat, akár a nyelőcsőben, akár a
mediastinum területén okozhat nyelési akadályt (megáll az étel). A nyelőcső

gyakori megbetegedése a diverticulosis. Ez a nyelőcső izmos falának helyi elvéko
nyodása vagy veleszületett gyengesége, amikor is a gyenge pontokon a nyelőcső
falán zsebszerű kitüremkedések lesznek, amelyekben az étel fennakad, erjedésnek
indul és kórokozók telepszenek meg benne állandó gyulladást fenntartva. Ismeret
len eredetű megbetegedése a nyelőcső gyomor felőli részének az erős görcsös
szűkület, amely felett a nyelőcső izmai elernyednek, kitágulnak és az achalasia
(tágult nyelőcső) kórkép jön létre. A tágulattal ellentétes nyelőcsőelváltozás a
cardiaspasmus (nyelőcsőszűkület), ami a nyelőcsőizomzat görcsös állapota. Rend
szerint másodlagos, idegrendszeri ok a leggyakoribb kiváltója. A nyelőcső fekély-
betegsége is előfordul, rendszerint gyomorfekélyhez társulva.
A gyomor működészavarai
Szekréciós zavarok
Szekréciós zavar a gyomorban megnyilvánulhat az elválasztás csökkenésé
ben. Ez általában hipaciditással jár együtt. Kialakulhat ismeretlen eredetű nyálka-
hártya-atrophia (sorvadás) miatt vagy krónikus gyulladás következményeként.
Csökken az étvágy, emésztési és felszívódási zavarok léphetnek fel. Az achylia teljes
gyomorsavhiány, ami gyakran előrehaladott állapotú gyomorrák kísérője.
Fokozott szekréció általában hiperaciditással együtt fordul elő. A sósavelvá
lasztás fokozott, ha a vegetatív idegrendszeri egyensúly a vagus javára bomlik fel.
A paraszimpatikus idegrendszer és a gasztrin túlsúlyra jutása jelentős hiperacidi-
tásra vezet. A hiperaciditás, gyakran a gyomorfekéllyel együtt alakul ki. A gasztrint
termelő sejtek daganatos túlburjánzása (Zollinger-Ellison-szindróma) mindig je
lentős hiperszerkécióval jár.
Csökken a sósavszekréció a gyomornyálkahártya minden hipofunkciós álla
potában vagy idegrendszeri gátlás következtében. Kisgyermekekben és idős em
berekben gyakran találkozunk csökkent sósavtermeléssel. Már említettük, hogy
gyomorrák esetén a gyomornyálkahártya sejtjeinek elváltozása miatt marad el a
sósavprodukció. Ugyancsak gyakori kísérőjelensége az anemia perniciosának a
csökkent vagy hiányzó sósavszekréció. A sósavtermelés elmaradásával a gyomor
pH-ja megemelkedik, ami lehetőséget nyújt a belekben élő mikroorganizmusok
feljutásának (pl. a lactobacillusok), hogy ott nem kívánatos erjedési folyamatokat
indítsanak el. A hipacid, vagy anacid gyomorban tenyésző mikroorganizmusok
egyes anyagcseretermékei rosszindulatú daganatok képzését segíthetik. Ugyan
csak mikroorganizmusok feltelepedésével függ össze, hogy egyes nitrifikáló bak
tériumok a gyomorban és a duodenumban nagy mennyiségű nitrátot redukálnak
nitritté, ami felszívódva elősegítheti methaemoglobinaemia kialakulását.
A gyomormozgás zavarai
Azokat a funkciókat érintik, amelyek során a gyomor az emésztés mellett tárolja,
keveri és adagolva továbbítja a táplálékot a duodenumba.
A gyomormozgások kóros fokozódása (hiperperisztaltika) kialakulhat éhe
zés, erős dohányzás, savas ételek fogyasztása, gyulladás vagy cardiaspasmus
következtében. Ilyen körülmények között a táplálék kellő emésztettség nélkül

„átszalad" a gyomron és kerül a bélrendszerbe. Heves perisztaltika fájdalmat,
görcsöket okoz.
A perisztaltika csökkenése a gyomorban a táplálék továbbítását lassítja vagy
akadályozza. A gyomor kitágul, a gyomorbennék pang. Gyakran előfordul hasi
műtétek után, opiátok szedését követően, diabeteses kóma előtti állapotokban. A
pangó gyomortartalomban elszaporodnak a mikroorganizmusok, kóros erjedés
indul el. A kiváltó okok között szerepel a pylorusgörcs, amelynek következtében
a táplálék ott marad a gyomorban, ezt követi a gyomorfal tágulása, a perisztaltika
lelassulása.
Pylorusspasmus
Lehet veleszületett (pylorusstenosis), és lehet a környező szövetekben lejátszódó
gyulladások következménye. Gyakran vált ki a pylorusspasmus ellenirányú (nye
lőcső felé tartó) perisztaltikákat, amelynek következménye a hányás, a gyomortar
talom száj felé való áramlása.
Hányás (vomitus). A lágyszájpad és a garat mechanikus ingerlése egy, a
nyúltvelőben lévő (area postrema) központból vezérelt reflexmechanizmust indít
el, amelynek során a zárt pylorus mellett fordított irányú perisztaltikus hullámok
kiürítik a gyomortartalmat a szájon keresztül. A folyamat erős vagustúlsúllyal jár.
Védekező reakciónak fogható fel, minthogy a szervezet még a felszívódás előtt
megszabadul a gyomorba jutott káros anyagoktól. A hányás gyakran nyúltvelői
ingerhatások (toxinok, gyógyszerek, keserű íz, daganat) következtében betegségek
kísérőjelensége, gyakran kórjelző tünete. A gyakori hányás jelentős folyadék- és
elektrolitveszteséggel jár. Következményes exsiccosis, alcalosis és tetania jöhet
létre hányások után.
Gastritis
Gastritisnek nevezzük a gyomorfal gyulladásos elváltozásait, amelyek a nyálka
hártyát, a submucosát is érinthetik.
Akut formában ételektől vagy fertőzött anyagoktól (E. coli, Salmonella stb.)
keletkezhet. Allergiás eredetű gastritist is ismerünk. A hiperaciditás segíti a gyul
ladás fennmaradását.
Krónikus formája a leggyakoribb gyomorbetegség. A mucosa és benne a
mirigyállomány elpusztul. Keletkezésének oka sok esetben nem deríthető ki, álta
lában akut formában kezdődik. Hosszú fennállása alatt a gyomorfal atrophiája
alakulhat ki, de elfajulhat rosszindulatú daganattá is.
A fekélybetegség (ulcus ventriculi)

Igen gyakori megbetegedése a gyomornak. Egységesen értelmezhető kórokát
mindezidáig nem sikerült megtalálni. Általános felfogás szerint olyan betegségről
van szó, amelyben az agresszív anyagok (pl. sósav, pepszin, ételek anyagai, erős
fűszerek), valamint a mucosa épségét és ellenálló képességét biztosító rendszerek

(pl. a védő mucin, a gyomorfal vérellátása és beidegzése, a sejtregeneráciő) egyen
súlya megbomlik, s a károsító tényezők szabadon fejthetik ki hatásukat.
Sok esetben bizonyítható a hipaciditás szerepe, máskor a mucosa védelmének
hiánya (prosztaglandinok), idegrendszeri tényezők vagy a vérellátási zavarok
szerepe mutatható ki. Más esetekben egyik tényező sem észlelhető, a fekélybeteg
ség mégis kialakul. Sokan azt tartják, hogy a fekélybetegség eredendő oka nem is
a gyomorban keresendő, a gyomorbéli elváltozások csak következményként jelent
keznek.
A fekélybetegség szövettani-morfológiai megjelenése alapján több szakaszra
osztható.
1 Az első fázisban a gyomorban nincs morfológiai elváltozás, a betegnek azonban
az ulcusra jellemző panaszai vannak. Egyetlen értékelhető eltérés a vegetatív
idegrendszer labilitása.
2 A második fázisban a tünetek hevesebbé válása mellett, rendszerint hiperszekré-
cióval az ulcus előtti állapot alakul ki.
3 A harmadik fázisban a fekély megjelenik (röntgen vagy gasztroszkóppal diag
nosztizálható), esetenként vérzik is, sokszor viharos tünetek kísérik (heveny
gyomorgörcs, étvágytalanság, erős vegetatív labilitás stb.).
4 A negyedik fázisban a tünetek mérséklődése mellett egy lappangó állapot jön
létre, amely hosszú ideig is eltarthat, javulásokkal, majd rosszabbodásokkal.
5 Végül az ötödik fázisban már a következmények is jelen vannak, hegesedések,
összenövések, esetleges pylorusszűkület vagy gyomornyálkahártya-atrophia.
A fekélybetegség legsúlyosabb szövődménye a vérzés, a gyomorfal átfúródása
hashártyagyulladással vagy a rákos elfajulás. A fekélybetegség megjelenése gyak
ran mutat szezonalitást. Tavasszal és ősszel a lappangó fázis gyakran fellobban. A
fellobbanást a vegetatív idegrendszer erősebb megterhelése (izgalom, szorongás,
stb.) is előidézheti.
A gyomor daganatai
A gyomor daganatai közül már említettük a gyulladás talaján kialakuló gyomor
rákot.
Jóindulatú daganatok is képződhetnek a gyomorban, mint pl. a mirigyek bur
jánzásai, a polipok, amelyek könnyen sérülhetnek vérzéseket okozva, vagy később
rosszindulatú daganattá alakulhatnak át.
A pylorus betegségei
A pylorus betegségei közül a már többször említett szűkületet emeljük ki. A
veleszületett pylornsstenosis újszülöttekben már néhány napos korban jelentke
zik, az étel kihányásával jár. Műtéttel a szűkület megszüntethető. Felnőttkorban a
gyulladások nyomán gyakran keletkező hegesedések okoznak pylorusszűkületet.
Ez zavarja a gyomor ürülését, heves, ellenirányú perisztaltikát okozva.
Lehet a pylorus állandóan nyitott is, ilyenkor a gyomor ürülése nagyon gyors.
Nyitott pylorus mellett gyakori a bűzös lehelet (foetor ex ore).
A duodenum betegségei
A duodenum betegségei között első helyen említendő a nyombél fekély (ulcus
duodeni). Keletkezésének eredetével, patomechanizmusával vagy következménye
ivel kapcsolatban utalunk a gyomorfekélynél leírtakra.
Egy viszonylag gyakori másik kórkép a duodenumfal-gyulladás, a duodeni-
tis. Önálló kórfolyamatként ritkán vagy talán egyáltalán nem fordul elő, inkább
gastritis vagy a duodenum környezetéből átterjedő gyulladásként keletkezik.
A máj működészavarai
Az emésztéssel foglalkozó fejezetrészben a májnak főként a szekréciós tevékeny
ségével foglalkoztunk. A következőkben is az epeelválasztás és az epeürítés zava
rairól lesz szó. A májsejtek működészavarai vagy pusztulása természetesen vala
mennyi májfunkcióra, így az epetermelésre is hatással van.
A máj fertőzéses megbetegedéseinek sorában a vírusosmájgyulladás (hepatitis)
a leggyakoribb (az ún. A és a B vírus okozhatja). Mérgek, toxikus anyagok (arzén,
foszfor, kloroform stb.) és baktériumok is okozhatják (Streptococcus, Staphylococ-
cus, spirochaeták, typhus stb.). A fertőzés lezajlása után teljes gyógyulás vagy
kisebb-nagyobb területen májsejtelhalás következhet be, míg néhány százalékban
a gyulladás krónikus formába megy át, amely az elhalt májsejtek helyén kötőszö
veti felszaporodással zsugormájjá (cirrhosis hepatis) alakulhat. A májsejtek műkö
désének teljes elégtelensége a májkóma.
A toxikus májártalmak ugyancsak a májsejt pusztulását, majd az elpusztult
májsejtek helyét kitöltő kötőszövet felszaporodását (cirrhosist) hoznak létre. Ilye
nek főként a vegyi anyagok, toxinok, egyes hormonok (tiroxin), alkohol. A kötő
szöveti felszaporodás miatt a máj állománya zsugorodik, a májban lévő vénák,
epeutak összenyomódnak, epepangás alakul ki. A vénás nyomás fokozódása, a
portális hypertensio a zsigeri vénák kitágulását okozza. A májban nem termelőd
nek a véralvadási faktorok, így hiányuk miatt vérzések léphetnek fel a gyomorban,
a belekben és a nyelőcsőben.
A májsejtek elégtelen működése miatt a konjugált bilirubin nemcsak az
epekapillárisok felé ürül, hanem az epefesték bejut a májsinusokba és a vérbe. A
vérben megnövekedett epefesték-koncentráció miatt sárgaság (icterus) alakul ki. A
sárgaságnak ezt a formáját hepatocelluláris icterusnak nevezzük. Megnő a direkt és
az indirekt bilirubin koncentrációja a vérben, ami különösen a központi idegrend
szert károsítja. A zavarok egy másik formájában a máj által kiválasztott epe
elfolyása akadályozott. Az epe a májsejtek közötti epekapillárisokból visszajut a
vérbe. Az ily módon kialakult sárgaságot mechanikus vagy elzáródásos icterusnak
hívjuk. Ilyen elzáródást okozhat az epekő, a daganat vagy a környezetből eredő
kompresszió. Eltekintve attól, hogy az epesavak megjelenése a vérben neurotoxi-
kus hatású, a bélbe sem jut el a zsírok emésztéséhez nélkülözhetetlen epe, ezért a
zsír egy része emésztetlenül kerül be a székletbe (steatorrhoea).
Az epeutak és az epehólyag is megbetegedhetnek. Az epeutak leggyakoribb
elváltozása, hogy benne epekő vagy daganat képződik, amely az epe elfolyását
akadályozza. Az epehólyagban a kőképződés (cholelithiasis) mellett a gyulladás sem
ritka. A kőképződés oka, hogy a telített kolloid oldatból (epe) pangás vagy más ok
miatt kristályosodási folyamat indul el és vezet epehomok- vagy -kőképződésre.

Az epekő alapanyaga lehet koleszterin, bilirubin vagy vegyes kő. Az epekő előfor
dulhat egymagában vagy többedmagával (100-120 kő sem ritka). Az epekő nem
minden esetben okoz tüneteket, így akár észrevétlen is maradhat. Ha azonban
elmozdul a helyéről, ingerli a nyálkahártyát, heves görcsös fájdalmat okoz. Az
epevezetékbe beékelődött kő akut epeelzáródást (cholestasis) idéz elő. A pangás miatt
az epehólyag erősen kitágul (hydrops vesicae felleae), amely súlyos esetben perfo
rálódhat, súlyos hasi katasztrófát okozva. Az elzáródás miatt az epefesték nem jut
be a székletbe, ezért a széklet világos agyagszínű (acholiás).
Az epehólyaggyulladás (cholecystitis) oka az esetek többségében bakteriális fertő
zés. Az epe kiváló táptalaj a mikroorganizmusok számára. Az E. coli, a Staphylococ-
cusok, Proteus, Salmonella gyakran mutathatók ki a gyulladásos epehólyagból.
A hasnyálmirigy betegségei
A hasnyálmirigy által termelt emésztóenzimek (az exogén szekréció termékei)
hiányában emésztési zavarok lépnek fel. Az enzimtermelés csökkenhet akutan,
lázas fertőző betegségekben, krónikusan pedig a pancreaserek súlyos sclerosisa
esetén.
Toxikus hatásra (szén-tetraklorid, exotoxinok, alkohol stb.) fibrocystás dege
neráció jön létre, amely az enzimtermelés jelentős mértékű vagy teljes megszűnését
vonhatja maga után.
Veleszületett, öröklött megbetegedés a mucoviscidosis, amely genetikus hiba
miatt valamennyi exokrin mirigy szekrétumának nagyfokú besűrűsödésével jár, a
mukoproteidek kóros szerkezete miatt. A termelt váladék sűrű, elzárja a kivezető-
csövet és az acinussejtek degenerációját okozza. A tünetek a légutak nyálkahártyá
inak sűrűsége miatt válnak korán felismerhetővé. Időben történő kezeléssel az
állapot javítható.
A hasnyálmirigy enzimszekrécióját a mirigy gyulladása csökkentheti. Akut
pancreatitisben bakteriális vagy steril gyulladás egyaránt keletkezhet. Az acinussej
tek pusztulásához és ez pedig az enzimszekréció csökkenéséhez vezet. Az akut
szak lezajlása után ritkábban teljes gyógyulás áll be, gyakoribb azonban egy olyan
többé-kevésbé tünetmentes periódus, amelyre csak a minimálisan csökkent enzim
elválasztás utal. Ebben a periódusban, amely akár évekig is eltarthat, mindig
fennáll a veszélye annak, hogy az akut fellobbanás ismét bekövetkezik. Alkohol
fogyasztása vagy egy zsírosabb étkezés lobbanthatja fel a pancreatitist (akut recidi-
váló pancreatitís), és ez a folyamat többször is megismétlődhet. A fellobbanások
közötti időszakokban egyre súlyosabb az emésztőenzim-hiány, így a velejáró
panaszok is súlyosbodnak. A krónikus pancreatitis jellemző következménye, hogy
a széklet emésztetlen fehérje- és zsírrészeket tartalmaz.
Az akut pancreatitisnek különösen súlyos formája az akut pancreasnecrosis.
A feltételezések szerint a pancreas-kivezetőcsövekben a pancreasnedv besűrűsö
dése miatt dugó (plug) képződik, amely elzárja az emésztőenzim kiáramlási útját
a mirigyből a duodenumba. Az elzáródás okozta pangás nyomásfokozódáshoz
vezet, a szervben apró szövetsérülések keletkeznek és az inaktív enzimek érintkez
ve a pancreas zsírszövetével és a sejteket képező fehérjékkel, aktiválódnak. Ezzel
megindul a mirigy önemésztődése, melynek során az egész pancreas, de a hasüreg-
ben minden, az enzimek útjában lévő fehérje- és zsírtartalmú szövet áldozatul esik.
Súlyos vérzések keletkeznek és a beteg az akut hasi katasztrófa tünetei között
egy-két óra alatt meghal.
A pancreas daganatai között a cystosus elfajulás és a carcinoma fordul elő
gyakran. A rákos elfajulás a pancreas feji, illetve farki részét érinti gyakrabban.
A vékonybél működészavarai
A vékonybélben zajló folyamatok nagymértékben függenek attól, hogyan zajlot
tak le a duodenumban az emésztőfolyamatok. A máj betegségei, amelyek epeelvá
lasztási zavarral járnak vagy az epekifolyás akadályozottsága, úgyszintén a panc
reas enzimszekréciója befolyásolják a vékonybél disztális szakaszainak a tevékeny
ségét. Ezen túlmenően a vékonybél falának megbetegedései a felszívódást vagy
akadályozzák, vagy olyan anyagok felszívódását is lehetővé teszik, amelyeknek
nem volna szabad felszívódniuk. A vékonybélfal ilyen megbetegedései lehetnek
veleszületettek és szerzettek.
A veleszületett megbetegedések egy része enzimdefektusból eredő felszívó
dászavarok miatt jön létre. Ilyen pl. a coeliakía, amelyben a csecsemő nem képes a
liszt sikérjét megemészteni. Az emésztetlen metabolitok (pl. gliadin) izgatják a
bélfalat, gyulladás és hasmenés alakul ki. A betegség 4-6 éves korban magától is
megszűnik, lassan pótlódik a sikert emésztő enzim. Gyakori a laktózemésztési
elégtelenség is, amely szintén enzimhiány következménye. Egyre gyakrabban for
dul elő a mucoviscidosis, amely a pancreasnedv sűrűvé válásával jár.
A szerzett vékonybél megbetegedések sorában első helyen a gyulladásokat
említjük. Bakteriális fertőzések, toxinok, az enyhe gyulladástól a fekélyig, necrosi-
sig okozhatnak elváltozásokat. A gyulladás gyógyulása után a felszívóképes nyál
kahártya felszíne kisebb lesz, mint az egészséges volt. A bélbolyhok száma meg
kevesbedett (a makro- és a mikrobolyhok egyaránt), a nyálkahártyában lévő Brun-
ner-mirigyek és a Lieberkühn-kripták működése is csökken, ezért a nyálkahártya
felszívó működése is tökéletlenné válik.
Felszívódási zavarok. A bélfal nyálkahártyája nemcsak szállító szerepet tölt
be a felszívódási folyamatban, hanem ATP segítségével a glükóz és az aminosav
transzportban aktívan is részt vesz. E képességek csökkenése vagy kiesése a
szállított anyagok mennyiségében is hiányt okoz. Hordozó molekulák hiányára
vezethető vissza a glükózfelszívódási képtelenség. Az aminosavak felfelszívódásának
jellegzetes betegsége a Hartnup-szindróma, amikor a neutrális aminosavak nem szívód
nak fel. A bázikus aminosavak felszívódászavara a vizeletben nagy mennyiségű
cisztin megjelenésével jár (cystinnria). A vékonybél falában egy fehérjetermészetű
anyag (amiloid) rakódhat le és a bélfal megvastagodását okozza. Az elváltozást
amyloidosisnak nevezzük. A hámszövetben kollagénrostok nagy mennyiségben
rakódhatnak le, ha ez a bélfalban is megjelenik súlyos felszívódási zavar keletkezik.
A felszívódási zavarok következményeként egyrészt hiányállapotok léphet
nek fel (hypo, vagy avitaminosis, fehérjehiányos állapot), másrészt a fel nem
szívódott molekulák a bélbaktériumok hatására rothadásnak indulnak, fokozott
perisztaltikát, gázképződést és hasmenést okozva.
Külön említést érdemel az ulcus pepticum kórképe, amelynek legjellemzőbb
megnyilvánulása a gyomor- és nyombélfekély. A fekélyek az esetek többségében
hiperszekrécióval járnak. Kialakulásában valószínűleg ugyanazok a tényezők mű

ködnek közre, amelyeket a gyomor esetében már említettünk.
A vékonybél disztális szakaszának jellegzetes megbetegedése az ileitis termi
nalis (Crohn-féle betegség). Gyulladás tünetei mutatkoznak az ileocoecalis tájon,
nem ismert eredettel. A gyulladás lezajlása nyálkahártya-laesiót hagy maga után.
A vékonybelek működészavarai gyakran a mozgások fokozódása vagy lany
hulása miatt zavarják a felszívódást. A gyorsult perisztaltika rendszeres kísérője a
gyulladásoknak, bakteriális fertőzéseknek, pszichés labilitásnak. Fokozza a moti-
litást a dohányzás is. A hipermotilitás a béltartalmat gyorsan továbbítja a vastagbél
irányába, ezért a felszívódásra rendelkezésre álló idő megrövidül. Sok megemész
tett anyag felszívódás nélkül kerül a vastagbélbe és a székletbe.
A bélmotilitás csökkenése (obstipatio) alkati sajátosság, életmód (kevés mozgás),
egyoldalú táplálkozás és lázas betegség, valamint mérgezések után, bizonyos
gyógyszerek szedése esetén gyakori. Műtétek, kiváltképp hasi műtétek után álta
lában lassan indul meg a bélműködés.
A bélmozgások teljes leállása az ileus. Két típusát különböztetjük meg:
1 a mechanikus ileus, amelynek gyakori oka daganat, bélcsavarodás, idegbecsípő-
dés;
2 a paralitikus ileus, amely rendszerint az idegrendszer bénulása miatt következik
be. Peritonitis vagy durva erőbehatások, nagyobb hasi műtétek után állhat fenn
veszélye. Ha nem szűnik meg spontán vagy az orvosi beavatkozás nem tudja
elhárítani a kialakulás okát, halálhoz vezet.
A vastagbél működészavarai
A vastagbél fő funkciója a vékonybélből odaérkező még meglehetősen híg
pépszerű béltartalomból a víz nagy részének felszívása. Ehhez járul még a vastag
bélfal kiválasztó tevékenysége is, melynek során nehézfémek, foszfátok, valamint
Mg 2+ és Ca2 + választódnak ki.
A vastagbélben lévő szaprofita mikroorganizmusok anyagcsere-termékei átjut
hatnak a bélfalon.
A vastagbél fejlődési rendellenességei között a megacolon a legismertebb.
Ennek lényege, hogy kevés a perisztaltika, és a bél tónusa fokozott. Az érintett
bélszakasz feletti részen a colon extrém módon kitágult.
A gyulladásos megbetegedések között az ileocoecalis tájon lévő féregnyúl
vány (appendix) fertőzéses gyulladása az appendicitis („vakbélgyulladás") fordul
elő viszonylag nagy gyakorisággal.
Ismert vastagbél-megbetegedés még a colonnyálkahártya allergiás vagy bak
teriális gyulladása, a colitis. Súlyos esetben a colitises nyálkahártyán fekélyek
jelennek meg (colitis ulcerosa).
A bélrendszer általános működészavarai

Daganatok. A bélrendszer teljes hosszában jelentős hámfelszín és nagyon sok
mirigy található. A hámsejtek rosszindulatú elfajulásából carcinoma (bélrák), a
mirigyekben pedig adenoma léphet fel. Gyakori elváltozás a nyálkahártyákon a
polyposis, amely a nyálkahártyán fekvő vagy ahhoz kocsánnyal kapcsolódó jóindu

latú daganat. Ez könnyen sérülhet vérzéseket okozva vagy könnyen átalakulhat
rosszindulatú daganattá.
Bélférgesség. A bélben előszeretettel telepednek meg paraziták. A protozoo-
nok között az Entamoeba histolytica, Balantidium coli, a metazoonok között pedig a
trematodák gyakoriak. A bélférgek közül a galandférgek (Taenia solium, Taenia
saginata, Hymenolepis nana), a nematódák közül a Strongyloídes stercolaris, az
Ancylostomaduodenale, az ascarisokés az enterobiusoka leggyakoribbak. A fertőződés
történhet köztigazdák közvetítésével (állatok) vagy direkt úton, leginkább a peték
bélbe jutásával. A bélférgek táplálékunkat a bélnedvből a maguk számára haszno
sítják, elszaporodásuk hiánybetegségek kialakulásához vezet. Gyakran allergiás re
akciókat indítanak el.
Funkcionális bélműködési zavarok

A hasmenés (diarrhoea) a legkülönbözőbb okok miatt történő gyakori, híg
széklet ürítése. Leggyakrabban ételmérgezések és fertőzések okozzák. A hasme
néssel járó gyorsult bélperisztaltika miatt tápanyagokban gazdag, tökéletlenül
emésztett béltartalom jut a vastagbélbe. Hasmenés jöhet létre vegetatív működési
zavar esetén vagy hyperthyreosisban.
Itt említjük meg az erjedéses és rothadásos dispepsiát, amely részben bélfer
tőzés, részben emésztőenzim-hiány nyomán fellépő emésztési zavar.
Székrekedést (obstipatio) a motilitás hiánya vagy lassúsága okozhatja. Hypoto-
niás obstípatióról beszélünk keveset mozgó, idős, legyengült szervezetűeknél, vagy
akik szimpatikus idegrendszeri túlsúlyban szenvednek. Spasztikus obstipatio állhat
fenn vagustúlsúlyban.
A szervezet energiaforgalma és
hőtermelése
Energia- és tápanyagszükséglet
A szervezet működésének egyensúlya akkor biztosított, ha teljes a homeosztázis.
Ennek fontosságára, feltételeire az előző fejezetekben már több ízben utaltunk.
Most azokról a szükségletekről lesz szó, amelyek a működéshez szükséges energiát
biztosítják. Ha a szervezet növekedési fázisban van, akkor nemcsak a működtetés
hez szükséges energiát kell biztosítani, hanem azt a többletenergiát is, amely a
gyarapodáshoz, az építéshez kell. Ezért az energiaszükséglet az életkortól és a
működési állapottól (munkavégzés, pihenés stb.) függ. Egészséges gyermek szer
vezetében a gyarapodás nagymérvű, ezért az energiabevitelnek meg kell haladnia
a felhasználást. Felnőtt szervezetben egyensúlyi állapot van, a napi energiabevitel
és a fogyasztás nagyjából és általánosságban (kisebb-nagyobb napi ingadozással)
egyensúlyban van. A napi ingadozások abból adódnak, hogy a táplálékfelvétel, az
217 A szervezet energiaforgalma és hőtermelése
emésztés és felszívódás bizonyos napszakokhoz kötött folyamat. A táplálék felvé

tele után a raktárak feltöltődnek (pl. máj glikogénnel). A két táplálékfelvétel közötti
szünetben pedig lassan csökkennek a raktározott készletek.
Tápláléknak nevezünk minden olyan anyagot, amely a szervezet számára —
megfelelő előkészítés után—hasznosítható (a test felépítésére, illetve a táplálékban
lévő molekuláris energia felszabadítására). A táplálékok többsége vízben oldódó,
illetve oldható anyag, kivétel a zsír és néhány zsírban oldódó vitamin. A tápanya
gok vízben oldott állapotban szívódnak fel, a zsír emulzióként fehérjéktől védett
(burkolt) formában (chylomicron).
A szükséges táplálékok mennyisége a benne foglalt és felszabadítható energia
tartalomtól függ. A táplálékban lévő energia kémiai energia.
Az energiát szolgáltató tápanyagok a fehérjék, a zsírok és a szénhidrátok, az energiát
nem szolgáltató tápanyagok a vitaminok és az ásványi sók, valamint a víz. A fehérjék
elsősorban a testépítő tápanyagok, a zsírok és szénhidrátok a bennük lévő energia
hordozóiként kerülnek felhasználásra. Az ásványi anyagok és a vitaminok az
anyagcsere nélkülözhetetlen kiegészítői.
Az energiaszükséglet
A mindennapi energiaszükséglet az élettevékenységtől függ. Csecsemő- és kis
gyermekkorban a testépítés és a mozgásaktivitás is jelentős. Ezek magyarázzák,
hogy a testtömegre számított energiaszükséglet ebben az életkorban a legnagyobb.
Később, a kor előrehaladtával általában csökken a szükséglet, pontosabban a
szükségletet a tevékenység (munkavégzés jellege, sport stb.) határozza meg és
kevésbé függ az életkortól. Idős emberek mozgásaktivitása kisebb, a testépítés
befejeződött, természetes, hogy az energiaszükséglet alacsonyabb, mint a korábbi
életkorokban.
Az energiaszükséglet meghatározásában fontos az ún. alapanyagcsere isme
rete. Az alapanyagcsere a teljes testi és szellemi nyugalomban, 12 órán át történő
éhezés állapotában mért energiaforgalom. Az energiaforgalom a táplálékbevitel
után természetesen megváltozik. Ha a szervezet nem vegyes tápanyagtartalmú
táplálékot kap, (tehát külön a fehérjét, zsírt és szénhidrátot), akkor az anyagcsere
növekedés nem az egyes tápanyagféleségekre jellemző energiamennyiségnek
megfelelően történik, hanem ennél kisebb mértékben. Pl. fehérjéből 100 kJ energiát
szolgáltató mennyiség az energiaforgalmat csak 30 kJ-lal növeli, zsírok esetében 4
kJ, szénhidrátok esetében pedig ez a növekedés csak 6 kJ. A jelenséget specifikus
dinámiás hatásnak nevezzük, melynek oka nem teljesen tisztázott. Feltételezhető,
hogy a „munkateljesítmény" mellett sok energia használódik fel az intermedier
anyagcsere nem energiát szolgáltató, hanem fogyasztó mechanizmusaihoz (pl.
enzimek szintézise, ATP-szintézis, méregtelenítés, ingerületátvitel, dezaminálás).
A napi energiaszükséglet nyugalmi állapotban (alapanyagcsere) kb. 400 kJ. Ez az
érték módosul az életkortól, nemtől, alkattól, testtömegtől függően. Módosíthatja
még a pajzsmirigy működési állapota, valamint a külső hőmérséklet is. Meghatá
rozására az O2-felvétel és a CO 2 -leadás mennyiségét veszik alapul, mivel az
időegység alatt termelt CO 2 térfogata és az ugyanennyi idő alatt elfogyasztott O2
térfogata ismeretében kiszámítható hányados jellemzője az anyagcserének. Ez a
hányados a respirációs kvóciens (RQ).
keletkezett C O 2 mennyisége
felhasznált O 2 mennyisége
Szénhidrát elégetésekor ( C 6 H 1 2 O 6 + 6 O2 -» 6 CO 2 + 6 H2O) az RQ = 6/6 = 1.
Zsírok elégetésekor ez az érték 0,7, fehérje égetésekor pedig 0,82.
A respirációs kvóciens meghatározására szolgáló készülék a kaloriméter.
Fehérjeszükséglet
Már említettük, hogy a szervezet energiaszükséglete jelentős mértékben függ az
életkortól. Különösen vonatkozik ez a fehérjékre, mivel a fehérjék szolgáltatják a
fejlődő test építéséhez szükséges anyagokat. Az életkor mellett a munkavégzést és
más, az anyagcserét befolyásoló tényezőt is figyelembe kell venni a szükséglet
egyéni megállapításánál. A megfelelően ellátott szervezetben a fehérjebevitel és a
lebontási veszteség közelítően egyenlő. Ennek mérésére ad lehetőséget, hogy a
fehérjékben (aminosav) sok nitrogén (kb. 16%) van.
Kielégítő táplálékfelvétel mellett a bevitt nitrogén mennyiségénél valamivel
kevesebb ürül a széklettel és a vizelettel, ebben az esetben nitrogénegyensúlyról
beszélhetünk.
Ha a bevitt fehérjemennyiség nem biztosítja a szükségletet, vagyis több
nitrogén ürül, mint amennyi a bevitel volt, akkor nitrogéndeficit áll fenn. A
nitrogéndeficitet a szervezet hosszú távon nem tudja elviselni következmények
nélkül.
A szervezet fehérjeigénye:
~ A tapasztalatok szerint a szervezet minimális fehérjeigénye kb. 12-30
g/nap.
~ A fehérjebevitel és -ürítés egyensúlyához legalább napi 40 g bevitel szük
séges. Ez a mennyiség a fiziológiás fehérjeminimum.
~ Az optimális működéshez napi 70-80 g bevitele szükséges. Ezen mennyi
ség kb. felerészben a testgyarapításhoz, felerészben az elhasznált pótlásá
hoz elegendő.
Normális fehérjebevitel és -feldolgozás ellenére előfordulhat, hogy a szervezet
negatív nitrogénegyensúlyba kerül. Ezt az állapotot az ún. antimetabolitok okozzák.
Ezek az anyagok megváltoztatják, akadályozzák vagy gátolják az aminosavak
normális anyagcserefolyamatokba és végül a testfehérjékbe való beépülését.
Zsírszükséglet
A táplálékkal felvett zsírok-lipidek erősen felületaktív anyagok, a glicerin és
zsírsavak kapcsolódásából jönnek létre.
A szervezet zsírfelhasználása sokrétű:
~ mint nagy energiaértékű vegyületek, energiaforrásként szolgálnak;
~ fontos alkotórészei a szervezetnek;
~ a foszfolipidek a határfelületek, membránok fontos építőanyagai;
~ a lipidek jó hőszigetelők, a bőr alatti zsírszövetnek ebben jelentős szerepe van;
~ a lipidek kiindulási termékei számos nem peptid hormonnak (szteroidok,

prosztaglandinok),
~ a zsírban oldódó vitaminok (A, D, E, K) hordozói;
~ a lipidek előanyagai a cerebrozidák, foszfatidák képzésének (lecitin, kefa-
lin, szfingomielin).
A sokrétű felhasználás miatt a zsírmentes táplálkozás káros következmények
nélkül nem tartható fenn, előbb-utóbb hiánybetegségek keletkeznek. A zsírszük
séglet is az életkorral változik. A fejlődő szervezet igénye nagyobb, ami később
egyre csökken. A szénhidrátban gazdag táplálkozás mellett a felesleges szénhid
rátokból az intermedier anyagcsere-folyamatok során zsír képződik, tehát zsírral
mint tartalékkal a legtöbb szervezet rendelkezik. A folyamatos zsírbevitelre inkább
a zsírban oldott vitaminok biztosítása érdekében van szükség. Felnőttben ilyen
módon kb. 1 g/testtömegkg zsír bevitele elegendő naponta.
Szénhidrátszükséglet
A szénhidrátok, mint a legkönnyebben hasznosítható energiaforrások, a szerve
zet nélkülözhetetlen tápanyagai. Kémiai összetételük alapján megkülönböztetünk
~ monoszacharidokat (egyszerű cukrok, glükóz, fruktóz, galaktóz),
~ diszacharidokat (szőlőcukor, laktóz, maltóz), valamint
~ poliszacharidokat (keményítő, glikogén, cellulóz, dextrán, pektin).
Az emberi szervezet napi energiaszükségletének kb. 50-60%-át fedezik. Legna
gyobb felhasználó a munkát végző izomzat, naponta kb. 300 g szénhidrátra van
szüksége.
Mivel a szénhidrát könnyen metabolizálható tápanyag, a szervezet igényei
fedezésére először a szénhidrátokat, másodsorban a zsírokat, harmadsorban
(kényszerhelyzetben) pedig a fehérjéket égeti el.
Vitaminszükséglet
Vitaminok azok a táplálékban lévő szerves anyagok, amelyek energiaforrásként
nem vesznek részt az anyagcsere-folyamatokban, amelyeket a szervezet nem képes
szintetizálni, de nélkülözhetetlenek a normális működéshez. Hiányuk esetén jel
legzetes tünetek lépnek fel.
A minimális vitaminszükséglet az a mennyiség, amely bevitele esetén hiány
tünetek nem jelentkeznek.
Optimális szükséglet az, amely teljes mértékben kielégíti a szervezet vitamin
igényét és az optimálisnál nagyobb mennyiség már nem javítja a funkciókat.
Ha a minimálisnál kisebb mennyiségben kerül be a vitamin a szervezetbe, egy
idő múlva hypovitaminosis lép fel, a hiány kezdeti tünetei jelentkeznek (fertőző
betegségekre való fokozott hajlam, emésztési zavarok stb.).
Ha teljes vitaminhiány áll fenn, avitaminosisról beszélünk, amely általában
jellegzetes betegség formájában jelentkezik (pl. rachitis — angolkór —, scorbut,
beriberi, keratomalacia stb). A vitaminokat vízben oldódó és zsírban oldódó cso
portokba soroljuk.
Vízben oldódó vitaminok

B1-vitamin (tiamin). A májban, húsfélékben, a búzacsírában, korpában, rizs
héjban fordul elő. Hiánya a beriberi betegséget okozza, amelynek jellemző tünete a
perifériás idegek gyulladása (neuritis, polyneuritis). A fájdalom mellett nő a görcs
hajlam a harántcsíkolt izomzatban. A központi idegrendszerre hatva vérnyomás
csökkenés, szénhidrát-anyagcserezavar jelentkezhet. Ez utóbbit az okozza, hogy a
B 1 -vitamin nélkül enzimhiány lép fel és a piroszőlősav nem tud tovább bomlani,
ami károsítja a központi idegrendszert. Az optimális B 1 -vitamin-szükséglet 1,5 mg
naponta. Anyagcsere-fokozódás vagy szénhidrátban gazdag táplálkozás növeli a
B1 -vitamin-szükségletet.
B2-vitamin (riboflavin). Az állati és a növényi táplálékokból csaknem elegen
dő mennyiség kerül a szervezetbe. A tej, máj, vese, zöldfőzelékek és a gyümölcsök
bőven tartalmazzák. Ha mégis kialakul a hiányállapot, szőr- és hajhullás, a nyelv
gyulladása figyelhető meg. A szükséges napi mennyiség 1-2 mg.
Niacin (nikotinsavamid, nikotinsav). Hiányában a bőrön, nyelven és a száj
nyálkahártyán gyulladásos tünetek jelentkeznek, hiánya a pellagra betegséget
okozza. Erre jellemző, hogy a bőrön a fénynek kitett helyeken bőrgyulladás lép fel,
az emésztőrendszerben is gyulladásos (hasmenés, nyelvgyulladás, hányás) tüne
tek keletkeznek. Említésre érdemes, hogy a nikotinsavat a szervezet kivételesen
triptofán nevű aminosavból is képes előállítani. Élettani szerepe az ismert energia-
átvivő rendszerben van (NAD + ^ NADH + ). Napi szükséglet kb. 15-20 mg.
Folsav. Szokásos táplálékaink közül a húsfélék, különösen a máj és a zöldnö
vények tartalmazzák. A folsav enzimekben a metilezési reakciókat segíti. Hiányá
ban macrocytás anaemia lép fel. A napi szükséglet 0,5 mg.
B12~vitamin (ciánkobalamin). Azonos az ún. extrinszik faktorral, amely a
vörösvérsejtképzés fontos anyaga. Hiányában az ismert anaemia perniciosa kórkép
fejlődik ki. Felszívódásához „intrinsic" faktor szükséges, amely a gyomornyálka
hártya terméke. Táplálékaink közül a húsban, májban található számottevő
mennyiségben. A bélflóra baktériumai is szintetizálják. A napi szükséglet 0,5 mg.
Pantoténsav. Húsfélékkel és növényi anyagokkal általában elegendő
mennyiség jut be a szervezetbe. Tartós szalicilátkezelés okozhatja hiányát, mivel a
szalicilsav antagonistája a pantoténsavnak. A szervezet anyagcseréjében a nagy
fontosságú acetil-koenzim-A alkotórésze. Hiányában bőrgyulladás, kopaszság,
korai őszülés és mellékvesekéreg-elégtelenség léphet fel. Mivel táplálékaink álta
lában tartalmazzák, a napi szükséglet nehezen határozható meg. Normális vegyes
táplálkozás mellett hiánya nem alakul ki.
Be-vitamin (piridoxin). Táplálékaink közül az élesztő, búza, olajosmagvak,
kukorica, állati termékek tartalmazzák. Fontosságát jelenti, hogy nikotinsav csak
B6-vitamin jelenlétében tud képződni triptofánból (lásd niacin). Hiánya a NAD
energiaátvívő elégtelenségét vonja maga után, mindemellett részt vesz az esszen
ciális zsírsavak anyagcseréjében is. Klinikailag észlelhető hiánytünete a szívizom
vérellátási zavara, szőr- és hajhullás. Napi szükséglet kb. 2 mg.
H-vitamin (biotin). Májban, tojássárgájában fordul elő, nagyobb mennyiség
ben tartalmazza a paradicsom is. Hiánya ritkán fordul elő, mert a bélbaktériumok
is előállítják. Ha a bélflórát gyógyszerekkel kiirtják, szőrhullás, bőrszárazság mu
tatkozik. A zsírsavszintézisben van szerepe.
C-vitamin (aszkorbinsav). Aszkorbinsavat tartalmaznak a friss gyümölcsök,
zöldségfélék, burgonya. Az aszkorbinsav eléggé hőérzékeny, ezért az ételek elké-
szítésekor nagyrészük tönkremegy. Tárolás alatt a gyümölcsökben és a burgonyá

ban lassan elbomlik. A C-vitamin egy erős redukáló anyag, amely oxidációval
könnyen bomlik. A glutation és cisztein gátolják a lebomlást. Emberben a C-vita
min hiánya gyakran lép fel, főként a téli hónapokban. Tünetei a fáradékonyság,
fogíny sorvadás, végtagfájdalom, vérzékenység, súlyosabb esetben a scorbut tüne
tei jelentkeznek. Felnőtt ember legalább 50 mg C-vitamint igényel naponta. Fertőző
betegség, terhesség, szoptatás alatt ez a két-háromszorosára nő. A mesterségesen
táplált újszülöttek C-vitamin-szükségletét külön adagolással kell biztosítani. A
C-vitamint paprikából Szent-Györgyi Albert izolálta.
P-vitamin (permeabilitási vitamin). Táplálékaink közül nagyobb mennyiség
ben a citrom és a zöldpaprika tartalmazza. Hiányában a kapillárisfal permeabili-
tása fokozódik, kis vérzések léphetnek fel. A-, P-vitamint Szent-Györgyi Albert és
Rusznyák István fedezték fel.
Zsírban oldódó vitaminok

A-vitamin. Növényi táplálékainkban mint karotin, (sárgarépa, tök, spenót),
állati eredetű táplálékban pedig A-vitaminként fordul elő (olaj, vaj, zsír). A májban
is jelentős mennyiségben tárolódik. Az előanyagokból történő átalakulás helye is
a máj. Hiánya esetén a látóbíbor reszintézise károsodik és a hemeralopia (farkasvak
ság) fejlődik ki. Egyéb hiánytünet még a bőr erős kiszáradása, szarusodási zavar
(keratomalacia, a haj, körmök töredezése). Napi szükséglet A-vitaminból 4r-5000 E,
karotinból pedig 4-5 mg. Az A-vitamin esetében túladagolás (hypervitaminosis)
is felléphet. Ez fejfájással, hasmenéssel jár, szerencsére ritka.
D-vitamin (kalciferol, antirachitises vitamin). Fontos D-vitamin-források a
tojássárgája, vaj, tejszín, csukamájolaj. Napfény hatására ergoszterinből D 2 -vita-
min, dehidrokoleszterinből D 3 -vitamin képződik. Hiányában csontnövekedési za
var támad, elmarad a porcos részek elcsontosodása {rachitis, angol-kór). Az alsó
végtagok elgörbülnek, a koponya szögletes lesz, a csontok az elmeszesedés hiánya
miatt puhák maradnak. A D-vitamin hiánya nemcsak a Ca-anyagcserét zavarja,
hanem következményes foszforhiány is létrejön. A D-vitamin-szükséglet az élet
kor, vagyis a csontosodási folyamatok szerint változó. Gyermekeknek 400-800 NE,
terheseknek 800-1000 NE, felnőtteknek kb. 100 NE a szükséges napi mennyiség. A
D-vitamin esetében is felléphet a hypervitaminosis, többnyire túladagolás követ
keztében. A csontokban rendellenes, nagyfokú elmeszesedés jön létre, de más
szervekben is fokozott mészlerakódás állapítható meg (pl. nephrocalcinosis, panc-
reas-calcificatio).
E-vitamin (tokoferol). A gabonafélék csíraolajában (tök vagy napraforgó)
fordul elő és így kerül be táplálékunkba. Szerepe van a szaporodóképesség (sper-
miogenesis, megtermékenyülés, magzatkihordás) folyamatában. Védőhatást fejt ki
a máj elzsírosodásával szemben, csökkenti a szérumkoleszterin-szintet. Hatásme
chanizmusa emberben sok tekintetben még nem tisztázott, antioxidáns hatását (az
anyagcsere során keletkezett O 2 -toxikus metabolitokat bontja).
K-vitamin. Klorofilltartalmú zöld növények (kelkáposzta, borsó) tartalmaz
zák. Hiánya esetén a vér protrombinszintje csökken és vérzékenység alakul ki.
Felszívódásához elegendő mennyiségű epe szükséges. Acholia esetén (máj, epebe
tegségek) nem szívódik fel és kifejlődik a hypovitaminosis. Á bélbaktériumok is
előállítják.
Asványianyag-szükséglet
A homeosztázis fenntartásához bizonyos ásványi anyagok felvétele is szüksé
ges. Ebben az esetben az egészséges állapot fenntartásához nemcsak a mennyiségi
szükséglet biztosítása elengedhetetlen, hanem fontos az egyes ásványi anyagok
meghatározott arányban való felvétele. Az ásványi anyagok között vannak olya
nok, amelyeket grammnyi mennyiségben kell biztosítanunk, mások viszont csak
nyomelemként kell szerepeljenek étrendünkben.
A vas hiánya a vérképzésben, a kobalt (B 12 ) hiánya a hemoglobin szintézisben
okoz zavarokat. A jód a tiroxinképzésben, fluor a fogzománc keménységének
biztosításában nélkülözhetetlenek.
Túl sok ásványi anyag bevitele viszont károsítja a szervezet működését, pl. vas,
réz a májban okoznak elváltozásokat (haemochromatosis).
Energiamérleg
Ha a szervezetbe bevitt energia értéke tartósan meghaladja a mindennapi
felhasználás mértékét, az energiaegyensúly a túltápláltság irányában eltolódik. A
túltápláltság kétféleképpen alakulhat ki:
1 Az abszolút túltápláltság esetében a bevitt táplálék energiaértéke több a szüksé
gesnél. Ez a túltápláltság korunk egyik problémája, egyes országokban —
Magyarországon is — népbetegség (a lakosság jelentős százaléka túltáplált). Ez
a túltápláltság számos betegség (vérkeringési, szív-, anyagcserebetegségek)
kockázati faktorává vált.
2 Relatív túltápláltságról van szó azokban az esetekben, amikor általában nem
túlzott a táplálékbevitel, de valamelyik tápanyag aránytalan felvétele okozza a
zavart. Ez lehet túlságosan bő zsírbevitel vagy méginkább gazdag szénhidrát
tartalmú ételek fogyasztása. Abban az esetben is kialakul, ha a táplálékbevitel
teljesen normális, de a felhasználás aránytalanul kevés.
A túltáplálás bármelyik formája elhízáshoz (obesitas) vezet. Az elhízás megálla
pításánál figyelembe kell venni a normális testtömeghez viszonyított gyarapodás
mértékét. Az elhízás mértékének kifejezéséhez „normál" testtömeg-táblázatokat
(nomogramok) használnak, amelyek életkor, nem, testtömeg, testmagasság, mell
kaskörfogatok adatait veszik figyelembe. A legegyszerűbb számítás szerint, ha a
testmagasság cm-ben kifejezett értékét 100-zal csökkentjük, akkor a maradékot
kg-ban kifejezve kapjuk meg hozzávetőlegesen az optimális testtömeget (pl. egy
170 cm magas embernek 70 kg az optimális testtömege).
Eredetét tekintve az elhízás exogén és endogén lehet. Az exogén elhízásról az
előbbiekben már volt szó. Az elhízás következményei azonban jelentős mértékben
befolyásolhatják a szervezet működését. Általános statisztikai megfigyelés, hogy
a túltápláltak várható élettartalma rövidebb, mint a normális testtömegűeké. Az
elhízás hajlamosít keringési és szívelváltozásokra, anyagcsere-betegségekre.
Az endogén elhízás esetén gyakran mutatható ki a neuroendokrin rendszer mű
ködészavara (Cushing-kór, hypothyreosis, dystrophia adiposogenitalis).
Ha a szervezet energiaegyensúlya a fentebb említettekéhez képest negatív
irányba tolódik el, soványságról beszélünk. A soványság különböző fokozatokra
osztható. Amennyiben a testtömeg nem több, mint 15-20%-kal kisebb a normális-
nál, akkor az állapotot soványságnak nevezzük. Ha a testtömeg ennél lényegesen

kevesebb, továbbá, ha a tartalék zsírszövet mennyisége is csökkent vagy elfogyott,
akkor cachexia áll fenn. Ha nemcsak zsírtartalékait fogyasztotta el a szervezet,
hanem izomfehérjéit is felhasználja akkor marasmusról van szó. A soványság is
lehet exogén eredetű. Táplálék, ennivaló nélkül számos országban élnek „alultáp
lált" körülmények között embertársaink milliói. Más esetekben „éhségsztrájk" a
táplálékfelvétel megtagadása, vagy koncentrációs és hadifogolytáborokban dol
goztatott emberek hiányos táplálékellátás miatt lettek alultápláltak.
Az alultápláltságra jellemző tünet, a kis testtömeg mellett, a vízvisszatartás, az
ún. éhezési ödéma. Ennek patomechanizmusa, hogy a fehérjeszegény táplálkozás
miatt a vérben hypoproteinaemia jön létre, a vérplazmafolyadék kiáramlik az
extracelluláris térbe és a hidrosztatikus viszonyoknak megfelelően a lábak vagy
fekvő helyzetben a hát ödémás, duzzadt lesz.
A másik típus az endogén soványság. Oka elsősorban a szervezet szabályozó
mechanizmusaiban bekövetkező zavar (Simmonds-kór, pajzsmirigy eredetű so
ványság, karcinogén soványság, anorexia nervosa).
A soványságnak van egy sajátos megjelenési formája, ez a dystrophia vagy
súlyosabb alakja, az atrophia. Ez a kórkép újszülöttekben, csecsemőkben és kisgyer
mekekben fordul elő. A dystrophia esetén a csecsemő testhossza normális, a
testtömege azonban alatta marad a szükségesnek. A csecsemők zsírtartalékai
nagyon gyorsan mobilizálódnak és a bőr alatti zsírszövet eltűnése után ráncos
marad a bőr. A súlyosabb formájában (atrophia) már nemcsak súlydeficit van,
hanem a szervek működése is károsodott (hypoglykaemia, alacsony testhőmérsék
let, bradycardia). Gyakran olyan csecsemőkön jön létre, amelyek fejlődési rendel
lenességgel születtek, pl. nyúlajak, farkastorok (szopási nehézségek), pylorusste-
nosis, esetleg lappangó fertőző betegségek is okok lehetnek.
Anyagcserezavarok
Enzimop athiák
Enzimopathiák körébe azokat az anyagcsere-zavarokat soroljuk, amelyeket az
anyagcserét (intermedier anyagcserét) szabályozó enzimek hiánya vagy a meglévő
enzimek helytelen működése hoz létre.
A leggyakrabban előforduló enzimhiány a phenylketonuria. Lényege, hogy a
fenil-alanin nem tud tirozinná átalakulni, mert hiányzik a fenil-alanin-hidroláz
enzim. Ennek következtében f enil-keton képződik, amely nagy mennyiségben ürül
a vizelettel. Az enzimhiány autoszomális recesszív örökléssel alakul ki. A szellemi
fejlődés jelentős elmaradásával jár. A mozgásrendszerben is szabályozatlanság és
kisebb-nagyobb zavarok mutatkoznak. Fenil-alanin-mentes diétával az anyagcsere
egyensúlyban tartható, de fontos a korai felismerés.
A homocystinuria szintén a gyakori enzimdefektusok közé tartozik. Re-
cesszíven öröklődő betegség. Lényege, hogy a metionin nem tud cisztinné alakulni,
mert hiányzik a folyamatot katalizáló enzim (cisztationin-szintetáz). A vérben
megemelkedik a metioninszint. Mentális retardáció, glaucoma léphet fel. Nő a
thrombosishajlam. A csontelváltozások sokasága mutatható ki. Kezelése metionin-
mentes vagy -szegény diéta.
Az alkaptonuria ugyancsak fenil-alanin anyagcserezavar, amely a homogen-

tizinsav-oxidáz hiánya miatt lép fel. Jellegzetes tünete, hogy a vizeletben állás
közben a homogentizinsav megfeketedik és ezzel hívja fel magára a figyelmet.
Autoszomális, recesszív öröklés útján alakul ki. Terápiája nincs.
A cystinosis során a cisztinkristályok nagyszámban lerakódnak a reticularis
rendszer szerveibe, szöveteibe. Ugyancsak autoszomális recesszív módon öröklő
dik. A normális D-vitamin-ellátottság ellenére rachitishez hasonló csontelváltozá
sok alakulnak ki, majd acidosis és hypokalaemia lép fel.
Galactosaemia kialakulásának oka szintén öröklött defektus. Lényege, hogy
a tejcukor a bélben glükózra és galaktózra hasad és szívódik fel. A galaktóz
azonban nem tud tovább bomlani, ezért felhalmozódik a vérben, majd egy idő
múlva a vérben hypoglikaemia és galactosaemia lesz. A vizeletben is megjelenik a
galaktóz. Kezelésére egyetlen lehetőség a tej teljes megvonása a táplálékból.
Fructosaemia lép fel gyümölcsök fogyasztása után. A vérben fruktóz-1 -foszfát
halmozódik fel, hányással, sárgasággal. Kezelés nélkül halálhoz vezet. A fruktóz
távoltartásával egyensúlyi állapot alakítható ki. Oka fruktózt bontó enzim öröklő
dő hiánya.
Glycogenosisnak nevezzük azt az állapotot, amelyben a glikogénszintézis,
illetve -lebontás zavart. Több enzim hiánya hozza létre a kórképet, melynek során
hypoglikaemia, hyperlipaemia, acidosis és acetonuria jelenik meg, mivel a szerve
zet szénhidrátok helyett csak zsírt tud oxidálni. Szintén autoszomális recesszív
módon öröklődő betegség. Kezelése szénhidrátmentes diétával lehetséges.
Jávorfaszirup-betegség. A leucin, izoleucin és a valin dekarboxiláz enzimjei
nek a hiánya, ez is öröklött enzimdefektus. A vizeletben ürülő aminosavak jelleg
zetes szagáról kapta a nevét. A vérben felszaporodó aminosavak súlyos központi
idegrendszeri tüneteket okoznak. Kezelése diétával lehetséges. A kérdéses amino
savak távol tartása mellett normális fejlődés biztosítható.
Egyéb (nem kifejezetten enzimopathián alapuló)

anyagcserezavarok
Porphyria, a porfirin-anyagcsere veleszületett vagy szerzett zavara. A porfirin
metabolizmusa akadályozott, emiatt a vérben megemelkedik a porfirinkoncentrá
ció és fokozódik az ürítése a vizelettel. Sok klinikai megjelenési formája ismeretes.
Gaucher-kór esetében a lipidanyagcsere zavart. Lépmegnagyobbodással jár,
thrombopeniát, anaemiát, leukopeniát okozhat.
Niemann-Pick-féle betegség a foszfolipid-anyagcsere veleszületett zavara. A
májban, lépben, nyirokszervekben megnagyobbodás, a szervekben jellegzetesen
habos citoplazmájú (vakuolás) sejttípus található, amelyekben feltételezhetően
lipoidszemcsék vannak. A csecsemőkorban kezdődő tünetek halálhoz vezetnek.
Ismeretes egy később, a kisgyermekkorban manifesztálódó forma is.
Congenitalis adrenogenitalis szindróma

Tulajdonképpen enzimdefektusnak is tekinthető, mivel oka a 21-hidroxiláz en
zim hiánya, amelynek következtében a szteroidok szintézise (pl. hidrokortizon)
csökken. Ennek kompenzálására a feedback mechanizmus fokozott ACTH-terme-
lést alakít ki, ez pedig a nem gátolt szteroidokból túlképzést (pl. az androgénekből)
eredményez. Ezért a kórkép tünetei között dominál a virilisatio. A másodlagos
nemi jelleg különösen fiúknál gyorsan kialakul (szőrzet, penis, férfias hang). Le
ánygyermekeken a hermaphroditismus alakul ki (clitoris penisszerűen megna
gyobbodik, a szérumprpgeszteron-szint magasabb) férfias genitális szőrzettel, sza
káll növekedése indul el. Kezelése során a megfelelő hormon pótlása járhat jó
eredménnyel, különösen a korán felismert és kezelt esetekben.
A szervezet hőszabályozása
Az emlősök szervezetében működő belső mechanizmusok csak meghatáro
zott és szabályozott hőmérsékletű miliőben működnek optimálisan. A homeosz-
tázis feltétele az isothermia biztosítása. A hőmérséklet szabályozása a test külön
böző régióiban valósul meg, központi irányítása és ellenőrzése a kőközpont feladata.
A hypothalamus laterális magvainak hátulsó részében vannak azok a neuronok,
amelyek ingerületbe kerülése csökkenti a hőleadást és fokozza a hőtermelést. A
hypothalamus laterális magrendszerének elülső csoportjában olyan neuronok ta
lálhatók, amelyek izgalma fokozza a hőleadást és csökkenti a hőtermelést. Ezeket
a központokat a test minden részéből érkező afferens ingerületek érik, s az optimá
lis hőmérséklet érdekében a két ellentétes hatás eredője valósul meg, vagyis a
testhőmérséklet a szükséges és optimális értékek között marad.
A testnek a külvilággal közvetlenül érintkező felületein a hőcsökkentő hatá
sok (a környezet rendszerint hidegebb, mint a testhőmérséklet) miatt 36,5 és 36,7 °C
közötti az átlagos hőmérséklet. Ezeket az értékeket a testfelszínen való méréssel
kapjuk és köpenytemperaturának nevezzük.
A test belsejében zajló biokémiai és más élettani folyamatok optimális hőmér
séklete a köpenytemperaturánál magasabb, 37-38 °C közötti. Ez a hőmérséklet
uralkodik a test belsejében, amelyet magtemperaturának nevezünk.
A testhőmérséklet az élettani határok között több szempontból értékelhető
jelentős ingadozásokat mutat. Az egyik az, hogy a test különböző részeiben az
optimális működéshez más és más hőmérsékleti értékek tartoznak. Pl. a herezacs
kóban a spermiogenezishez az optimális hő 32 °C. A végbél és a belek hőmérséklete
38 °C. Ezenkívül a napszaktól függően is van testhőmérsékleti ingadozás. A testhő
mérséklet a legalacsonyabb reggel 6 óra körül, a legmagasabb pedig az esti órák
ban. Nőkben a hőmérséklet változásai a hormonális ciklussal is kapcsolatban van
nak. A reggeli alaphőmérséklet értékeinek egy hónapon át történő mérése és
regisztrálása révén kimutatható, hogy a legmagasabb testhő az ovuláció idején
mérhető.
A hőtermelés fokozása. A táplálékok elégetésénél keletkező hőenergia képezi
a legfőbb hőforrást. Az anyagcsere fokozása hőtermelés-növeléssel jár. Hőterme
lést fokozza a tiroxin és az izommunka is. A hőleadás csökkentését a szervezet a
párologtatás mérséklésével (szekréció csökkentése, a bőr alatti erek összehúzódása
révén) éri el.
A hőtermelés csökkentése a hypothermia. Az anyagcsere-folyamatok mérsék
léséből és az életfunkciók csökkentéséből adódik a lehetőség a hőmérséklet csök
kentésére, a szervezet károsítása nélkül. Az emberi szervezet káros következmé
nyek nélkül elviseli, ha a testhőmérséklet (nem az egyes testrészek hőmérséklete)
21-24 °C-ra csökken. Ezt a hőközpontra ható gyógyszerekkel előidézett állapotot
hibernációnak nevezzük. Ilyen hypothermiás állapotban nagy és hosszú ideig tartó

műtéteket (szívműtét, agyműtét stb.) lehet végezni, amikor is a szervezet károso
dás nélkül viseli el a nagyobb terhelést és a stressz állapot kialakulásának veszélye
kevésbbé fenyeget.
A láz a hyperthermia egy sajátos formája. Megfelelő okok fennállása esetén a
szervezet a test hőmérsékletét a normálisnál magasabb szintre állítja. A láz kiala
kulásának mechanizmusa mikroorganizmusokból (baktériumok, vírusok) szár
mazó toxinok keletkezésével kezdődik. Ezek, a többségükben endotoxinok hatnak
a macrophagokra, monocytákra és a Kupffer-sejtekre, amelyek egy polipeptid
(interleukin-1) termelésével a hypothalamus hőközpontjára hatva a testhőmérsék
letet magasabbra állítják. A magasabb testhőmérséklet stimulálására az exotoxinok
is alkalmasak, mint pirogén anyagok ingerlik a hőközpontot. A láz nagy szerepet
játszik a szervezet védekező mechanizmusainak serkentésében, aktiválásában.
Aktiválja az immun védekezést, a lymphocyták és a neutrofil granulocyták kiáram
lását a vérbe, majd onnan az infekció helyére történő emigrációt, aktiválja a
szívműködést, vérkeringést.
A lázról az a vélemény, hogy segíti a fertőzések elleni védekezést. A mikroorga
nizmusok nagy része is csak optimális hőmérsékleten (általában 37 °C) szaporodik.
Ez a tény, valamint a védekező mechanizmusok élénkülése pozitív hatásúnak
nyilvánítja a lázat a gyógyulás elősegítésében. Nem szabad azonban elfelejteni,
hogy a központi idegrendszer a hőmérséklet emelkedésére érzékeny, a tartós és az
extrém magas, 41-42 °C körüli hőmérséklet hatására görcskészséggel (eclampsia)
reagál, ezzel együtt más károsodások is felléphetnek a központi idegrendszer
funkcióiban. A 43 °C felett a hőguta és az agyhalál veszélye forog fenn. Mindezek
figyelembe vételével a mesterséges lázcsillapítás igénybevételénél mind a láz
előnyös hatásait, mind az azzal együttjáró veszélyeket is figyelembe kell venni.
8. A kiválasztás
Dr. Ormai Sándor
A kiválasztás fogalomkörébe azok a folyamatok tartoznak, melyek során a

szervezet sejtjeinek, szöveteinek, szerveinek valamilyen terméke elhagyja a képző
dés helyét, illetve végső fokon a szervezetet.
A kiválasztás a sejtek szintjén a szekréciós folyamatokban valósul meg (pl. a
hasnyálmirigy acinussejtjei emésztőenzimeket választanak el). Annak ellenére,
hogy az emésztőenzimek a sejtekből kiválasztódtak, ezeket az anyagokat a szerve
zet anyagcsere-folyamataihoz felhasználhatja. Ezzel ezek az anyagok átalakulnak,
elbomlanak stb. Kiválasztódik azonban a hasnyálmirigy kivezetőcsőveit bélelő
sejtek terméke a bikarbonát, amely a béllumenbe jut és ezzel elhagyja a szervezetet.
Hasonló a sorsa a máj által kiválasztott epének, amely emésztőfunkciójának telje
sítése után a széklettel távozik.
A szövetek kiválasztó tevékenységének jó példája a bőr járulékos részeinek
(faggyú- és verejtékmirigyek) kiválasztó működése. Ezek vizet, sókat, zsírt és más
elektrolitokat távolítanak el a szervezetből. A nyálkahártyák szekrécióval juttatják
a felszínre a légutakból a folyadékot, nyákot, hogy ott különböző feladatokat
lássanak el.
A szervek által történő kiválasztás során keletkeznek olyan anyagok (pl. hormo
nok), melyekre a szervezetnek szüksége van (pl. a pajzsmirigy tiroxint és kalcito
nint termel). Más szervek feladata, hogy a szervezetet megszabadítsák olyan
anyagcsere-termékektől, amelyekre már nincs szükség, vagy amelyek felhalmozó
dásuk esetén akadályoznák a szervezet belső környezetének fenntartását (pl. a máj
a hemoglobin bomlástermékeitől vagy a vese a legtöbb anyagcsere-végterméktől
szabadítja meg a szervezetet).
A vesék felépítése és működése

A vesék alapvető funkciói:
1 az anyagcsere-termékek eltávolítása a szervezetből a vizelet (urina) útján,
2 a testnedvek mennyiségének és a bennük lévő oldott anyagok szükséges kon
centrációjának biztosítása,
3 hormontermelés.
A két vese a hasüreg hátsó falán a XII. borda magasságában, a hashártya mögött (retroperitonealisan)
helyezkedik el. A vesék kb. 130 g tömegű, bab alakú szervek. A vesék két egymással szembenéző
felszínén található a vesekapu (hilus renalis), amelyen keresztül lép a vesébe az a. renalis, és itt hagyja el
A kiválasztás 228
1 FILTRACIÓ
2 RESZORPCIÓ
tápanyagok:
glükóz
aminosavak
intracelluláris
elektrolitok
K+, PO 4 3 -
extracelluláris
folyadék
Na + , Cl - ,
H 3 CO - ,
3 SZEKRÉCIÓ
testidegen
anyagok
7 OZMOREGULACIÓ
©
anyagcseretermékek —
(pl. kreatinin) víz(ADH)
nem szívódnak fel,
besűrűsödve kiürülnek
8-1. ábra. A nephron sémás rajza.

a: Glomerulus, b:proximális kanyarulatos csatorna,
c:a tubulus leszálló szakasza, d:Henle-kacs, e:a tubulus felszálló szakasza,
f: disztális kanyarulatos csatorna, g:gyűjtőcsatorna.
A számokkal jelzett nephronszakaszok az ott lejátszódó folyamatokat mutatják
229 A vesék felépítése és működése
a szervet a v. renalis, valamint a vizelet elvezetését szolgáló, a hólyaghoz menő cső, az uréter (húgyve
zeték). A vesék frontális metszetén szabad szemmel két jól elkülönülő réteget találunk:
1 a külső állomány a kéreg (substantia corticalis), mely lebenyszerűen tagolt, ebben helyezkednek el
a Malpighi-testek (glomerulus és a tubulus),
2 a belső állomány a velő (substantia medullaris), melyben a piramis alakzatot mutató vesecsatornács-
kák (tubuli uriniferi) találhatók.
A vesecsatornácskák a vesekelyhekbe, majd a vesemedencébe vezetik a vizeletet, amely a húgyvezetéken
át hagyja el a vesét.
A vesék vérellátása a szerv funkciójának megfelelően sajátos. Az aorta hasi szakaszából eredő a. renalis
először a veselebenyek szerint oszlik, majd a kéreg- és velőállomány határán ív alakban haladva ad
további ágakat a lebenykékhez. Ezekből a lebeny közti (interlobularis artériákból ágaznak le a glome-
rulusokat képező vas afferensek. A glomerulusokból elvezető vas efferensek az előbbieknél kissé szűkebb
átmérőjűek. Az efferens ágak ezután kapillárisokra oszlanak és a kéreg-, majd a velőállomány sejtjeit
táplálják, illetve a vesecsatornácskák falát behálózva onnan elszállítják a tubulusokba visszaszívódott
anyagokat (vasae rectae). Ezután vénaként összeszedődve a v. renalison át viszik vissza a vért a vénás
rendszerbe, illetve a nagyvérkörbe.
A nephron szerkezete
A kéregállományban lévő Malpighi-testekkét részből állnak:
1 A központi rész a glomerulusokat képező vas afferens és efferens, amelyek fala sajátos felépítésű,
ezért mint „szűrőréteg" a fiitráció helye.
2 A glomerulusokat egy tölcsérszerű, kettősfalu hámréteg veszi körül (Bowman-tok), amely felfogja a
glomerulusok falán átszűrt elsődleges szűrletet (ultrafiltrátumot).
A Bowman-tok tölcsérszerű képletének mélypontjához csatlakozik a vesecsatornácska (tubulus),
amely kanyarogva a kéregállományban az ún. proximális kanyarulatos csatornát képezi, majd egyenessé
válva lemegy a velőállományba. A velőállományban hajtűszerűen visszakanyarodik (Henle-kacs) és
visszatér a kéregállományba, ahol ismét kanyarulatossá válik, ezt a szakaszt disztális kanyarulatos
csatornának nevezzük. A disztális kanyarulatos csatornák a vizeletgyűjtő csatornákban folytatódnak,
amelyek ismét a velő felé vezetik a vizeletet, a gyűjtőmedencébe (pelvis).
A vesék fent felsorolt finomszerkezeti egységét, amely a Malpighi-testekből és a csatornarendszerből
áll nephronnak nevezzük. A nephron a vesék működési egysége. Egy-egy vesében kb. 12 millió nephron van.
A nephron sematikus rajzát a 8-1. ábra mutatja.
A nephronok egy része a vesekéreg-vesevelő határon helyezkedik el (juxtamedullaris glomerulus),
ezek tubulusainak leszálló szára és a Henle-kacs hosszabb a többi nephronénál és lenyúlik egészen a
medence faláig. Egy további szerkezeti sajátság, hogy a glomerulusok falához tapadva egy különleges
sejtcsoport (módosult simaizomsejtekből áll) található, amely sejtek a vérnyomás szabályozásában részt
érgomolyagot alkotó arteriolák

afferens arteriola
juxtaglomerularis Bowmann-tok
sejtek
macula densa
tubulus
harántmetszete
tubulus
hosszmeteszete
efferens arteriola
8-2. ábra. A juxtaglomerularis apparátus
A kiválasztás 230
vevő anyagot, a renint.termelik. A sejtcsoportot

endothelsejtek juxtaglomerularisapparátusnak nevezzük, s szer
epithelsejt
(arteriola) kezetét a 8-2. ábra mutatja.
A vér tulajdonképpeni „szűrése" vagyis a
fiitráció a Malpighi-testekben történik, a végle
ges ürített vizelet összeállítása viszont a tubula
ris rendszer feladata. Ezen funkcióknak megfe
lelően a glomerularis érfalnak és a tubulusok
falának szerkezete sajátos, amit a 8-3. ábrán
mutatunk be. A glomerularis érfal sajátos szer
SZŰRLET kezete abban áll, hogy az egyrétegű endothel
PLAZMA sejtek csak egy nagyon vékony membránnal
választódnak el az ugyancsak egyrétegű epit-
helsejtsortól, amelyek az erek külső falát képe
zik. A proximális kanyarulatos csatornák bélése
köbhámsejtekből áll, melyek vékony kefesze
géllyel rendelkeznek a felszívó felület növelését
szolgálva, a Henle-kacs laphámmal borított, a
felszálló tubulust, valamint a disztális kanyaru
latos csatornákat köbhám béleli.
A tubulusok szerkezetének sémás rajzát a
8-3. ábra. A glomerularis érfal szerkezeti képe 8-4. ábrán tüntettük fel.
LUMEN
8-4. ábra. A tubulusok falát képező sejtek típusai az egyes szakaszokban. A proximális tubulusok fa
lát vékony kefeszegéllyel a lumen felé néző köbhámsejtek alkotják (a). A Henle-kacs lapkámmal borított sima fel
színűsejtjei (b). A disztális kanyarulatos csatornákat fedő köbhámsejtek, citoplazmájukban sok mitochondrium-
mal (c). A gyűjtőcsatornákat bélelő köbhámsejtek (d)
A nephron működése
A nephron, mint a vese önálló szerkezeti egysége működik. Minden egyes
egység külön-külön is képes az alább felsorolt feladatok ellátására:
1 Jelentős mennyiségű vérplazmát (a plazmamennyiség mintegy 20%-át) kiszűri
a glomerulusmembránon át a csatornarendszerbe.
2 Miközben a plazmaszűrlet végighalad a tubularis rendszeren, a szűrlet nagyob
bik része a benne oldott anyagok egy részével a vasae rectae-ken át visszaszí
vódik az érpályába.
3 A vérplazmából fiitráció útján el nem távozott — a szervezet számára nem
kívánatos — anyagok a tubulusfalon át szekrécióval jutnak be a tubularis folya
dékba. A tubulusfalon át történő transzport lehet aktív és passzív.
A fentiek alapján tehát a végleges, ürített vizelet három módon: fiitráció, reab-
szorpció és szekréció útján alakul ki és jut az elvezető rendszerbe.
A glomerularis fiitráció
A glomerularis erek falán át a Bowman-tokba kiszűrődött folyadék az elsőd
leges szűrlet, más néven ultrafiltrátum. Az elsődleges szűrlet összetétele gyakorla
tilag megegyezik a vérplazmáéval, azzal a különbséggel, hogy 5 kD-nál nagyobb
tömegű fehérjét legfeljebb 3%-nyi mennyiségben tartalmaz. Természetesen hiá
nyoznak a vérplazmában lévő alakos elemek is.
Az elsődleges szűrlet mennyisége normális körülmények között átlagosan 125 ml
percenként. Naponta tehát kb. 180 1 szűrlet képződik, amely több, mint az átlagos
testsúly háromszorosa. A nagy mennyiségű szűrlet kb. 99%-a már a tubulusokban
visszaszívódik és csak a maradék kb. 1% távozik vizeletként a szervezetből.
Az elsődleges szűrlet létrejöttében szerepet játszó tényezők:
~ Rendkívül fontos szerepe van az artériás vérnyomásnak. A glomerulusok
arterioláiban kb. 60 Hgmm (13,3 kPa), a v. arcuatákban pedig kb. 8 Hgmm
(1 kPa) a vérnyomás. A nephron különböző szakaszaiban mérhető vér
nyomásértékeket a 8-5. ábra mutatja.
~ A vérnyomáson kívül igen fontos a vesén belüli ún. intmkapszuláris nyo
más. A vesét kívülről egy három rétegből álló tok veszi körül (fascia,
adiposa, fibrosa). A tok zártsága révén a szöveti (intracelluláris és extra-
celluláris) nyomásérték egyik meghatározója. Az intrakapszuláris nyo
más, amelynek értéke kb. 25 Hgmm (3,3 kPa), csökkenti a vérnyomás által
fenntartható filtrációs értékeket.
~ A fiitráció mértékét befolyásolja még a filtráló felület nagysága és áteresztő
képessége is.
Ha ismerni kívánjuk a fenti
faktorok által biztosított tényle
ges (effektív) filtrációs nyomást
(Peff), akkor a glomerularis arte-
riolákban uralkodó vérnyomás
értékből (Pg1) le kell vonnunk a
vérplazma kolloid ozmotikus
nyomását (P c ) és a vese tubula-
ris rendszerében uralkodó intra
kapszuláris (Pcaps) nyomásérté
keket:
Peff = Pg1 - Pc - Pcaps,
vagyis az effektív filtrációs nyo

más példánk szerint
Peff = 60 - 13 - 25, 8 Hgmm
azaz
Peff =22 Hgmm (2,9 kPa).
Ha a filtráló felület nagysá
gát és a permeabilitást is figye
lembe kívánjuk venni (k), akkor
ezt a k értéket megszorozzuk az 8-5. ábra. A vérnyomás ertekéi a nephron különböző
effektív filtrációs nyomassál szakaszaiban
A kiválasztás 232
(Peff) és egy, az előbbinél pontosabb értékhez, a glomerularis filtrációs rátához

(GFR) jutunk:
Peff • k = GRF
A k értéke azonban direkt úton nem mérhető, meghatározása csak indirekt
módon lehetséges:
GFR
Peff
Plazmaclearence
A GFR-érték meghatározásához az ún. clearence elv alapján juthatunk. A
clearence angol eredetű szó, amely tisztulást jelent. Esetünkben a clearence azt a
vérplazmamennyiséget jelenti, amely a vesén való áthaladás közben egy időegység alatt
megtisztul egy bizonyos anyagtól. Dimenziója tehát ml/min.
A clearence-vizsgálathoz olyan anyagot használhatunk, amely csak a vesén át
és csak filtrációval ürül, továbbá nem kapcsolódhat be a szervezet anyagcsere-folya
mataiba, nem változtathatja meg a szervezet működését, nem lehet toxikus stb.
Szükséges még, hogy az ilyen anyagokat mind a vérből, mind a vizeletből megfe
lelő módszerrel ki lehessen mutatni. Ilyen anyag a növényekben található D-fruk-
tóz-egységekből álló inulin.
Az inulinclearence-vizsgálóeljárás a következő: ismert mennyiségű inulin intra
vénás injekciója után meghatározzuk az anyag koncentrációját a vérplazmában (P),
megmérjük a percenként ürülő vizelet térfogatát (V), majd megmérjük az ürített
inulin mennyiségét a vizeletben (U):
Az inulinra nézve a normális clearence-érték 125 ml/min, ami azt jelenti, hogy
egy átlagos testalkatú (kb. 1,73 m testfelületű) emberben 24 óra alatt kb. 180 1
elsődleges szűrlet képződik.
A clearence-vizsgálatot felhasználhatjuk különböző kóros állapotokban a vese-
glomerulusok fiitrációjának megmérésére.
A mindennapi gyakorlatban a clearence-értéket használjuk a GFR-érték kifeje
zésére is.
Az inulin mellett más anyagok is, mint pl. a kreatinin vagy a para-amino-hippursav
(PAH) is alkalmasak a vesék filtrációs tevékenységének vizsgálatára.
A tubularis működés
A tubularis rendszerben az elsődleges szűrlet mintegy 99%-a visszaszívódik a
vérkeringésbe. A tubulusok membránján keresztül történő visszaszívás
~ aktív és
~ passzív transzport útján lehetséges.
~ A víz visszaszívódása (reabszorpciója) a tubulusokban sajátos módon
megy végbe (ennek tárgyalását lásd a vesék koncentráló- és hígítóképes
ségéről szóló fejezetrészben).
Az aktív transzport sejtmunkát és energiát igényel, mivel a transzport a

koncentrációgrádiens ellenében történik. Tekintettel arra, hogy a sejtek és így a
felszívó tubulussejtek is csak meghatározott mennyiségű energiakészlettel rendel
keznek, az aktív transzport kapacitása véges. Aktív transzport segítségével szívó
dik vissza a szűrletből pl. a glükóz, az aminosavak, a foszfát, a bikarbonát, a
húgysav, valamint a nátrium-, a kálium-, a kloridionok. Az aktív reabszorpció
energiaigénye a visszaszívandó molekula nagyságától függ.
A nagyobb molekulájú anyagok (pl. glükóz, aminosavak) esetében csak egy
bizonyos mennyiség képes a tubulusokban aktív reabszorpcióval visszaszívódni.
Ezt a maximális mennyiséget tubularis maximumnaknevezzük (T m ). Ez a mennyiség
minden anyagra nézve jellemző. Ha ennél a mennyiségnél több került az elsődleges
szűrletbe, az nem szívódik vissza, hanem megjelenik a vizeletben. Pl. 5,7 mmol/1
glükózvérszint esetén percenként 120 mg glükóz filtrálódik az elsődleges szűrlet
be, ez teljes egészében visszaszívódik és így a vizelet glükózmentes. Ha a vérszintet
növeljük, nő a filtrált mennyiség is: 10-15 mmol/1 vérszint felett a filtrált mennyi
ség 360 mg/min, nagyobb mint a tubularis maximum, tehát a különbség megjele
nik a vizeletben. A plazmaglükóz T m -értéke tehát 15 mmol/1.
A passzív transzport jellemzője, hogy az illető anyag filtrált és visszaszívódott
mennyisége egyenesen aránylanak egymáshoz. Pl. az urea közvetlenül a fiitráció
után azonos koncentrációban található meg a szűrletben és a tubulusok körüli
kapillárisokban. A tubularis részben víz diffundál a tubulusokból a peritubularis
interstitiumba. Ily módon az urea koncentrációja a tubulusokban nagyobb lesz,
mint a környezetében. Ezért az urea a koncentrációgrádiens irányában kiáramlik
a tubularis falon át az interstitiumba mindaddig, ameddig a koncentrációkülönb
ség a két rész között fennáll. Ebben a stádiumban viszont koncentrációkülönbség
keletkezett az interstitium javára a peritubularis kapillárisokkal szemben. Ezért az
urea az interstitiumból tovább vándorol a kapillárisfalon át, ahonnan a véráram
elszállítja.
Az előbbi példából világosan kitűnik, hogy a passzív transzport során az anyag
vándorlás mindig a potenciálgrádiens (kémiai vagy fizikai) szerint történik. Más
szóval tehát az anyagvándorlás a nagyobb koncentrációjú rész felől a kisebb
koncentrációjú rész irányában megy végbe.
A tubulusok szekréciós tevékenysége. A tubulusok falán keresztül kiválasztó
tevékenység is folyik. Ez a kiválasztás ezúttal aktív sejttevékenység, amelynek
során a tubulusokat körülvevő kapillárisokból a peritubularis interstitialis térbe,
majd onnan a tubulusokba kerülnek a kiválasztandó anyagok. Ezek a legtöbb
esetben testidegen anyagok, pl. penicillin, azofestékek, fémek, urea stb. Mivel a
szekréció aktív sejtmunka, tehát energiaigényes tevékenység, a szekréció útján
történő kiválasztódás — a tubularis glükózfelszívódás maximumához hasonlóan
— korlátozott. Ezek alapján beszélünk tubularis maximumról (T m ) a szekrécióval
kiválasztódó anyagok esetében is. Pl. a para-amino-hippursav (PAH), amely fő
ként a tubulusok útján választódik ki, T m -értéke 80 mg/min. Egy-egy anyagra
nézve a szekretált mennyiséget kiszámíthatjuk, ha az ürített mennyiségből kivon
juk a fiitráció útján kiválasztott mennyiséget:
T s = U • V - GFR • P ,
ahol T s a tubularis szekréció, U az anyag koncentrációja a vizeletben, V a vizelet
mennyisége, GFR a glomerulusok által filtrált mennyiség, P az anyag koncentráci
ója a vérplazmában.
A kiválasztás 234
A vesék koncentráló- és hígítóképessége

A vesék feladatai között említettük, hogy a só- és vízháztartás legfőbb szabályo
zója. Ez a szabályozás a tubularis működés során valósul meg.
A tubularis reabszorpció során jelentős ozmotikus koncentrációváltozások
történnek azzal a folyadékkal, amely a glomerularis fiitráció során keletkezett.
Amíg a vérplazma ozmotikus koncentrációja 300 mosm/1, addig az elsődleges
szűrletben ez kb. 300 mosm/1. Ezzel szemben a vizelet ozmotikus koncentrációja
akár 1200 mosm/1 is lehet. A nagy különbség létrehozásában igen nagy sejtmun
kára van szükség. Az aktív transzport leírásánál említettük, hogy a sejtek energia
készlete korlátozott. Esetünkben a koncentráláshoz szükséges energiának csak kb.
20%-a áll rendelkezésre. Ezzel legfeljebb 250 mosm/1 ozmotikus koncentráció
lenne elérhető a vizeletben. A szükséges többletet a tubularis rendszer csak egy
energiasokszorozó (energy multiplier) rendszer működtetésével tudja biztosítani.
Esetünkben ez az ún. ellenáramlásos rendszer. A rendszer lényege az, hogy
két párhuzamosan futó csőben áramló folyadékban jelentős koncentrációkülönb
ség jöhet létre annak ellenére, hogy a csövek átmérője lényegesen nem különbözik
egymástól. A vese tubularis rendszere sok egymás mellett elhelyezkedő párhuza
mos csőből áll, amelyek részben vagy egészben a vese velőállományát képező
területen helyezkednek el. Ezekben a csövekben az ellenáramlás hatása sokszoro
san érvényesül. Ahogy a tubulusok leszálló ágában a folyadék áramlik, a felszívó
dó nátrium és az őt követő víz (a filtrátum mintegy 70%-a) a paratubularis inter-
stitiumba kerül, s a tubulusokban ennek megfelelően nő az ozmolalitás. A tubulu-
sokéval azonos mértékben nő az ozmolalitás az interstitiumban is. A Henle-kacs
utáni felszálló tubularis szakasz ellentétben a megelőző szakaszokéval víz számára
nem átjárható, de a nátrium aktív transzporttal ezen a szakaszon reabszorbeálódhat.
Ezért a tubularis folyadék itt — elveszítve a nátriumot — hipozmotikussá lesz, a
környezetében lévő interstitialis terület viszont ehhez képest hiperozmotikussá
válik. A folyadék tovább áramlik a tubulusokban és elér a distalis kanyarulatos
csatornákig, ahol a víz és a nátrium felszívódása fakultatív. Ez azt jelenti, hogy
1 amennyiben ez a falszakasz víz számára nem átjárható, akkor további bekoncent-
rálódásra nincs lehetőség, olyan koncentrációjú vizelet ürül, mint amilyen a
tubulus felszálló ágában már kialakult (hipozmotikus a vizelet);
2 ha a szóban forgó falszakasz víz számára átjárható, akkor ebben a szakaszban a
tubulust körülvevő hiperozmotikus interstitium miatt további vízmennyiség
szívódik fel és jut ki az interstitiumba. Ez a folyamat addig tarthat, ameddig a
tubularis folyadék és az interstitium ozmotikus koncentrációja teljesen ki
egyenlítődik. Ily módon lehetőség van arra, hogy a vizelet ozmotikus koncent
rációja az 1200 mosm/l-t elérje.
A tubularis rendszerben és az azt körülvevő interstitialis térben uralkodó ozmo
lalitás értékeket a 8-6. ábra mutatja.
A veseműködés produktuma a vizelet, amely egészséges emberből napi
1,2-1,5 1 mennyiségben ürül. Sűrűsége 1,001-1,035 közötti. (A vizeletben oldott
anyagok mennyiségét és az „üledék" vizsgálatát lásd a gyakorlati jegyzetben.)
Az eddigiek alapján a vesék koncentrálóképessége alapvetően a distalis
tubulusok és a gyűjtőrendszer vízvisszaszívó képességének függvénye. A vizelet
koncentrálásában a fentiekben leírt fizikokémiai és sejtaktivitási tényezők mellett
8-6. ábra. A tubularis rend

glomerulus
szerben uralkodó ozmotikus érté
kek. Összehasonlítás a peritubularis
térben lévő ozmotikus értékekkel
rendkívül fontos a tubularis

reabszorpció hormonális be
folyásolása. A hormonhatás
dönti el ugyanis, hogy a dis-
talis tubulusok fala átjárható
lesz-e a víz számára vagy
nem. A hypothalamus nucle-
us s u p r a o p t i c u s á b a n és a
nucleus paraventricularisá-
ban termelődő neurohor-
mon, az antidiuretikus hormon
(ADH) a vérrel eljut a distalis
tubulusok hámjához. Ott a
hámsejtek specifikus recepto
raihoz kötődve a cAMP által
rendkívül erősen fokozza a
tubulusok vízáteresztő ké
pességét, ezáltal segíti a víz-
visszaszívódást, vagyis a vizelet bekoncentrálódását. ADH hiányában az említett
tubulusok és gyűjtőcsatornák impermeábilissá válnak a vízzel szemben, a víz tehát
nagy folyadékmennyiséggel (napi 15-20 l) ürül. (Az ADH termelésével és hatásá
val az endokrinológiai fejezetben foglalkozunk.)
A vesék vizeletet hígító működése akkor lép életbe, ha pl. nagy mennyiségű
folyadékot fogyasztottunk. A fokozott vízfelvétel miatt a vérplazma és az extracel-
luláris tér ozmotikus koncentrációja csökken, ezért a hypothalamusban az ADH-
termelés is kisebb lesz. Az ADH-szint csökkenése vagy időszakos hiánya elzárja a
vízvisszaszívódás lehetőségét a distalis tubulusokban és a gyűjtőcsatornákban.
Következésképpen híg vizelet ürül nagy mennyiségben. A folyadéktöbblet ezáltal
lecsökken vagy megszűnik a szervezetben, ezáltal ismét nő a vérplazma és az
extracelluláris folyadék ozmotikus koncentrációja, újra megindul az ADH-terme-
lés és ezzel a vízviszszaszívódás normalizálódik a tubulusokban.
A vesék koncentráló- és hígítóképességének vizsgálata az ürített vizelet
mennyiségének és sűrűségének mérésével egyszerű módon lehetséges (a koncent
rált vizelet sűrűsége 1,030, a híg vizeleté pedig 1,002 körül mérhető).
A vesék vértérfogat- és extracelluláris térfogat

szabályozó funkciója
A vértérfogat állandósága azt jelenti, hogy a széles határok között ingadozó
napi vízfelvétel és -leadás (vizelet, verejtékezés, párolgás) ellenére a vértérfogat
nem változik jelentősen.
A kiválasztás 236
~ Ha a vértérfogat pl. nagy mennyiségű folyadék bevitele után jelentősen

megnő, következményként megnő a szív perctérfogata és ezzel együtt
emelkedik az artériás vérnyomás is. Az említett változások, legfőbbkép
pen a vérnyomás-emelkedés fokozza a vese filtrációs tevékenységét, és
ezzel nő a fiitráció, majd pedig a diuresis.
~ Abban az esetben, ha pl. nagyobb folyadékvesztés miatt (pl. hányás, hasme
nés) csökken a vértérfogat, a szív perctérfogata és az artériás vérnyomás.
Ezáltal a fiitráció is csökken, a vesék visszatartják a vizet, és az egyensúly
helyreáll.
~ Nemcsak folyadékveszteség okozhat vértérfogat-csökkenést, hanem pl. a
vérplazma fehérjekoncentrációjának csökkenése is. Ha ugyanis a vérplazma
ozmotikus nyomása csökken, csökken a vérplazma vízvisszatartó képes
sége is, és a víz elhagyja az érrendszert és kiáramlik az interstitialis térbe,
illetve nagyobb mennyiségben ürül a vizelettel. Ezt a változást az ozmo-
receptorok érzékelik, amelyek fokozott ADH-termelést indukálnak és az
ADH „visszafogja" a vizet a vesében.
Korábban már említettük, hogy az egyes vízterek (extracelluláris tér, intracel-
luláris tér, intravasalis tér) közötti állandó folyadékáramlást mindenkor az egyes
vízterekben uralkodó ozmotikus koncentrációviszonyok határozzák meg.
~ Vízterhelésnél a vérben az ozmotikus koncentráció csökken. A csökkenés
átterjed az extracelluláris térre, onnan az intracelluláris teret is elérheti,
csökkentve annak ozmolaritását. Az ozmolaritás csökkenése csökkenti az
ADH-termelést, emiatt a vese nagy mennyiségű, híg vizeletet ürít. Miután
a szervezet megszabadult a felesleges folyadéktól csökken a vértérfogat,
az extracelluláris térből folyadék áramlik a vérbe, majd az intracelluláris
folyadéktöbblet is megszűnik és ezzel helyreáll a vízterek normális egyen
súlya.
~ Szomjaztatás vagy nagyobb vízvesztés miatt nő a vér és az extracelluláris
vízterekben az ozmolaritás. A vese ilyenkor kevesebb vizet enged eltá
vozni a vizelettel, mert a fokozott ozmolaritás miatt több ADH termelő
dik, fokozódik a víz reabszorpciója a tubulusokban. Ezzel ismét csökken
az ozmolaritás és végül az élettani egyensúly helyreáll.
A vízháztartás szabályozásában és a folyadékterek ozmotikus egyensúlyának
fenntartásában a nátrium szerepe is jelentős.
~ Ha az extracelluláris térben csökken a nátriummennyiség (hyponatraemia),
akkor hipozmózis jön létre és víz áramlik az intercelluláris térbe.
~ Ha az extracelluláris térben emelkedik a nátriumkoncentráció (hypernat-
raemia), akkor hiperozmózis áll fenn, ami az intracelluláris térből szárma
zó vízzel kompenzálódik.
A nátriumkoncentráció kialakításában a vese glomerularis fiitrációja és a tubu-
laris reabszorpció vesz részt. Ha a glomerularis fiitráció mennyisége lecsökken,
eleve kevesebb nátriumürítésre van lehetőség. A GFR csökkenését pl. a központi
idegrendszer vazodilatátor hatása válthatja ki. A nátrium tubularis reabszorpcióját
a mellékvesekéreg zóna glomerulosájában termelődő aldoszteron nevű hormon
fokozza. Az aldoszteron elválasztását a renin-angiotenzin stimulálja. (Részletes
szabályozásról az endokrinológia fejezetben szólunk.) Az aldoszteron fokozza a
káliumürítést és ezzel növeli a nátrium visszaszívódását a tubulusokból.
PERITUBULARIS
KAPILLÁRIS
8-7. ábra. A nátrium funkciója a tubularis reabszorpció fenntartásában. A Na+ aktív transzporttal jut
a peritubularis kapillárisokba, ugyanakkor diffúzió útján recirkulál a tubulussejt membránján és az intercellulá-
ris réseken a tubulus lumene felől, illetve a lumenbe
Hypernatraemiában a renin-angiotenzin rendszer nem aktív, ezért az aldoszte-

ron is kevesebb, ily módon a nátriumürítés fokozódik egészen a hypernatraemia
megszűnéséig (8-7. ábra).
A vesék sav-bázis egyensúlyt szabályozó működése

A sav-bázis egyensúly szabályozásáról szólva, valójában a testnedvekben lévő
hidrogénion-koncentrációra gondolunk.
A homeosztázis fenntartása az izohidria állapotát igényli, ami az emberi
szervezetre vonatkozóan az átlagos pH = 7,35-ot jelenti. A szervezet tehát a
neutrálistól a lúgos irányba enyhén eltérő miliőben működik. A pH normális
értéktől való csekély eltérése, jelentős mértékben képes befolyásolni a sejtek életét,
működését. A sejtekben az anyagcsere-folyamatok szinte minden esetben igen
érzékenyek a környezet változására, az egyes biokémiai folyamatok gyorsabban,
mások lassabban zajlanak le, ha a miliő megváltozott.
A biokémiai folyamatokat katalizáló enzimek valamennyien egy-egy meghatáro
zott pH-optimumon működnek. A pH-optimum hiánya megbéníthatja vagy más
irányba terelheti a biokémiai folyamatokat, amelyek a homeosztázis felbomlásá
hoz, súlyos szervi működészavarokhoz és végső soron a szervezet pusztulásához
vezethetnek.
A szervezetre vonatkozó átlagos pH = 7,35 abból adódik, hogy a sejtekben
uralkodó pH-értékek meglehetősen széles határok között ingadoznak, az aktuális
működéstől függően (pl. az izomzatban a tejsav felszaporodása esetén) térnek el
az átlagostól.
A kiválasztás 238
Az izohidria megváltozását, amikor megnő a hidrogénion-koncentráció (alacso

nyabb a pH-érték) acidosisnak, az ellenkező irányú változást, amikor csökken a
hidrogénion-koncentráció (a pH-érték magasabb) alkalosisnak nevezzük.
A szervezetben számos mechanizmus működik az izohidria fenntartása
érdekében:
1 A test folyadéktereiben lévő pufferrendszerek, melyek kapacitásuk keretein belül
közömbösítik a feleslegben képződött savas, ül. lúgos kémhatású anyagokat.
2 A légzőközpont, amely azonnal hiperventilációval reagál, mihelyt a hidrogéni
on-koncentráció magasabb és ez működik mindaddig, amíg a többlet-CÖ2 el
nem távozik a szervezetből.
3 A vesék, amelyek az izohidria megváltozása miatt savanyú vagy lúgos vizelet
ürítésével kompenzálják a miliő megváltozását.
E három szabályozó rendszer hatásának érvényesülése időben is lényegesen
különbözik egymástól. A leggyorsabb reakciókészséget a légzőközpont mutatja,
utána a pufferrendszerek következnek és végül a vese bekapcsolódása hozza létre
a leghatásosabb és leginkább tartós sav-bázis regulációt a szervezetben.
A pufferrendszerek működése
A pufferek gyenge savak erős bázissal képzett sói. Hatásukat elsősorban a
savasságot képviselő hidrogénionok (H ) megkötésével érik el: a jól disszociáló
savakból származó H -okát rosszul disszociáló savmaradékhoz kötik, így a szabad
H + -ok „eltüntetésével" csökken a savi irányba való eltolódás lehetősége.
**• Az extracelluláris folyadékban és a vérplazmában legjelentősebb a bikarbonátpuf-
fer, amely szénsav (H2CO3) és nátrium-bikarbonát (NaHCOs) oldott állapotban.
Annak ellenére, hogy a bikarbonát pufferkapacitása nem túl nagy, effektivitását a
nagy mennyiségi előfordulása biztosítja.
Ha egy erős sav jut a pufferoldathoz, akkor a következő folyamat játszódik le:
HCl + N a H C O 3 -> H 2 C O 3 + NaCl,
vagyis az erős sav egy igen gyenge savvá és egy sóvá alakul át, tehát a közegben
az aciditás csökken.
Ha egy erős lúg kerül a pufferhez, akkor a következő reakció megy végbe:
NaOH + H 2 C O 3 -» NaHCO 3 + H 2 O
vagyis az erős lúg OH-csoportja két hidrogénionnal egyesülve vízzé alakul, a
maradékból pedig egy enyhe lúg képződik.
A pufferhatás érvényesülése számottevően függ a pufferkapacüástól, amely kife
jezi a savmegkötés mértékét, azaz a pufferrendszerben lévő anionkoncentráció
függvénye:
A pH = 7,4 fenntartásához tehát a puffer komponenseinek szükséges aránya

26:1,3. Ha az anionkoncentráció erősen lecsökken és a kationkoncentráció emelke
dik, a pH-érték 7,4 nél alacsonyabb lesz, vagyis eltolódik a savas irányban, a
pufferkapacitás kimerült. Természetesen az anionkoncentráció fokozatos kiegészíté
sével, pótlásával a pufferkapacitás és ezzel együtt a kívánatos pH-érték fenntartása
biztosítható.
Az extracelluláris folyadék pufferkapacitása mellett jelentős a vérplazma puffer-
kapacitása is, amely mindig nagyobb, mint az extracelluláris folyadéké, mivel a
vörösvérsejtekben lévő hemoglobinoldat — mint azt a hematologia fejezetben és a
légzésfejezetben a vér CO 2 szállításával összefüggésben már említettük — is képes
további számottevő mennyiségű sav közömbösítésére.
A pufferkapacitást szemlélteti a 8-8. ábra. Az ábrából leolvasható, hogy a
bikarbonátpuffer kapacitása a legnagyobb pH = 6,1-nél, vagyis akkor, amikor a
pK-értéke megegyezik a pH-értékkel (pK = pH = 6,1).
A másik, fontos szerepet játszó puffer a foszfátpuffer, aminek a működése
csaknem megegyezik a bikarbonátéval. A foszfátpuffer H 2 PO 4 ~ és HPO4. Ha egy
erős sav kerül a rendszerbe, mint pl.
HC1 + N a 2 H P O 4 -4 N a H 2 P O 4 + NaCl
a következmény, az erős sav eltűnik, helyét a gyengén savas N a H 2 P O 4 foglalja el,
miközben a pH-érték alig változik.
Ha egy erős lúg kerül a foszfátpufferbe, a következő folyamat játszódik le:
NaOH + N a H 2 P O 4 -> N a 2 H P O 4 + H 2 O,
ahol az erős lúg helyett egy gyengén lúgos vegyület keletkezett, és csak a gyenge
lúgos kémhatás érvényesülhet.
A foszfátpuffer pK-értéke 6,8, amely mint a bikarbonátpuffer esetében láttuk,
csaknem a pH = 7,4-nek felel meg. A foszfátpuffert alkotó komponensek a bikar-
bonáthoz képest csak 1 /6-nyi mennyiségben vannak jelen az extracelluláris folya
dékban, ezért ebben a közegben kisebb a jelentőségük.
Ezzel ellentétben, a foszfátpuffer szerepe a vesék tubulusaiban rendkívül fontos,
mivel a foszfát nagy koncentrációban van jelen a tubulusokban, továbbá a tubularis
folyadék összetételéből
eredően savanyúbb, mint
az extracelluláris folyadék.
A foszfátpuffer szerepe je
lentős az intracelluláris tér
ben is, mivel a sejtekben a
foszfátkoncentráció szin
tén magasabb, mint az ext
racelluláris térben.
8-8. ábra. A pufferkapacitás (bi

karbonátpuffer). pK = a pufferkapa
citás számértékét jelző pont. A görbe
szerint a pK-érték kb. 50% kapacitást
jelent savas vagy lúgos kémhatású
anyagok közömbösítésére
A kiválasztás 240
-
A harmadik működő pufferrendszer a fehérjepuffer. Amíg a C O 2 és a H C O 3
egyaránt könnyen átdiffundálnak a sejtmembránon, addig a fehérjékben igen
gazdag citoplazma saját maga is rendelkezik savközömbösítő képességgel. Ez a
hatás elméletileg nem tér el jelentősen a már említett puff erekétől. A peptidláncban
számos olyan aminosav van, amelyik szabad savi gyökkel (-COOH) rendelkezik.
Ez a gyök -COO - -ra és a H + -ra disszociálhat. Ehhez hasonló módon lúgos kémha
tású szabad gyökök is találhatók a fehérjemolekulákon, mint pl. -NH3OH, amely
NH 3 + -ra és OH - -ra disszociálnak. Ily módon a fehérjék mind a savas, mind a
bázikus puffer feladatának megfelelnek. Mivel azonban a savanyú kémhatású
anyagok keletkezése — részben a metabolizmus révén — nagyobb mértékű, a
rendszer is inkább a savhatás pufferolásában vesz részt.
A légzőközpont szerepe
Az alveolaris ventiláció fokozása (pl. a normális ventiláció kétszeresére nő)
kb. 0,23-dal növeli a pH-t az extracelluláris folyadékban. Pl. ha a pH = 7,4 volt a
normális ventiláció alatt, akkor a fokozott ventiláció miatt 7,63 lesz. Fordított
esetben, az alveolaris ventiláció 1 /4 résszel való csökkenése kb. 0,4-del csökkenti
a pH-t.
A H+ -koncentráció változása befolyásolja a légzőközpont tevékenységét, a
fentieknek megfelelően fokozza vagy csökkenti a nyúltvelői központ ingerlékeny
ségét. A légzőközpont és az extracelluláris tér pH-jának kölcsönhatásai felfoghatók
egy visszajelentő szabályozó mechanizmusként (feedback). Ha a pH kisebb lesz,
az alveolaris ventiláció fokozódik. Amint ennek eredményeként az extracelluláris
folyadék C02-koncentrációja és ezzel a pH visszaáll a normális szintre, a légzőköz
pont csökkenti a ventilációt. Fordított esetben ugyanez a mechanizmus végzi a pH
növekedéséből származó alkalikus irányú eltolódás megszüntetését és a normális
érték helyreállítását.
A vesék szerepe az izohidria fenntartásában

A szabályozás a proximális tubulusok epithelsejtjeiben kezdődik azzal, hogy a
C02-ból a karboanhidráz enzim hatására H2CO3 képződik, ami azután gyorsan
disszociál az alábbiak szerint:
- +
C O 2 + H 2 O -> H 2 C O 3 -> H C O 3 + H
Az így keletkező H -ok szekretálódnak a tubulusok lumenébe és helyettük N a +
+
szívódik fel. A H+ -ok a tubulusok lumenében kapcsolatba lépnek az ott lévő

HCO 3 - -tal és a következő folyamat játszódik le:
H 2 C O 3 -> CO 2 + H 2 O.
A keletkezett víz a vizelettel kiürül, de a CO 2 visszadiffundál a tubulusok
sejtjeibe, ahol a vízzel való egyesülés után a folyamat ismétlődik. Minden „fordu
lóval" egy-egy H + távozik a szervezetből.
A tubulusokban keletkező H C O 3 a visszaszívódott Na + -nal NaHC0 3 -tá alakul
és felszívódik a peritubularis kapillárisokba. E folyamat lehetővé teszi a H + eltávo
lítását és Na + , illetve HC03~ visszanyerését a szervezet számára. A fent vázolt
folyamatot a 8-9. ábra szemlélteti.
EXTRACELLULARIS
FOLYADÉKTÉR HÁMSEJT TUBULUS
8-9. ábra. A vesetubulusok izohidriát biztosító működése. A ht eltávolításának folyamata, amelynek

során minden H+ eltávolításával egy Na+, illetve HCO3- reabszorbeálódik
A disztális tubulusokban lévő epithelsejtek a glutamin aminosavból a gluta-

mináz enzim hatására lehasítják az aminocsoportot és NH3 képződik. Ez kidiffun
dál a tubulusok lumenébe és ott H -nal egyesülve NH4 -ná alakul, ez pedig a
vizelettel kiürül.
EXTRACELLULÁRIS
FOLYADÉKTÉR HÁMSEJT DISZTÁLIS TUBULUS
VIZELET
8-10. ábra. Az ammónia szekréciója a tubulusokban. A disztális tubulusokban glutamináz enzim egy
aminocsoportot hasít le a glutaminból és az NH3 + H+ NH<f-ként kidiffundál a tubulus lumenébe,
majd a vizelettel kiürül
A kiválasztás 242
A tubularis folyadékban számottevő mennyiségben Cl" is található. Az ammó

niával találkozva a következő reakció jön létre:
+
N H 4 + Cl" = NH4CI.
Az ammónium-klorid gyenge sav lévén puffert képez és nem engedi, hogy a
vizelet kémhatása erősen savanyú vagy erősen lúgos irányban eltolódjon. A leírt
folyamatot a 8-10. ábra mutatja.
Az egészséges vese a vizelet vegyhatását pH = 5,5-9,0 között tartja, a táplálkozás
minőségétől függően.
Az izohidria felbomlásának okai

Az előzőkben említett szabályozómechanizmusok bármelyikében bekövetkező
működési zavar a szervezet homeosztázisának felbomlásához, a folyadékterek
pH-jának eltolódásához vezet.
Respiratorikus acidosis lép fel, ha tartósan csökken a ventiláció (pl. a légző-
központ környékén fellépő kórfolyamatok vagy a légutak elzáródása, pneumonia,
erősen megkisebbedett légzőfelület, tüdőödéma). Acidosisról akkor beszélünk, ha
a vér pH-ja 7,3 alá csökken.
Respiratorikus alkalosis alakulhat ki, ha valaki túllélegeztetés (pl. psycho-
neurosis) vagy hirtelen magas légköri körülmények közé kerül. Az alacsony par
ciális oxigénnyomás miatt fokozott respiráció lép fel, amely során sok CO2 hagyja
el a szervezetet, s ez vezet az alkalosis állapotába. Alkalosisról akkor beszélünk, ha
a vér pH-ja 7,5 fölé emelkedik.
Metabolikus acidosishoz vezet minden olyan zavar, amely lehetetlenné teszi
vagy nehezíti a metabolizmus során keletkezett savas kémhatású anyagcsereter
mékek eltávolítását a szervezetből. Ilyen zavarok lehetnek a vese kiválasztó tevé
kenységével járó működéscsökkenés, az anyagcsere-betegségek, amelyek során a
normálisnál több savanyú metabolit képződik, savképződéssel metabolizálódó
tápanyagok (gyógyszerek) bevitele intravénásan vagy az emésztőcsatornán ke
resztül, végül metabolikus acidosishoz vezet az alkalikus anyagok fokozott kiürü
lése a szervezetből. Metabolikus acidosist okozhatnak még az alábbi kórfolyamatok:
~ hasmenés, a duodenumnedv bikarbonáttartalmának kiürülése miatt,
~ hányás, melynek során a táplálék szájon át való kiürülése felborítja a
metabolizmus egyensúlyát,
~ uraemia, mivel a vese megbetegedése következtében nem távozhatnak el
a vesén át az acidotikus anyagcseretermékek,
~ diabetes mellitus, amikor az inzulinhiány miatt a glükóz égetése helyett a
szervezet zsírt oxidál, s ennek terméke az acetecetsav. Ha nem megfele
lőek a kompenzálómechanizmusok (főként a pufferrendszerek), akkor
kialakulhat a ketoacidosis.
Metabolikus alkalosis ritkábban fordul elő, mint az acidosis. Főként alkalikus
gyógyszerek tartós szedése nyomán (pl. szódabikarbóna), vagy Cl - -vesztés miatt,
pl. gyakori hányás (gyomorsósav elvesztése) következtében.
Alkalosist okozhat még nagy dózisú aldoszteronterápia is: az aldoszteron gátolja
a vesében a tubularis Na -visszaszívódást, így elveszik a tubularis ioncsere útján
működő puffereffektus.
Az acidosis és alkalosis hatása a szervezet működésére

Az acidosis elsődlegesen a központi idegrendszer működéscsökkenésében nyil
vánul meg. Ha a vér pH-ja 7 alá csökken, a beteg először helyzetmegítélő képessé
gét veszti el, majd később komatózus állapotba kerül. (Részletes leírását az ideg
rendszerről szóló fejezetben ismertetjük.) Ilyen körülmények között halnak meg a
diabeteses acidosisban, uraemiás acidosisban szenvedők. Metabolikus eredetű
acidosisban a légzés is sajátosan mély és szapora, ez a Kussmaul-típusú légzés. A
kórfolyamat során a reflexműködés először élénkebb lesz, később a reflexek is
kialszanak (8-11. ábra).
Az alkalosis leginkább „túllélegeztetés" miatt következik be, amikor is a
légvétel gyakori és felületes, a C02-koncentráció jelentős csökkenése következik
be. Nő az izmok ingerlékenysége, amely fokozott görcskészséget okoz, hasonlóan
a tetaniához (lásd a mellékpajzsmirigy
működését az endokrinológiai fejezet
Kussmaul-légzés
ben). Az epilepsia bizonyos formáival is
együtt járhat a görcskészség.
Az ún. hisztériás állapot egyik ismert
tünete az indokolatlan hiperventiláció.
Ha ez tartós, akkor valóban fellépnek az
izomzat ingerlékenységének fokozódá
sával járó tünetek, a remegés, majd a
görcsök is megjelennek. Ily módon a
normális
kezdetben szubjektív tünetek mellett (kontroll)
megjelennek az objektív — látható — 8-11. ábra. A Kussmaul típusú légzés (meta
tünetek is. bolikus acidosis). A gyors frekvencia és a magas
amplitúdó jellemzi
A vesék endokrin működése

A renin-angiotenzin rendszer
A vese oxigén- vagy vérellátásának zavara, vérnyomás-emelkedéshez vezet.
Ennek oka, hogy a glomerulusok mellett elhelyezkedő juxtaglomerularis (JG)
apparátus (lásd a 8-3. ábrát) sejtjei — amelyek fejlődéstörténetileg módosult sima
izomsejteknek tekinthetők —, valamint a glomerulusokba belépő (afferens) és
onnan kilépő (efferens) arteriolák falához tapadó ún. macula densa (MD) sejtek
sajátos érzékelőképességgel rendelkeznek. Az MD-sejtek a tubularis folyadék nát
riumtartalmát érzékelik és ingerületátvívő anyag (katecholamin, lásd az idegrend
szerről szóló fejezetben) képzése útján az információt továbbítják a JG-sejteknek.
A JG-sejtek szoros kapcsolatban vannak a szimpatikus idegrendszerrel. Megfelelő
+
információk birtokában, pl. ha alacsony a Na -koncentráció a tubulusokban, vagy
hypoxia esetén, vagy alacsony tenzió miatt, a JG-sejtek egy renin nevű enzim
termelésével reagálnak. Az enzim direkt a véráramba jut (ezért enzimfunkciója
ellenére hormonnak is tekintik). A renin szubsztrátját, az angiotenzinogént (azt az
anyagot, amelyre az enzim a hatását kifejti nevezik szubsztrátnak) a máj termeli.
Ebből az anyagból a renin egy 10 aminosavból álló ún. dekapeptidet lehasít, ez a
angiotenzin-I, amely a tüdőbe jutva egy nyolc aminosavból álló oktapeptiddé
alakul, ez az angiotenzin-II, mely utóbbi biológiailag aktív anyag: a vérnyomást
A kiválasztás 244
+
emeli, fokozza a mellékvesében az aldoszterontermelést, ami K -ürítés fokozódást
+
és Na -retenció-visszatartást eredményez. Feltételezés szerint az angiotenzin-II. a
hypothalamusban lévő szomjúságközpontra hatva a vizfelvételt is fokozza (lásd
az 5. fejezetet is).
Az eritropoetin termelése
Tapasztalati tény, hogy vesebetegségekben kísérő jelenségként jelentős vörös
vérsejtszám-csökkenés (anaemia) figyelhető meg. Azt is megfigyelték, hogy bizo
nyos vesedaganatok esetén a vörösvérsejtek száma magasabb a normálisnál
(polycytaemia).
A jelenség oka, hogy a vesében képződik egy glukoproteid, amely a csontvelő
őssejtjeire hatva, erythropoesist hoz létre. Ezt az anyagot eritropoetinnek nevezzük.
Az eritropoetintermelés fő ingere minden valószínűség szerint a veseszövet hypo-
xiája, amelyet anaemia vagy a levegő pO 2 -jének csökkenése, vagy a vérkeringés
elégtelensége okozhat (lásd még a hematológiai fejezetet).
A prosztaglandin E 2 termelése
Ismereteink szerint a vese velőállományában képződik egy telítetlen zsírsavszár
mazék, a prosztaglandin E2 (PGE2), melyről kimutatták, hogy értágító hatású a
glomerulusok arterioláira, azaz ellentétes az angiotenzin hatásával.
A kallikrein képződése
A PGE2-höz hasonlóan, a kallikrein is a vesevelőben termelődik. Tulajdonkép
pen egy fehérjebontó enzim, amely a bradikinint hozza létre oly módon, hogy az
alfa2-globulinból hasítja le.
A bradikinin hatása rövid ideig tart, mert gyorsan elbomlik. Erős értágító és
kapillárispermeabilitást növelő hatása alapján feltételezhető, hogy a vesekeringés
és a nátriumürítés szabályozásában vesz részt.
A vizelethajtók és működésük
Azokat az anyagokat (gyógyszereket), amelyek hatására a diuresis (vizeletürí
tés) jelentősen fokozódik, vizelethajtóknak (diuretikumok) nevezzük. A vizelethaj
tók alkalmazásának célja, hogy segítségükkel a testfolyadék-felesleget eltávolítsuk
a szervezetből. Erre leginkább ödéma, ascites, hypertensio, szív- és vérkeringési
elégtelenség miatt van szükség.
Ha vizet vonunk el a szervezetből, az a víztér, ahonnan az elvonás történt
hiperozmotikussá válik és az érzékelő ozmoreceptorok fokozott mennyiségű
ADH-elválasztást stimulálnak. A fokozott mennyiségű ADH a vesetubulusok
falán át nagy mennyiségű víz visszaszívódását teszi lehetővé, s így a vízelvonás
hatása a vízretencióval kompenzálódna. Vízfeleslegtől a szervezet ténylegesen úgy
tud megszabadulni, hogy a vízzel együtt nátriumot is kienged a vizelettel, így a
vízvisszaszívás nem jön létre. Ezért a diuretikumok valamennyien nátrium- és

vízveszteséget okoznak. A folyamatot natriuresisnek is nevezik.
A diuretikumok hatásmódjuk szerint három csoportba sorolhatók:
1 glomerularis fiitrációt fokozok;
2 tubularis ozmózisos nyomást növelők;
3 ADH-szekréciót gátlók.
A glomerularis fiitrációt fokozó diuretikumok

A glomerularis fiitrációt fokozhatja az artériás vérnyomás emelkedése, a
glomerulusok afferens arterioláinak dilatációja (vagy az efferens arteriolák össze
húzódása, vagy a vér kolloid ozmotikus nyomásának csökkenése). Ezeket a hatá
sokat a szimpatikus tónust fokozó gyógyszerek a vérnyomás növelése, a systolés
térfogat növelése útján, valamint a koffein- és teofillinszármazékok a glomerularis
arteriolák tágítása révén okoznak fokozott diuresist.
A tubulusok ozmotikus nyomását fokozó diuretikumok

Ha a vérpályába injekcióval vagy infúzióval valamilyen nagy molekulájú
anyagot (pl. szukróz, mannitol, urea) viszünk, amelyek megnövelik az érpályán
belül az ozmotikus nyomást, ezáltal megnehezítik, illetve megakadályozzák a víz
tubularis visszaszívódását, akkor nagyobb mennyiségű víz jut a vizeletbe. Ezt az
effektust ozmotikus diuresisnek nevezzük.
Amennyiben a vérplazmában nő a glükózkoncentráció (pl. diabetes mellitus),
hasonló mechanizmus alapján jön létre a jól ismert diabeteses tünet, a polyuria.
Így hatnak azok a diuretikumok, amelyek a tubularis epithelsejtekben azokat
a folyamatokat gátolják, amelyek a Cl- és a N a + felszívódását, ezáltal a víz vissza
szívódását segítik. Ilyen hatású diuretikum a furosemid és származékai, a chloro-
thiazid és származékai.
A Na reabszorpcióját blokkolhatják azok a vegyületek is, amelyek antago-
nistái az aldoszteronnak. Így pl. a spironolacton az aldoszteronreceptorokhoz
kötődik a tubulusok hámsejtjein és ezáltal megakadályozza az aldoszteron függő
nátrium-visszaszívódást. Ennek következménye, hogy a nátrium marad a tubulu-
sokban és viszi magával a vizet a vizeletbe.
Az ADH-szekréció gátlása útján ható diuretikumok

Az ADH-szekréció mindennemű gátlása diuresist eredményez. Diuresis jön létre
akkor is, ha a disztális tubulusok hámsejtjei elvesztik az ADH iránti érzékenysé
güket, ezért látszólagos ADH-„hiány" miatt létrejön a fokozott diuresis.
Egyes, a központi idegrendszerre ható gyógyszerek (narkotikumok, hipnotiku-
mok, fájdalomcsillapítók és bizonyos mértékig az alkohol) csökkentik az ADH-el-
választást, mellékhatásként fokozva ezzel a vizelet mennyiségét.
A koffein ismert diuresist fokozó hatása elsősorban a veseerek tágítása révén,
másodsorban pedig a központi idegrendszeri hatások következtében érvényesül.
A kiválasztás 246
A veseműködés vizsgálómódszerei
A veseműködés vizsgálatát indirekt és direkt módszerekkel végezhetjük.
Indirekt módszer a beteg gondos és alapos kikérdezése, testének vizsgálata.
Az esetleges ödéma, a tapintható vesék, nyomásérzékenység, fájdalom kisugárzá
sának iránya segíthet a kórkép felismerésében. Fontos indirekt módszer a vérnyo
más mérése.
A direkt vizsgálómódszerek sorába tartozik
~ a vizelet vizsgálata. A vizelet mennyiségéből, fizikai tulajdonságaiból (pl.
sűrűség, szín, szag, átlátszóság), valamint alkotórészeinek (pl. fehérje,
geny, urea, különböző sók, urobilinogén), üledékének vizsgálatával fon
tos és jellemző adatokat kaphatunk a vese működéséről.
~ Egy más típusú vizsgálómódszer a vér, illetve a vérplazma analízise (pl.
kreatinin, maradék nitrogén). A clearence-vizsgálatokkal mind a glome-
rulusok működését, mind a tubularis funkciókat megismerhetjük. A GFR
kiszámítása, a vér ozmotikus nyomásának összehasonlítása a vizeletével
fontos adatok birtokába juttatja a vizsgálót. (A laboratóriumi vizeletvizs
gálat módszertanával a gyakorlati jegyzet foglalkozik.)
~ Radiológiai vizsgálatokkal, natív röntgenfelvételen a vesék helyzetének és
alakjának vizsgálata, esetleg röntgenkontrasztanyaggal való feltöltéssel
kőárnyék, esetleg daganat mutatható ki. Az ún. renális arteriográfia se
gítségével a vese érrendszere válik vizsgálhatóvá. Az ultraszonográfia és
CT segítségével a vese fejlődési rendellenességei, egyes röntgenárnyékot
nem adó kövei vagy vesecysták mutathatók ki. Radioizotópok segítségé
vel a renális thromboembolia vagy daganatok diagnosztizálhatók.
~ Vesebiopszia leggyakrabban végzett vizsgálat glomerularis betegségekben
vagy daganatos elváltozások gyanúja esetén, ha a diagnózis egy másik,
kevésbé invazív eljárással nem állítható fel.
~ A veseműködés vizsgálatához szervesen hozzátartozik a hígításos és kon
centrációs próbák elvégzése. Ezek lényege, hogy nagy mennyiségű folya
dék itatása után az ürülő vizelet mennyiségét és sűrűségét mérik, figyelve
a hígulást. A koncentrálási próba során sós étel fogyasztását követően
figyelik a vízvisszatartó képesség alakulását az ürített vizelet mennyisé
gének és sűrűségének függvényében.
A vizeletelvezető rendszer működése

A fiitráció a glomerulusokban, mint korábban említettük folyamatos. Hogy a
folytonosan képződő ultrafiltrátum számára legyen elegendő hely és a nyomásvi
szonyok se változzanak meg, szükséges, hogy a filtrátum továbbáramoljon az
elvezető rendszer felé. A filtrátum keresztülhalad a tubulusokon és eljut a gyűjtő
csatornákba, miközben kialakul az ultrafiltrátum kb. 1%-át kitevő végleges vizelet.
A gyűjtőcsatornák a vesekelyheken át a vesemedencébe vezetik a vizeletet. A
vesemedence lapos háromszögletű, legyezőszerű izmos falú üreg, amely disztális-
247 A vizeletelvezető rendszer működése
irányban tölcsérszerűen elkeskenyedik és a kb. 30 cm hosszú 0,5 cm vastag falú

húgyvezetékbe (ureter) folytatódik. A vizeletelvezető rendszer falában jelentős szá
mú simaizomköteg van, amelyek ritmikus (perisztaltikus) összehúzódásokkal
segítik a vizelet továbbítását. Az ureter a húgyhólyag falát alulról, hátulról ferdén
átfurva vezeti a vizeletet a hólyagba (vesica urinaria), amely a hólyag összehúzódá
sakor sem tud visszaáramlani az uréterbe.
A húgyhólyag kb. 300-00 ml térfogatú izmos falu tömlő. Falát többrétegű, különböző irányban
elhelyezkedő simaizomkötegek képezik, amelyek üres állapotban kis térfogatúra összehúzzák (m.
detrusor urinae). A hólyagot belülről nagyrészben durván redőzött nyálkahártya béleli, amely telődés-
kor kisimul. A hólyag legalsó részéből (fundus) indul ki a húgycső (urethra). A húgycső falában is
többrétegű simaizom található, amely különösen a hólyagból való eredés helyénél gyűrűszerű és
megvastagodott (m. sphincter urethrae). A hólyag fundusánál rögzített, a kismedence és a gát izmaihoz
tapad. Férfiakban a húgycső a kiindulási helyén, a hólyag alatt elhelyezkedő prostata (dülmirigy)
átfurása után a penis barlangos testébe burkoltan, a penisen áthaladva a külső nyílásával végződik.
Nőkben a hólyagból kijövő húgycső a férfiakénál sokkal rövidebb és a hüvelybemenet felső pólusánál
végződik.
A vizeletelvezető rendszert a vegetatív idegrendszer működteti, amely bőven küld

szimpatikus és paraszimpatikus rostokat az ureterhez és a hólyaghoz. A paraszim
patikus stimuláció fokozza, a szimpatikus inger pedig csökkenti a perisztaltikus
mozgásokat. A hólyag falában a sacralis gerincvelőből jövő paraszimpatikus és a
lumbalis szakaszból jövő szimpatikus rostok találhatók.
A vizeletgyűjtés és -tárolás időszakában a szimpatikus tónus van túlsúlyban, ami
azt jelenti, hogy a m. detrusor ellazult, a m. sphincter pedig összehúzott állapotban
van. Ez a vizeletretenció időszaka. Akkor kerül sor vizeletürítésre, amikor a hólyag
felsőbb
központok:
teltségérzés,
akaratlagos
szabályozás
szimpatikus
rostok:
vizelést
gátolják
motoros rostok:
paraszimpatikus külső záróizom
rostok: akaratlagos
serkentik a hólyagfal működtetéshez
kontrakcióját
8-12. ábra. A vizeletürítés idegi szabályozása. A vizelési reflex mechanizmusa. 1:A hólyagfal feszülé
sét érzékelő receptorok a hólyagban összegyűlt vizelet nyomásától ingerületbe kerülnek. 2: A gerincvelői központ
ba menő impulzusok az agykérgi érzetet váltják ki. 3: Az akaratlagos vizeletürítés a leszálló gerincvelői pályákon
visszajut az S 1 -S 3 szegmentumokba, onnan paraszimpatikus rostokon érkezik a hólyagot összehúzó izmokhoz az
ingerület. 4: A hólyag simaizomrostjai összehúzzák a hólyagot. 5-6: A hólyag külső és belső záróizmai (sphincte-
rek) elernyednek, hogy utat engedjenek a távozó vizeletnek
A kiválasztás 248
falában lévő nagyszámú feszülést, nyomást érzékelő receptorok jelzik a hólyag

telítettségét a központi idegrendszer sacralis központja felé, továbbá a vegetatív
központba és az agykéregbe. Az ingerérzés ily módon tudatosul és a vegetatív
központ paraszimpatikus ingertónusával egyidejűleg kiváltja a m. detrusor összehú
zódását és a m. sphincter ellazulását, ezzel megindulhat a vizeletürítés. A vizelet
távozásával egyre csökken a nyomás a hólyagban, s normális körülmények között
az ürülés teljes lesz, vizelet a hólyagban nem marad. A vizeletürítést a hasfali és a
kismedencei izmok öszszehúzódása is segíti. A vizeletürítés befejeződése után
visszaáll a szimpatikus tónus, a hólyagizomzat ismét elernyed, a sphincter pedig
összehúzódik. A vizeletürítés egy reflexfolyamat útján valósul meg, az agykéreg
ellenőrzése mellett. Újszülött- és csecsemőkorban hiányzik az agykéreg befolyása
és ellenőrző funkciója. A vizeletürítés idegi szabályozásának mechanizmusát a
8-12. ábra mutatja.
A vesék és a vizeletelvezető rendszer

betegségei
Fejlődési rendellenességek
A vesék a genitális apparátussal együtt fejlődnek, ezért a kiválasztó és a szapo
rodást biztosító szervek fejlődési rendellenességei is gyakran együtt fordulnak elő.
Az urogenitális szervek fejlődése meglehetősen bonyolult, ezért a fejlődési rendel
lenességek is viszonylag gyakoriak. Sok olyan rendellenesség van, amely mellett a
szerv működése zavartalan, ezekre a rendellenességekre csak véletlenül vagy más
betegség előfordulásakor derül fény (8-13. ábra).
Elsőként említendő az egyik vese teljes hiánya (agenesia). Legtöbb esetben a
vizeletelvezető rendszer is hiányzik. A hólyagba csak az ép oldali uréter szájadzik
be. Ilyen esetben az ellenoldali vese megnagyobbodott (hyperplasia) és ez látja el
a hiányzó vese funkcióját.
Az előbbinél gyakoribb rendellenesség a törpevese (hypoplasia). Ebben az
esetben az egyik oldali vagy mindkét vese kisebb a normálisnál, de gyakran ép a
szerkezete, vagy csak kisfokban tér el a normálistól.
Még gyakoribb rendellenesség a vesék ún. cystás elfajulása. Ez az elváltozás
azáltal jön létre, hogy a vese állománya egyes helyeken nem fejlődött normálisan,
s a veseszövet helyét egy vagy több tömlőszerű képződmény foglalja el. A tömlő
(cysta) lehet egy (szoliter), de állhat néhány tömlőből vagy állhat a vesék teljes
állományában több száz kisebb-nagyobb cystából (polycysta). Az épen maradt
veseszövet mennyisége dönti el, hogy a vesék milyen mértékben képesek felada
taik ellátására.
A vizeletgyűjtő és elvezető rendszer fejlődési rendellenességei sorában gya
kori a szabálytalan formájú vesemedence. A medence lehet kettőzött, amelyekből
két külön ureter halad a hólyag felé. A vesemedence alaki rendellenességei általá
ban nem akadályozzák a vizelet elvezetését, de hajlamosítanak a vizelet pangására,
lassúbb elvezetésére és ezáltal megkönnyítik a kőképződést.
251 A vesék és a vizeletelvezető rendszer betegségei
komplexek, amelyek nagy molekulák, lerakódhatnak a glomeruluserekben, azokat

károsítva nehezítik a további fiitrációt. A glomerularis betegségekben a legjellem
zőbb tünetek a glomerularis erek sérüléseiből, rendellenes áteresztőképességükből
származó következmények, úgy mint a haematuria, proteinuria, hypertensio, ödéma.
Mindezen tünetek együttes megjelenése az ún. nephrosis szindróma.
A glomerulusok másik ismert betegségtípusa a gyulladásos eredetű glomeru-
lonephritis. Akut, szubakut (gyorsan veseelégtelenséghez vezető) és krónikus (a
veseelégtelenség csak lassan, esetleg csak évek múlva alakul ki) megjelenési for
májával találkozunk. Két típusát ismerjük: az egyik típusban a bakteriális fertőző
dés (pl. Streptococcus, Staphylococcus és Diplococcus pneumoniae) dominál, a másik
típus ugyancsak kapcsolatban van a fertőződéssel, de a tünetek nem közvetlenül
az infekció után jelennek meg, hanem később, a kórokozókkal szembeni antitest
képzés után. Ezen utóbbi típust posztinfekciós glomerulonephritisnek nevezzük. Az
akut megjelenési formában proteinuria, haematuria, cylindruria, ödéma a jellemző,
később hypertensio is kialakul. Az akut glomerulonephritis meggyógyulhat.
Különleges és sajátos megbetegedések a vesék érbetegségei, amelyek a meg
betegedett erek elzáródását okozzák. Az elzáródott erek funkcióinak kiesése okoz
za a jellemző tüneteket. A betegségek egyik csoportja — mint már említettük —
immunológiai eredetű, más csoportjai nem vese eredetűek, a vesében mutatkozó
elváltozások másodlagosak. Ilyenek pl. a Wegener-féle granulomatosis (a kis erek
pusztulása feltételezések szerint allergiás eredetű), illetve a Schö'nlein-Henoch-pur-
pura, amely ízületi és bőrelváltozásokhoz csatlakozó' érgyulladás, főleg gyerme
kekben jelentkező betegség. A hemolizis a vörösvérsejtek hirtelen bekövetkező,
nagyszámú szétesése és a szétesett sejtek membránjából álló makromolekulák
eltömik a Malpighi-testek arterioláit és ezáltal filtrációs zavarokat okoznak (hemo-
litikus betegségek, nem izotóniás oldatok intravénás bevitele vagy inkompatibilis
vér transzfúziója után). Egyes fertőző betegségekben (pl. Streptococcus hemolyti-
cus) is bekövetkezhet a vörösvérsejtek nagyszámú szétesése.
A tubularis működés zavarai

A tubularis működés során alakul ki a mintegy 150-180 1 elsődleges szűrletből
a végleges 1,5-1,8 1 térfogatú vizelet (urina). A tubulusokban lezajló folyamatok
során nemcsak az elsődleges filtrátum 99%-ának visszaszívódásáról van szó, ha
nem a filtrált anyagok visszaszívódása, illetve a tubulusfalon át kiválasztott (szek-
retált) anyagok megjelenése a vizeletben, szintén a tubulusok funkciója. A tubularis
működés hatása az egész szervezet folyadékháztartására és a folyadékterekben
lévő elektrolitok háztartására (Na + , K+, Cl - , P O 4 - , H C O 3 - stb.) is befolyással van.
A tubulusok károsodását az allergiás, gyulladásos, valamint más destruktív
folyamatok (tbc, daganatok stb.) hozhatják létre. A tubulusok működészavarára
egyik leginkább jellemző tünet a vese koncentráló- és hígítóképességének csökke
nése. Ez egyúttal a víz- és a nátriumvándorlás zavarát is jelenti. Normális tubularis
működés esetén a vér ozmotikus nyomásának emelkedésekor (pl. szomjazás, sós
étel fogyasztása) az ultrafiltrátum a tubulusokban 300 mosm/1-ről 1200 mosm/1-re,
tehát négyszeresére bekoncentrálódik. (A vizelet normális sűrűsége 1,001-1,035).
~ A tubulusok megbetegedése esetén a vizelet ozmotikus koncentrációja
azonos lesz az ultrafiltrátuméval. Ezt az állapotot isostenuriának nevezzük.
Az akut veseelégtelenséget megjelenési helye és körülményei alapján három

típusba soroljuk.
A praerenalis veseelégtelenség legtöbbször keringési rendellenesség (pl. vér
térfogat csökkenése, trauma, vérzés, inkompatibilis transzfúzió) miatt keletkezik.
A renalis veseelégtelenség a vesét támadó mérgek (toxinok) vagy akut vese
gyulladás miatt jön létre.
A postrenalis veseelégtelenségben a vesekárosító hatást a vizeletelfolyás
zavarai (pl. vesekő mindkét oldalon, hólyagkő) idézik elő.
Krónikus veseelégtelenség
Rendszerint másodlagosan fordul elő, mert olyan betegségek előzik meg, ame
lyek a veseállomány pusztulását okozták. A csökkent vagy működésképtelen
vesefunkciók a krónikus állapot kialakulásához, a homeosztázis felbomlásához
vezetnek.
~ Ha a megelőző károsító hatás elsősorban a glomerulusokat érintette, akkor
elsősorban a GFR csökkenése a jellemző tünet.
~ A tubulusokat érintő károsító hatások következtében az elektrolit-háztartás
és ezzel együtt a folyadékháztartás zavarai lépnek fel.
— Az uraemia tulajdonképpen olyan tünetcsoport, amely a vizelettel el nem
távozott anyagok felhalmozódása miatt a szervezetben, az eredeti károsodások
mellett, további károsodásokat és működési zavarokat okoz, amelyek végül a
homeosztázis teljes felbomlásához és halálhoz vezetnek. A GFR csökkenését a
tubularis rendszer hosszú időn át kompenzálhatja. Amíg az alkalmazkodás műkö
désképes, addig az uraemia tünetei sem lépnek fel (pl. a kreatinin-, illetve az
ureaszint a vérszérumban emelkedett lehet, a proximális tubulusok épsége esetén
hosszú ideig nem okoz tüneteket).
A fellépő tünetek közül elsőként a központi idegrendszer károsodása mutat
kozik, mivel a nitrogéntartalmú anyagcseretermékek felszaporodása a vérben az
arra igen érzékeny központi idegrendszeri funkciókat zavarja. Ilyen jellegzetes
központi idegrendszeri tünet pl. az aluszékonyság, a görcskészség, gondolkodási
és koncentrálási képesség beszűkülése, élénk ínreflexek, majd a folyamat előreha
ladásával mozgásképtelenség.
Az idegrendszeri tünetekhez előbb-utóbb vérképzőszervi elváltozások csat
lakoznak, mint pl. vérszegénység, vérzési, alvadási zavarok.
Uraemiában nem ritka a hypertensio, sőt szívizomgyulladás is előfordul.
Az emésztőtraktusban is felléphetnek vérzések és gyulladásos folyamatok,
amelyek a folyadékháztartás egyensúlyát hányással, a vízfelvétel zavarával tetézik.
A GFR csökkenésével kevesebb lesz a foszfátürítés, így a foszfáttartalmú
anyagok felszaporodnak a vérplazmában. Ezzel együtt, mint következmény, a
szérumkalciumszint csökken, ami a parathyreoid hormon közreműködésével
nagy mennyiségű Ca -t mobilizál a csontokból, amelyek ezután mészszegények és
törékenyek lesznek.
Az idült veseelégtelenségben szenvedő betegek állapota, ha a kiváltó tényezőt
nem lehet megállapítani és kiküszöbölni, minden tüneti kezelés ellenére progrediál
és végül halálhoz vezet. Az életnek közvetlenül rendszerint a központi idegrend-
A kiválasztás 254
szer működésének felbomlása vagy a társult tünetek (pl. vérzés, szívelégtelenség),

illetve a szervezet védekezőképességének elégtelensége miatt egy fertőző betegség
vet véget.
A veseelégtelenség kezelési lehetőségei

A kezelés legfőbb célja, hogy a kiváltó tényezőt direkt úton gyógyszerekkel és a
szervezetet támogató diétás kezeléssel kiiktassuk, illetve a folyamatot megállítsuk,
hogy adjunk időt a szervezetnek a túlélésre. Ilyen esetekben el kell távolítani a
szervezetben felhalmozódott, a beteg vese által ki nem választott anyagokat. Erre
két lehetőség áll rendelkezésre:
1 művesekezelés,
2 peritonealis dialízis.
A művese (hemodializátor) elvi működési alapja, hogy a beteg érrendszeréhez
egy olyan készüléket kapcsolunk, amelyben egy dializáló hártya választja el a
készülékbe befolyó beteg vért egy másik, élettani oldattól. A beteg vérében nagy
koncentrációban jelen lévő anyagok a dializáló membrán pólusain átdiffundálnak
az élettani oldatba. Ezt az oldatot folyamatosan cserélni kell, hogy a folyamatos
diffúzió biztosítása érdekében a vérből átdiffundált anyagok koncentrációja a dia
lizáló oldatban alacsony maradjon. A művesekezelés folyamán először a vérplaz
ma tisztul meg, majd az extravasalis folyadéktérből áramlanak a mérgek az ala
csony koncentrációt képviselő vérplazma felé, onnan pedig kidiffundálnak a dia
lizáló élettani oldatba. A művese elvi működését a 8-14. ábra mutatja. A technika
utóbbi években végbement nagyarányú fejlődése olyan nagy teljesítményű mo
dern művesekészülékek kialakítását tette lehetővé, amelyek 2-4 óra alatt a lehető
legkisebb kockázattal és a beteg számára könnyen elviselhető körülmények között
biztosítják a vér megtisztítását.
A peritonealis dialízis a művesét helyettesítő módszer, ugyancsak a vér
megtisztítását szolgálja. Ebben az eljárásban a hasüreg a dialízis színtere, a dializáló
hártya szerepét pedig a beteg hashártyája tölti be, melynek pórusai alkalmasak a
a beteg a betegbe a beteg a betegbe

vére vissza vére vissza
szemipermeábilis szemipermeábilis
hártya hártya
8-14. ábra. A művese elvi működése

dializáló oldat
dializáló oldat
beáramoltatás
leengedése
hasüreg hasüreg
8-15. ábra. A peritonealis dialízis elve. A dializáló folyadékot a hashártyával (szemipermeábílis) borított
hasüregbe infundálják. A folyadékot, amelybe a vérből átkerült anyagcseretermékek vannak,
leszívják a hasüregből
kis molekulájú vegyületek (ammónia, karbamid, húgysav, szőlőcukor, bilirubin)

átengedésére. Az eljárás lényege, hogy a hasüregben sebészi úton egy peritoneum-
„zsákot" képeznek (8-15. ábra), és azt feltöltik dializáló folyadékkal. A „zsákot"
behálózó érkapillárisokból kidiffundálnak a vérplazmában felhalmozódott mér
gek. A dializáló folyadék cseréjével ez a folyamat nagyon hatásos lehet. A perito
nealis dialízis alkalmas arra, hogy átsegítse a beteget az akut veseelégtelenség életet
veszélyeztető időszakán, s a vesék normális vagy megfelelő működésének megin
dulásáig biztosítja a méreganyagok eltávolítását.
A veseátültetés lehetőségei és korlátai

Ha a krónikus veseelégtelenségben szenvedő beteg művesével, illetve hemodia-
lízissel nem tartható életben, akkor a művesekezelést csak átmenetinek tekintik, és
közben keresnek számára immunológiai szempontból elfogadható emberi vesét.
Amíg a megfelelő emberi vesét megtalálják, célszerű a beteget az uraemiás állapot
tól megszabadítani. Ha ez sikerül, a veseátültetés kilátásai sokkal jobbak lesznek.
A vesetranszplantáció során a beteg vesét eltávolítják, a beültetett vesét össze
kapcsolják a fogadó szervezet egyik hasi artériájával és vénájával. A veseátültetés
az új vese uréterével együtt történik, ezért az urétert is be kell ültetni a húgyhó
lyagba. Miután a szervezet számára egy működő vese is elegendő, ezért általában
csak egy vesét ültetnek át.
A műtéti technika fejlettsége a veseátültetést viszonylag a „könnyű" transzplan
tációk sorába helyezi. A beültetés sikere leginkább attól függ, hogy a kiválasztott
transzplantált vese mennyire lesz működőképes az új szervezetben. A működőké
pesség elsősorban az immunológiai hasonlóságtól vagy különbözőségtől függ,
amely a beültetett vese és a fogadó szervezet között fennáll. A kilökődési reakció
kialakulásának megelőzésére a transzplantációt követően (néha már előtte is)
immunszuppressziós kezelésben részesítik a beteget. Ennek lényege, hogy farma-
A kiválasztás 256
kológiai módszerekkel vagy fizikai kezeléssel (pl. röntgenbesugárzás) csökkentik

az immunreakciókészséget, (lásd még az immunológiáról szóló fejezetrészt).
A megfelelő donor vese megtalálása ugyancsak nagy probléma. Olyan élő és
egészséges vesét kell biztosítani, amelyik immunológiai szempontból elfogadható.
Ennek megtalálása a már kiépült transzplantációs hálózatok feladata. Egy másik
korlátja a vesetranszplantációnak, más szervek átültetéséhez hasonlóan, az etikai
kérdések megoldatlansága. Kitől, milyen körülmények között és hogyan szabad
szervét vagy szerveit eltávolítani és egy másik ember szervezetébe beültetni? A
jogi és etikai kérdések mindmáig tisztázatlanok, mivel élő szerveket kell a donor
testéből eltávolítani.
A vizeleti szervek köves megbetegedése

A vizeletelvezető rendszer üregei adott körülmények között alkalmassá válhat
nak arra, hogy a vizelet oldott alkotórészei az oldatból kiváljanak és kristály vagy
amorf formában lerakódjanak. A kivált szilárd anyagokat vizeleti kőnek vagy
homoknak nevezzük. A kőképződés gyakorisága az utóbbi évtizedekben jelentősen
megemelkedett, ezért feltételezik, hogy a gyakoriság összefüggésbe hozható a
bőséges táplálkozással.
A kőképződés fizikai folyamat, amelynek során a vizeletben nagy koncentráció
ban oldott sók túltelítetté válnak és ezért kikristályosodnak vagy kicsapódnak. Az
anyagcsere-folyamatok részvétele a kőképződésben bizonyára abban van, hogy az
egyes végtermékek koncentrációja a normálist meghaladó mértékűre növekszik.
Az egész szervezet működésében is van néhány tényező, amely hajlamosíthat a
kőképződésre, pl. a mellékpajzsmirigy (parathyreoidea) túlműködése miatt a kal
cium-anyagcsere zavara vezethet elsősorban kalciumtartalmú kövek képződésére.
A vizelet lassult elvezetése (pangása) szintén nagymér
tékben elősegíti a kristálymag kialakulását, majd a to
vábbi növekedést. Beszélnek olyan alkati sajátosságok
ról (életmód, táplálkozási szokások) is, amelyek hajla
mosítanak kőképződésre.
A kövek csaknem valamennyi, a vizeletben jelentős
mennyiségbenelőfordulósókbólkialakulhatnak.Alegy-
gyakoribbak a kalcium-oxalát-, -karbonát-, -foszfát-,
húgysavkövek. A szabad szemmel alig látható homok
szemszerű kristálykicsapódásokat mikrolitnak, a na
gyobb, jól látható köveket pedig makrolitnak nevezzük.
A mikrolit kövek sokszor tünet nélkül távoznak a vize
lettel (8-16. ábra).
A vizeleti kövek előfordulása a vese és a tároló üreg
rendszer bármelyik szakaszában lehetséges. Ezek sze
rint beszélünk vesekőről, amely főként a vesemedencében
képződik és helyezkedik el. Ha a kövek hosszú időn át
8-16. ábra. A vesekövek előfordulási helyei a vesében és a vizele-

telvezető rendszerben, a: Vesekehelykő, b:kő a vesemedencében,
c: ureterkő, d: hólyagkő
növekednek és ezalatt nem ürülnek, s tüneteket sem okoznak, nagyra megnőhet

nek, akár kitölthetik az egész vesemedencét és a kelyhekbe is benyúlhatnak. A
kövek egy vagy több részből is állhatnak. A kövek által okozott tünetek vagy a
tünetmentesség nem feltétlenül a kő nagyságával van összefüggésben, inkább a kő
helyzete dönti el, hogy okoz-e tüneteket. Ha a kő vagy az apró kristály megmozdul
és ezzel megfelelően ingerli az elvezetőrendszer falát, akkor az válaszul erőteljes
perisztaltikus hullámzással kísérve igyekszik a követ lefelé terelni vagyis eltávolí
tani. Az erőteljes perisztaltikus hullámok görcsös összehúzódásba mehetnek át,
amely rendkívül fájdalmas (colica). A fájdalom az uréter mentén lefelé sugárzik'a
here, illetve a nagyajkak irányába. Az elmozduló kő továbbhaladása során meg
sértheti az elvezetőrendszer nyálkahártyáját, vérzést okozva. A kő így bejuthat az
uréterbe, ahol gyakran elakad, rendkívül heves fájdalmat okozva.
Szerencsésebb esetben az uréterből a hólyagba került kő ott továbbnövekedhet,
de gyakran a hólyagban is létrejön a kőképződés. Egy idő múlva a hólyagból
tünetmentesen vagy újabb fájdalommal a kő bejuthat a húgycsőbe és szerencsés
esetben eltávozhat a vizelettel. A kő útközben elakadhat, beékelődhet az uréterbe
vagy a húgycsőbe.
A beékelődött kő el is zárhatja a vizelet útját, különösképpen történhet ez a
vesemedencében, az uréter eredésénél. A beékelődött, elakadt kő által okozott
vizeletpangás tartós fennállása az elvezetőrendszer kitágulását, illetve a hydroneph-
rosis kórképet okozhatja.
Hydronephrosis (zsákvese) kialakulása

Minden olyan esetben, amikor a folytonosan termelődő és a vesemedencébe jutó
vizelet elfolyását a húgyvezeték, a húgyhólyag felé valami nehezíti vagy akadá
lyozza, a vesemedence fokozatosan kitágul a nagyobb vizeletvolumen befogadá
sára. Ha a folyamat nem szűnik meg, a vesemedencékben a nyomás állandósul, a
veseállomány (parenchyma) is nyomás alá kerül. A tokba ágyazott veseszövet
nagy tágulásra nem képes, ezért a vesén belüli nyomás növekedése a vese velő- és
a kéregállományára is átterjed. Ha a nyomás eléri az effektív filtrációs nyomás
mértékét a glomerulusokban megszűnik a fiitráció és a veseműködés leáll. Ha ez
a folyamat mindkét vesét érinti, az akut uraemia veszélye áll fenn.
A hydronephrosis kialakulásában a vizelet elfolyását
gátló okok között első helyen a vesekő áll, előfordul még
vesedaganatok és egyes hasüri szervek daganata esetén,
amelyek kívülről nyomhatják a vesemedencét vagy az
urétert (8-17. ábra).
A hydronephrosis elleni védekezés legjobb módja a
megelőzés, de ha már bekövetkezett és csak egyoldali
(a másik vese pedig egészséges), a hydronephrosisos
vesét el kell távolítani (nephrectomia).
8-17. ábra. A hydronephrosis. Kialakulásának leggyakoribb oka, hogy a

kő elzárja az urétert és ezzel vizeletretenciót okoz a vesében, a: A vese ké
reg- és velőállománya lapos, összenyomott állapotban, b:a kitágult veseme
dence, c:a vizeletelfolyást akadályozó kő az uréterben
A kiválasztás 258
A vizeletelvezető rendszer betegségei

A gyulladásos betegségek közül leggyakrabban a pyelonephritis, urethritis és a
cystitis fordul elő. Általában az alsó húgyúti fertőzések felsőbb húgyutakba terje
déséről van szó, amelyeket leggyakrabban az Escherichia coli, a Klebsiella, Staphylo-
coccus és Pseudomonas törzsek okoznak. Gyulladást okozhatnak a coccusok is,
amelyek közül legismertebb a Gonococcusok által okozott gonorrhoea.
Idegentestek is kerülhetnek a húgycsövön át a hólyagba, amelyek mechanikai
sérüléseket és fertőzéseket okozhatnak.
A daganatok közül említésre méltó a vesemedencében előforduló hám eredetű
papiloma, illetve az ebből kialakuló rákos elfajulás (carcinoma). Az uréterben ritkán
keletkezik daganat, sokkal gyakoribb a hólyagpapilloma és -carcinoma. A jóindulatú
daganatok között találjuk a polipokat, amelyek a rákos elfajulás előfutárai lehetnek.
Gyakran okoznak vérzéseket. A vese, mint összetett szerkezetű szerv, jelentős
mennyiségű hám- és kötőszöveti elemet tartalmaz, amelyekből daganatok képződ
hetnek. A jóindulatú daganatok közül a velőállományban fibroma, angioma és
lipoma, valamint adenoma, a rosszindulatú daganatok között a hypernephroma (Gra-
witz-tumor) a legismertebb. Előfordul még csecsemő és gyermekkorban a sarcoma,
amely rendkívül rosszindulatú (Wilms-tumor).
A vizeletürítés zavarai
Feltételezve, hogy a vizelet elválasztása (fiitráció, reszorpció) mindkét vesében
normális, a vizelet hiányát vizeletürítési zavar okozhatja. Ezen zavarok okait részben
az elvezető, részben a gyűjtő szervben lehet megtalálni.
A vizelet elfolyásának akadályait (kő vagy daganat) a vesemedencében,
uréterben, már említettük.
A húgyhólyag kettős beidegzése miatt a különböző urogenitális vagy más
típusú megbetegedések vizeletürítési zavar tünetével jelentkezhetnek. Ilyenek pl.
gyakori vizelési inger szív eredetű ödéma felszívódása után vagy hólyaghurut
(cystitis) miatt fellépő fokozott receptoringerlékenység a hólyag falában lévő baro-
receptorokban.
A vizelet tartási képtelensége (incontinentia urinae) kialakulásában a hólyagfal
beidegzési zavara (pl. a paraszimpatikus beidegzés túlsúlya, bizonyos gerincvelői
kórfolyamatok, pl. daganat, vagy a záróizmokat működtető akaratlagos beidegzés
zavara) játszhat szerepet. Az incontinentia sajátos formája az akaratunktól függet
len spontán vizeletcsepegés, a hólyag túltelődésének levezetéseként fordul elő.
Ilyenkor a hólyag falában lévő nyomásérzékelő receptorok vagy az akaratlagos
ürítés szabályozásában részt vevő pályarendszer sérülése áll fenn.
A retentio urinae (vizelet-visszatartás) oka legtöbbször a szimpatikus beideg
zés túlsúlyra jutása vagy agyi trauma, gyulladás, degeneratív elváltozás. A vize-
letretenció gyakori prostatahypertrophia esetén, aminek következtében a hólyag a
folyton visszamaradó vizelet mennyiségi növekedése miatt jelentősen kitágul. A
tágult hólyagban pangó vizelet könnyen fertőződik.
Az enuresis nocturna (éjjeli ágybavizelés) oka általában a gerincoszlop fejlő
dési rendellenessége (spina bifida, nyitott gerinccsatorna) vagy más neurotikus
funkciózavar.
A terhességi toxaemia
A terhesség előtt is fennálló ér- és keringési betegségek, vesebetegségek vagy
esetleg kisfokú hypertensio, különösen az első terhesség alatt — a fokozott teher
viselés következtében — olyan tünetek megjelenését válthatja ki, amelyek a terhes
ség előtt nem voltak észlelhetők. Ilyen tünetek pl. proteinuria, ödéma, hypertensio,
amelyek különösen a terhesség harmadik harmadában jelentkezhetnek intenzíven.
A tünetek fennállása hypoproteinaemiához vezethetnek, a só- és vízháztartás
súlyos zavarával, amely a veseműködés elégtelenségével, uraemiával fenyeget. A
vesekomplikáció kialakulását segítheti, hogy a terhes méh nyomást gyakorol a
veseerekre, esetleg az ureterre, nehezítve a filtrációt, a vizeletelfolyást. A terhességi
toxaemia kialakulását sok esetben a placenta ischaemiájának tulajdonítják, de
immunfolyamatokkal való kapcsolatát is lehetségesnek tartják.
A terhességi toxaemia egyik sajátos megjelenési formája az eclampsia, amely
ben a görcskészség rendkívül fokozott. Az eclampsiás roham a terhesség alatt, a
szülés alatt, de még a gyermekágyban is bekövetkezhet (részletesen lásd az ideg
rendszerrel foglalkozó fejezetben).
A terhesség esetleges megszakítása toxaemia veszélye miatt nem minden eset
ben oldja meg a problémát. A terhesek gondozása segíthet a megelőzésben és a
kritikus időszak átvészelésében.
9. Az idegrendszer
működése
Dr. Ormai Sándor
Az ember és környezete állandó kölcsönhatásban vannak egymással. Ez a köl

csönhatás abban nyilvánul meg, hogy a szervezet különböző — az életfolyamatai
hoz szükséges — anyagokat vesz fel a környezetből, másrészről pedig — az
életfolyamatok során keletkező — anyagokat (anyagcseretermékeket) ad vissza a
környezetnek.
Az élet fenntartásához ezenkívül fontos a környezetben végbemenő változások
észlelése, s ha ezek kedvezőtlenek a szervezet számára, megfelelő „válasszal" az
ebből eredő veszély elhárítása.
A külvilágból érkező változások, más szóval „ingerek" erre á funkcióra specia
lizálódott érzékszervekben vagy az idegrendszer érzékelő receptoraiban olyan
elektrokémiai változásokat (ingerületeket) hoznak létre, amelyek a központi ideg
rendszerben megfelelő feldolgozás után a végrehajtó szervek segítségével a meg
felelő (adekvát) választ végrehajtják.
A magasabbrendű szervezet rendkívül összetett.
Az egyes szövetek, szervek rendszerében a külvilággal csupán a hámszövetek

vannak direkt kapcsolatban. A többi sejt vagy szövet a saját belső környezetében
él, s csak közvetett úton, az idegrendszer segítségével érzékelheti a külvilág válto
zásait, hatásait. A belső környezet is megváltozhat, sokszor kedvezőtlenül. Ezekről
a szervezet belső információs rendszere szolgáltat ingerületi információkat a köz
pontba, ahol a válasz kialakul, eljut a végrehajtó szervbe vagy szövetbe, és ott'
megvalósul. Az említett funkciók képezik az idegrendszeri szabályozó mechaniz
musokat.
A homeosztázis fenntartásához az egyes szervek jól összehangolt és szükség

szerint a külvilág változásaihoz alkalmazkodni tudó működése szükséges. Ennek
a szervezeten belüli összehangoló működésnek a biztosítása az idegrendszer és a
vele szinkronban működő endokrin (hormonális, humorális) szabályozó mecha
nizmus feladata.
Az endokrin szabályozás kémiai anyagokkal — hormonokkal — történik, ame
lyek szerkezeti felépítésük alapján sajátos (specifikus) hatásokat váltanak ki a
sejtekben, szövetekben és ezáltal a szervekben. A hormonok az egyes sejtekre vagy
szervekre serkentő, vagy gátló hatásúak lehetnek, ezáltal szabályozzák azok mű
ködését.
Az idegi és hormonális szabályozás egymás mellett, de sokszorosan egymás

hoz kapcsolódva működik. Ezért a két rendszert együtt neurohormonális vagy
neuroendokrin rendszemek nevezzük.
261 Az idegrendszer szerkezete, felépítése, működése
Az idegrendszer szerkezete,
felépítése, működése
Az idegrendszert alkotó sejtek és az izomsejtek egy közös ősből, a primitív neuroeffektor sejtekből
fejlődtek ki, majd a magasabbrendű szervezetekben funkcióik szétváltak. Az idegsejtek az ingerek
érzékelését, az ingerületvezetést, a feldolgozást, az izomsejtek pedig a választ, az összehúzódást végzik.
Az idegsejt (neurocyta) az idegrendszer alapsejtje. Az idegszövetet alkotó számos más sejtféleség
közvetlenül vagy közvetve a neurocyták működését hivatottak biztosítani. Ilyenek pl. a gliasejtek,
amelyek között támasztó, tápláló és védő funkciójú sejtek vannak.
A neurocyta
A neurocyta (idegsejt) morfológiája a sejt funkciója és lokalizációja szerint változatos képet mutat.
A gerincvelői motoros (mozgató) neuron a végrehajtó mechanizmus része, a neuronok között a
legnagyobb sejttesttel és a leghosszabb nyúlvánnyal rendelkezik. A sejttestet 4-7 rövidebb (dendrit),
valamint egy hosszú (esetleg 1 m) nyúlvány (neurit, axon) teszi jellegzetessé. A sejttestben egy viszonylag
kis sejtmag, a citoplazmában pedig változatos nagyságú és számú szemcsék (Nissl-szemcsék) találhatók.
Az axon a citoplazma által képzett axondombból indul és rövidebb, hosszabb lévén, a szinaptikus
bunkócskában vagy végtalpacskában végződik. Ezekben a végtalpacskákban vannak azok a kémiai
ingerületát vivők, amelyek a neuronban keletkezett ingerületeket átadják egy másik neuronnak vagy a
végrehajtó izomnak. Az axon tulajdonképpen a citoplazma nyúlványa, feladata az ingerületvezetés, a
végén több ágra oszlik (telodendron), ezen vannak az említett bunkócskák. Az axont az eredés után a
gliasejtek egy módosult alakja, a Schwann-sejtek membránjából álló velőhüvely veszi körül, mégpedig
az axon lefutására merőlegesen borítja azt, befűződéseket, szegmentumokat képezve. A szegmentu
moknak megfelelően a Schwann-hüvely megszakad. A befűződéseket leírójáról Ranvier-féle befűződé-
seknek nevezzük. A velőhüvely-borítás az axon eredésénél hiányzik.
Vannak mielinhüvely nélküli, velőtlen axonok is, emlősökben azonban a velőhüvellyel rendelkezők
vannak tübbségben. A neuron szerkezetét lásd az első fejezetben (1-29. ábra).
A neuronok elhelyezkedésük és funkciójuk szerint az alábbi módosult alakban fordulnak elő:
Bipoláris neuronok, amelyek általában az érzékszervekben találhatók, a sejttest az érző területre
rövidebb nyúlványokkal, ezzel ellentétes irányban pedig az axonjával vezeti az érző ingerületeket.
Közvetítő (inter)-neuronok leginkább a központi idegrendszeren belül egyik régióból a másikba
vezetik az ingerületet. Rövid axonjuk és dendritjeik vannak.
A kérgi neuronok a nagyagy-, kisagykéregben fordulnak elő. Ilyenek az ún. piramis-, valamint a
Purkinje-féle sejtek.
9-1. ábra. A központi idegrendszer támasztó sejtjei a gliasetek (a neuron rajzát lásd 1-29. ábrán), a:Astrocyta,
b: oligodendroglia-sejtek, c: microglia
Az idegrendszer működése 262
A gliasejtek
Az idegrendszer sejtállományának többsége a gliasejtekből áll. Ezeket a sejteket az idegrendszer
támasztó szövetét képező elemeknek tekinthetjük. A gliasejteket három csoportba soroljuk (9-1. ábra):
Az astrocyták csillag alakú sejtek. Középpontjukat a rostos, ill. plazmás sejttest képezi, amelyből
a tér minden irányába megközelítőleg azonos hosszúságú neuritek indulnak, s végződnek a végtalpacs-
kákban. Az astrocyták jellegzetessége, hogy néhány végtalpacska valamelyik ér falán tapad. Feltételez
hető, hogy a neuronok táplálásához szükséges anyagok termelését, ill. a vérerekből az idegsejtekhez
szállítását végzik. Ezenkívül a vér-agy gát sejtes elemei, amelyek a vérből az agyba csak bizonyos
anyagokat engednek át. Bizonyos gyógyszerek nem jutnak át a vér-agy gáton, ezért a központi
idegrendszer számára hatástalanok maradnak.
Az oligodendroglia-sejtek a neuronok axonjainak mielinizációját segítik, az axonok között helyez
kednek el és nyúlványaikkal mintegy rátekerednek az axonra, így képezik a már említett mielinhüvelyt.
Feladatuk még az elpusztult idegsejtek enzimatikus feloldása, a sejtmaradékok bekebelezése.
A microgliasejtek kis sejttesttel, de nagyon finom szerkezetű dendrithálózattal rendelkeznek. A
mesodermából származó (histiocytákhoz hasonló) mozgékony, fagocitózisra képes sejtek, és mint a RES
részei, az idegszövet védelmét szolgálják.
Inger, ingerület
A külvilágban vagy a szervezet belsejében olyan változások történhetnek,
amelyek a szervezet homeosztázisát veszélyeztetik. Az idegsejtek ezeket a válto
zásokat érzékelik, hatásukra a sejtekben fizikokémiai változások jönnek létre. A
kiváltó okokat, amelyek mechanikai, fizikai vagy kémiai hatások lehetnek, inger
nek és az idegsejtben kialakult változásokat ingerületnek nevezzük.
Az ingerület elektromos potenciálváltozást jelent, amelynek
~ egyik része az ún. helyi (generátor) potenciál,
~ a másik része mint akciós potenciál (más néven idegimpulzus) továbbter
jed.
Az ingerület terjedésének sebessége az axon keresztmetszetétől és a velőhü
vely jelenlététől vagy hiányától függően 0,5 és 120 m/s között lehet. Az ideginge
rület vezetési sebessége gyors ugyan, de a fémvezetőkhöz képest lassú. Ennek oka,
hogy az idegi ingerületvezetés a velőhüvellyel fedett szakaszon nem folyamatosan,
hanem szakaszosan terjed. Az ingerület befűződéstől befűződésig szakaszosan (szal-
tatorikusan) terjed, tulajdonképpen ugrik, amely több időt igényel, mint a folya
matos ingerületterjedés.
*» A rövid időtartamú (ms) és viszonylag kis feszültségkülönbségek (mV) csak
érzékeny és erre a célra szerkesztett készülékekkel (oszcilloszkóp) mérhetők. Ha a
készülék egyik elektródját egy axon felszínére, másik elektródját pedig a sejt
belsejébe vezetjük, az oszcilloszkóp potenciálkülönbséget mutat, amelynek átlagos
értéke -70 mV, ez az ún. nyugalmi membránpotenciál (a membránpotenciál kiala
kulásáról a 2. fejezetben már volt szó).
**• Ha inger éri a sejtet, a nyugalmi potenciálértékek az inger által létrehozott
ionvándorlásnak megfelelően megváltoznak. Ezt a folyamatot egy rövid látenciá
idé' után a potenciálkülönbség csökkenése (depolarizáció) követi.
*» Majd ez az érték a nulla potenciálértéken túllépve a +35 mV-ig emelkedik, ez
a csúcspotenciál.
**• Ezután a visszafejlődés fázisa következik, amelyben a csúcstól egy olyan
potenciálcsökkenés jön létre, amely a nulla értéken át lassan visszatér a -70 mV-
hoz, sőt egy kisebb negatív utópotenciál (túllövés) is kialakul, amely kb. 2 mV értékű,
majd néhány ms eltelte után visszaáll a -75 mV nyugalmi potenciál állapota
(repolarizáció).
A két nyugalmi potenciál állapot közötti változásokat akciós potenciálnak
nevezzük. Létrejöttéhez a kiváltó ingernek megfelelő erősségűnek kell lennie.
Azt a legkisebb ingererősséget, amely éppen elegendő az akciós potenciál
kiváltásához ingerküszöbnek vagy küszöbingernek nevezzük. Az ingerület kivál
tásához szükséges küszöbinger nagysága neurononként különböző lehet, ezzel
szemben azonban a küszöb feletti ingerlésre bekövetkező akciós potenciál ampli
túdója, időtartama állandó, függetlenül a kiváltó küszöb feletti inger nagyságától.
Az ilyen típusú reakciót, minden vagy semmi válasznak nevezzük (lásd még az
izomműködésnél és a szívizom működésénél).
Ha az ingerlés elektromos árammal történik, az inger erőssége, az ingerlés
időtartama pontosan mérhető. Azt az áramerősséget, amely a küszöbingernek
éppen hogy megfelel és kiváltja az akciós potenciált reobázisnak nevezzük.
A reobázis kétszeresével történő ingerlés esetén az ingerválasz kialakulásáig
szükséges időt kronaxia időnek nevezzük.
Az elektromos árammal való ingerléssel — ismert áramerősséggel és ingerlési
idővel — az ingerület vagyis az akciós potenciál, ezáltal pedig az ideg, vagy
idegrost működési állapota vizsgálható. Ily módon tisztázódott, hogy a csúcspo
tenciált követő repolarizációs periódusban az ideg nem ingerelhető, vagyis refrakter. Ez a
refrakter periódus két részből áll.
~ Az abszolút refrakter állapot (a küszöbpotenciáltól a repolarizációs időszak
elejéig tart) alatt az idegsejt semmilyen erősségű árammal sem ingerelhető.
~ Az ún. relatív refrakter idő alatt (az előbbi periódus végétől a repolarizáció
végéig tart) küszöbingerrel nem, de ennél erősebb ingerrel kiváltható az
akciós potenciál.
Az akcióspotenciál-változások nem maradnak meg a keletkezésük helyén,
hanem az axonon mindkét irányban (a neuron teste felé és a perifériás végkészülék
felé) elvezetődnek. A szervezetben az ingerületek egy-egy neuron axonján mégis
csak az egyik irányban terjednek. Az ingerület terjedésének iránya a neuron
helyétől és funkciójától függ. A gerincvelői ún. mozgató (motoros) neuron az
ingerületet a sejttesttől a perifériás végkészülék felé (efferens), egy hasonló, de érző
funkciót szolgáló neuron (pl. a gerincvelő hátsó szarvában) a perifériáról a központ
felé (afferens) vezeti.
Ionáramlások szerepe
A sejtmembrán két oldalán a -70 mV potenciálkülönbség a membrán két oldalán
lévő elektrolitmegoszlásnak felel meg. Ha inger éri a membránt az ioneloszlás
jelentősen megváltozik, megindul egy kiegyenlítődési tendencia, ami eléri a ki
egyenlítettséget, majd megfordul és 35 mV-ig nő. Ezután a citoplazma magas
K + -koncentrációja csökkenni kezd, és ekvivalens mennyiségben Na áramlik be a
sejtbe. A nyugalmi állapot visszaállítása energiafelhasználást igényel. Ehhez Na -
K + -ATPáz szükséges, amely K -t pumpál vissza a sejtbe. Ha az egyensúly helyre
állt, akkor a membrán külső oldalán kationfelesleg, a belső oldalán pedig anionfe
lesleg jön létre.
Az ingerület áttevődése (szinapszis)

A neuronban keletkezett ingerület általában nem marad meg ugyanabban az
idegsejtben, hanem áttevődik egy vagy több másik neuronra, vagy egy végrehajtó
izomra. Azokat a kapcsolódási helyeket, ahol az áttevődés végbemegy szinapszis
nak nevezzük. A kapcsolódás során az egyik sejt (preszinaptikus sejt) axonja vagy
az annak végén lévő bunkócska egy másik neuronon (posztszinaptikus sejt), annak
testén vagy valamelyik dendritjén végződik.
A neuron-neuron kapcsolat rendkívül sokféle lehet (9-2. ábra):
1 Neuroneuronális szinapszis, amikor neuronok között jön létre a kapcsolat. Ezek
főként a központi idegrendszerben és a perifériás idegdúcokban (ganglion)
fordulnak elő. A kapcsolódási forma szerint lehet
~axoszomatikus, amikor a preszinaptikus neuron axonja a posztszinaptikus
neuron testén végződik, vagy
~ axodendrikus, amikor az axon a dendritekkel kapcsolódik, vagy
~ axoaxonális, ekkor mind a két neuron axonjaival kapcsolódik egymáshoz.
2 Neuromuszkuláris szinapszis, ahol a neuron az izomsejtekkel kapcsolódik, érző,
illetve mozgást végrehajtó funkciót lát el (lásd még a 2. fejezetben).
3 Neuroszekretoros szinapszis, amely mirigysejtekkel való kapcsolódást és egyben
a kiválasztás (szekréció) serkentését vagy gátlását végzi.
9-2. ábra. A neuronok kö

zötti kapcsolatok (szinap
szisok), típusai. 1: Neurone
uronális, 2: neuromuszkulá
ris, 3:neuroszekretoros (a
hasnyálmirigy acinusaihoz
menő neurit), 4: axodendri
kus kapcsolat, a: Preszinapti
kus neuron végbunkócskája,
b: posztszinaptikus sejt vég
bunkócskája, c:a két végfács-
ka közötti szinaptikus rés.
Mindkét végkészülékben vezi-
kulák láthatók, amelyekben az
ingerületátvívő anyag képző
dik, illetve tárolódik. 1: Kon
vergencia a neurális kapcsola
tokban. 11: Divergencia révén
egyik neuron ingerülete több
másik neuronra terjed tovább
Az ingerület átvitele a preszinaptikus sejttől a posztszinaptikusra elektromos

és kémiai úton történhet. Az elektromos ingerületátvitel emberben nem számottevő,
hanem a kémiai ingerületátvitel az általános. A két neuron között kb. 20 nm rés van,
amelyet szinaptikus résnek nevezünk. A preszinaptikus neuron végbunkójában sok
mitochondrium és vezikula található. Ezekben halmozódnak fel azok a kémiai
anyagok, amelyek az ingerületeket a posztszinaptikus neuronnak továbbítják.
A szinaptikus végbunkóban tárolt ingerületátvívő anyagok (neurotranszmitterek)
akkor szabadulnak fel, ha a végkészülékhez akciós potenciál érkezik. Ilyenkor a
vezikulák membránja belülről hozzátapad az idegsejt membránjához, majd a
kettős lemez átszakad és a vezikulában lévő anyag kiszabadul (exocitózis) a
szinaptikus résbe. A kiáramlás a Ca 2+ -csatornákon keresztül történik úgy, hogy a
kiáramló neurotranszmitter helyett Ca 2+ áramlik be a csatornába.
A szinapszisok általában nem egy-egy neuron kapcsolatát jelentik, hanem
egy-egy neuronhoz mintegy 1000 befutó rost érkezik, illetve kb. ugyanennyi neu-
ronra történik az ingerületátvitel. Azt a formát, amikor
~ egy neuronhoz több preszinaptikus rost érkezik, konvergáló kapcsolatnak,
~ a preszinaptikus rost több neuronhoz fut, divergáló kapcsolatnak nevezzük.
A transzmitter anyag molekulái a szinaptikus résben elérik a posztszinaptikus
neuron membránját és kapcsolódnak a membránon lévő receptorokhoz. Ekkor az
ioncsatornák megnyílnak és megindul a Na + , K + -áramlás a posztszinaptikus sejt
membránján, létrehozva az izgalmi potenciált (excitátoros posztszinaptikus poten
ciál, EPSP).
Ha az EPSP elég nagy, a küszöbpotenciál eléréséhez, akkor létrejön az akciós
potenciál a posztszinaptikus sejten. Ha egy-egy EPSP nem éri el a küszöbpotenciált,
de több küszöb alatti inger érkezik egyidőben, azok összeadódnak, szummáció
megy végbe és így mégis kialakul az akciós potenciál.
Az ingerület áttevó'dése a szinapszison időt vesz igénybe. A szinapszisokban kb.
0,5 ms késést szenved az ingerület, amely késés az EPSP kialakulásához szükséges
idővel egyenlő. Ezt a késést szinaptikus késésnek nevezzük.
A szinapszison való áttevődés után az ingerület a posztszinaptikus sejt
működésére nézve serkentővagy gátló hatású lehet attól függően, hogy a szinaptikus
membránon excitációs (izgató) vagy inhibitor (gátló) posztszinaptikus potenciál
(IPSP) keletkezik.
Ha a posztszinaptikus membránon hiperpolarizáció keletkezik az ingerület
hatására, akkor a gátló hatás érvényesül, és posztszinaptikus gátlásról beszélhe
tünk.
Ha egy neuronra konvergáló típusú szinapszisban több különböző erősségű
EPSP és IPSP érkezik egyidőben, a kimenő folyamatot a hiperpolarizáló és depo-
larizáló hatások erősségének eredője határozza meg.
A központi idegrendszerben létezik még egy gátlástípus, a preszinaptikus
gátlás. Létrejöttének oka, hogy a preszinaptikus neuronban csökken a végkészü
lékből felszabaduló transzmitter anyag mennyisége, amely a legtöbb esetben az
akciós potenciál csökkenésére vezethető vissza. A preszinaptikus gátlást okozó
neuronok olyan mediátor anyagot is elválaszthatnak, amely a nyugalmi potenciált
stabilizálja. Ilyen ismert neurotranszmitter anyag a gamma-aminovajsav (GABA).
A szinaptikus gátlásnak sajátos formája az, amikor egy neuron serkentő potenci
álját egy gátló sejtnek adja át, amelyről egy visszakanyarodó ág gátló impulzust küld
vissza, legátolva a neuron további kisülését (negatív feedback gátlás).
Ingerületátvívő anyagok
Az acetil-kolin a posztszinaptikus neuron membránjának Na -permeabilitá-
sát fokozza, ezzel hozza létre az akciós potenciált. Azokat az idegvégződéseket,
amelyekben acetil-kolin a neurotranszmitter, kolinerg idegvégződéseknek nevezzük.
Az acetil-kolin-szintézis kolinból és acetil-koenzim-A-ból a kolin-acetil-transzferáz
enzim segítségével történik. Az acetil-kolin hatásának lezajlása után gyorsan le
bomlik hidrolízis útján, a folyamatot az acetil-kolin-észteráz katalizálja. Az acetil-
kolin általában a paraszimpatikus idegek és a neuromuszkuláris szinapszisok ingerület
átvívő anyaga.
A noradrenalin és az adrenalin ugyancsak jelentős ingerületátvívő anyag. A
noradrenalin a legtöbb szimpatikus idegvégződés átvivő anyaga. Metilezett szárma
zéka az adrenalin, szinaptikus mediátorként csak kevés helyen szerepel. A norad-
renalint és az adrenalint elválasztó neuronokat adrenerg neuronoknak nevezzük. Az
adrenalin és noradrenalin lebontását a monoamino-oxidáz (MAO) enzim katali
zálja. Az enzim a mitochondriumokban termelődik, főként az agy, máj, vese
gazdag MAO-ban. Ismerünk még más bontó enzimeket is, amelyek az adrenalint
és noradrenalint a májban és a vesében lebonthatják.
A dopamin inkább vegetatív perifériás ganglionokban és az agy egyes része
iben termelődő szinaptikus átvivő anyag. Hatása hasonló a noradrenalinéhoz és
azzal azonos módon inaktiválódik.
A szerotonin az agyban, a gyomor-bél traktusban és a vérlemezkékben van
jelen. Szintén a MAO bontja le. A szerotonin a tobozmirigyben melatoninná alakul át.
A gamma-aminovajsav (GABA), mint már említettük, gátló hatású átvivő
anyag. Növeli a Cl - permeabilitását a neuron membránján. Alvás közben megnő a
mennyisége az agyban. Glutaminsavból keletkezik, lebontása pedig transzaminá
ció útján megy végbe, majd borostyánkősav lesz belőle.
A glutaminsav, aszparaginsav ingerlő hatású neurotranszmitterek, segítik a
neuron depolarizációját. Az agyban nagy mennyiségben találhatók. Különösen a
hippocampus területén van sok glutaminsav-receptor, ezért valószínű, hogy a
tanulást segítő ismert hatása ezúton érvényesül.
A fentieken kívül még számos, a központi idegrendszerben viszonylag nagy
mennyiségben előforduló anyagról tételezhető fel, hogy szerepük van a neuro-
transzmisszióban (hisztamin, P-anyag, opioid származékok, encefalin, endorfin-
származékok stb.)
Az ideg-izom kapcsolat
A neuromuszkuláris transzmisszióról a 2. fejezetben már szóltunk. Az idegrend
szer és az izomzat közös fejlődéstani eredetéről pedig a fejezet elején tettünk
említést.
A nagyfokú differenciálódás és morfológiai különbözőség ellenére az idegszövet
és az izomszövet összetartozását számos tény bizonyítja:
~ mindkét szövet ingerlékeny,
~ az idegrendszer „utasításának" egyik legfőbb végrehajtója az izomszövet.
Ennek érdekében szervesen összekapcsolódnak egymással. Az összekapcso
lódás helyét motoros véglemeznek nevezzük.
Harántcsíkolt izom beidegzése

A harántcsíkolt izom beidegzését ellátó mozgató (motoros) neuron axonja az
izom közelébe érve elveszti mielinhüvelyét és felrostozódik számos végbunkócs-
kára. Ezekben a végbunkócskákban sok acetil-kolint tartalmazó vezikula található.
A végződések az izomrostok membránján vályúszerű képződményekbe illeszked
ve tapadnak meg. Az ideg-izom kapcsolat a motoros véglemezen olyan, mint egy
szinaptikus ingerületátadó rendszer, ahol az idegvégződés és az izommembrán
között megtalálható a szinaptikus rés is. Ebben a résben kimutatható az acetil-ko-
lin. Egy motoros véglemezen mindig egy neuron axonja végződik, ennek a neu
ronnak tehát az egész izomrostra van működtetési lehetősége. Amikor az ideg felől
az ingerület megérkezik a véglemezhez, jelentősen megnő a Ca 2+ -beáramlás a
végződésekbe, melynek következtében a vezikulákban tárolt acetil-kolin-moleku-
lák exocitózissal kilépnek a szinaptikus résbe. A véglemez membránján lévő
receptorok megkötik az acetil-kolint, aminek hatására a véglemezen Na + -beáram-
lás, depolarizáció és akciós potenciál jön létre. Az akciós potenciál pedig az izom
kontrakcióját eredményezi.
9-3. ábra. A motoros véglemez szerkezetének sémája (a motoros véglemez működését lásd a 2. fejezet- .
ben), a: Az izomhoz érkezővelőhüvelyes borítású axon, b: izomrost, c-d:gliasejtek, e: mielinhüvely, f: vékbun-
kócska, g: mitochondriumok, h: szinaptikus vezikulumok
A simaizmok és a szív beidegzése

A simaizmokat és a szívizmot beidegző vegetatív idegek a gerincvelőből kilépve
a paravertebralis vagy a perifériás ganglionokban átkapcsolódnak és posztganglioná-
ris neuron rostjaiként idegzik be a zsigeri és más belső szerveket. A rostjaik lehetnek
adrenergek és kolinergek, amelyek a simaizom membránjába ágyazottan futnak.
A megfelelő neurotranszmitter ezekben a vályukban szabadul fel az axon lefutása
mentén. A szívben hasonló kolinerg és adrenerg rostok végződnek a sinuscsomó
ban és a teljes ingerületvezető rendszerben.
A motoros véglemez és a beidegzés rajzát a 9-3. ábra mutatja.
Az érzőreceptorok szerkezete és működése

Az érzékelésre specializálódott idegvégződéseket érzőreceptoroknak nevezzük.
Jellemzőjük, hogy a környezetükben lezajló energiaváltozásokat (pl. nyomás, hő,
fény) érzékelik.
A receptorok nem minden energiaformára egyformán érzékenyek, az egyik

kel szemben az ingerküszöbük jóval alacsonyabb, mint a többivel szemben. Azt az
ingerformát, amelyre egy-egy receptor a legérzékenyebb, a receptorra nézve adek
vát ingernek nevezzük. A szaglóinger receptorainak pl. a kémiai inger az adekvát
ingere, erre reagálnak a legintenzívebben. Hideg levegő orron át történő beszívá-
sával az orrnyálkahártyán a hőérzés is megtörténik, de finomsága elmarad a
szaginger mögött, mivel esetünkben a kémiai anyagok képezik az adekvát ingert,
a hőérzés csak másodlagos.
A receptorok nemcsak ingerküszöbértékeikkel alkalmazkodtak, hanem morfo
lógiájuk és a test megfelelő helyén való elhelyezkedésük is a speciális működést
biztosítja. Pl. a fény érzékelésére szolgáló csapok és pálcikák a szem fénygyűjtő
optikai rendszere mögött lévő retinában helyezkednek el.
Az érzékelő receptorokat az ingerforrás helye szerint és az ingerenergia fajtája
szerint csoportosíthatjuk.
Az ingerforrás helye szerint vannak:
1 Exteroreceptorok (exteroceptorok), amelyek lehetnek
~ telereceptorok, a távolról, vagy
~ kontakt receptorok, amelyek közelről érintéssel veszik fel az ingereket.
2 In teroreceptorok (in teroceptorok), amelyek
~ a szervezet belsejében a zsigerekben (viszceroreceptorok), vagy
~ az inakban, ízületekben, izmokban (proprioreceptorok) vannak.
Az adekvát inger fajtája szerint
~ kémiai (kemo-) receptorokat (szaglás, ízérzés, valamint a vérgázokat, a vér
pH-ját ozmolalitását),
~ mechanoreceptorokat (tapintás, nyomás stb.),
~ hőérzékélő (termo-) receptorokat, valamint
~ fény (foto-) receptorokat különböztetünk meg.
A fájdalom érzékelése különleges helyet foglal el az érzékelésben. A fájdalmat
többféle erős inger (pl. nyomás, feszítés, rezgés — hang) kiválthatja. Mivel a
fájdalomérzést kiváltó ingerek rendszerint ártalmasak a szervezetre, a fájdalom
ellen a szervezet is intenzíven védekezik. A fájdalomérző receptorokat ezért külön
néven nociceptoroknak is nevezik.
A receptorokban végbemenő folyamatok

A külvilágból érkező ingerek sokfélesége elsősorban a kültakaró útján kerül
kapcsolatba a szervezettel. A bőr pl. olyan ingerérzékelő receptorokat tartalmaz,
amelyek a hő, fájdalom, nyomás, tapintás felfogására alkalmasak. Ezek a recepto
rok, mint módosult idegvégződések vagy egyszerűen csupasz idegvégződések
változó sűrűségben helyezkednek el a testfelszín különböző pontjain. Az ingerek
nek különösen kitett vagy érzékelésre használt bőrterületeken (pl. az ujjbegyekben,
az ajkon) a receptorok is sűrűbben találhatók, mint kézháton, háton, ahol sokkal
kevesebb van belőlük.
Az érzékelés mechanizmusa megegyezik a generátor, illetve az akciós poten
ciál keletkezésénél leírtakkal. Ha az inger eléri a küszöbingert, akkor az akciós
potenciál a periféria felől a központi idegrendszerben lévő érző neuron irányába

halad, tehát az axon afferens.
Az inger erősségének érzékelése az ingerületbe került receptorok számától is
függ. Erősebbnek érezzük az ingert vagy hevesebbnek a fájdalmat, ha a kiváltó
inger több receptort érint.
Ha a receptorokat hosszabb ideig tartó állandó erősségű és minőségű ingerrel
stimuláljuk, akkor egy idő után csökken az akciós potenciál, az érzékelés lassan
megszűnik. Ez a folyamat az adaptáció. Az inger erősségének fokozása vagy az
ingerelt receptorok számának és helyének megváltoztatása az adaptációt meg
szünteti, az érzékelés ismét realizálódik.
Az adaptáció jellemző példája a szaglás és a tapintás-nyomás érzékelése. Ha egy
olyan helységbe lépünk, amelyben jellegzetes szaghatás ér bennünket, azt a leg
erősebben a belépéskor érezzük, majd lassan egyre kevésbbé. Tapintással is hason
ló a tapasztalat, ha ujjunkkal egy érdes felületet tapintunk és ujjunkat változatlan
nyomással mozdulatlanul ugyanazon a ponton hagyjuk, az érdesség érzete meg
szűnik.
Vannak azonban a szervezet működését, homeosztázisát veszélyeztető fájda
lomingerek. A fájdalom érzete ezért nem szűnik meg a kiváltó inger tartóssága
esetén, hanem fennmarad, hogy figyelmeztessen a veszélyre.
A fájdalommal kapcsolatban említendő, hogy a fájdalomérzet központi ideg
rendszeri realizálása jelentős mértékben függ attól, hogy az aktivitás melyik agy
területet és milyen kiterjedésben érintette. Az inger erősségének fokozódása növeli
az érzékelő agyterület nagyságát, amely az érzet intenzitásának fokozódásával jár
együtt.
A bőr érzőreceptorait a 9-4. ábra mutatja.
9-4. ábra. A bőr érzőreceptorai, a: Izomorsó, b: Merkel-lemez, c: Pacini-test, d:Meissner-test,

e: Ruffini-test, f: szabad idegvégződés
A központi idegrendszeri funkciók

hierarchiája
A gerincagy működése
Az emberi testet behálózó idegrendszer a fejlődés során úgy szerveződött, hogy
a működésért felelős neuronok többségben központi helyen, a koponyaüregben és
a gerinccsatornában helyezkednek el, s csak kisebb számban találhatók a perifériás
ganglionokban. Az idegsejtek axonjaik segítségével tartják fenn a kapcsolatot más
idegsejtekkel, ill. testszerte szétágazó nyúlványaik útján érik el a szöveteket és a
szerveket. Ezt a szerveződést anatómiai szempontok szerint
~ központi (agy, gerincagy), valamint
~ perifériás idegrendszeri részekre (ganglionok, idegek) osztjuk.
Az említett perifériás részen vannak az érzékelőreceptorok, a központ felé menő
axonkötegek, az aff erens idegek, amelyek a gerincvelőbe lépve jutnak be a központi
idegrendszer állományába mint érzőimpulzusokat vivő rostok.
A neuronok a központi idegrendszeren belül is tagoltan helyezkednek el. A
gerincvelő belsejében található H alakú szürkeállomány különböző nagyságú és
funkciójú neuronokból áll. Ezek közül
~ az érzőneuronok (a hátsó részben helyezkednek el),
~ az interneuronok a szürkeállományon belül biztosítanak összeköttetést a
neuronok között,
~ neuronok, melyek hosszú nyúlványaikkal felfelé az agy irányába, vagy az
agyból lefelé vezetik az ingerületeket,
~ a gerincvelő elülső szürkeállomány „szarvában" lévő neuronok nyúlványai
elhagyják a gerincvelőt és efferens idegként mozgatóimpulzusokat továb
bítanak a periférián lévő végrehajtó szervekbe.
A gerincvelői neuronokat a 9-5. ábra szemlélteti.
A neuronok által a gerincagyban lévő közelítőleg H alakú szürkeállományba, a
gerinc csigolyáinak megfelelően,
szegmentálisan lép be és ki a 31
idegpár (érző, mozgató és vegeta- dorzális
tív).
A gerincagy szürkeállományát
körülvevő fehérállomány az agy
felé felmenő (hátsó, oldalsó) vagy
onnan lefelé haladó (elülső) ideg
rost- (pálya) kötegekből áll.
9-5. ábra. A gerincvelői érző- (a), interne-

uron (b), valamint mozgató- (c) neuron és
egymással való kapcsolatuk a gerincvelő egy
adott szegmentumában ventrális
271 A központi idegrendszeri funkciók hierarchiája
A reflexek
— A környezettel való kapcsolattartás rendszerében elemi idegi funkció a ref
lexműködés. Ennek anatómiai alapja a reflexív. A reflexív első érző neurocytái a
gerincvelő ganglion intervertebraleiban vannak, nyúlványai pedig a gerincvelő
elülső szarvába vezetnek.
Monoszinaptikus reflex
A legegyszerűbb reflexívben az ingerület az érző neuronról a gerincagy azonos
szegmentumában áttevődik a szürkeállomány elülső szarvában lévő motoros ne-
uronra, amelynek axonja kilép a gerincvelőből és a megfelelő izom motoros végle
mezében átadja az ingerületet az izomnak. Az elmondottak szerint a legegyszerűbb
reflexívben egyetlen szinapszis kapcsolja össze az afferens és az efferens neuront.
Az ilyen reflexíveket monoszinaptikus reflexeknek nevezzük.
Ilyen a nyújtási reflex: ha egy vázizmot hirtelen megnyújtunk, a gyors válasz
az izom összehúzódása lesz. Az inger, amely a reflexet kiváltja, az izom nyújtása.
Az érzékelőreceptor pedig az izomorsó, ami nem más, mint 8-10 db kötőszövetes
tokba zárt izomrost. Ha az izomorsót megnyújtjuk, a benne lévő idegvégződések
alakváltozásai akciós potenciálokat hoznak létre, amelyek a gerincvelőbe jutva
izomösszehúzó választ váltanak ki az efferens ideg által. A legismertebb nyújtási
reflexek a patella- és az Achilles-reflex (9-6. ábra).
A nyújtási reflex csak úgy valósulhat meg izomösszehúzódással, ha a nyújtott
izommal ellentétes (antagonista) izmok ezt elernyedésükkel lehetővé teszik. Ez úgy
lehetséges, hogy a nyújtással ingerelt izom antagonistája ugyanezzel a reflexkörrel
gátló stimulust kap, mely révén elernyed. Ezt a jelenséget reciprok beidegzésnek
nevezzük. Minél erősebben nyújtunk egy izmot, annál erőteljesebb összehúzódás
jön létre, de a kontrakció nem tart sokáig, mert egy autogén gátlás az izomrostokat
elernyeszti.
Az izom nyújtása energiát igényel. Ezt a nyújtással szembeni ellenállást
izomtónusnak nevezzük. Ha az izom elveszti beidegzését (pl. átvágjuk a mozga
tóideget), megszűnik a tónusa, petyhüdt lesz.
A nyújtási ellenállás fokozódása esetén az izom hipertónusossá (spasztikus)
válik. A hipertónusos izom többször ismételt nyújtása esetén az ellenállás hirtelen
megszűnik a megnyúlási reakció következtében.
Poliszinaptikus reflex
A reflexívek többsége az előző
nél bonyolultabb, mivel az affe
rens és efferens neuronok között
több közbeiktatott interneuron
van. Az ilyen reflexeket poliszi-
naptikus reflexeknek nevezzük. A
szinapszisok száma igen változó
lehet. A poliszinaptikus reflexek
9-6. ábra. Monoszinaptikus reflexív sé

mája. Az emberi szervezetben kevés van be
lőle, mert a poliszinaptikus reflexek dominál
nak
esetében a már említett szinaptikus

késés nagyobb, a végrehajtás több
időt igényel. Az egyes akciós po
tenciálok a több szinaptikus rend
szeren áthaladva nemcsak lassab
ban járják végig a reflexívet, hanem
az akciós potenciálok időben is
széthúzódnak, vagyis az egyik pá
lyán futó ingerület hamarabb, a
másik pályán haladó pedig később
jut el a végrehajtó szervhez.
A legtípusosabb poliszinapti-
kus reflex a flexor- (hajlító) reflex.
A bőr, az izomzat ingerlésére létre
jövő elhárító tevékenység, amely a
9-7. ábra. Poliszinaptikus reflexív sémája veszélyeztetett ingerelt testrészt el
távolítja a kiváltó hatástól.
Ezzel egyidejűleg az ellenol
dali végtag izmai feszítő impulzust kapnak. Ezt az effektust keresztezett extenzor
válasznak nevezzük. A közvetlenül veszélyeztetett ingerelt végtagon lévő recep
torokból kiinduló afferens ingerület nemcsak az azonos oldali motoros neuront
hozza ingerületi állapotba, hanem áttevődik az ellenkező oldalra és az ellenoldali
végtagot feszítő izmokhoz is küld impulzust.
Mozgásainkat, bonyolult cselekvéseinket kiváltó izomműködések többsége po
liszinaptikus reflexek sorozata, ilyen pl. a járás, evés, autóvezetés (9-7. ábra).
Vegetatív reflex
A vegetatív beidegzésű és működésű szervek (nyálkahártyák, simaizom, miri
gyek) reflexes szabályozása a szomatikustól eltérő.
A bőrben lévő receptorokból a vegetatív beidegzésű szervekhez közvetített
reflexet szomatoviszcerális vegetatív reflexnek nevezzük.
A zsigeri szervekből kiinduló reflexív idegrendszeri végrehajtását viszcero-
viszcerális reflex végzi.
A vegetatív beidegzés jellegének megfelelően szimpatikus és paraszimpati
kus vegetatív reflexeket különböztetünk meg.
A vegetatív reflexív lefutását és működését a vegetatív idegrendszerrel foglal
kozó fejezetrészben tárgyaljuk.
Az agytörzs működése
A gerincagy proximálisan a foramen magnum (öreglyuk) feletti agytörzsben
folytatódik. Az agytörzs anatómiai szempontból három részre osztható:
1 nyúltvelő,
2 híd,
3 középagy.
Az agytörzsben található számos mozgásközpont. Főképpen azokról a moz
gásokról van szó, amelyek az élet korai időszakában az élet fenntartásában fonto-
sak, mint pl. a szopás, rágás, nyelés, szemhéj zárás. Ezek javarészben az agytörzs
területén lévő agyidegmagvak működéséhez kötöttek. Az agytörzsi reflexek sorá
ba tartozik a garat-reflex, a nyelés, köhögés és a tüsszentés. A hányás is az agytörzsi
védekező mechanizmusok része.
Az agytörzsi védekező reflexek mellett a formatio reticularis fontos funkciót tölt
be az ébrenlétre jellemző általános izomtónus fenntartásában. Az érzékszervekből
erre a területre érkező impulzusok az izomorsók előfeszített állapotát eredménye
zik, amely előfeltétele a vázizomzat gyors összehúzódó képességének. Az izomtó
nus az agytörzsi fokozó és a nagyagyból lefelé haladó gyengítő hatások egyensúlya
alapján jön létre.
Ezért, ha a felsőbb gátló hatás elmarad (pl. agyvérzés miatt), spasztikus tónusfo
kozódás jön létre.
Az agytörzsi testtartási reflexeknek fontos szerepe van a testtartásban és a
helyzet-hely változtatásban. A test pillanatnyi helyzetének, különösképpen a fej
nyak helyzetének megítélése a test minden részéből befutó érzőimpulzusok alap
ján az agytörzsben történik (lásd a hallás-egyensúlyozásról szóló fejezetrészt). Ha
a befutó információk szerint a testtartás korrekciója szükséges, akkor innen indul
nak ki a korrigáló impulzusok. A testhelyzetről információt küldő receptorok:
izom-, ízület-, ín-, a bőrben lévő tapintás- és nyomásérző receptorok, a látás és az
egyensúlyérző idegvégződések.
Az egyensúly-analizátor impulzusai a fül vestibularis rendszeréből a VIII. agyi
degen jutnak az agytörzsi vestibularis magba.
Néhány testtartási reflex:
1 Pozitív támasztást reflex. Ha mindkét talp a test súlyával a talajra nehezedik, a
két alsó végtag flexor és extenzor izmai megfeszülnek és alkalmassá teszik a
végtagokat a test tartására.
2 Nyakizmokból kiinduló tónusos reflexek. A fej előrehajtása a felső végtagok flexi
óját, az alsó végtagokban pedig extenziót eredményez. A fej hátrahajtása után
a felső végtagok extenzióba, az alsók pedig flexióba kerülnek.
3 Labirintus tónusos reflex (Moro-reflex). Ha a hátán megtámasztott csecsemő fejét
hirtelen hátra „ejtjük", mind a négy végtag extenzióba kerül. A fej hirtelen
előrehajtása mind a négy végtag flexióját eredményezi.
4 Felegyenesedési reflex. Ennek segítségével történik a vízszintes helyzetből a fel
ülés, majd a felállás mozgáselemeinek koordinációja.
5 Gyorsulás által kiváltott testtartási reflex. A test gyorsulása esetén a labirintusból
érkező impulzusok hatására a vázizomzat tónuseloszlása úgy változik meg,
hogy az egyenes testtartás megmaradjon (pl. hirtelen induló vagy fékező jár
műben).
6 Járási reflexek. A járással kapcsolatos mozgások összerendeződését az agytörzs
a kisaggyal együtt biztosítja.
Az agytörzsi állomány formatio reticularis részében a felszálló pályákon az
ébrenlétet, illetve az alvási szabályozó mechanizmusok is működnek.
A formatio reticularisban helyezkednek el azok az életfontosságú központok,
amelyek a szívműködést, a légzést, vérnyomást és számos más vegetatív működést
szabályoznak. A reticularis aktiváló rendszer olyan poliszinaptikus központ,
amely érzőingerületeket kap és azokat a felszálló (aszcendáló) rendszerben a
thalamus és az agykéreg felé továbbítja. Ennek a területnek az aktivitása eredmé
nyezi az éber állapotot, ami a beérkező érző impulzusokat érzékelhetővé teszi.
A kisagy működése
Az agytörzshöz mindkét oldalon kapcsolódva helyezkedik el a kisagy. A
kisagy mindenekelőtt a nagyagy mozgató kérgével van kapcsolatban és a mozgá
sok kivitelezésében vesz részt, azokat a mozgáskoordináló korrekciókat végzi,
amelyek simává, finommá teszik a mozgást.
A kisagy finom mozgásszabályozó tevékenységét a működéskiesés révén
ismerjük. A kisagyi féltekék sérülése esetén ataxia jelentkezik, ami a mozgás
sebességének, irányának, erejének koordinációzavara. Az ataxiás ember járása
tántorgó, bizonytalan, szakaszos. Hasonló inkoordinációs zavar mutatkozik a
beszédben és a kezek használatában.
A thalamus működése
— A gerincvelőből felszálló, az érzőpályákon érkező ingerületek — a szagló
receptorból jövő rostok kivételével — a thalamus magvaiban valamennyien átkap
csolódnak. Az érzőpályák a thalamusban történő átkapcsolódás után szerteágaz
nak, s kollaterálisaik útján az egész agykérgi érzőrendszert aktiválják, ily módon
lehetővé teszik a fájdalomintenzitás és pontos lokalizálás megvalósítását.
Ezzel egyidejűleg az ingerületek minőségi értéket kapnak. Itt dől el, hogy az
ingerület kellemetlen vagy kellemes tulajdonságú.
Itt alakul ki a test térismerete. Ez lehetővé teszi, hogy egy ingerület beérkezé
sekor tudjuk — akár sötét helységben is tartózkodva —, hogy honnan érkezett az
inger.
Ugyancsak itt alakulnak ki a gnosztikus érzések, amelyek az ingereket nem
csak síkban értékelik a testfelszín különböző pontjain, hanem a testrészek három
dimenziós kiterjedésében „érzik" (hasonló tevékenység az agykéregben is van,
lásd később).
A thalamusból az agykéreg felé futó fájdalomérző rostok már rendezett,
minősített ingerületeket visznek magukkal.
A továbbmenő rostnyalábok főbb útjai a következők:
1 A thalamus egyik magcsoportjából a fali (parietalis) központokba haladó rostok
az elsődleges érzőterületre futnak be és az érzésféleség vagy fájdalomérzés
pontos térbeli lokalizációját segítik.
2 A thalamus további magvaiból az orbitofrontális kéregbe is jutnak rostok,
amelyek a limbikus kéreg részeiként az érzőimpulzusok tudatosulásában jelen
tősek.
3 A thalamusból a hypothalamusba futó rostok a fájdalommal járó vegetatív
reakciókat (pl. vérnyomásváltozások, szívfrekvencia-növekedés, verejtékezés,
simaizomgörcs) váltják ki. A hypothalamus magrendszere és a hypophysis
között fennálló kapcsolatok a neurohumorális (neurohormonális) szabályozás
fontos elemei (erről részletesen szólunk még Az endokrin rendszer működése
c. fejezetben).
Az agykéregben az elsődleges érzőterület a gyrus postcentralis és a közvetlenül
hozzátartozó terület kérgi részére lokalizálódott, a másodlagos érzőterület pedig a
sulcus laterális körüli kérgi részen helyezkedik el.
A thalamus kapcsolatrendszerét a kérgi központokkal a 9-8. ábra mutatja.
9-8. ábra. A thalamus kapcsolatrendszere, a:

Szenzoromotoros kérgi központ, b:orbitofrontális
terület, c: hypothatamus magrendszere, d: spinot-
halamicus pályák, e:occipitalis teriilet
Az érzetek legmagasabb szintű

agykérgi lokalizációit feltérképezve
alakultak ki a „homunkulusz" vetü
letek, amelyek a külső testrészekre és
a zsigerekre vonatkozó kérgi terüle
teket mutatják. A vetületeket a 9-9.
ábrán tüntettük fel. A rajzokból kitű
nik, hogy az egyes testrészek nem
nagyságuk, hanem az érzőműködés
ben képviselt jelentőségük szerint ki
sebb vagy nagyobb területeket foglalnak el az agykéregben. Úgy is fogalmazha
tunk, hogy minél több érzőreceptor van az illető testrészben, annál nagyobb területi
képviselete van az agykéreg érző (Brodmann 1., 2., 3., 4., 5.) mezőiben.
Az agykéreg szerkezete és működése

Az agykéreg a törzsfejlődésnek, majd az egyedfejlődésnek megfelelően az ősibb
allocortexre, illetve a fiatalabb neocortexre osztható. Az allocortex három-, a neocor-
tex hatrétegű szerkezetet mutat.
szenzoros homunculus motoros homunculus
9-9. ábra. Az érzetek és a mozgásszabályozás agykérgi lokalizációja

9-10. ábra. A nagyagykéreg mikroszkópos sejtszer

kezeti sémája. Az agykéreg 6 rétegből áll. Ezek között gaz
dag szinaptikus kapcsolatrendszer figyelhető meg. A neocor-
tex thalamusból érkező afferens (a) és az efferens (b) moto
ros rostok
Az allocortex egyik legfontosabb terü

lete a hippocampus, amely a tanulás és más
életfontosságú folyamatok szabályozásá
ban vesz részt, valamint a bulbus olfactorius,
ahol a szaglás központja van. Ide tartozik a
corpus callosum körül elhelyezkedő agyterü
let is, amelyben a hypothalamusban lévő
vegetatív központok és a szimpatikus köz
pontokat összekötő pályarendszerek és
magcsoportok vannak.
Ezek összességükben az ún. limbikus rendszer alkotóelemei. A limbikus
rendszernek a táplálkozási, a szexuális magatartás kialakításában, a düh és a
félelem magatartás kialakításában is kiemelkedő szerepe van.
A neocortex az allocortexet beborító, az emberben jelentős agytömeget kép
viselő agyterület, amelyben a jellegzetes piramis alakú neuronokat találjuk hat
rétegben. A neocortex felszínén finom hálózatot alkotó réteg van, ezt lefelé a finom
piramissejt rétegei, majd a thalamusból érkező dendritek és neuritek követik. A
piramissejtek igen finom dendritjei mind egymással, mind pedig az ellenkező
oldali féltekében lévő hasonló sejtekkel a commissurákon keresztül kapcsolatban
vannak. A legnagyobb piramissejteket az 5. rétegben találjuk. Az ezekből kiinduló
axonok képezik a rövidebb (corticobulbaris, corticomesencephalicus, corticopon-
ticus, corticocerebellaris), valamint a hosszú leszálló (corticospinalis) pályákat.
Az agykéreg sejtszerkezetének legfontosabb sejttípusait a 9-10. ábra mutatja.
A cortexben rétegesen elhelyezkedő, egymással szinaptikus kapcsolatban lévő
sejtek oszlopszerű elrendezésben (modulok szerint) működnek. Felosztásukat
ezért az egyes funkciók szerint Brodmann által készített, ún. funkcionális térkép
alapján ismertetjük. Brodmann a funkciók alapján 47 különböző agykéregterületet
különített el, amelyek közül a legfontosabbak:
1 az érzőközpont,
2 a mozgatóközpont,
3 az érzékszervi központ.
Az érzőközpont
A thalamusból jövő érzőneuronok axonjai a gyrus postcentralis és a sulcus laterális
területén érkeznek az agykéregbe. Érzőmezőben a legfelső szakaszon a lábak, majd
a törzs, váll, fej, felső végtagok, az oldalsó szakaszon, nagy területen az arc, az
ajkak, a száj, majd a nyelv, a garat és a hasüreg szerveiből jövő érzőimpulzusok
kérgi lokalizációja található. A kérgi reprezentáció az érzet jelentősége szerint pl.
a legnagyobb a kezek felől jövő és a beszéddel kapcsolatos képviselet, a legkisebb
a törzsről és a hátról érkező ingerületek képviseleti helye (lásd 9-9. ábra).
A mozgatóközpont
A gyrus praecentralis — mint a mozgatókéreg elsődleges központja — a
piramispálya-rendszer legfontosabb kiindulópontja. Van ezenkívül egy járulékos
mozgató kéregterület is, amely a gyrus praecentralis előtti tekervényekből áll, s a
frontális kérgi részekbe is átterjed. Ezt a járulékos mozgatóközpontot premotoros
központnak is nevezzük.
A piramisrendszer stimulusait nagyrészben az érzőközpontoktól kapja és a
piramissejtek ingerületbe jutásakor az ellenoldali izmok, izomcsoportok húzódnak
össze. Az egyes területek reprezentációja — az érzőrendszerhez kissé hasonlóan
— a félteke belső felszínén a lábujjak, a boka, lábszár képviseletével kezdődik, majd
a legfelső gyrusrészen a csípő, törzs, váll, felső végtagok területe található. Az
oldalsó részen, nagy területen a kéz és az ujjak, ezt követően a fej, arc, ajkak, áll,
nyelv és a nyelés kérgi képviselete foglal helyet. Az egyes testrészek izmainak
képviselete a testrész izmainak az akaratlagos mozgásokban lévő jelentőségével
arányosan van jelen. A járulékos mozgatóközpont a precentrális mezők a féltekék
egymás felé néző belső felszínén
találhatók, és részben azonos ol
dali, részben ellenoldali képvi
mozgatókéreg seletet látnak el. A járulékos
mozgatóközpont területére hú
zódnak azok a mozgások, ame
lyek a szem, törzs, az ingerléssel
ellentétes irányban létrejövő
mozgásokban nyilvánulnak
köztiagy meg (9-11. ábra).
Az extrapiramidális rend
szer központjai az olyan mozgá
sokat kezdeményezik, amelyek
a testtartással és a mozgással
összefüggő izomtónust, a moz
gásfinomítást végzik. Működé
se a piramidális központokból
nyúltagy
k i i n d u l ó m o z g á s o k r a , azok
összehangolására vonatkozik.
kereszteződés Az e x t r a p i r a m i d á l i s rend
szerhez tartozó neuronok a pre
gerincagy
motoros központ kérgi részé
ben, a thalamus centrális laterá
lis magcsoportjaiban, a n. ruber-
genncagy
kilépés helye
ben, substantia nigrában, a n.
dentatusban, a formatio reticu-
larisban, a nyúltvelő, valamint a
kereszteződés genncagy híd magvaiban találhatók. Az
kilépés helye említett magok mind a motoros
kérgi központokkal, mind egy
9-11. ábra. A piramispálya-rendszer sémás rajza. Jól lát- mással sokoldalú kapcsolatban
hntó a pálya két kereszteződési helye, az első a nyúltagy-gerin- állnak. A kapcsolatrendszer le
cagy határán, a második a gyök gerincvelőből való kilépésének
magasságában, szegmentálisan
hetővé teszi, hogy egyes, a mo-
toros kéregből kiinduló ingerületi folyamatok végigjárva a különböző extrapira-

midális központokat, átalakulva, kifinomodva visszakerüljenek a piramidális
rendszerbe. Ezek a visszacsatolások vagy modulálják az elsődleges mozgató im
pulzusokat, vagy közvetlenül a formatio reticularisba jutva, a tractus reticulospi-
nalisba kerülve leszállnak a gerincvelői mozgató neuronokba. A gerincvelői moz
gató neuronok felé a piramisrostok a capsula internán át haladnak a nyúltvelő,
gerincvelő határáig, itt a pályák nagy része kereszteződik (decussatio pyramidum),
egy kissebb része a pályáknak kereszteződés nélkül tovább halad. A kereszteződött
rostok leszállnak a megfelelő szegmentumba, ahol vagy direkt az elülső szarvban
lévő motoros neuronon végződnek, vagy interneuronon történő átkapcsolódás
után kerül az általuk szállított ingerület a motoros neuronokba. Az eddig még nem
kereszteződött rostok, a kilépés szegmentumában szintén kereszteződnek és vég
ződnek a motoros idegsejteken. A motoros neuronok axonjai, mint efferens mozgató
idegek, az izmok véglemezeihez mennek.
Az extrapiramidális rendszer leszálló összeköttetései a tractus rubrospinalis,
tractus reticulospinalis, tractus tectospinalis a mozgató idegsejtekhez vezetnek,
ahol a perifériára kimenő rostokhoz csatlakozva vesznek részt az izmok beidegzé
sében (9-12. ábra).
Az érzékszervi központok
Az érzékszervi központok közül a legfontosabbak a halló és a látóközvont.
A hallóközpont az elsődleges hallókéregben van (Brodmann 41), amely a
temporalis lebeny felső részében a laterális árok alján található. Az elsődleges
hallókéreg mellett több járulékos hal
lókéregrész is van, amelyek egy ré
cortex
sze az érző areában helyezkedik el.
Az idegrostok a hallókéregbe a n.
cochlearis magból a colliculus infe-
riorba, majd onnan a thalamusba
jutnak. Itt átkapcsolódnak a corpus
geniculatum mediaiéban, onnan
pedig a hallókéregbe mennek.
Látóközpont. A primer látóké
thalamus reg az occipitalis agyterületen, a fis-
sura calcarina oldalain található
(Brodmann 17). A másodlagos köz
substantia
nigra pontok (Brodmann 18,19) a vizuá
lis asszociáció területei. A közpon
nucleus
glóbus
ruber tok a chiasma opticumból jövő ros
paliidus tokból a tractus opticusban futva a
nucleus thalamus corpus geniculatum late-
subthalamicus
raléban átkapcsolódnak, majd az
9-12. ábra. Az extrapiramidális rendszer kapcsola elsődleges látókéregbe haladnak.
tainak sémája. A rajz a különböző kéreg alatti magok A szaglás agykérgi érzékelése.
kapcsolatait mutatja az agykéreg mozgató területével. A
A szaglókéreg a nucleus olfactorius
kapcsolatok kiterjednek az egyes magok egymás közötti
kapcsolataim és így valamennyien direkt vagy indirekt anteriorból, a tuberculum olfactori-
kontaktusba kerülnek a mozgatókéreggel is umból és még néhány kisebb kérgi
279 A vegetatív idegrendszer működése
reprezentációs területből áll. A bulbus olfactoriusban lévő mitralis sejtek, valamint

az ún. szemcsesejtek finom egymáshoz kölcsönösen kapcsolódó dendritjei a szag
impulzusok jó feldolgozását teszik lehetővé.
Az ízérzés agykérgi lokalizációja. A nyelv felől érkező n. glossopharyngeus
és a n. vagus által közvetített ingerek a nucleus tractus solitariiban átkapcsolódnak
és a thalamusba futnak. Új szinapszis után a gyrus postcentralis alsó részében
végződnek. Az érzékszervekben működő érzékelő receptorokról és az afferentá-
cióról a későbbiekben még lesz szó.
A vegetatív idegrendszer működése

Mint az előzőekben már említettük az idegrendszer fő feladata, a külső és a belső
környezet változásainak észlelése és az arra adandó válasz, valamint az életfolya
matok szabályozása. A feladatok a szomatikus és a vegetatív idegrendszer műkö
dése útján valósulnak meg.
A vegetatív idegrendszer szabályozza a zsigeri szervek működését, a légzést,
szekréciós folyamatokat, emésztést, stb. A vegetatív funkciókat a magasabb agy
kérgi ellenőrzés (vagyis az akarat hatása) nélkül végzi, annak ellenére, hogy a
szomatikus idegi hatások a vegetatív funkciókat jelentős mértékben befolyásolhat
ják (pl. emocionális hatásra bekövetkező szívfrekvenciaszám-fokozódás).
A vegetatív idegrendszer felépítése a működés szempontjából nézve sok
tekintetben hasonlít a szomatikushoz, mivel ez is reflexmechanizmusokra épül. Az
érző részben a zsigerekben lévő receptorokban keletkezett ingerületi folyamatok
afferens pályákon kerülnek be a központi idegrendszerbe, s a megfelelő válaszok
is az efferens pályákon érik el a zsigerekben lévő végrehajtó apparátust (pl. sejtek,
szövetek, simaizom).
A receptorok felépítéséről és működéséről az 1. fejezetben már szóltunk.
Az afferens vegetatív ingerületek a szimpatikus és paraszimpatikus rostok útján
érik el a központi idegrendszert. A zsigeri érzések a gerincvelő hátsó gyöki gang-
lionokban lévő neuronokhoz futnak, amely a hátsó szarvban lévő végződései útján
adja tovább az impulzust a felszálló tractus spinothalamicusba, amely azután a
szomatikus ingerülettel azonos úton jut el a gyrus postcentralisba (pl. a zsigeri
fájdalom).
Az efferens vegetatív ingerületek a megfelelő agyideg agytörzsi motoros
magvaiból vagy a gerincagyi motoros magvakból velőhüvelyes preganglionáris rost
ként lépnek ki a központi idegrendszerből és a perifériás ganglionokban átkapcso
lódnak, majd mint velőhüvely nélküli posztganglionáris rostok a zsigeri végrehajtó
apparátusban végződnek. A szimpatikus preganglionáris rostok a mellkasi első és
a harmadik-negyedik ágyéki csigolyák közötti gerincagyi idegen mellső gyökein
lépnek ki a központi idegrendszerből és a paravertebralis ganglionláncban átkap
csolódnak. Innen mint posztganglionáris rostok mennek a zsigerekhez. A szimpa
tikus ganglionokban az ingerületátvívő acetil-kolin vagy noradrenalin.
Kolinergiás rostoknak tekintjük valamennyi szimpatikus és paraszimpatikus
preganglionáris rostot, valamennyi paraszimpatikus posztganglionáris rostot és
néhány szimpatikus posztganglionáris rostot.
9-1. táblázat
A vegetatív beidegzésben részt vevő idegrostok és idegek funkcionális
csoportosítása a beidegzett szervek működése szerint
A posztganglionáris rostok ingerületátvívő anyagának milyensége attól függ,

hogy milyen szervet idegeznek be az illető rostok.
Az adrenergiás rostokhoz valamennyi fent nem említett szimpatikus poszt
ganglionáris ideg tartozik.
Az elmondottakat a 9-1. táblázat foglalja össze.
A válasz minősége attól függ, hogy az effektor (végrehajtó) szervekben lévő a-
és ß-receptorok (illetve a 1 , a 2 , ß 1 , ß 2 ) melyik neurotranszimitterre érzékenyek. Az
a-receptorok inkább adrenalin-noradrenalinra érzékenyek, míg a Pi-receptorok
mindkettőre egyformán reagálnak, a P2-receptorok viszont inkább adrenalinra
érzékenyek.
A zsigeri szervek többségében (gyomor, béltraktus) mind az adrenerg, mind a
kolinerg idegrostok megtalálhatók. A serkentő, illetve gátló hatás kialakulására
egységes szabály nincs. Általában az adrenerg rendszer a szervezetet veszélyhely
zethez való alkalmazkodásra, a veszély elhárítására készíti fel (pl. fokozza a
szívfrekvenciát, növeli a vérnyomást, a vérplazma glükózszintjét). A kolinerg
rendszer az életszükségletek mindennapi biztosítását (pl. gyomorszekréciót növe
li, bélmozgásokat, felszívódást fokozza, szívet és vérkeringést pihenteti) látja el.
A zsigeri funkciók (vegetatív) szabályozása

Már említettük, hogy a vegetatív funkciók — hasonlóan a szomatikushoz —
reflexekből épülnek fel. Az egyszerűbb reflexek az érzőpályákról áttevődve a
mozgatórendszerre gerincvelői szinten valósulnak meg. A bonyolultabb mecha-
281 A vegetatív idegrendszer működése
nizmusok több gerincvelői szinten, illetve magasabb központokban (pl. nyúlt-

agyban, középagyban, hypothalamusban, a limbikus rendszerben) szerveződnek.
A gerincvelői vegetatív reflexek mechanizmusát az előzőekben már ismertettük.
A nyúltvelői (vegetatív) szabályozás

A nyúltvelőben található a három legfontosabb életfunkció központja. Ezek:
1 a szívműködés vegetatív szabályozása,
2 a vérnyomás szabályozása,
3 a légzés szabályozása.
A szívműködésről szóló fejezetben már említettük a szív saját ingerképző és
ingerületvezető rendszerét (automáciáját). Azt is említettük, hogy a szervezet
vegetatív állapotai (pl. pszichés izgalom, félelem) gyorsítják vagy lassítják a szív
frekvenciát.
A vérnyomás vegetatív szabályozása: a sinus caroticus és az aortaív receptorai
ból a nyúltvelőbe futó afferens ingerület a nyúltvelői központokban tevődik át a
végrehajtó apparátusra.
A légzés szabályozásáról és a nyúltvelőben lévő légzőközpontról „A légzés" c.
fejezetben már volt szó.
Az egyéb vegetatív reflexek sorába tartozik a nyelés, köhögés, tüsszentés, csuklás,
hányás. Az említett reflexekről, a légzésről, illetve az emésztésről szóló fejezetekben
már tettünk említést.
A hypothalamus (vegetatív) működése

A hypothalamus a thalamus alatt elhelyezkedő, hátrafelé a mesencephalon által
határolt ősi magterület, amely lefelé a hypophysis hátsó lebenyébe folytatódik.
Magrendszerét a hypophysis első lebenyével a portális erek kapcsolják össze,
amelyek a neurohormonális rendszer egyik legfontosabb együttműködését jelen
tik. A hypothalamus magszerkezetét és a hypophysissel való kapcsolatát a 9-13.
ábra mutatja. A hypothalamus nemcsak a hypophysissel áll kapcsolatban, hanem
a limbikus rendszerrel, a középaggyal, a híddal is számos összeköttetéssel rendel
kezik. A hypothalamusban futó afferens pályák a gerincvelői felszálló pályákból,
az agyidegek érző rostjaiból először az agytörzs formatio reticularisába, innen
pedig a középagyon át jutnak a hypothalamusba. Az efferens pályák a hypotha-
lamusból először az agytörzsbe, majd a gerincvelő vegetatív neuronjaihoz kerülnek.
A hypothalamus funkciói között mindenekelőtt a neurohormonális kapcsolat emlí
tendő. Ezen a kapcsolaton keresztül érvényesül az idegrendszer szabályozó műkö
dése a hormonális rendszerre. A hypothalamus különböző magterületeinek (pl. az
oldalsó magok) ingerlése szimpatikus választ (pl. vérnyomás-emelkedést, pupilla-
tágulatot) vált ki, más területek (pl. a hypothalamus felső-elülső magterületeinek)
ingerlése viszont paraszimpatikus választ (pl. gyomormozgások fokozódását, a
hörgőizomzat görcsös összehúzódását) hoz létre. Élettani körülmények között a
hypothalamus magterületei nem külön-külön kerülnek ingerelt állapotba, mivel a
központi idegrendszert egyidőben számos helyről különböző típusú szomatikus
és vegetatív impulzusok érik. A hypothalamusból kiinduló vegetatív reakciók
n. posterior n. perifornix
n. paraventricularis
praeopticus terület
n. anterior
n. supraopticus
n. ventromedialis chiasma opticum
corpus mamillare
infundibulum
9-13. ábra. A hypothalamus magrendszerének sémás rajza
ezért rendkívül összetettek. Ilyenek pl. az ösztönös magatartást kialakító mecha

nizmusok. Ezek között a legfontosabbak:
~ a táplálkozási magatartás szabályozása,
~ a vízfelvételt szabályozó működés,
~ a testhőmérséklet befolyásolása.
~ a szexuális magatartás kialakítása (ennek mikéntjéről az ösztönélettel
foglalkozó fejezetben szólunk).
A táplálkozási magatartás szabályozása

A táplálékfelvétel a legfontosabb életfunkciók közé tartozik. A hypothalamus
laterális magvai a táplálékfelvétel iránti érdeklődés (étvágy), a ventromedialis
magok pedig a táplálék iránti érdektelenség (jóllakottság, étvágyhiány) mechaniz
musát szabályozzák.
Az említett agyterületek sérülései kóros táplálkozási reakciókat váltanak ki,
amely hyperphagiában (sok táplálék felvétele), illetve anorexiában (táplálékfelvétel
től való elzárkózás) nyilvánulnak meg.
A két említett központ egymást stimuláló és gátló hatásainak eredménye a
normális táplálkozási magatartás.
A táplálékfelvétel szabályozásában az említetteken kívül számos egyéb ténye
ző is közreműködik, mint pl. az inzulin-, a glükózszint a vérben, az anyagcsere
hormon, a gasztrointesztinális hormonok működése; a gyomor sósavszekréciója,
teltségi állapota stb.
Az étvágy szabályozásában a limbikus rendszer is részt vesz. A táplálék
felismerése, az ízekre való emlékezés is e rendszer működésének köszönhető.
283 Az érzékelés mechanizmusa
A vízfelvételt szabályozó működés

A táplálékfelvételt mint életfontosságú funkciót szorosan kiegészíti a vízfel
vétel. A hypothalamus egyes helyein történt sérülés csökkenti vagy megszünteti a
vízfelvételt, más helyek ingerlése viszont fokozott iváshoz vezet. A hypothalamus
ezen magterületeinek afferentációja egyrészről a vérplazma ozmolalitásának érzé
kelése, másrészről a vízterek állapota (hypo-, hypervolaemia) révén történik ozmo-
és baroreceptorok közreműködésével.
A vízfelvétel szabályozásában még helyi tényezők is szerepet kaptak, mint pl.
a száj-garat nyálkahártyáinak kiszáradása vagy a testhőmérséklet megemelkedé
se, vízfelvételt indukál.
A vízfelvétel szabályozásában a fentieken kívül nagy jelentősége van a hypo
thalamus két neuroszekrétumának az oxitocinnák és a vazopresszinnek. Ezek
termelődéséről és hatásmechanizmusairól Az endokrin rendszer működése c.
fejezetben lesz szó.
A testhőmérséklet befolyásolása
A hypothalamus és kapcsolatrendszere működésben tartják azokat a mechaniz
musokat, amelyek emelhetik vagy csökkenthetik a testhőmérsékletet.
~ A hőmérséklet-emelő tényezők között említendő az anyagcsere-fokozódás,
az izomremegés vagy izommunka, fokozott adrenalin-, noradrenalin-
szekréció stb.
~ Hőmérséklet-csökkenést eredményez a bőrerek tágulása, verejtékezés, foko
zott légzés stb.
Ezeket a funkciókat a hypothalamus direkt hatások révén vagy a hypophysis
hormontermelésének befolyásolása útján teljesíti.
Az érzékelés mechanizmusa
Az érzékelés a külső és belső érzékelő receptorok segítségével történik. A recep
torok az adekvát ingerre reagálva akciós potenciált küldenek az afferens idegpá
lyán a központi idegrendszer felé. A receptorok felépítéséről, működéséről és az
ingerületek központi feldolgozásáról a fejezet első részében már volt szó.
Az elemi érzetek kialakulása

A tapintás
A tapintás feloldóképessége, vagyis két ingerlő pont megkülönböztetése a leg
pontosabb az ujjbegyekben és az ajkak környékén, az érzékelőreceptorok nagy
sűrűsége miatt. A bőrben egyébként tapintó, nyomás-, hő-, fájdalomérző recepto
rok vannak.
A nyomás és a hő érzékelése
A nyomás érzékelése a bőrfelszín, valamint a zsigerek falában lévő receptorok
útján valósul meg.
A hő érzékelése két receptortípus segítségével történik. Az egyik a testhőmér
séklet emelkedését, a másik pedig a csökkenését érzékeli. A bőrben hidegérzékelő
receptorból feltehetően sokszorta több van, mint a melegérzőkből. A hőérzetre
érvényes a korlátozott adaptáció. Ez azt jelenti, hogy 20 és 40 °C közötti hőmérsékletet
(hideg vagy meleg), ha az tartósan hat ugyanazokra a receptorokra, egy idő múlva
nem érezzük, mert az érzékelő rendszer adaptálódik. Ha azonban a hőmérséklet
40 °C feletti, a hőérzés fájdalomérzésbe megy át.
A fájdalom érzékelése
A fájdalom érzékelése ún.
csupasz idegvégződésekkel
történik. A fájdalomérzékelő
r e c e p t o r o k c s a k n e m vala
mennyi szervben és szövetben
megtalálhatók. A fájdalomim
pulzusokat egy gyors és egy
lassúbb vezetésű pályarend
szer juttatja a központi ideg
rendszerbe. Mindkét rostkö
teg a tractus spinothalamicu-
son éri el a thalamust és ott a
nucleus ventralis és a nucleus
posteromedialis, valamint a
nucleus posterolateralis mag
vakba jut, ahol átkapcsolódik
és az agykéreg gyrus postcent-
ralisába megy, ahol a már az
előző fejezetrészben ismerte
tett lokalizáció szerint végző
dik.
A fájdalomérzet realizá
lódása visszahat a thalamus-
béli átkapcsolódás helyére és a
thalamicus ö s s z e k ö t t e t é s e k
úján érzelmi reakciókat is ki
vált (lásd később az emóciók
fejezetrészben).
A fájdalomérzet másik
fontos jellegzetessége, hogy a
szervezet különböző része
iben kialakult ingerület külön 9-14. ábra. Dermatomák (a betű-, illetve számjelzés a bőrfe
böző módokon realizálódik. lület megfelelő gerincvelői szegmentumhoz való tartozását je
Amíg a felületi fájdalom meg- lenti)
lehetó'sen pontosan lokalizálható, addig a mély zsigeri fájdalmak helyérzete bizonyta

lanabb.
Sajátos fájdalomérzet az izomfájdalom, amelyet az állandósult összehúzódás
(görcs), valamin a tejsav nagyfokú felszaporodása válthat ki. Ezekenkívül ismere
tes, hogy ha az izom vérellátása zavart, az izomkontrakciót fájdalom kíséri. Ez a
fájdalom fennmarad a vérellátási zavar megszűntéig. Típusos példája a csökkent
vérellátású szívizom (ischaemia) által keltett szegycsont mögötti fájdalom (angina
pectoris).
A fájdalomérzékelő receptorok érzékenysége egy adott receptortípus esetében
is nagy egyéni eltéréseket mutat. Kóros esetekben, pl. gyulladás vagy sérülés
mellett a fájdalomküszöb jóval alacsonyabb, mint normális körülmények között, a
jelenséget hyperalgesiának nevezzük. A zsigeri fájdalmakat azért nehéz lokalizálni,
mert a zsigerekben kevesebb a fájdalomérző receptor. A receptor ingerküszöbének
csökkenése gyulladáskor a zsigeri receptorokra is vonatkozik, vagyis gyulladásos
zsigerekben viszonylag kis in
ger is nagy fájdalmat okoz.
A fájdalomérzés kisugár
zása főként a zsigeri fájdal
mak esetében mutatkozik. A
kisugárzás, illetve annak érze
te sok szubjektív érzéskvali
tást tartalmaz. Ugyanarra ez
elváltozásra a különböző bete
gek, különböző kisugárzási
zónákat jelölnek meg. Egyfajta
szabályszerűség a kisugárzás
érzetekben azonban megfi
gyelhető: a fájdalom mindig
olyan másik struktúrába su
gárzik át, amelyik ugyanabból
az embrionális szegmentumá
ból alakult ki, mint az a struk
túra ahonnan a fájdalom kiin
dul. Példa erre, hogy a koszo
rúsérgörcs fájdalma a bal kar
felé, a vesekő okozta fájdalom
az azonos oldali here felé su
gárzik, az epeköves fájdalom
pedig a bal alsó végtagban ad
kisugárzó fájdalmat. Vala
m e n n y i p é l d á b a n bizo
nyítható az azonos szegmen
tális eredet. Az a tapasztalat,
hogy az azonos szegmentum
ból származó területre kisu
gárzó fájdalom azonos irány
ba sugárzik az ún. dermatoma
szabály. A dermatomákat a 9-
14. ábra mutatja.
A fájdalomérzés mérséklésében jelentős szerepük van azoknak a fájdalmat

csillapító opoid peptidekiaek, amelyek a központi idegrendszerben az idegvégző
dések körül kimutathatók. Ezek a peptidek az ún. opiát receptorokhoz kötődnek
és csökkentik a fájdalmat. Ide tartoznak az opiátok, ß-endorfinok, encefalinok.
Enyhe ingerek a bőrben, a szemben és egyes nyálkahártyákban sajátos érzetek
kialakulását idézhetik elő, amit csiklandozó érzésnek vagy viszketésnek neve
zünk. A mély szövetrétegekben, zsigeri szervekben ez az érzés nem fordul elő.
Az ízérző receptor működése

A nyelv dorzális felszínén elhelyezkedő ízlelőbimbókban lévő érzőidegrostok
részben a n. facialis, részben a n. glossopharyngeus idegen át jutnak az agytörzsbe.
A nyelven kívül a lágy szájpad és a garat nyálkahártyájában is vannak ízlelőbim-
bók, ezek a n. vagus közvetítésével kerülnek az agytörzsbe.
A perifériáról befutó idegrostok az agytörzsből a nyúltvelőbe mennek, ahol a
nucleus tractus solitariiban átkapcsolódnak. Innen a kereszteződés után az ellenol
dali lemniscus pályán a thalamusba jutnak. A thalamusból egy harmadik neuron
axonjával vezetődik az ingerület a gyrus postcentralisba.
Az ízérző receptorok a nyálban oldott kémiai anyagokat, mint kemoreceptorok
érzékelik. Az emberi ízlelőbimbók négy ún. alapíz érzékelésére alkalmasak. Ezek:
~ a sós ízt a nyelvhát elülső részén,
~ a savanyút a nyelvhát két széli sávjában,
~ az édeset a nyelvcsúcs területén,
~ a keserűt pedig a nyelvhát hátsó részén érezzük.
A nyelven kívüli ízlelőbim-
9-15. ábra. Az ízérző receptorok és
az ízérzés központi idegrendszeri bókon nincs területi elkülönü
lokalizációja lés az ízek érzékelésében.
Az ízérzés mechanizmusát a
9-15. ábra mutatja.
A szagérző receptor
működése
A szag- és ízérzés közös
funkciója, hogy a táplálkozás
lemniscus medialis szolgálatában az emésztőmű-
ködés feltételeit biztosítsák
tractus solitarius úgy, hogy a szagérzet segítsé
gével meginduljon az emész-
tőfolyamatok sora, a nyálel
választás, a gyomorszekréció,
nyelvhám a hasnyál- és emésztőenzim-
elválasztás stb. A szagérzet
ezen kívül segít bizonyos, a kül
receptor
sejtek
világból származó veszélyek
(pl. bűz, gázok) érzékelésében.
- receptorsejt
mitralis sejtek comissura anterior

szemcsesejtek
9-16. ábra. A szaglóreceptor és -pálya rajza
— A szaglóreceptorok az orrnyálkahártya mintegy 5 cm területén, a membrana

olfactoriában vannak. A támasztósejtek közé ékelődött receptorsejtek maguk a
neuronok, amelyek szabad felszínükkel a nyálkahártya felszíne felé néznek és
rövid nyúlványaikkal közvetlen nyílt kapcsolatban vannak a külvilággal. A bazális
membrán felé néző póluson át lépnek ki a neuritek és szedődnek össze szaglóideg
rost-köteggé, amely az os ethmoidale (rostacsont) lyukacsain át egyenesen a bulbus
olfactoriusba vezetnek. A bulbus olfactoriusban lévő receptorsejtek végződése
szinaptikus kapcsolatba kerülve átadják az ingerületet egy gömbhöz hasonló
szinaptikus térben (glomerulus olfactorius) az ún. mitralis sejteknek. Itt futnak
össze a perifériáról jövő ingerületek és újabb szinaptikus áttevődések után a
thalamus kihagyásával a limbikus rendszerben (nucleus amygdale), illetve a gyrus
postcentralisban végződnek.
A szaglóreceptorok csak a nyálkahártya váladékában oldódó anyagok hatására
képeznek receptorpotenciált, illetve ingerületet, függően a kiváltó anyag koncent
rációjától. A szaglókéregben a szaginger hatására először a piramissejtekben jön
létre ingerületi állapot, majd egy idő múlva gátlás alakul ki. Ha egy szaginger
tartósan érvényesül arra az ingerre az ingerküszöb egy idő múltán megemelkedik.
Ilyenkor a szagérzet csökken, majd megszűnik (adaptáció). Új szaginger esetében
az ingerküszöb normális marad, az új szag érzete normálisan érvényesül.
A szaglóreceptor és szaglópálya a 9-16. ábrán látható.
A látás
A fény az élőlények evolúciós fejlődésének mindvégig kísérője. A fény elektro
mágneses Indiámként terjed a térben, ha viszont anyaggal kerül kapcsolatba, ener
giájának egy részét leadja. Ennek felismerése segítette elő, hogy a fizikában az
energia és a tömeg közötti kapcsolat kifejezhető legyen (Einstein).
Ezek szerint minden energia meghatározott tömeggel és minden tömeg meghatározott energiával
egyenértékű. A fény tömegben kifejezhető minősége a foton. Ha a foton mint energiahordozó az élő
szervezettel kapcsolatba kerül, energiájának egy részét átadja, amit az élő anyag vagy szervezet kémiai
folyamataihoz hasznosít (fotoszintézis). Ilyen hasznosítás, hogy a növények szervetlen anyagokból

nagy energiatartalmú szerves anyagokat állítanak elő. Nemcsak a növényekben, de a magasabbrendű
állati szervezetekben, így az emberben is vannak ilyen fényenergiát hasznosító folyamatok, pl. a
D-vitamin szintéziséhez, valamint a rodopszin bontásához szükség van a foton energiájára.
A fény a fentieken kívül fontos még a környezetben való tájékozódásra, a külvilág számos jelensé
gének — közöttük a szervezet számára veszélyt jelentők — elkerülésére, kiküszöbölésére. Ezért az
evolúció során kialakultak a kezdetben csak a fényt érzékelő sejtek, szövetek, majd kifejlődött a látásra
alkalmas szerv a szem.
A szem egy olyan összetett érzékszerv, amely képes a fényt felfogni, irányítani, illetve a fényenergiát
a központi idegrendszer erre a célra differenciálódott érzékelő rendszerére juttatni. Az érzékelés után
a foton energiája kémiai, illetve elektromos energiává alakul és a központi idegrendszerben, hasonlóan
a többi ingerülethez, feldolgozásra kerül.
A látószerv anatómiája
A látószerv az alábbi fő részekből áll:
1 a szemgolyó (bulbus oculi),
2 a szemideg (n. opticus) és a látópálya (tractus opticus),
3 járulékos szervek, amelyek a szem működését, mozgását és védelmét segítik,
4 a szem befogadását szolgáló szemüreg (orbita).
A szemgolyó kb. 24 mm átmérőjű nem teljesen szabályos gömb, amelyen egy elülső és egy hátulsó
pólust különböztetünk meg. A két pólus közötti egyenes a szem anatómiai tengelye. Az elülső és a hátsó
póluson át az ún. hosszúsági körök, a meridiánok húzhatók. Erre merőlegesen az equator fekszik. A
meridián és az equator 0-180 ° és 90-270 °-ban fekvő képzeletbeli síkja a szemet négy részre (quadransra)
osztja. A quadransokat felezve az octansokat kapjuk, amelyek topográfiai meghatározásra használhatók.
A szemgolyó három egymást fedő burokból, valamint a burok belsejében lévő

folyadék és gél állapotú részekből áll.
A külső rostos burok részei: az elülső pólusnak megfelelő helyen az átlátszó
szaruhártya (cornea), a többi a fehéres színű ínhártya (sclera). A szaruhártya kb.
10,0-12,5 mm átmérőjű, kb. 0,8-1,0 mm vastag, hámrétegből és egy laza rostos
állományból áll. Vér- és nyirokereket nem tartalmaz, táplálása a környező, erekkel
ellátott szövetekből diffúzió útján történik (9-17. ábra). Az ínhártya többi része az
ún. szemfehérjét képezi.
A középső, ereket tartalmazó burok (uvea) a szem vérrel és táplálékkal való
ellátását végzi, és sűrű érhálózata révén árnyékoló funkciót is ellát. Részei: a
szivárványhártya (iris), sugártest (corpus ciliare) és az érhártya (chorioidea). A szaruhár
tya mögött és a szemlencse előtt látható a szem "színét" adó szivárvány hártya,
ebben pigmentszemcsék vannak, amelyek mennyiségétől függ a szem színe. A
szivárványhártya középpont felőli szélén körkörösen fut a n. oculomotorius által
beidegzett pupillaszűkítő izom (m. sphincter pupillae). A hátsó felszínen sugárirány
ban fut a szimpatikus beidegzésű pupillatágító (m. dilatator pupillae) izom rostkötege.
A szűkítő és tágító izmok által kialakított tágabb vagy szűkebb rés a szivárvány
hártya centrumában a pupilla. A rés tágasságát a szem belsejébe jutó fény erőssége,
illetve a vegetatív idegrendszer állapota befolyásolják. A sugártest az ereket tartal
mazó burokban a lencsefeszítő izmokat (m. ciliaris) magában foglaló körkörös
része. Ennek belsejében egy kapillárisokból álló érfonat található, amelyből filtrá-
cióval képződik a csarnokvíz (humor aqueus). Az érhártya (chorioidea) az ínhártya
belső felszínéhez simuló dús érhálózat, amelyen három réteg különíthető el: egy
vénákból, egy kapilláris artériákból és egy üvegszerű membránból (ez utóbbi a
ideghártya érhártya
belső ínhártya
egyenes izom
pigmenthám
hátsó csarnok üvegtest
retinaerek
szivárványhártya
szaruhártya
látóideg
központi
verő- és visszér
elülső burok
csarnok
pupilla
kötőhártya
Schlemm-csatorna
sugártest örvényes véna

ínhártya
zonularostok külső
egyenes izom érhártya
ideghártya
9-17. ábra. A szem harántmetszeti képe
„macskaszem" fényvisszaverő réteg) áll. Ezek az erek látják el az ideghártyában

lévő sejteket oxigénnel és tápanyagokkal.
Az uvea belső falához tapadó legbelső burok az ideghártya (retina). Az ideg
hártya a központi idegrendszer kihelyezett érzékelő ernyőjeként fogható fel, ezt
szerkezete is jól bizonyítja. A retina tíz sejtrétegből áll, amelyben a fény, mint foton,
az itt lévő idegsejtek receptoraiban elnyelődik, energiája ingerületté alakul. A
szemgolyó belsejében a hátsó pólus közelében lévő ún. papillában idegrostkötegbe
szedőd ve kilép a szemgolyóból és mint n. opticus halad a látóközpont felé.
A retina mikroszkóppal elkülöníthető tíz rétege kívülről befelé haladva:
1 Pigmentréteg, az erős fény, különösképpen a szórt fény ellen védi a fényérzékeny
mélyebb rétegeket.
2 A csapok és pálcikák rétege a neuronok legkülsőbb receptorrészei. A csapok a
centrális tárgylátást (éleslátást) és a színlátást biztosítják, a pálcikák viszont a
gyenge fényhez való alkalmazkodás képességét (adaptáció) testesítik meg.
3 A külső határhártya a csapok és pálcikák alatt található. Támasztó funkciója van,

a csapok és pálcikák rögzítője.
4 A külsőmagvas rétegben helyezkednek el azok a neuronok, amelyek nyúlványai
a csapok és a pálcikák.
5 Külső szemcsés réteg az idegsejtek nyúlványaiból álló réteg. Ebben történik meg
a legkülső neuronok csapjai és pálcikái által felvett ingerület szinaptikus továb
bítása a második neuronra.
6 A belső magvas réteg, a második neuronok sejttestjeit tartalmazza. Ezek az ún.
bipoláris sejtek, amelyek egyik nyúlványukkal a fény felé, a receptorsejtek felé,
másikkal pedig ellenkező irányba, a harmadik neuronok felé irányulnak. A
bipoláris sejtek közvetítik az ingerületeket a harmadik neuronréteg felé.
7 A belső szemcsés rétegben vannak azok a szinapszisok, amelyekben a bipoláris
neuronok átadják az ingerületet a harmadik neuronoknak.
8 A harmadik neuronréteg a tulajdonképpeni nagy látóidegek.
9 Ezek rostjai a kilencedik rétegben, mint velőshüvely nélküli látóidegrostok kötegbe
szedődve a papillán már mint velőshüvellyel rendelkezők hagyják el a szem
golyót (n. opticus).
10 A tizedik réteg a belső határhártya, ez a tulajdonképpeni záróréteg.
A retina szerkezetét a 9-18. ábra mutatja.
9-18. ábra. A retina mikroszkópos szerkezeti képe a tíz réteggel. 1: pigmentréteg, 2: csapok, pálcikák, 3:
külső határhártya, 4: külső magvas réteg, 5: külső szemcsés réteg, 6: belső magvas réteg; 7: belső szemcsés réteg,
8: nagy látóidegek, 9: velőshüvely nélküli látóidegrostok, 10; belső határhártya
Azon a helyen, ahol a n. opticus elhagyja a szemgolyót, a hátsó pólustól kb. 3

mm-re mediálisan és kissé a pólusnál magasabban van a papilla. A retinának ezen
a területén csapok és pálcikák nincsenek, így látás sincs (vakfolt).
A szemgolyó hátsó pólusának megfelelő retinaterületen az előbbiekkel ellen
tétben sűrűn találhatók a csapok, pálcikák viszont alig vannak. Ez a terület az
éleslátás helye (fovea centralis).
A szemgolyó belsejéban a fény útját követve a szaruhártya és a szivárvány
hártya között található az elülső szemcsarnok. A szaruhártya és az ínhártya talál
kozása, valamint a sugártest által alkotott szög a csarnokzug, amelynek mélyén
ered a csarnokvíz elvezetője a Schlemm-csatorna.
A szivárványhártya mögött centrálisán a fény útjában található a kétszer
domború (bikonkáv) szemlencse. Átmérője 9-10 mm, legnagyobb vastagsága kö
zépen kb. 4 mm. A szemlencse ereket nem tartalmazó, a víznél valamivel sűrűbb,
átlátszó anyag. Elülső felszíne valamivel domborúbb, mint a hátsó. Újszülöttben a
lencse csaknem gömbölyű. Az élet folyamán mind gömbölyűségéből, mind rugal
masságából egyaránt veszít.
A szemlencsét az equatorialis szélétől kiinduló finom rostokból álló szalagok
(zonulaeciliares) rögzítik a sugártesthez. A sugárizom összehúzódásakor a szalagok
feszülése kisebb lesz, a lencse pedig rugalmasságánál fogva gömbölyűbbé válik,
ami által fénytörő képessége megváltozik, ebben az esetben nagyobb lesz.
A szemlencse hátsó felszínét egy ún. határhártya fedi, ami egyúttal rögzíti is a
lencsét a sugártesthez. A szivárványhártya elölről, a határhártya és a lencse által
hátulról és oldalról határolt terület a hátsó szemcsarnok. Ebbe nyúlnak be a
sugártest kapilláris érgomolyagokat tartalmazó nyúlványok, amelyekből fiitráció
útján keletkezik a csarnokvíz. A csarnokvíz a hátulsó csarnokból az elülső csarnokba
áramlik, majd ott a Schlemm-csatornák útján a vénákba szívódik fel.
A határhártya mögött, a szemlencse és a szemfenék által határolt területen az
üvegtestet (corpus vitreum) találjuk. Ez egy átlátszó, gél állapotú, a vízéhez közeli
fénytörésű közeg (98,6%-a vízből áll).
A szem járulékos részei

A szemizmok. A szem mozgatását hat (négy egyenes és két ferde) szemizom
biztosítja. Az egyenes izmok a szemgolyón egymással szemben (felül, alul, kívül,
belül), a ferdék pedig felül és alul találhatók. A szemizmokat három agyideg idegzi
be: a felső, alsó és belső egyenes izmot és az alsó ferdét a n. oculomotorius, a külső
egyenest a n. abducens, a felső ferdét a n. trochlearis látja el. A szemizmok a szemet
mindig a megfelelő helyzetbe hozzák a térlátás biztosítására (binokuláris látás).
A könnymirigyek két részből állnak, a nagyobbik rész a szemüreg felső, külső
szélén, a kisebbik alatta a felső szemhéjban található. A könnymirigyek szimpati
kus beidegzés alatt állnak, víztiszta sós ízű, kevés fehérjét tartalmazó folyadékot
termelnek, amelynek feladata a szemhéj és a kötőhártya nedvesen tartása és
védelme. A könny elvezetése a könnytömlőkön, könnycsatornákon és a könny-orr
vezetéken (ductus nasolacrimalis) át az orrüregbe történik.
A kötőhártya (conjunctiva) vékony, erekben gazdag el nem szarusodó laphám,
ill. hengerhám. A felső szemhéjak belső részét fedi, majd a felső áthajlással a
szemgolyóra borul. Az alsó szemhéj belső felszínéről, az alsó áthajlással fekszik a
szemgolyóra. A szaruhártya marginális részén tapad.
A szemhéjak (palpebrae) védik a szemet a kiszáradástól, az idegen anyagoktól

és a lehűléstől. Körkőrös és a szemhéjra merőlegesen futó izmok szabályozzák a
szemrés tágasságát (csodálkozó tekintet, hunyorítás). A szemhéjak szélein találha
tók a pillaszőrök, amelyek mögött és fölött a Meibom-féle mirigyek helyezkednek
el. Ezek lipoid tartalmú váladékot termelnek, amely a kötőhártya bevonására
szolgál. A felső szemhéjak akaratunktól függetlenül percenként 5-10 pislogást
(törlést) végeznek.
A szem mint optikai rendszer

A szem a fényképezőgépekhez hasonlóan gyűjti, irányítja és a megfelelő
helyre vezeti a szembe jutó fénysugarakat úgy, hogy a fénynyaláb az éleslátás
területén a retina fovea centralisban összpontosuljon (fókuszálódjon). A beeső fény
a cornea, a csarnokvíz, a szemlencse és az üvegtesten át éri el a retinát. A felsorolt
közegek különbözőképen törik a fényt, minthogy sűrűségük is különböző. A
fénytörést a törőközegek felszínének görbületi sugara is jelentősen befolyásolja. A
fénytörő képességet (törőerőt) a fókusztávolság reciprok értékével fejezzük ki
méterben, amelyet dioptriának nevezünk (D) (pl. két dioptriás az a domború
lencse, amelynek fókusztávolsága 0,5 m). A szem valamennyi törőközegének
együttes törőereje kb. 60 D.
A szem tűrőképességét egy számértékkel kifejezni azért nem lehet, mert a
lencse görbületét és ezzel együtt a törőképességét 12 D-val növelheti és csökkent
heti. Ez a dioptria változtatási képesség teszi lehetővé a szem közel-, illetve távol
látáshoz való alkalmazkodását. Azt a szemet, amely ennek eleget képes tenni
emmetrop szemnek nevezzük.
A szem akkomodáció]a. A lencsegörbület növelésének folyamata, a távolság
hoz való alkalmazkodás képessége az akkomodáció. A nyugalomban lévő szem
lencséje lapos, mert a ciliáris izomzat elernyedt állapotban van. Ilyenkor a távolból
(6 méternél távolabbról) párhuzamosan a szembe jutó fénysugarak a retinán
fokuszálódnak, a kép éles. Közelnézéshez (6 méteren belüli távolságról van szó) a
fénysugarakat a távolnézéshez képest erősebben kell törni. Ez úgy valósul meg,
hogy a ciliáris izomzat összehúzódik, a zonularostok ellazulnak és a lencse dom-
borubbá válik, fókusztávolsága megrövidül, ezáltal a közelebbről jött képalkotó
fénysugarak a retina fovea centralisában fokuszálódnak, így a közelkép is éles lesz.
Az akkomodációs képesség feltétele a megfelelően rugalmas lencse és a ciliáris
izomzat jó beidegzése (n. oculomotorius).
Az akkomodációs képesség az életkor előrehaladtával csökken, amely első
sorban a közeli látásélességre vonatkozik. Ezt az állapotot öregkori látászavarnak,
presbyopiának nevezzük. A látásélesség helyreállítása domború szemüveglencse
viselésével érhető el.
Az éleslátás zavarai
A bevezetőben már említettük, hogy a szem hossztengelye 24 mm. Ha ez a
hossztengely megrövidül, a tárgyakról érkező fénysugarak a retina mögött foku
szálódnak, a retinára eső kép nem lesz éles. Ezt az elváltozást távollátásnak, hyper-
metropiának nevezzük. Korrigálása domború (gyűjtő) lencsével lehetséges.
Amikor a szem hossztengelye

megnyúlik, s a tárgyakról érkező
fénysugarak a retina előtt fokuszá-
lódnak, rövidlátásról vagy myopiá-
ról beszélünk. Ezt a látáshibát ho
morú lencsével korrigálhatjuk (9-
19. ábra).
Előfordul, hogy a cornea gör
myopia
bülete nem felel meg a gömbfelszín
9-19. ábra. Az éleslátás zavarai görbületének, attól valamilyen
irányban eltér. Ott ahol az eltérés
van, a fénysugarak törése más, mint a gömbfelszínnek megfelelő törés. Ennek
következtében az eltérő részek gyújtópontja is máshol lesz, ezért a retinán keletke
ző kép egy része éles, az eltérésnek megfelelő része pedig életlen. A lencse helyzet
változtatása esetén (dislocatio) hasonlóan elmosódott kép keletkezik. A rendel
lenesség az astigmia. Az eltérésnek megfelelő irányban csiszolt hengerfelszínű
lencsékkel (cilinderes, asztigmatikus) korrigálható a zavar.
A szem mint fotoreceptor

A fény- (foton-) energia miután a retinában elnyelődik, akciós potenciált hoz
létre, mely kémiai változások sorozatát indítja el a csapokban és a pálcikákban.
Ezek a változások a két receptortípusban eltérőek. A csapokban az akciós potenciál
gyorsan kialakul és gyorsan repolarizálódik, a pálcikákban a depolarizálódás
gyors, de a repolarizáció lassú. Ezzel magyarázható, hogy a csapok a jó megvilá
gítás, a pálcikák viszont a csökkent fényerő esetén működnek teljes intenzitásai.
*» A fotoreceptorok potenciálváltozásai az ioncsatornák működésével vannak összefüggésben. A
pálcikák két részre osztottak, van egy külső (a fény felé néző) és egy belső (a szemfenék felé néző) részük.
A külső részben Na + -csatornák, a belső részben K + -csatornák vannak. Sötétben a Na + -csatornák vannak
nyitva, ilyenkor áram folyik a belső részből a külsőbe. Amikor a külső rész fényt kap a Na + -csatornák
egy része bezárul, ezáltal hiperpolarizáció jön létre. Kompenzálásként a külső részből Ca + -ionok lépnek
ki. A hiperpolarizáció azután akciós potenciálként továbbterjed a központi idegrendszer felé. A csapok
ban is hasonló módon játszódik le a polarizáció. A pálcikákban lévő fényérzékeny (fény hatására
kémiailag átalakuló) anyag a rodopszin (látóbíbor). Ez egy fehérjetermészetű anyag, amely sötétben egy
meghatározott (ún. Il-cisz) konfigurációban van. Fény hatására ez a konfiguráció transz-izomerré
alakul. Az átalakulás kulcsa egy további átalakulássorozatnak, amely végül a hiperpolarizációhoz vezet.
A keletkező anyagok közül kiemelkedő jelentőségűnek a metarodopszin-II látszik, feltételezhetően ez
felelős a Na + -csatornák működtetéséért. A rodopszin retináira és szkotopszinra bomlik. A szkotopszin
A-vitamin segítségével rodopszinná regenerálódik. Közben NADH —> NAD + átalakulás révén energia
szabadul fel, ami valószínűleg további intermedierek (transzducin) keletkezése révén nyitja, illetve zárja
a Na -csatornákat és vezet a hiperpolarizációhoz.
A csapokban különböző fényérzékenységű anyagok találhatók. Ezek kémiai

átalakulása erősen hullámhossz függő. Maximális átalakulást a 440 (kék), 535
(zöld) és (565) nm hullámhosszon mutatnak.
A látópálya
A fény hatására bekövetkező akciós potenciálok a retina harmadik neuronjából
kiinduló n. opticus mielinizált rostkötegekben jutnak el a chiasma opticumig, ahol
a rostok részlegesen kereszteződnek (csak a nasalis látótérfélből érkezők kereszté-
ződnek). A kereszteződés után lemporalis

már mint látópálya (tractus opticus) mező
folytatódik és jut el a thalamusba,
a corpus geniculatum laterale
magterületre, ahol szinapszissal bal jobb
átkapcsolódik. szem szem
A negyedik neuronrendszer ganglionsejt
rostjai innen mint tractus genico-
calcarinus futnak az occipitalis nervus opticus
agyterület lebenyeibe, a látóké chiasma opticum
regbe (Brodmann 17).
A látópálya lefutását a 9-20.
ábrán mutatjuk be.
A színlátás
A színlátás alapja, hogy a csa
pokban a három alapszín hullám
hosszának (lásd előbb) megfele
lően három pigmentféleség van.
Ennek megfelelően érzékeli sze
münk a kék, zöld és vörös fényt
(Young-Helmholtz-féle trikro-
matikus látáselmélet).
A rodopszinképzó'dés genetikai
lag a 3-as kromoszómához kötött, occipitalis kéreg
a kék szín génje a 7-es, a zöld és
vörös pedig az X-kromoszómán 9-20. ábra. A látópálya sémás rajza
lokalizálódik. A férfiakban elő
forduló vörös-zöld érzékelésza
vara recesszíven öröklődik.
A fény színösszetételéből eredően a színlátás jellegét a legerősebben ingerelt
csapokban keletkezett ingerület határozza meg. Amennyiben mindhárom színér
zékelés egyenlő intenzitással kerül ingerületbe, a színtelen vagyis a fehér érzése
jön létre.
A szem adaptációs képessége

Erősen megvilágított helyiségből gyengén megvilágított helyiségbe menve
elöször semmit sem látunk, majd mintegy 20 perc ott tartózkodás után az egyes
tárgyak körvonalait újra látjuk. Ennek magyarázata, hogy a retina sötétben mint
egy 20 perc alatt fokozatosan érzékenyebbé válik a fényre. Ezt a jelenséget sötét
adaptációnak nevezzük.
Gyengén megvilágított helyiségből egy erősen világított környezetbe lépünk,
a hirtelen erős fény kellemetlen, gyakran a fájdalommal határos érzéseket vált ki,
majd kb. 4-5 perc alatt a retina érzékenysége lecsökken, ismét megerőltetés nélkül
látunk. Ez a folyamat a fényadaptáció.
A kétszemes (binokuláris) látás

A két szembe azonos tárgyról érkező fénysugarak a retina fovea centralisába
érkezve olyan érzeteket keltenek, mintha egy szemmel egy képet látnánk. Ennek
az az oka, hogy a jobb és a bal szemből a központi idegrendszerbe juttatott
információk eggyé olvadva érkeznek a látókéregbe. Ezt az összeolvadást fúziónak
nevezzük.
A térlátást a két szem között lévő legalább 60-70 mm távolság teszi lehetővé,
mivel az egyik szem ugyanazt a tárgyat kissé jobbról, a másik pedig kissé balról
látja. Az agykérgi fúzió segítségével ez a két kép eggyé olvad, de a különböző
látószög miatt annak térbeli elhelyezkedése is érzékelhetővé válik. Egy szemmel
nézés esetén ezért térlátásról nem beszélhetünk.
A szem betegségei
A szem törőközegeinek optikai hibáiról (myopia, hypermetropia, astigmia,
presbyopia) már szóltunk. Ebben a fejezetben elsősorban azokról az elváltozások
ról lesz szó, amelyek a fénynek a retinára vagy az ingerületnek retinából a látóké
regbe vezető útját akadályozzák.
A kötőhártya betegségei közül leggyakrabban akötőhártya-gyulladás (conjunc-
tivítis) fordul elő. Akut és krónikus formája ismert. Általában bakteriális eredetű,
de vírusok is gyakran okozzák. Vérbőséggel és fokozott váladékképződéssel és
fényérzékenységgel jár. Allergiás eredetű formája az utóbbi években vált gyakori
vá. A kötőhártya sajátos gyulladásos formája az egyiptomi szemgyulladás (trachoma),
amely a kötőhártyán képződő csomókról ismerhető fel. Súlyos esetben a látás
elvesztésével jár.
A szaruhártya betegségei sorában a szaruhártya-gyulladás (keratitis) gyakori.
Gennyes és nem gennyes formája van. Súlyos esetekben a szaruhártya hegesedés-
sel gyógyul, ami homály képződéséhez vezet.
A szivárványhártya betegségei szintén gyulladásos eredetűek lehetnek. A
gyulladás gyakran a sugártestre is ráterjed. A fentiekhez hasonló allergiás és tbc,
valamint vérbaj okozta gyulladás is előfordul. A daganatok közül leginkább a
festékes hámszövetből kiinduló melanoma ismert.
A szemlencse betegségei közül elsőként említendő a lencse elszűrkülése, a
szürkehályog (cataracta). Az elszürkülés lehet veleszületett és szerzett. Legismer
tebb formája az öregkori szürkehályog. Egyéb okok között az örökletes tényezők,
a fertőző betegségek (pl. rubeóla a terhesség alatt), sérülések, valamint anyagcse
rebetegségek (diabetes mellitus) szerepelnek.
Az érhártya megbetegedései többnyire az érrendszer vagy a szervezet vala
milyen rendszerbetegségének a szem érhártyáján megjelenő elváltozások, amelyek
a szemfenék vizsgálatakor válnak ismertté. Ilyenek pl. a bevérzések (arteriosclero-
sis, hypertensio stb.), az erek lefutásának megváltozása (pl. angiopathia diabetica),
a koponyaűri nyomás fokozódása (agydaganat) miatt.
Az ideghártya betegségei is elsősorban a szemfenék vizsgálatakor válnak
ismertté. Az elváltozások egyik csoportjában a keringési zavarokat találjuk (érelme
szesedés), másik csoportját a gyulladások képezik. Öröklött elváltozásforma a dege-
neratio pigmentosa, amely a pálcikák pusztulásával és ezzel együtt farkasvaksággal
(hemeralopia) jár. Gyakori ideghártya-megbetegedés a retinaleválás. Ilyenkor az
ideghártya elválik az alapjától és az üvegtestre hajlik, gyakran el is szakad. A levált

rész funkciója megszűnik, látótérkiesés következik be.
A látóideg betegségei a koponyaürben fellépő térszűkítő folyamatok (daga
nat, liquorpangás, agyödéma stb.) a vénák elfolyási akadálya miatt a látóideg
kilépési helyén a papilla körül duzzadás, az ún. pangásos papilla képe alakul ki. A
látóideg gyulladása önállóan is előfordul. A gyulladás meggyógyulhat, de krónikus
sá válva a látóideg sorvadásához vezethet.
A zöldhályog (glaucoma). A csarnokvíz elfolyásának akadályozottsága miatt
a szem belsejében nyomásfokozódás jön létre. A tartós nyomásfokozódás a normá
lis 16-18 Hgmm-ről akár 100 Hgmm-t is elérheti. Jelentkezhet rohamokban vagy
fokozatosan emelkedve. Az emelkedett belső szemnyomás károsítja a látóidegfő
és az ideghártya vérellátását. Ha fennállása állandósul, a rossz vérellátás és az
állandó magas nyomás miatt az ideghártya elsorvad, vakságot eredményez. Pu
pillát szűkítő gyógyszerek (pl. pilokarpin) adásával a csarnokvíz elfolyása köny-
nyíthető. Ezért glaucoma esetén tilos pupilla tágító szerek (pl. atropin, szkopola-
min) adása. A műtéti kezelés gyakran megoldja a csarnokvíz elvezetését és a
normális szemnyomás helyreállását.
A szemmozgató izmok betegségei (strabismus, kancsalság). A szemmozgató
izmok közül valamelyiknek az ereje meggyengül vagy beidegzése zavart szenved
az erőteljesebben működő szemizmok maguk felé fordítják a szemet. A kancsalság
hátránya (az esztétikai hátrány mellett), hogy akadályozza vagy lehetetlenné teszi
a két szemmel való látást. A kancsal ember a kettőslátás elkerülése érdekében csak
az egyik szemével fixál a tárgyra, ezzel térlátását is elveszíti.
A hallás és egyensúlyozás
A fül és a hozzátartozó járulékos egyensúly-érzékelő szervek a hangérzés és a
test helyzetének érzékelését biztosítják. Az érzőreceptorok kétféle környezeti ha
tást, a hangrezgéseket, továbbá a testnek a föld középpontjához viszonyított hely
zetét érzékelik.
A hallószerv anatómiája
A külvilágból érkező (20-tól 20 000 cps, Hz frekvenciájú) hanghullámokat a külső fül a hallójáraton
át a dobhártyához vezeti. A dobhártya (membrana tympani), amely elválasztja a külső fület a középfültől
átveszi a hanghullámok által keltett rezgéseket és továbbítja azokat a hallócsontocskáknak. Először a
kalapács a nyelével veszi át a rezgéseket, mely a dobhártya belső felszínén tapad. A továbbiakban az üllő,
ezután a kengyel veszi át a rezgéseket, majd talplemezével a belső fül ovális ablak nevű nyílásába
illeszkedve továbbítja a belső fülbe. A belső fül az os temporaléban lévő üregrendszer, amely a csontos
labirintus alaprészből és az abban elhelyezkedő, az üreg alakját követő hártyás labirintusból áll. A csontos
rész és a hártya közötti rést a perilympha tölti ki. A hártyás labirintus belsejében az endolympha található.
A labirintus két részből áll. Az egyik a csiga (cochlea), a másik a félkörös ívjáratok (canales semicirculares).
A csiga tekercsszerűen 2 és 3/4 csavarulattal rendelkező cső. Lumenét két részre osztja a membrana
basilaris (a két rész: scala vestibuli és scala tympani). A scala vestibuli a csiga alsó részén lévő ovális ablakkal
kezdődik. A scala tympani a kerek ablakkal végződik, amelyet a membrana tympani zár le. Mindkettőben
perilympha van. A membrana basilaris eredésétől egy másik hártya indul (Reissner-féle hártya), amely
a scala vestibulit újabb két részre osztja (scala vestibuli és scala média). A scala médiában endolympha
van. A közép- és belső fül szerkezetét a 9-21. ábra mutatja.
A membrana basilarison helyezkedik el az ún. Corti-féle szerv, amelynek egyik oldala a membrana
tectoria, a másik pedig a csiga csontos fala. A membrana basilarison támasztósejteket találunk, amelyek
között helyezkednek el a hallás érzékelő receptorsejtjei. A receptorsejtek felső pólusán szőrök vannak,
dobüreg 9-21. ábra. A közép és belsó'

ívjáratok fül szerkezete
hallócsontok csiga
VIII. agyideg
amelyek hozzáérnek a memb-

rana tectoriához. A hanghul
lám keltette folyadékrezgés
hullámokkal a szőrsejtek érző
szőrei és a membrana tectoria
közötti térbeli viszony megvál
tozik, a szőrök elmozdulnak,
deformálódnak, ami akciós po
tenciál keletkezéséhez vezet
(9-22. ábra).
A szőrsejteket beidegző bi
fülkagyl fülkürt poláris neuronok perifériás
rostjai a szőrsejtekből indul
nak. A n e u r o n o k m a g u k a
külső hallójárat
ganglion spiráléban vannak,
amely a csiga tengelyébe eső
csontos magban található. Innen a centrális rostok a n. cochlearist képezve mennek a nyúltvelő-híd
határán lévő nucleus cochlearisba, ahol átkapcsolódnak és agypályaként haladnak tovább az oliva
superiorba, illetve a colliculus inferiorba. Itt ismét átkapcsolódnak és az új neuron axonja a thalamus
corpus geniculatum médiaiéba fut. Itt újabb szinapszis következik, majd a kérgi gyrus temporalis
superiorhoz (Brodmann 41, 42) mennek, ahol először a primer hallókéregbe, onnan pedig a járulékos
hallókéreg területeire jutnak.
Az egyensúlyozó szerv anatómiája

A félkörös ívjáratok a tér három irányában egymásra merőleges síkban elhelyezkedő csontos (vjáratok,
amelyeket a csigához hasonló felépítésű hártyás ívjárat bélel. A csontos és a hártyás rész között itt is
perüympha van. A hártyás félkörívek közös kiindulópontja a kiszélesedett tömlőcske (utriculus), amely
egy vékony csatornával kapcsolódik a hártyás csiga alapjánál lévő zsákocskához (sacculus). Az utriculus
alsó felén és a sacculus falán található a macula, amely a támasztósejteket és a szőrsejteket tartalmazza.
A szőrsejtek fölött CaC03-tartalmú kristályokéit (otolitok) találunk. Az otolitok viszonya a szőrsejtekhez
mindig a fej térbeli elhelyezkedésétől függ. A nehézségi erő hatására az otolitok valamelyik irányban
ráfekszenek a szőrsejtekre, azokban akciós potenciált váltanak ki, amely a szőrsejtekből kilépő idegros
tok által a n. vestibulocochlearison (VIII. agyideg) át a vestibularis magba (Deiter-féle mag) vezetődnek.
Az első neuronok a ganglion vestibularéban vannak, érzőreceptorként a szőrsejtekben végződnek.
Afferens axonjuk pedig a vestibularis magban végződik. A második neuronok a vestibularis magból
leszállnak a gerincvelőbe, ahol a szemmozgásokat szabályozó motoros agyidegmagvak vannak. A többi
pálya felfelé halad (fasciculus longitudinális medialis), s részben a thalamusban, részben a III., IV., VI.
agyidegek motoros magjával kerülnek kapcsolatba. A legmagasabb agykérgi képviselete a vestibularis
rendszernek a hallókéreg közelében a halántéklebenyben (Brodmann 2,5) található.
A hallás élettana
A külvilágból érkező rezgések azok, amelyeket az emberi fül észlel. A hang
hangossága (hangerő) a rezgés amplitúdójától, a magassága pedig a frekvenciától
függ. A hangosság mérésére a hanghullámok által keltett nyomásfokozódáson
alapuló viszonyszám szolgál. Egy konvenció szerint ez a viszonyszám a bel. A
beiben kifejezett hangerő a kifejezendő hang és egy standard hang intenzitásának
hányadosa logaritmusával egyenlő:
ahol a standard hang intenzitása 0,000204 dyn/cm .

Ez a hangerő megfelel a normális emberi fül hallásküszöbének. A mindenna
pos gyakorlatban ennek az értéknek a tízszeresét a decibelt használjuk. A környe-
levegőrezgések
B az endolymphával kitöltött
hártyás csiga,
a nyomáshullám benne a Corti-szerv
terjedése a
perilymphában
a kengyeltől
a csontos csiga
csúcsa felé
(scala vestibuli
az érzősejtek szőrei a felettük lebegő

CORTI-SZERV lemezhez képest elmozdulnak ©
- deformálódnak
- receptorpotenciál
jön létre
- akciós potenciál
fut be a központi
idegrendszerbe ®
a perilymphán végigfutó nyomáshullám

megrezegteti az alapmembránt ®
9-22. ábra. A Corti-szerv

9-2. táblázat zetünkben eló'forduló szokásos hangok

A környezetünkben gyakran előforduló han- erőssége decibelben a 9-2. táblázatban
gok erőssége (decibel, dB) látható.
Légvezetés. A levegő longitudiná
sugárhajtású repülőgép 150 felett
hangos zene 120
lis rezgéshullámai a külső hallójáraton
vonat, gépjármű, motorke rékpár 100 át légnemű közegben jutnak el a hang
munkagép 80 forrástól a dobhártyáig.
közlekedés távolról 60 A dobhártya megrezegtetésével a
beszélgetés 45 hangvezetést átveszik a hallócsontok,
halk mozgás, beszédzaj 40
suttogó beszéd 35
ez esetben tehát csontvezetésről van
hallásküszöb 0 szó. A csiga alapján lévő ovális ablak
benyomásával a rezgés terjedése folya
dékra t e v ő d i k át ( p e r i l y m p h a , en-
dolympha), amelynek hullámzása eredményezi, hogy a receptorsejtekből kiálló
szőrsejtek meghajlanak, elmozdulnak. A szőrsejtek elmozdulása pedig akciós
potenciált hoz létre a receptorsejtekben.
A magas hangok a csiga alapján, a mély hangok a csiga csúcsánál rezegtetik meg
a bazális membránt és a szőrsejtek elmozdításával hangérzetet keltenek. A csont
vezetés másik formája, amikor a levegő lökéshullámai rezonancia révén rezgésbe
hozzák a koponyacsontot, s a csontos koponyában vezetődő rezgés más úton éri
el a belső fül perilympháját, illetve az endolymphát. A csontvezetésnek ezt a módját
használják ki hallásjavító készülékek alkalmazásakor olyan esetekben, amikor a
hallócsontocskák a középfülben gyulladásos megbetegedés miatt elpusztultak.
A levegő rezgéshullámai a hang forrásától függően különböző utat tesznek
meg, amíg eljutnak a dobhártyáig. Ezért a két ingerület kialakulásában időeltoló
dás keletkezik. Az eltolódás segíti a hangforrás lokalizációját.
A hallás vizsgálata (audiometria)

A légvezetéses hallásvizsgálatra szolgáló készülék az audiométer. A készülék
segítségével megválasztott frekvenciájú és erősségű hangot juttatunk a vizsgált
személy fülébe. Először a hallásküszöb-intenzitást határozzuk meg különböző
frekvenciájú hangok esetében, majd a küszöb feletti hangokat adjuk. A hallott
hangok frekvenciáját és intenzitásadatait a normális hallás értékeinek százaléká
ban adjuk meg.
A csontvezetéses hallásvizsgálat eszköze a vibrátor, amelyet a koponya vagy
homlok középrészére helyezve megfelelő frekvenciájú (250-4000 Hz) és 60 dB
körüli hangerővel működtetünk. A külső és középfül valamennyi légvezetéses
halláscsökkenést okozó megbetegedésben a csontvezetéssel történő hallás normá
lis. A légvezetéssel és csontvezetéssel felvett hallásgörbe segítségével a hallászavar
helyét is megállapíthatjuk.
A halláskészség és a beszéd kapcsolata

A beszédet, mint emberi hangot hallás útján érzékeljük és magunk is „belső
hallás" alapján hangadással válaszolunk. Ahhoz, hogy beszélni megtanuljunk ép
hallásra van szükség. Amennyiben ez veleszületett vagy csecsemőkori megbetege-
dés következménye miatt hiányzik, előáll a süketnémaság. A süketnémáknál tehát

a süketség az elsődleges, a némaság ennek következménye.
Az egyensúlyozó (vestibularis) rendszer vizsgálata

A testhelyzet érzékelése a látás, a proprioceptív idegvégződésekből és a vestibu
laris rendszerből érkező információk alapján jön létre. Az egyensúlyi állapot
biztosításához mindkét oldali vestibularis rendszer épsége és együttműködése
szükséges. Ennek hiányában kialakul a szédülés, a bizonytalan járás és mozgás,
amely súlyos esetben eszméletlenségig fokozódhat.
Az egyensúlyozó rendszer vizsgálata úgy történik, hogy a vizsgált személlyel
mozgás-járás feladatokat végeztetünk oly módon, hogy pl. a látást kiiktatjuk (szem
becsukásával vagy bekötésével), s a vestibularis rendszerre bízzuk a koordinációt.
Ha a vestibularis rendszer nem jól működik, a mozgás végrehajtásában zavar
mutatkozik (eldőlés, elhajlás, félremutatás stb.).
A hallás zavarai
Az érzészavarokhoz hasonlóan (lásd a fejezet további részében) a hallásérzés lehet
~ csökkent (hypacusis), vagy
~ nem működő, más néven süketség (anacusis), vagy
~ túlérzékenyttett (hyperacusis).
A halláscsökkenés oka lehet
~ a külső vagy a középfül megbetegedése (otogén halláscsökkenés), ebben az
esetben a legtöbbször gyulladásos eredetről van szó.
~ Idegi (neurogén halláscsökkenés) eredetű megbetegedés. Ide tartoznak a
Corti-szerv, ill. az innen kiinduló pályák (ganglion spirale bipoláris sejt
jei), a n. cochlearis, a nucleus cochlearisokban, a hallókéreghez vezető
pályák megbetegedései, sérülései stb. Ezeket a hallászavarokat percepciós
nagyothallásnak nevezzük. Jellemző, hogy először a magasabb hangok
iránt csökken az érzékenység, majd fokozatosan romlik a közepes, majd
mély hangok érzékelése.
~ A zajártalom a percepciós nagyothallás körébe tartozik. Egyszeri nagyon
intenzív vagy tartósan erős hangbehatás nyomán jön létre. Kialakulásá
nak mechanizmusa általában az, hogy a hallásküszöb megemelkedik.
~ Az otosclerosis részben az öregedéssel együttjáró presbyacusis részjelen
sége. Kezdetben a magas hangok iránti érzékenység csökken, majd ké
sőbb a mély hangokra is kiterjed a halláscsökkenés.
~ Az ototoxikus gyógyszerek (arzén, kinin, szalicilkészítmények, a sztrepto
micin, neomicin stb.) fülzúgással, fülcsengéssel jár, majd bekövetkezik a
hallászavar.
A hangok iránti túlérzékenység (hyperacusis) a n. acusticus kóros ingerálla
potában és általában neurosis rész- vagy kísérőjelenségeként fordul elő. Gyakran
társul hallucinációval, amely hanginger nélkül is hangérzetet vált ki a betegben.
Gyakran társul más központi idegrendszeri izgalmi állapotokhoz, mint pl. az
epilepsia, schizophrenia, delírium stb.
Az érzőrendszer működészavarai
A látás, hallás, íz- és szagérzés zavarairól már az előzőekben volt szó.
A külvilágból érkező ingerhatásokat legnagyobb ingerfelvevő testrészünkön,
a bőrön át érzékeljük. A bőrben lévő érzőreceptorok az általuk észlelt (adekvát)
ingereket (elektromos potenciál) akciós potenciál formájában az afferens érzőpá
lyákon továbbítják a gerincvelőbe, ahol vagy egyszerű (rövid) reflexként átkapcso
lódik a mozgató (végrehajtó) apparátusra, vagy a felszálló érző pályákon eljut az
információ a megfelelő agykérgi területre. Ha a bőrben lévő érzékelőreceptorok
egy területen sérülnek vagy elpusztulnak (pl. égés, sérülés következtében) az érzet
nem jut el a központba. Hasonló érzészavar lép fel az afferens pályaszakasz
sérülése vagy működéskiesése esetén.
Az érzőingerület feldolgozásában, érzetté alakításában jelentős szerepe van
az agykéregnek. Itt történik meg az ingerület integrációja. Ezt a kérgi funkciót
gnosztikus tevékenységnek nevezzük. A gnosztikus feldolgozás érzelmi képet és
emlékképet is ad az érzetről, tehát magasabbrendű feldolgozásnak tekinthető.
Ha egy ingerküszöb feletti ingerre a megszokotthoz képest csökkent mérték
ben vagy egyáltalán nem veszünk tudomást, akkor hypaesthesiáról, illetve an-
aesthesiáról beszélünk. A helyzet, a nyomás, vibrációs érzés csökkenését a mélyér
zések hypasthesiájának hívjuk.
Abban az esetben, ha a normális erősségű ingereket erősebbnek érezzük, ez a
hyperaesthesia.
Más típusú érzészavar, amit a hallászavaroknál már említettünk, az ingerek
helytelen felismerése és értékelése, az illúzió.
Ha olyan érzések keletkeznek bennünk, mintha bizonyos hangingerhatások
értek volna, de ezek az ingerek hiányoztak, akkor hallucinációról van szó (lásd
hallászavarok).
Az érzékcsalódások körébe sorolhatók még a fonákérzetek (paraesthesia), a
zsibbadások és a fantomfájdalmak (pl. amputált végtag helyén „fájdalom", zsibbadás
érzése keletkezik).
Ha az érzészavar valamennyi érzésféleségre vonatkozik (hő, fájdalom, tapin
tás stb.), az ok valószínűleg a periférián vagy a perifériás idegek hátsó gyöki
gerincvelői belépési helyén, vagy e fölötti szakaszon található. Ilyen esetekben a
hypaesthesia vagy anaesthesia a dermatoma szegmentális vetületére vonatkozik.
Az érzészavar tehát a dermatoma területén egyformán észlelhető. A zavar egy
vagy több dermatomára is kiterjedhet.
A spinothalamicus rostok lefutási területein fellépő megbetegedés a keresztező
dés miatt az ellenoldali testrészre vonatkoztatva jelenik meg (spinothalamicus
szindróma).
A fájdalom
Az érzésféleségek szubjektív, magas minőségszinten feldolgozott formája. A
fájdalom érzése általában a szervezetre nézve ártalmas vagy kellemetlen ingerha
tások következménye. Számos ingerformát ismerünk, amely „gyenge" formában
kellemes, „erős" hatásként kellemetlen. Ilyen pl. a hanginger, ahol a zene lehet
halkan andalítóan kellemes, míg ugyanaz a dallam 120 dB felett fájdalmat kiváltó
kellemetlen hatás.
A fájdalmat kiváltó inger—mint már említettük—nem adaptálódik, az elhárítás

biztosítása érdekében kellemetlen marad, ami segíti az elhárításhoz szükséges
mozgásválasz kiváltását.
A fájdalom típusai:
~ mechanikus ingerek, nyomás, szúrás, ütés, hő,
~ kémiai ingerek,
~ vasodilatatio,
~ vasoconstrictio,
~ gyulladás okozta feszülés stb.
A fájdalom érzése a test felszínén meglehetősen pontosan lokalizálható.
Recepcióját elsősorban a bőrben nagy számban található szabad idegvégződések
nek köszönhetjük (lásd a 9-4. ábrát). A fájdalom mértékét az egy-egy receptorra
ható inger erőssége, valamint az ingerületbe került idegrostok száma határozza
meg. A belső szervekben, zsigerekben keletkező fájdalom leggyakoribb kiváltó oka
a feszülés, a vazomotor-aktivitás vagy a simaizmok görcsös összehúzódása. A
zsigeri fájdalmak lokalizációja nem olyan mértékben határozott, mint a felszíni
fájdalomé. A zsigeri fájdalom érzése a megfelelő szervből áttevődik abba a
dertnatomáha., amellyel a fájó szerv fejlődött. Ilyen pl. a szív koszorúserek görcsös
összehúzódásakor (angina pectoris) jelentkező a bal vállba és karba sugárzó fájda
lom, amely a C 8 -Th 1 szegmentumnak felel meg. Ebben a dermatomában fejlődött
a szív a nagy erekkel.
Neuralgiának nevezzük a rohamszerűen jelentkező fájdalmakat. Ezt a fájdal
mat a szomatoszenzoros pályák fájdalomérző rostjainak izgalma váltja ki.
A fájdalom jellege szerint lehet
~ időszakos — egyik jellegzetes formája a migrén;
~ állandó — vascularis, ill. koponyaüri nyomásfokozódással járó (agydaga
nat, láz, erős köhögés vagy az ún. napszúrás) folyamatok okozzák. Érde
kes, hogy az intracranialis nyomáscsökkenés is súlyos és tartós fejfájást
okoz, szintúgy a daganatok áttétei, ha azok idegek, idegrostok vagy
ganglionok közelében növekednek, nyomást gyakorolva az idegekre,
idegrostokra.
A mozgatórendszer működészavarai
A szervezet izom-összehúzódásokkal biztosítja a test, valamint az egyes szervek,
szervrészek mozgásait, helyzetváltoztatásait. A mozgást kivitelező egy vagy több
izom által kifejtett erő csökkenhet (betegség, mozgáshiány, táplálkozási és energia
hiány, beidegzési zavar stb.), vagy súlyosabb esetben sem az akaratlagos, sem
pedig az akarattól független mozgások sem valósulnak meg:
~ Ha az izom-összehúzódások ereje korlátozottá válik izomgyengeség (paresis),
~ ha az összehúzódások hiányoznak bénulás (paralysis vagy plegia) áll fenn.
Ezekben az esetekben vagy az idegrendszer, vagy az izomszövet károsodása
okozza a mozgászavart.
303 A mozgatórendszer működészavarai
~ Azt az állapotot pedig, amikor sem az idegrendszer, sem az izomszövet

nem károsodott, viszont az izomerő mégis csökkent, adynamiának nevez
zük.
Izomgyengeség
Az izomgyengeség esetén az izom vagy izomcsoport nem tudja teljesíteni a
normális erejű összehúzódást. A gyengeség súlyossága az alig észrevehető (sok
szor csak a beteg által észlelt) teljesítménycsökkenéstől fokozatosan súlyosabb
lehet, mindaddig, amíg a mozgás egyáltalán megvalósul. Ilyen esetekben az izom
kontrakciót csak tapintással észleljük.
Izombénulás
Bénulásról akkor beszélünk, ha az izomban akaratlagos mozgásnak látható vagy
tapintható jelei nem észlelhetők. A bénulások kiterjedhetnek egy izomra, egy-egy
izomcsoportra, egy-egy végtagra, több végtagra, a törzs izmaira és a rekeszizomra.
Ennek értelmében
~ az egyik végtagra korlátozódó bénulás: monoplegia,
~ a két azonos végtag bénulása: paraplegia,
~ mind a négy végtagra kiterjedő bénulás: tetraplegia,
~ ha a bénulás az egyik testfelet érinti, annak végtagjai bénultak: hemiparesis
vagy hemiplegia.
Korábban már említettük, hogy a normális beidegzésű izom egyfajta tónussal
rendelkezik, amely nem más, mint az izomnak a mozgatással szemben tanúsított
spontán ellenállása. Bénulásokban ez a tónus
~ csökkenhet, megszűnhet, ezekben az esetekben petyhüdt bénulás áll fenn,
~ ha pedig a tónus fokozott, spasztikus bénulásról beszélünk.
A petyhüdt bénulás (hypotoniás paralysis) akkor alakul ki, ha a gerincvelői
(spinalis) mozgató reflexív károsodik. A károsodás lehet a gerincvelőben, a meg
felelő szegmentumban lévő elülső szarvi motoros neuron sérülése vagy elhalása,
vagy a motoros neuron perifériára menő rostjának sérülése, vagy az ideg-izom
kapcsolat hibája. A petyhüdt bénulásban közvetlenül annak kialakulása után az
izomhoz tartozó megfelelő reflex csökkenése vagy hiánya (hyporeflexia, areflexia)
lép fel. Később az izomrostok vastagságának csökkenése (atrophia) is megkezdődik.
Ezzel egyidejűleg az izomban jellegzetes, az akarattól független rángások lépnek
fel, amelyeket fascicularis rangosoknak nevezünk. Műszeres vizsgálattal a paresises
izom elektromos ingerelhetősége is csökken, és az ún. elfajulást reakciót találjuk.
A spinalis reflexív motoros részének károsodásán kívül, a petyhüdt bénulás a
szupraszegmentális mozgató pálya, a piramispálya sérülése esetén is kialakulhat.
Ezeket az elváltozásokat centrális hypotoniás paresis néven ismerjük. A szegmentá-
lisan elhelyezkedő motoros neuronok károsodásából származó jellegzetes pety
hüdt bénulás a járványos gyermekbénulás (poliomyelitis anterior acuta, Heine-
Medin-betegség). A centrális típusú bénulás oka lehet a capsula interna, a mesen-
cephalon, a híd egyes területein fellépő vérzés, daganat vagy más destruktív
folyamat. E területek sérülése gyakrabban inkább spasztikus bénulást eredményez.
9-3.táblázat
Legismertebb kóros reflexek
Alsó végtagon _
Babinski-reflex ! A talp laterális szélének ingerlésére a nagyujj dorzálflexiója
(piramispálya károsodásakor) j (hiperextenzió) jelentkezik (az első életévben fiziológiás)
Rossolimo-reflex A talp laterális széli felszínére rövid ütést alkalmazva
(a mozgatórendszer szupra- a lábujjak plantárflexióját kapjuk
szegmentális laesiójakor)
Hof fmann-reflex ; A harmadik ujj körömpercének gyors flexiója enyhén flexióban
(a mozgatórendszer károso- I tartott csukló mellett a hüvelykujj addukcióját és az ujjak enyhe fle-
dásakor) j xióját váltja ki
A spasztikus bénulás jellemzője, hogy az izom vagy izomcsoport passzív
mozgatáskor fokozott izomtónust találunk, ami azt jelenti, hogy a mozgatás csak
a normálishoz képest nagyobb erővel lehetséges. A spasztikus bénulás másik
jellemzője, hogy az izomhoz tartozó reflex megtartott, sőt rendszerint inkább foko
zott. Ezzel egyidejűleg kórós reflexek is megjelennek. A spasztikus bénulások oka
minden esetben a gerincvelői szegmentum felett — szuperszegmentálisan — kere
sendő, a cortex, a bulbaris és spinalis, valamint a piramispálya lefutása mentén. A
perifériás — gerincvelői — mozgató neuron a szuperszegmentális károsodás ese
tén ritkán veszti el valamennyi leszálló mozgató beidegzését, ezért bizonyos moz
gások, ha az akarattól függő finom szabályozottságukat el is vesztik, durvább,
kevésbé összehangolt formában megmaradnak.
A spontán tónusfokozódás lehet spasztikus vagy merev (rigid). A spasztikus
tónusfokozódás nem egyenletes, hanem változó. A mozgás kezdetén fokozottabb,
mint a végén, amikor akár meg is szűnhet. A tónusfokozódás az egyes izomcso
portokban sem egyformán jelenik meg, ezért alakulnak ki a jellegzetes kóros
együttmozgások a különböző izomcsoportok között. A reflextevékenység és a
kóros reflexek fokozottak.
A merev tónusfokozódás abban különbözik az előzőktől, hogy az egyes izomcso
portokban a tónus közel egyformán fokozott. A mozgás rendezetlen, pontatlan, s
a mozgás befejeztével a végtagok megmerevednek. A passzív mozgatáskor néha
a tónusfokozódás enged, majd újra megerősödik, az ízület „fogaskerékhez" hason
lóan mozgatható. A merev bénulás esetén a kóros reflexek megjelenése nem
törvényszerű. (Néhány jellegzetes kóros reflexet a 9-3. táblázatban mutatunk be.)
Spasztikus paresisek esetében izomsorvadás, atrophia nem mutatható ki, mivel a
gerincvelői motoros neuron, amely a trofikus hatásért felelős, ép.
Extrapiramidális mozgászavarok
Az
mozgások
figyelmet.
Aelváltozás
Jellegzetes
mozgászavarok
gyakoriságával
a mozgásszegénységgel
mimika
egy szegénységével
másik
és minőségével
csoportját
járóvagy
extrapiramidális
kapcsolatosak.
azokteljes
a jelenségek
hiányával
károsodás
képezik,
hívja felaz akinesis.
amelyek
magára a
305 Az agykéreg elektromos jelenségei
Az extrapiramidális rendszer zavaraihoz tartoznak még azok a rendellenes

mozgások, amelyek fokozott mozgásfokozódással (hyperkinesis) járnak. Ilyenek
pl. az akarattól független ritmusos mozgások, pl. a tremor. Főként a felső végtagok
és az ujjak vagy a fej mozgása válik kórossá. Dominánsan öröklődő, a 35-40.
életévben jelentkező megbetegedés a chorea major. Ebben az extrapiramidális moz
gászavarok főként az arcizmok hiperkinetikus rángásaival válnak jellegzetessé.
Másik változata a chorea minor, amely fiatalokban fordul elő, ugyancsak hyperki-
nesissel jár.
E helyen tárgyalandó megbetegedés az epilepsia, amely időszakosan roha
mokban jelentkező eszméletvesztéssel járó fokozott központi idegrendszeri inge
rületi állapot. Ilyenkor az agy elektromos tevékenysége kórosan megváltozik.
Személyiségváltozás is kimutatható az epilepsiás betegekben. A rohamok klinikai
tünetei igen változatosak. Kiváltó oka minden a központi idegrendszert károsító
folyamat lehet. Gyakran anyagcserezavar vagy gyulladásos folyamat (meningitis,
encephalitis) szerepel a kórkép kialakulásának előzményei között.
Születés közben fellépő oxigénhiány, agyvérzés vagy a koponya kompresz-
sziója következtében fokozott izomtónussal járó spasztikus bénulás a Little-kór
léphet fel. Főként a végtagok finom összerendezett mozgásai hiányoznak. A járás
merev lábakkal, főként a lábujjakon történik. A bénult végtag rendszerint vissza
marad a fejlődésben.
Az agykéreg elektromos jelenségei

Az izomműködéssel foglalkozó 2. fejezetben már említettük, hogy az élő sejtek, szövetek működése
során a sejtmembránon bioáram keletkezik, amely sok tekintetben jellemzője a sejt működési állapotának.
Az agykéregben keletkező elektromos potenciálváltozások az EKG-hoz hasonló elven működő
készülék segítségével regisztrálhatók. Az elektródák ebben az esetben a koponya különböző területeire
kerülnek, s az agyban keletkező bioáramot az elektroencefalográf'(EEG) készülékkel felfoghatjuk (9-23.
ábra). Az így nyert görbéket elektrocncefalogramnak nevezzük. Az EEG-felvételek lehetnek bipolárosak,
amikor az agy két különböző pontján regisztrált görbéket egymáshoz viszonyítva értékeljük, az unipo
láris felvételen pedig a potenciálváltozá
sokat egy indifferens (a test valamelyik a
koponyától távol lévő pontjára helyezett)
elektróddal felvett görbével vetjük össze.
Éber állapotban lévő felnőtt ember
EEG-je egy 8-12/s frekvenciájú 40-60 uV
feszültségű jellegzetes alaphullámot mu
tat, amelyet tisztán és zavarmentesen, be
csukott szemű, teljes nyugalomban lévő
ember koponyájának hátsó felszínéről le
het elvezetni:
~ ez az alfa-hullám.
Ha a vizsgált személy a szemét ki
nyitja, az alfa-ritmust egy másik, az előb
binél gyorsabb, szabálytalanabb ritmusú
elektromos aktivitás váltja fel. Ez a jelen
ség a szenzoros ingerléssel (látáskor) függ
össze, amelyet deszinkronizációnak ne
9-23. ábra. Az EEG által regisztrálható normális görbék vezünk.
~ Az EEG egy másik jellegzetes típusa a béta-hullámokból álló 13-15/s frekvenciájú görbe.
~ A téta-ritmus 4-8/s frekvenciájú, főként kisgyermekekben alvás alatt figyelhető meg.
~ Az 1-4/s frekvenciájú delta-hullámok pedig főként újszülöttekben mutathatók ki.
Az alvás élettana
Az alfa-hullámok deszinkronizdciós változásait az alvás-ébrenlét állapotának válto
zásával hozzuk összefüggésbe. Az ébrenlét és az alvás során regisztrálható EEG-
változások és -jellegzetességek nyomán az alvás mélységét és fázisait megismer
hetjük.
Az elalvás után egy mély, kb. 120 percig tartó alvás következik be.
Ezután az alvás mélysége fokozatosan csökken, ennek megfelelően újabb szaka
szokat különböztetünk meg. Az egyes szakaszokban jellegzetes EEG-hullámok
figyelhetők meg.
Az egyik típusú, a gyors szemmozgásokkal kísért (Rapid Eye Movement)
REM-alvás, amely kis amplitúdójú magas frekvenciájú EEG-hullámokból áll. Ez
az alvás felületes, az ébresztés kis ingerekkel lehetséges.
A másik, gyors szemmozgások nélküli (Non .Rapid Eye Movement) NREM-
alvás típus, ez nyugodt, mély, ébresztése csak erősebb ingerekkel történhet.
A fiziológiás alvás a központi idegrendszer és ezen keresztül az egész
szervezet regenerációs periódusa. Ebben az időszakban történik meg az ébrenlét
során elhasználódott energiaforrások pótlása, újraszintetizálása, valamint a felhal
mozódott anyagcseretermékek lebontása, kiválasztásának fokozása (pl. a vesék
alvás alatt jobb vérellátással rendelkezve működhetnek). Az alvásszükséglet a testi
fejlődés kezdeti időszakában jóval nagyobb, mint később. Feltételezhető, hogy a
növekedési hormon termelése és maga a növekedés a pihenő fázisban intenzívebb,
mint éber állapotban. Újszülöttekben a szükséges napi alvási idő kb. 16-18 óra,
csecsemőkben 14-16 óra, kisgyermekekben 10-12 óra, fiatal felnőttkorban 8-10 óra,
felnőttkorban 8 óra, idős emberekben pedig 6-8 óra is elegendő naponta. Az alvás
hiánya vagy a tartós álmatlanság nemcsak az idegrendszer, hanem az egész
szervezet működését befolyásolja károsan.
A fiziológiás alvás négy fázisból áll. Ezek:
1 előkészítő fázis, amelyben az agy ingerlékenysége csökkent, a figyelem, a kon-
centrálókészség mérsékelt. EEG-n a béta-hullámok eltűnnek, s egyre inkább az
alfa-típus válik dominálóvá,
2 szendergés fázisa a figyelem időszakos kihagyásával, csökkent ingerfelvétellel,
az EEG-görbén pedig az alfa- és téta-ritmus váltakoznak egymással,
3 közepes mélységű alvás, amelyben az ingerelhetőség tovább csökkent, az alfa-hul
lámok lassan ritkulnak, majd eltűnnek, helyüket a téta- és a delta-hullámok
foglalják el,
4 mély alvás fázisa, amelynek során az ingerelhetőség a mélypontjára kerül, a
légzés lelassul és mélyül, a szívfrekvencia 65-70 körüli, az EEG-n pedig a
delta-hullámok dominálnak. Ebben a mély alvásban, amely átlag 1,5-2 órán át
tart, az izomzat ellazult, álomlátás nincs, a szervezet ideális körülmények
között regenerálódik.
A mély alvás egy idő után lassan mindinkább felületessé válik. Ez a változás
az EEG-képen is láthatóvá válik, mivel a mély alvás delta-hullámai közé egyre több
307 Az agykéreg elektromos jelenségei
béta-hullám vegyül. Ezt a periódust paradox alvási időszaknak nevezzük. Ez

leginkább az álomlátás időszaka is, amely nem más, mint az agyban tárolt korábbi
vagy friss emlékképek megjelenése (látás, hallás, mozgáselemek), gyakran logikus,
máskor zavaros, összefüggéstelen megjelenítésben. Esetleg át sem élt élmények
összekapcsolásával erős érzelmi megnyilvánulások kíséretében jelennek meg. Az
álomképet gyakran mozgások, beszéd, kiáltás kíséri, az álom jellegétől függően (pl.
menekülés, félelem, zuhanás, bezártság stb.). A paradox alvás fázisa a REM, amely
ha tartós vagy nem előzte meg a mély alvás, nyugtalan ébredést és a kipihentség
hiányérzetét eredményezi. A normális felnőtt típusú alvásban a mély — ún.
ortodox — alvás a teljes alvásidőnek legalább az 1 /3 része kell hogy legyen. Ha ez
így van, az alvás teljes, az ébredés fokozatos és a kipihentség kellemes érzése
fennáll.
Az elalvás a központi idegrendszer bizonyos területein, főként a nagyagy
területén egy nem minden vonatkozásában ismert gátlási állapot felszínre jutását
és kiterjedését jelenti. A gátlási állapot elalvásban az agytörzsben lévő formatio
reticularishoz tartozó agyterület aktivitáscsökkenésével kezdődik, amely különö
sen a külső ingerek csökkenése miatt feljut a kérgi területre is, ott szétsugárzik és
az egész nagyagykéreg alvási állapotát váltja ki. Vannak a központi idegrendszer
ben más, az alvást kiváltó impulzusokért felelős területek is, ilyen pl. a hídban és
a középagyban található két magcsoport (locus coerulens, ill. a raphemagok),
amelyek az alvás mélységét szabályozzák.
Ha a környezet ingerhatásai hiányoznak vagy csökkentek, segítik az elalvást.
Hangsúlyozni szükséges azonban, hogy az ingerszegény környezet nem vezet
feltétlenül elalváshoz, mivel a belső emlékképek, gondolatok, az agy belső kezde
ményezésű működtetése sokáig képes az éber állapotot fenntartani. Ismert, hogy
szellemi túlhajszoltság esetén, az intenzív „gondolkodás" miatt nehéz az elalvás.
Az ébredés folyamata feltételezések szerint ugyancsak a formatio reticularis-
ból felszálló rendszeren át az agykéreg felé menő izgalmi impulzusok hatására
következik be. Az impulzusok valamelyik kéregterületen „feltörnek", majd diffúz
módon aktiválják az egész agykérget. A folyamat tükröződik az EEG-hullámokban
is, ébredés alatt fokozatosan jelennek meg az alfa-hullámok, megvalósul a deszink-
ronizáció, majd a teljes fizikai aktivitás (mozgások, beszéd stb.).
Az alvás zavarai (insomnia)

Az alvás a szervezet fiziológiai szükséglete. Ennek hiánya vagy tökéletlensége
idegrendszeri, valamint másodlagosan szomatikus elváltozásokat okozhat. Mint
már említettük az elalvást követő ún. ortodox alvás fázisa rendkívül fontos az
idegrendszer regenerálódása szempontjából. Az ezt követő paradox alvási fázis is
akkor teljes, ha nem jár az idegrendszert működtető álomlátással, mert ezután az
ébredés nem kipihenten történik.
Az alvászavarok egyik csoportja az elalvási nehézségből adódik. Ennek okai
a nyugtalanság, szorongás, fáradtság.
A másik csoportban a zavar a paradox fázisban jelenik meg, nyugtalan
felületes alvás, izgató aszinkronizált álomképekkel és korai ébredéssel. A korai
ébredés vagyis a rövid alvásidő csak időskorban lehet fiziológiás. Más esetekben
az okok inkább nem idegrendszeri, hanem szomatikus elváltozásokban keresen-
dők. Hormonális és vegetatív diszfunkciók is gyakran zavarják a fiziológiás alvást.

Gyakran szerepel az alvászavarok okaként serkentő hatású élvezeti szerek túlzott
fogyasztása (kávé, tea, dohányzás stb.) vagy a központi idegrendszert izgató, a
vegetatív működés egyensúlyát megzavaró gyógyszerek szedése.
Az ébrenlét zavarai (hypersomnia)

Ha az életkori sajátosságokat figyelembe véve, valaki a szokottnál többet
alszik, aluszékonyságról beszélünk. Kifáradás esetén a normális alvásidő után, ha
az néhány napon át biztosítva van, a normális szervezet regenerálódik, a fiziológiás
alvás-ébrenléti idő helyreáll. Ha ez nem következik be, az ébrenléti zavar mögött
kórokot kell keresnünk. Aluszékonyságot mindenekelőtt az idegrendszeri műkö
dések zavara okozhat, létrejöhet az agy hiányos oxigénellátottsága miatt, valamint
a vérben felhalmozódott toxikus anyagok hatására (pl. uraemiában).
Az ébrenlét zavarai közé sorolhatjuk a kórosan fokozott ébrenléti állapotot.
Ezt a külvilágból, valamint a szervezet belsejéből, a zsigerekből érkező ingerületek
a formatio reticularis és az agykéreg között kialakuló öngerjesztő izgalmi állapotok
hozhatják létre, amelyben az elalváshoz szükséges gátló mechanizmus nem tud
kialakulni. Ha ez az állapot tartósan fennáll, psychosishoz, az idegműködés ösz-
szeomlásához vezethet.
A tudat
A tudat definíciója a fiziológia és a filozófia dimenzióinak határterülete. Általá
nos felfogás szerint a tudat az objektív valóság tükröződésének az emberi agyban
megnyilvánuló legmagasabb formája. Teológiai megfogalmazás szerint a „lélek"
testben megvalósuló sajátos funkcióját nevezzük tudatnak.
Az idegrendszer működésének, mint az élő agy struktúráinak egyik megnyilvá
nulása az, hogy érzékeli környezetét és önmagát és az abban végbemenő változá
sokra adekvát módon reagál. A tudat fennállásának tehát egyik nélkülözhetetlen
feltétele az ébrenlét. Ébrenlét nélkül ugyanis a környezet hatásai csak korlátozottan
váltanak ki válaszreakciót a szervezetben. Az alvás, mint élettani jelenség és az
ébrenlétben mutatkozó öntudatlanság között lényeges különbség áll fenn.
A tudat egy bizonyos aktivitás eredménye. A csecsemőkorból a kisgyermekko
ron át, a felnőtt ember tudata a környezetével való kapcsolattartás folyamán alakul ki.
Aktív magatartás teszi csak lehetővé, hogy az ember megkülönböztesse magát
környezetétől, illetve az ahhoz való viszonyát időben és térben való elhelyezkedé
sét felismerje. Ezenkívül az ember tudati képessége a környezetéhez való alkalmaz
kodáson kívül annak befolyásolása, esetenként megváltoztatása. Mivel az emberi
test és a környezet kapcsolattartásának egyik fő pályája az idegrendszer, érthető,
hogy a tudat és az idegműködés elválaszthatatlanok egymástól. A környezettel
való kapcsolatokból szintetizálódik a központi idegrendszer legmagasabb fokú
tevékenysége a tanulás, az emlékezés, a félelem, a gondolkodás, mindezek együttvéve
maga a személyiség.
309 A tudat
A tudat zavarai
Tudatzavarról akkor beszélhetünk, ha a környezettel való kapcsolattartás nem
az élettani folyamatoknak megfelelő szintű éberség állapotában zajlik.
Ennek legenyhébb foka, amikor az éberség fokozott ingerhatások segítségével
emelhető a normális szintre. Ilyen állapot a kóros aluszékonyság, a somnolentia.
Somnolentiában az ingereknek csak egy része (főként csak az erős ingerek) reali
zálódnak az idegrendszerben.
Ennek az állapotnak egy súlyosabb foka a sopor, amelyben a normális
reflexműködés megtartott, de a beteg erősebb ingerekkel sem ébreszthető.
A legsúlyosabb forma a coma, amelyben az előző tünetek mellett a reflexte
vékenység sem működik normálisan.
Az előző fejezetrészben már említettük, hogy az éber állapot és az éberségi szint
biztosításában a formatio reticularisnak van fontos szerepe. Ennek megfelelően
tudati zavarok kiváltói lehetnek:
~ elsősorban a koponya sérülései (contusio vagy commotio) vagy daganatok,
vérzések;
~ a kórokok másik csoportja lehet anyagcserezavar, amely során toxikus
anyagcseretermékek (diabetes, uraemia, ketoacidosis, májcoma stb.) vagy
exogén mérgek (pl. barbiturátok, kábítószerek stb.);
~ végül a rendkívül magas láz vagy mikroorganizmusok toxinjai (meningi-
tis, encephalitis).
A tudatzavarok klinikai megjelenési formái közül két típust említünk:
1 a beszűkült tudat állapotát és
2 a ködös állapotot.
A beszűkült tudat állapota az egészségesek állomállapotához hasonlóan félig
alvás, félig ébrenlét. Az emlékezet zavara, események, ingerhatások észre nem
vétele jellemzik. A beszűkült tudat az időérzék elvesztésével is járhat.
Érzékcsalódások alakulhatnak ki (illúzió, hallucináció), ebben az utóbbi esetben
delírium áll fenn.
A külvilágtól való teljes elszakadás állapota a stupor, amikor az éber állapot
ellenére a beteg a külvilágról egyáltalán nem vesz tudomást.
Ha a tudatbeszűkülés visszafordítható, a kórok kiküszöbölése után rendszerint
emlékezetkiesés (amnesia) marad vissza.
A tudatzavarok legsúlyosabb fokának tartott eszméletlenség a külvilággal
való kapcsolat teljes megszakadását jelenti. Az eszméletlenség gyorsan és fokozato
san is kialakulhat.
A gyorsan létrejövő eszméletlenség oka leggyakrabban az agy oxigénnel való
ellátottságának zavara (pl. hirtelen vérnyomásesés, vérzés, szívműködés akut
elégtelensége, syncope) vagy agyvérzés, thrombosis, külső erőhatás, agyödéma. A
gyorsan kialakuló eszméletvesztések közül a tetania (a vér Ca-szintjének csökkené
se) és az epilepsia a legismertebbek.
A fokozatosan kialakuló eszméletlenség állapota pl. térszűkítő folyamat (vérzés,
daganat) a koponyaüregben, meningitis, encephalitis következtében léphet fel,
vagy fokozatosan kialakuló eszméletlenség az anyagcsere-betegségek már említett
legsúlyosabb formája, a coma.
Érzelmi (emocionális) folyamatok

Az érzelmi folyamatok az idegrendszernek a külső vagy belső ingerekre meg
nyilvánuló általános válaszreakciói. Eddig az ingerekre adott adekvát válaszokról
volt szó.
Az idegrendszer magas fejlettségű tevékenységének eredményeként a szer
vezetben a mindennapi ingerválaszokból kialakul egy általánosított válaszreakció.
Ez a válaszreakció mindig tapasztalatokon alapuló szintézis.
A szintézis minőségi változást jelent a válaszban, ez az általánosítás. Bizo
nyos ingerek örömet, kellemes hangulatot, vidámságot (nevetést) váltanak ki, vagy
szeretetet, vonzódást, látni, vagy megérinteni vágyat indukálnak. Más ingerek
viszont bosszúságot, bánatot, szomorúságot, félelmet, vagy undort hoznak létre. A
válasz jellege tehát attól függ, hogy milyen érzelmi tapasztalattal rendelkezünk az
ingerekkel kapcsolatban.
Az érzelmi reakció összetett. Részei:
~ a motoros rész, amely cselekvésből áll és a mozgásreakció minőségi kiala
kítását jelenti. Kellemes ingerhez a közeledés, a mimika, a gesztikuláció
(tárt karok, kéznyújtás) tartozik, kellemetlen ingerhez az elhárítással
kapcsolatos mozgás (tekintet, eltávolodás, hangadás, sikoly) járul;
~ a szomatikus-vegetatív rész, amely kellemes érzelmi állapotokban vérnyo
más-emelkedéssel, szívfrekvencia-fokozódással, légzésváltozással (só
hajtás, légzésszünet) jár;
~ a kognitív rész, amely a szavakban kifejeződő válaszreakció (lelkesedés,
kedves szavak stb.).
Amint látható, az emocionális folyamatoknak két előjele lehet: pozitív és negatív,
függően attól, hogy a kiváltó inger előzményei a szervezet, illetve a psziché
számára hasznosak, kellemesek voltak, vagy sértő bántó előzményekre emlékez
tetnek. Ezeken kívül az emocionális állapot lehet rövid ideig ható vagy tartós.
Pillanatnyi ingerültség gyorsan elmúlik, amíg a rossz negatív emoció tartós lehet.
Késztetés (motiváció)
Késztetésnek nevezzük azt a pszichés folyamatot vagy állapotot, amely valami
lyen cselekvésre indít, késztet. A motiváció hátterében korábbi tapasztalatok,
élmények vagy pedig belső, a szervezetben keletkező szükséglet áll (pl. éhség,
szomjúság, nemi vágy). A késztetések egy része örökletes, másik része tanult
motívum.
A veleszületett örökletes késztetés az ösztön. Ebbe a csoportba azok a cselek
vések tartoznak, amelyek az élet fenntartásával kapcsolatosak:
1 önfenntartási ösztön, a szomjúság, az éhség, a fájdalomtól való távoltartás stb.;
2 fajfenntartás ösztöne, a hormonrendszer által szabályozott szexuális aktivitás,
valamint az ivadékgondozással kapcsolatos magatartásmotiváció.
A tanult motívumok sorába a kíváncsiság, a megismerésre való törekvés
tartozik, valamint a korábbi tapasztalatokon alapuló egyéb motivációk.
311 Érzelmi (emocionális) folyamatok
A motivációk kialakításában résztvesz az egész idegrendszer. Az aktiváló rend

szer, amely a motivációt mint cselekvéssorozatot elindítja az agytörzsben, a limbi-
kus rendszerben, a hypothalamusban található. A tudatossá válás az agykéregben
jön létre mint akarat, szándék, illetve elhatározás.
A késztetés zavarai
A motiváció lendítőerő a cselekvések végrehajtásában, s ha csökkent vagy
hiányzik, inaktivitás lép fel. A beteg gondolati és cselekvési aktivitása nem éri el a
megszokottat. Az első tünet a fokozott fáradtságérzés, ami a cselekvési visszaesés
indokaként szerepel. A motiváció hiányában a beteg saját elemi szükségleteinek
(környezete rendbentartása, élelembeszerzés, táplálék beszerzése, elkészítése, tisz
tálkodás stb.) biztosítására sem képes, mások segítségére szorul (a motivációs
tünetegyüttes).
A motiváció fokozódása az aktivitás rendkívüli növekedésében és hatalmas
teljesítményekre — sok esetben megoldhatatlan — vállalkozásban mutatkozik. A
kórosan fokozott motiváció a beteg egész lényének, magatartásrendszerének meg
változását vonhatja maga után. Motivációfokozódás gyakran téveszmék kialaku
lásához vezet, főként azokban az esetekben, amikor a cselekvések végrehajtása aka
dályokba ütközik.
A fokozott motiváltság talaján gyakoriak a bűnelkövetések, pl. nemi aberrációk,
erőszakos nemi közösülés, gyermekekkel való fajtalankodás.
A zavarok okaként egyes esetekben a hormonális rendellenességek, valamint
élettani változások (pl. klimax) szerepet játszanak.
A szorongás
A mozgás- és fájdalomreakciókkal kapcsolatban már említettük, hogy a
fájdalmat kiváltó külső és belső ingerhatások arra késztetik a szervezetet működ
tető idegrendszert és hormonrendszert, hogy védjék, óvják a szervezetet minden
ártalmas hatástól. Ezért nincs a fájdalomingerhez adaptáció, valamint más ingerek
enyhébb formában kellemesek lehetnek (pl. zene, zaj), de erős ingerként hatva
fájdalmat, elhárító magatartást váltanak ki. A veszélyhelyzet és ezen belül a
fájdalom aktiválja a szervezetet az elhárítás érdekében. Az ártalmas hatások meg
ismerése egy természetes távoltartási törekvést vált ki.
Ha ez a távoltartás indokolatlan — az ártalom veszélye nem áll fenn —, akkor
félelemről beszélünk.
Ha teljesen ártalmatlan vélt vagy valós helyzetek okoznak félelmet, akkor
szorongásról van szó. Ebben a beteg általában túlkompenzál, veszélymentes fel
adat tudata is szorongást vált ki. A szorongás pszichés és szomatikus elemekből
tevődik össze.
~ A pszichés komponens a magatartás megváltozásában nyilvánul meg. Az
aktivitás bizonyos területeken fokozódik, más területeken pedig beszű
kül. A vélt ingerhatásra való „készülés", pl. valamilyen esemény előtt
másról sem tud beszélni, mint arról, hogy mi várható, annak reális vagy
irreális következményein töpreng, aggódik.
313 Az információfeldolgozás
Az információfeldolgozás
A tanulás
A tanulás az idegrendszer legmagasabb fokú tevékenysége, amely lehetővé teszi,
hogy a szervezetet ért információk az ingerre adott közvetlen válaszon (reflexvá
lasz) túlmenően minőségi átalakulás révén új válaszformák jöjjenek létre. A tanulás
folyamán lehetővé válik az alkalmazkodási képesség fokozódása, annak módjai
kiterjednek, kiszélesednek. A tanulás másik lényeges eleme, hogy az ingerhatások
tapasztalat formában megmaradnak, adott esetben ezek előhívhatók anélkül, hogy
az ingerhatás érvényesülne.
Pavlov tanítása szerint a tanulás alapvető eleme a reflex. A reflexválasz egy
meghatározott ingerre kialakuló meghatározott válaszreakció (feltétlen inger, fel
tétlen válasz). Ha több inger érkezik és azok minősége különbözik egymástól,
egybeesés esetén az egyik feltételessé válik, de feltétlen választ vált ki az idegrend
szerben. Ez azáltal válik lehetségessé, hogy két idegrendszeri központ vagy agyte
rület funkcionálisan kapcsolatba kerül egymással. Ezt a kapcsolatot az ingerek
gyakori ismétlődése erősíti. Ennek a folyamatnak sok ingervariációban történő
előfordulása a feltételes reflexek tömegét építi fel, amelyek egy ideig tartó mennyiségi
növekedése egy idő után a válasz minőségi változását eredményezi. A minőségi
változás abban áll, hogy új típusú válaszreakció jön létre, valamint hogy az inger
bekövetkezése már nem lesz előfeltétele a válaszreakció kiváltásának. A pavlovi
kísérletek bizonyították, hogy a feltételes reflex csak akkor alakul ki, ha a feltételes
inger és a feltétlen inger rövid időn belül ismételten követi egymást. A már létrejött
feltételes reflex kialszik, ha az ingertársítás hosszabb időn keresztül elmarad.
A feltételes reflex az eredeti inger mellett hozzá hasonló más ingerekkel is
kiváltható. Ezt generalizációnak (általánosításnak) nevezzük.
Ennek ellenkezője, ha két egymáshoz hasonló ingert úgy alkalmazunk, hogy
az egyiket feltétlen ingerrel társítjuk, a másikat nem, úgy egy idő után a feltételes
válasz csak a feltétlen ingerrel társított esetekben következik be. Ez a diszkriminá
ció (megkülönböztetés) jelensége.
Az emberi tanulás mechanizmusában az ún. instrumentális kondicionálás bír
különleges jelentőséggel. Ennek lényege, hogy ha valamely test vagy eszköz fáj
dalmat, vagy más kellemetlen érzetet vált ki (pl. tűszúrás, forró kályha, enyhe
áramütés) az „eszközzel" való ismételt találkozást az ember vagy elkerüli, vagy
kiküszöböli. Kellemes következménye egy ingernek annak keresését, kellemetlen
következmény pedig az irányában ható cselekvés gátlását eredményezi.
A tanulás képessége genetikailag biztosított. A képesség kihasználásában az
egyének között jelentős különbségek vannak. Valaminek a megtanulásához az
egyik embernél kevesebb, a másiknál több megerősítésre van szükség.
Az ún. „gyakorlás" az inger-cselekvés ismétlése nemcsak megerősítheti a
tanultakat, hanem generalizációra vezet, vagyis szimbolizálja a megerősítő folya
matot. Ezzel tulajdonképpen az ember egy másodlagos szimbolikus megerősítő
lehetőség birtokába jut, ami még magasabb színvonalra emeli az ismereteket.
Az elemi válaszreakciók a fentiek szerinti változásokkal bonyolult magatar
tásformákká szerveződnek, amelyek már nem feltétlenül igénylik a tudatos válasz-
formákat. Ilyenek az ún. sztereotip válaszreakciók (vagy dinamikus sztereotípi

ák), amelyek során egy inger (pl. a reggeli ébresztő óra csengése) a sztereotip
mozgásreakciók hosszú sorozatát indítja el (felkelés, mosakodás, fogmosás, borot
válkozás, öltözködés, reggelizés stb.) anélkül, hogy azokat szándékosan, előre
megtervezetten kellene végiggondolni.
Az emberre jellemző tanulási módok egy magas fejlettségű formája a verbális
tanulás. Ennek lényege, hogy az ismeretek átvitele egyik ember központi ideg
rendszeréből a másik emberébe instrumentális kondicionálás nélkül, szavak útján
(verbálisan) is lehetségesek. Ezzel a képességgel a tanulási lehetőség megsokszo
rozódik.
Az emlékezés
A tanulás élettani folyamatai elsősorban az agy egészének működéséhez kötöt
tek olyképpen, hogy abban több agyterület eltérő fontossággal vesz részt. A tanulás
feltételei közé sorolandó a perifériás idegrendszer is, mivel a tanulás előfeltétele az
érzékelés.
A nem érzett hőhatás, fény, hang, szag vagy más inger nem vált ki reflexvála
szokat és nem társítható, kondicionálható. Az érzékelés után az információk rög
zítése szükséges, amelyet a hippocampus és a formatio reticularis biztosít.
Az információk tárolása (memorizálása) főként az agykéregben történik. A
memorizálásban két típust különítünk el.
~ a rövid ideig tartó emlékezés, központja főként a homloklebeny kérgi részé
ben található,
~ a hosszú távú emlékezésért felelős neuronok főként a temporalis kérgi
területeken vannak (Brodmann 21).
A frissen tanultak először az orbitofrontális lebenyben tárolódnak, majd külö
nösen, ha további megerősítést kapnak, átkerülnek a temporalis lebenybe, ahol
tartósan megmaradnak.
Az emlékezés zavarai (amnesiák)

Az emlékezés zavarainak csoportosítása több szempont alapján lehetséges. Ezek
közül a legfontosabbak:
1 a megjegyző emlékezés zavara, amelyben a tanulás nehezített. Ez az ún. szellemi
képesség gyengesége, súlyosabb esetben a gyengeelméjűség kategóriája. Az
arteriosclerosis következtében ismert időskorúak feledékenysége, vagy tanulá
si nehézsége az agy vérellátási zavara miatt alakul ki.
2 A megőrző emlékezés zavarai az agy morfológiai elváltozásaihoz kapcsolódnak.
Gyulladások (meningitis, encephalitis) sérülések, vérzés, degeneratív folyama
tok (pl. Alzheimer-kór) a megőrző emlékezés zavarával járnak.
Az amnesiát, ha az korábbi ismeretanyagra vonatkozik retrográd, ha a közelmúlt
ban lejátszódott eseményekre, illetve az eseményeket megelőző időszakra vonat
kozik anterográd amnesiának nevezzük.
Gondolkodás, képzelet, fantázia

A központi idegrendszerben tárolható hatalmas emlékanyag mint információ
az agyban feldolgozható, szintetizálható és analizálható. Ezek a folyamatok vég
bemehetnek minden látható külső megnyilatkozás, mozgás nélkül, csak az éber
állapot szükséges. Ez a belső mechanizmus vagy viselkedésforma a gondolkodás.
Általában valamilyen probléma megoldására irányul, vagy új, eddig nem realizált
problémát alkot.
Ha események kerülnek ilyen belső felidézésre képzeletről van szó.
A fantázia olyan belső folyamat, amely nem egy megtörtént esemény belső
felidézése, újraélése, hanem egy érzelmi motiváció alapján gondolatban keletke
zett, esetleg megtörténését kívánó, óhajtó esemény olyan felidézése, mintha az
tényleg megtörtént volna.
Az értelmi színvonal, a gondolkodó képesség és a tanulás képessége örökletes
tulajdonság. Az életmód, a környezet ingerhatásai azt jelentősen átalakíthatják,
kiszélesíthetik. Ingerszegény környezetben felnövő gyermek vagy ilyen helyen élő
felnőtt értelmi színvonala a lehetőség és az átlagos színvonal alatt marad. Az
említett képességek kihasználtságát, kitöltöttségét fejezi ki az intelligencia fogalma.
Az intelligencia fogyatékosságának
~ legenyhébb foka a debilitás,
~ közepes foka az imbecillitás,
~ legsúlyosabb foka az idiotia.
Élettani körülmények között az értelmi színvonal az életkor előrehaladtával
lassan hanyatlik. A 70. életévüket betöltöttek fogékonysága az új iránt általában
jelentősen csökken, úgyszintén az alkalmazkodóképesség is beszűkül. A szerzett
intelligenciaszínvonal egészséges idős emberekben sokáig magas szinten megma
rad és a mindennapi tevékenység során jól hasznosítható.
10. Az endokrin rendszer
működése
Dr. Sólyom János
A központi idegrendszer a vázizomzat tónusának kialakításán kívül nemcsak a

zsigerek működését (a vegetatív funkciókat) szervezi, hanem jóformán az összes
sejt anyagcseréjét is befolyásolja: a szervezet „érdekeinek megfelelően" irányítja a
közti anyagcserét és ezen keresztül a növekedést, a fejlődést, szervezi a homeosz-
tázis fenntartásában szerepet játszó mechanizmusokat, valamint a szaporodással
kapcsolatos működéseket. Ezt a „diffúz", tónusos hatását „működésbe hozó anya
gok", a hormonok (a görög hormao szóból: működésbe hozok) közbeiktatásával
végzi.
A hormonokról általában
Klasszikus értelemben hormonnak nevezzük mindazokat az élő szervezetben
képződő anyagokat, amelyek a felépítésüket végző sejtet elhagyva bekerülnek a
véráramba és így jutnak el egy másik sejthez, amelynek működését igen kis
koncentrációban is specifikusan befolyásolják. A hormonokat termelő sejteket
belső elválasztású, endokrin sejteknek nevezzük. Ha ezek a sejtek csoportosan
helyezkednek el, endokrin mirigyet vagy szervet alkotnak.
Az idegrendszernek döntő szerepe van számos endokrin mirigy irányításában
(pl. pajzsmirigy, mellékvesekéreg, ivarmirigyek), innen a neuroendokrin rendszer
elnevezés. Vannak azonban olyan endokrin sejtek is, amelyek az idegrendszertől
függetlenül végzik az anyagcserét szabályozó, homeosztázist fenntartó működé
süket (pl. mellékpajzsmirigy).
Az idegsejtek és az endokrin sejtek működésében számos hasonlóság van, így
pl. az, hogy a környezetükből származó ingerre egy biológiailag hatékony anyagot
termelnek és adnak le környezetükbe. A neuronok által termelt közvetítőanyagok és az
endokrin sejtek által termelt hormonok között gyakran nincs is különbség.
Egységes képbe foglalva azt mondhatjuk, hogy a szervezetben a sejtek közti
kommunikációt végző kémiai anyagok („kémiai küldöncök") öt lehetséges úton
fejthetik ki hatásukat:
1 endokrin út (sejthatás távol levő célsejtre, a véráramon keresztül, klasszikus
hormonok útján),
2 parakrin út (sejthatás közelben levő célsejtre, helyi hormonok útján, a szövet
közti téren át),
3 autokrin út (a termelt anyag magára a kiválasztó sejtre hat),
Az endokrin rendszer működése 318
autokrin parakrin 4 neurokrin út (idegsejt hatása a

célsejtre, mediátor anyag útján,
a szinaptikus résen át),
5 neuroendokrin út (az idegsejt ál
tal termelt anyag a véráramba
jutva hormonként, távoli sejtek
re hat).
endokrin Az ötféle szabályozás egységét
az bizonyítja legjobban, hogy
ugyanaz a kémiai anyag többféle
útban is szerepelhet. Az idegsejtek
ugyanúgy használnak egyes pepti-
deket szinaptikus mediátorként,
hormonmolekulák
mint a klasszikus endokrin szervek
hormonként, ill. a bélcsatornában
levő parakrin sejtek helyi hormon
célsejtek ként (szomatosztatin peptid). Ezért
is indokolt egységes neuroendokrin
rendszerről beszélni (10-1. ábra).
ingerületátvitel
A hormonok
neuroendokrin
hatásmechanizmusa
idegsejtek A hormonokat aszerint, hogy hol
van a kötődési helyük, két fő típus
ba soroljuk:
~ a sejthártyán vagy
~ a citoplazmában van kötődési he
lyük (10-2. áBra).
A peptidhormonok (elsődle
ges hírvivők), nem képesek átlépni
a célsejt membránján, hanem an
nak külsején levő specifikus recep
torokhoz kötődnek, és intracellulá-
célsejtek
ris másodlagos hírvivők (szekun
der „messengerek") révén befolyá
solják a sejt anyagcseréjét. Ilyen
10-1. ábra. A sejtek közötti kémiai kommunikáció
módjai
intrcelluláris anyagcsere-modulá
torok a cAMP (ciklikus adenozin-
monofoszfát), ill. a cGMP (ciklikus
guanozin-monofoszfát), továbbá a hormonhatásra a sejtben felszabaduló kalcium
ion, amely egy sejtműködést befolyásoló, moduláló fehérjéhez (kalmodulin) kö
tődve fejti ki hatását. Ezen hormonok (a peptidhormonokon kívül az adrenalin és
részben a tiroxin is idetartozik) specifikus, csak bizonyos sejtféleségeket érintő
hatása abból adódik, hogy csak azokra a sejtekre hatnak, amelyek felszínükön
hordozzák az illető hormon megkötésére képes receptorstruktúrát.
319 A hypothalamus mint központi endokrin szerv
sejtműködés megváltozása
10-2. ábra. A peptid/proteo és a szeteroidhormonok hatásmechanizmusai
A szteroidhormonok zsíroldékonyak, átlépnek a sejtmembránon, és a cito-

plazmában egy specifikus (csak ezzel a szteroiddal reagáló) fehérjéhez kötődnek.
Együtt már képesek átlépni a sejtmag hártyáján is, ahol a DNS-hez kötődve
specifikus fehérjék szintézisét kódoló mRNS képződésére vezetnek. A sejtben
képződő különleges fehérje azután megváltoztatja a sejt működését (pl. az ösztro-
gének — női nemi hormonok — hatására növekszik a méhnyálkahártya sejtjeinek
enzimtartalma, és fokozódik osztódási ütemük). E hormonok célzott hatása tehát
azzal kapcsolatos, hogy csak bizonyos sejtek tartalmazzák a szteroidreceptorként
működő specifikus kötőfehérjét (pl. az aldoszteron — mellékvesekéreg-hormon —
fő hatását azért a vesetubulusok bizonyos szakaszára fejti ki, mivel éppen ezek a
sejtek tartalmazzák az aldoszteron iránt rendkívül nagy affinitással rendelkező
receptorfehérje-molekulákat).
A hypothalamus mint központi

endokrin szerv
A központi idegrendszer az endokrin rendszert szabályozó működését részben
közvetlenül fejti ki (pl. X. agyideg — hasnyálmirigy béta-sejtjei — inzulin), rész
ben egy „neuroendokrin erősítőrendszer" közvetítésével. A szabályozórendszer
(10-3. ábra).
1 első láncszeme a hypothalamus, amely az ún. releasing (kibocsájtó), illetve inhibi-
ting (gátló) hormonjaival szabályoz;
2 második láncszeme a hypophysis (agyfüggelékmirigy),
3 harmadik láncszem pedig valamelyik perifériás endokrin szerv (pajzsmirigy,
mellék vesekéreg, ivarmirigyek).
A hypophysis hormonjai
A hypophysis hátsó lebeny (neurohypophysis)
hormonjai
A neurohypophysis hormonjai (vazopresszin és oxitocin) a hypothalamusban
levő idegsejtekben szintetizálódnak, kémiailag peptidek, majd az ideg neuritjában
„lecsorognak" a hátsó lebenybe, ahol a neuron izgalomba kerülésekor, a neuriton
végigfutó akciós potenciál hatására szabadulnak fel és kerülnek a véráramba (10-4.
ábra).
idegi behatások humorális behatások
(pl. pszichés tényezők, (pl. ozmotikus koncentráció,
fájdalom, hideg) vércukorszint, hormonok)
HYPOTHALAMUS
neuroszekréció
(releasing, inhibiting hormonok)
hormonérzékeny sejtek specifikus reakciója
alkalmazkodás a változó külső körülményekhez
homeosztázis fenntartása
10-3. ábra. A hypothalamus hormonjainak erősítő rendszere

321 A hypophysis hormonjai
10-4. ábra. A neurohypophysis nucleus supraopticus

hormonjainak elválasztásában nucleus
szerepet játszó struktúrák paraventricularis
Vazopresszin. A vízü
rítés szabályozásán keresz
tül az ozmoregulációban
van központi szerepe (ezért
másik neve antidiuretikus
hormon, A D H ) . A vazo
presszin termelődését és az
idegsejtből való felszaba
dulását, véráramba kerülé tr. supraoptico-hypophyseos
sét szabályozó rendszer el
sősorban az agyon átfolyó
vér ozmotikus koncentráci
neurohypophysis
ójára reagál, másodsorban
a bal pitvar vérrel való telt- adenohypophysis
ségére, falának feszítettsé-
gére. A vér besűrűsödése,
ill. a bal pitvar teltségének
csökkenése ADH-termelést provokál. Hatására a vese gyűjtőcsatornáinak fala
átjárhatóvá válik vízre. Ennek következtében az addig hipozmotikus tubularis
folyadékból az erősen hiperozmotikus vesevelő vizet szív. így a vesemedencébe
folyó vizelet mennyisége csökken, töménysége növekszik.
Nagy mennyiségű víz elfogyasztása esetén az extracelluláris tér ozmotikus
koncentrációja kissé csökken. Ilyen körülmények között az ADH-termelés vissza-
vízfelvétel
maximális antidiuresis
300
I 290
280
szabad vízfelvétel vízterhelés, majd vízmegvonás
10-5. ábra. A vízfelvétel, a plazma ozmotikus koncentrációja, az ADH-szekréció és vizeletürítés

kapcsolata
szorul, szekréciója átmenetileg szünetel. A már keringésben levő ADH elbomlása

után — kb. fél óra múlva — a vese gyűjtőcsatornáinak fala vízre átjárhatatlanná
válik, a kéregből (a vastag szegmentből és a disztális tubulusból) lefolyó híg
tubularis folyadék változatlanul ürül ki, tehát nagy mennyiségű, híg vizelet ürül
(10-5. ábra).
Az oxitocinnak simaizom-kontrakciót fokozó hatása van, és a reprodukciós
folyamatok irányításában játszik szerepet. A méhizomzat és az emlő kivezetőcsa-
tornáinak simaizomelemeit összehúzásra bírja (szerepének részletes leírását lásd a
reprodukciós folyamatokat tárgyaló fejezetrészben).
A hypophysis elülső lebeny (adenohypophysis)

hormonjai
Az adenohypophysis hormonjainak többsége az előzőekben említett erősítő
rendszer részét képezi. A hypothalamus egyes magcsoportjaiban levő neuronok
— a rajtuk végződő idegpályák utasítása szerint változó mértékben — speciális
peptidhormonokat szintetizálnak és szekretálnak (10-6. ábra).
A hypothalamus és a hypophysis elülső lebenyének különleges érrendszere van.
A hypothalamuson átfolyó vér — a hajszálerekben belekerült neurohormonokkal
együtt — a kis vénákba való összefolyás után lejut közvetlenül a hypophysis elülső
lebenyébe, ahol másodszor is elágazódnak az erek (úgy mint a hasban a májat ellátó
portalis keringés során). Ezen második kapillárishálózat révén a hypothalamus
hormonjai relatíve töményen érik el az adenohypophysis endokrin sejtjeit, és azok
működését — a hypophysishormonok termelését — közvetlenül befolyásolják.
neurális afferensek
humorális csatorna afferensek

(hormonok, visszahatás)
10-6. ábra.Az adenohypophysis működését szabályozó idegi struktúrák a hypothalamusban

323 A hypophysis hormonjai
A hypothalamus neurohormonjainak egy része hormontermelést és -ürülést serkent,

ez a kibocsájtó (releasing) hormon, a másik részük gátló (inhibiting) hormon. Ezek
termelési ütemétől függ az adenohypophysishormonok szekréciójának üteme.
Az adenohypophysis hatféle hormont képez:
1 növekedési hormon (STH),
2 pajzsmirigy serkentő hormon (TSH),
3 mellékvesekéreg-serkentő hormon (ACTH),
4 tüsző- és spermiumérést serkentő hormon (FSH),
5 női és férfi nemi hormon termelését serkentő hormon (LH),
6 tejtermelést fokozó hormon (prolaktin).
Egyesek ide sorolják még a melanocytastimuláló hormont is.
A hatásukra felszabaduló perifériás hormonok (mellékvesekéreg-, pajzsmirigy-,
nemi hormonok) visszahatnak a hypothalamusra (ill. a hypophysisre), általában
gátolják trophormonjuk termelődését (negatív visszacsatolás, „feedback" hatás), s
ezzel megakadályozzák plazmaszintjük szélsőséges ingadozását.
A hormonok szekréciója ennek ellenére nem állandó sem a nap folyamán, sem
pedig az egyes napok között. Mindenekelőtt specifikus ingerek változtatnak a
hormonok termelési ütemén, a pillanatnyi szükségletnek megfelelően (vezérlés és
szabályozás). Léteznek azonban „tervezett" ritmusok is (pl. napszakos ritmus:
ACTH—kortizol; havi ciklus: FSH/LH—petefészekhormonok).
Néhány endokrin szerv működésének szabályozása a központi idegrendszer
részvétele nélkül zajlik (teljesen függetlenül a mellékpajzsmirigy, jórészt függetle
nül a hasnyálmirigy szigetszerve). Általában mégis elmondható, hogy a neuroen-
dokrin rendszer hierarchikus felépítettségű, amelynek csúcsán a hypothalamus áll.
Növekedési hormon
A növekedési hormon (szomatotrop hormon = STH, growth hormone GH) a
hypophysis elülső lebenyének speciális sejtjeiben termelődik. Szekrécióját a hypo
thalamus szabályozza, részben egy termelést és szekréciót fokozó anyag közvetí
tésével (szomatotrop hormon releasing hormon), részben egy gátló anyag (szomatosz-
tatin) révén. A vércukorszint-csökkenés, a plazma aminosav-koncentrációjának
emelkedése, a testmozgás, az elalvás idegrendszeri struktúrákon át fokozzák a
növekedési hormon termelését.
A növekedési hormon széles körű biológiai hatásából a legfontosabb az, hogy
serkenti a hosszú csöves csontok epiphysisporcának (a növekedési porcnak) a
burjánzását. Ezt a növekedést serkentő hatását máj eredetű anyagok közvetítésé
vel fejti ki (szomatomedinek).
A szomatomedinek plazmaszintje emelkedika növekedési hormon hatására egészséges emberben
és növekedésihormon-hiányos törpékben is. Vannak azonban olyan törpék is, akik azért maradnak
alacsonyak, mert növekedési hormon jelenlétében sem termelnek szomatomedint. Máskor a perifériás
sejtek érzéketlensége magyarázza a növekedés elégtelenségét (pigmeusok). Hatásuk némi hasonlóságot
mutat az inzulinéhoz, ezért másik nevük „insulin-like growth factor" (IGF). A növekedési hormon és a
szomatomedinek nemcsak a csontok növekedését serkentik, hanem a többi szerv megnagyobbodását
is kiváltják.
A növekedési hormonplazmaszintje a pubertás során átmenetileg emelkedik,
majd csökken, de felnőttekben is termelődik. A testhossznövekedés pubertással
kapcsolatos befejeződése egyéb hormonok hatásával kapcsolatos.
A növekedési hormon veleszületett hiánya törpenövésre (nanosomia) vezet. Ha

a hypophysisben nemcsak a növekedési hormon termelése elégtelen, hanem a
többi trophormoné is, akkor az alacsony növéshez a szellemi és nemi fejlődés
zavara is társul (hypophysaer törpeség, „gyerekes" alkat és magatartás).
Az STH-t termelő sejtek daganatos burjánzása és a következményes fokozott
növekedésihormon-termelés gyermekkorban óriásnövést (gigantismus) okoz, fel
nőttben a „csúcsi részek" (állkapocs, kézfej, lábfej) megnagyobbodására vezet
(acromegalia).
A növekedési hormon a közti anyagcsere szabályozásában is részt vesz.
Éhezésben a zsírraktárakból mozgósítja a zsírsavakat, fehérjeanabolikus hatása
érvényesül intenzív testmozgás után, ill. fehérjebő táplálkozást követően. Feltéte
lezhető, hogy része annak a mechanizmusnak, amely mély alvásban a szervek
növekedését, ill. struktúrájuk helyreállását elősegíti.
Pajzsmirigyhormonok
A pajzsmirigy (glandula thyreoidea) hormonjai (tiroxin és trijód-tironin) központi
szerepet játszanak a sejtek életműködésének, anyagcseréjének szabályozásásban.
így érthető, hogy jelenlétük szükséges a magzati és a megszületés utáni normális
testi és szellemi fejlődéshez, felnőttben pedig a normális alapanyagcsere fenntar
tásához.
A pajzsmirigy-hormonok termelése fokozódik hideg külső környezetben, a
következményes hőtermelés-fokozódás a hőszabályozás részét képezi.
A pajzsmirigy hormontermelését a hypothalamus egy releasing hormonon ke
resztül, az adenohypophysis a pajzsmirigyet, thyreoideát stimuláló hormonja (TSH)
révén szabályozza (10-7. ábra).
A pajzsmirigy hormonttermelő sejtjeinek erős a jódaffinitása. A táplálékkal,
ill. az ivóvízzel a szervezetbe került és az ebből felszívódott jodid 90%-át a pajzs
mirigysejtek veszik fel, és a sejtben képződött fehérjébe, a tireoglobulinba építik be.
A peptidláncban levő tirozin fenilcsoportjához kötődik egy vagy két jód. További
lépések eredményeként — továbbra is a fehérjéhez kötve — 4, ill. 3 jódot tartalmazó
molekulák alakulnak ki. Az egy rétegben elhelyezkedő sejtek alkotta gömbök
(folliculusok) belsejében tárolódik a „jódozott fehérje" (kolloid). TSH hatására a
mirigysejtek — endocitózis útján, vakuolumba zárva — felveszik a kolloid egy-egy
kis részét.
A hormonok szekréciója proteolízissel kapcsolatos: a fehérjéről lehasad a négy
jódot tartalmazó molekula (tiroxin, T 4 ), és kisebb mennyiségben a három jódot
tartalmazó termék is (trijód-tironin, T 3 ). A véráramba került tiroxin plazmafehér
jékhez kötődve kering („raktár"). A szöveti keringés során fokozatosan válik
szabaddá, majd trijód-tironinná alakul („aktívabbá válik").
A pajzsmirigyhormonok hatása:
~ élénkítik a sejtek (harántcsíkolt izom, máj-, idegsejtek stb.) anyagcseréjét.,
~ mind az építő, mind a bontó folyamatokat serkentik, az utóbbiakat erősebben,
~ fokozzák a sejtek érzékenységét adrenalin és noradrenalin iránt.
325 Pajzsmirigyhormonok
hideg környezet
HYPOTHALAMUS
fokozott tápanyagégetés
10-7. ábra. A pajzsmirigyhormonok elválasztásának szabályozása
A pajzsmirigyműködés zavarai
Jódhiányból vagy pajzsmirigyszövet elégtelen fejlődéséből adódó csökkent
hormontermelés csecsemőben a szellemi és mozgási fejlődés elmaradását okozza,
valamint lassult növekedési ütemmel jár.
Felnőttben kialakuló elégtelen pajzsmirigyműködés a szellemi működések lelas
sulására vezet, s ezt a szövet közti fehérje és víz felszaporodása kíséri (mixödéma).
Elégtelen pajzsmirigyhormon-termelés (hypothyreosis) jön létre, ha a pajzsmi
rigyszövet mennyisége veleszületetten kevés (congenüalis hypothyreosis), illetve ha
a szervezet jódellátottsága elégtelen. Az utóbbi esetben kompenzálólag fokozódik
a TSH termelése, és megnagyobbodik a pajzsmirigy (jódhiányos golyva).
A veleszületett hypothyreosis szűréssel történő korai felismerésével (újszülött
kori tömegszűrés!) sok esetben kivédhetők a központi idegrendszer súlyos, mara
dandó ártalmai.
Felnőttben a pajzsmirigy gyulladása vezethet

szerzett hypothyreosisra, aminek tünetei tiroxin-
pótlással visszafejleszthetők.
A pajzsmirigyhormonok fokozott termelé
sekor a katabolikus anyagcsere-folyamatok gyor
sulása lefogyáshoz és szapora szívösszehúzódás
ra vezet.
Kórosan fokozott pajzsmirigyhormon-terme
lés (hyperthyreosis) létrejöhet a pajzsmirigyszö
vet körülírt daganatos burjánzása miatt vagy az
egész mirigyállomány „jóindulatú" megnagyob
bodása (struma) miatt, amit autoimmun mecha
nizmussal magyarázunk. Ilyenkor a szervezet
ben fokozottan termelődik egy antitest, a thyreoi-
deát stimuláló immunglobulin (LATS: Long acting
thyroid stimulator) (10-8. ábra). A tartósan ma
gas pajzsmirigyhormon-szint miatt annyira foko
LATS zódik a felszívódott tápanyagok lebontása, hogy
10-8. ábra. A hormontermelés za a betegek jó étvágy ellenére is lefogynak, kellemes
vara Basedow-kórban külső hőmérsékleten is melegük van (alapanyag
cseréjük fokozott). Szívműködésük frekvenciája
oly mértékben fokozódhat, ami már szívelégte
lenséget okoz, az idegrendszer működését befolyásoló hatás miatt pedig nagyfokú
nyugtalanság, izomremegés léphet fel, láz kíséretében (tíreotoxikus krízis).
A kalciumháztartást szabályozó
hormonok
A plazma és a sejten kívüli víztér kalciumszintjének állandóságát az endokrin
rendszer biztosítja (10-9. ábra).
**• Kalciumban bő táplálék (pl. tej) elfogyasztását követő fokozott kalciumfelszí
vódás (amelyet a D-vitamin segít) megemeli a plazma kalciumkoncentrációját. Erre
a jelre a pajzsmirigy tüszői között levő ún. parafollicularis (C-) sejtek fokozott
kalcitonin- (peptidhormon) termeléssel reagálnak. Hatására a csontokban a kalcium
beépülés kerül túlsúlyba (elsősorban az osteoclastaktivitás csökkenése révén). így
egyrészt a plazmakalciumszint normalizálódik, másrészt a felszívódott és jelenleg
„felesleges" kalcium a csontokban raktározódik.
* H a a táplálék kalciumban szegény vagy a szervezet D-vitamin-ellátottsága
elégtelen, akkor a kalcium bélből való felszívódási üteme nem tart lépést a szerve
zet kalciumvesztésével (széklettel és vizelettel). Ez a plazma kalciumkoncentráci
ójának csökkenésére vezet (hypocalcaemia). A csökkenő kalciumkoncentráció a
mellékpajzsmirigy (glandula parathyreoidea) sejtjeit parathormon-termelésre serken
ti. Ez egy polipeptid hormon, amely az osteoclastokat aktiválva addig mozgósít
kalciumot a csontokból, amíg a plazmakalciumszint nem normalizálódik. Ugyanak-
327 A kalciumháztartást szabályozó hormonok
kor a csontból a vérbe került foszfátion — a parathormon vesére kifejtett hatása

révén — a vizelettel távozik a szervezetből. A plazmakalciumszint normalizálása
ezzel a mechanizmussal tehát csupán a csontok mészben való elszegényedése árán
valósulhat meg.
A szervezet kalciumkészletének szabályozása

Az egész szervezet kalciumkészletének normális, állandó szinten tartásában
(ill. gyermekben növelésében!) a D-vitamin játszik központi szerepet. Hatására
fokozódik a kalciumfelszívódás a bélből, a szervezet tehát képes növelni a kalciumkész
letét, ha a táplálék elég kalciumot tartalmaz.
A fejlődő szervezet számára különösen fontos D-vitamint részben a táplálékkal
vesszük fel (tej, vaj, tojás, egyes halak mája), másrészt a bőrben képződik ibolyán
túli (ultraviola = UV) fény hatására (7-dehidrokoleszterinből az egyik gyűrű felha
sadásával).
A táplálékkal felvett D2- és D3-vitaminnak és a bőrben képződő, D3-vitaminnak
(kolekalciferol) azonban még csak igen gyenge biológiai hatása van. Először a
májban alakulnak tovább: a D 3 -vitaminból 25-hidroxi-kolekalciferol (25-OH-D3) kép
ződik. Ennek szérumkoncentrációja arányos a szervezet D-vitamin-készletével.
Ezután a vesében jön létre biológiailag aktív formája, az 1,25-dihidroxi-kolekalciferol.
plazmakalcium-koncentráció emelkedik , plazmakalcium-koncentráció

(foszfátkoncentráció nem változik) csökken
CSONT
kioldás
fokozódik felszívódás
fokozódik kioldódás
csökken
kiválasztódás
fokozódik
MELLÉKPAJZSMIRIGY
Képződésének üteme a kalciumszint által (a parathormon közbejöttével) szabályo

zott, tehát a D-vitamin bizonyos szempontból hormonnak tekinthető. Egészséges
emberben mindig annyi aktív D-vitamin, valamint parathormon és kalcitonin
képződik, amennyi a plazma kalciumszintjét állandó szinten tartja, és egyúttal a
teljes kalciumkészlet normális mennyiségét is biztosítja.
Mivel a D-vitamin, ül. annak származéka (25-OH-D3) raktározódik szerveze
tünkben, a rendszeres nyári napozás során képződő nagy mennyiségű D-vitamin
jelentős tartalékot képezhet.
Mérsékelt égöv alatt ősztől tavaszig a gyenge intenzitású UV-sugárzás miatt
kevés D-vitamin képződik a bőrben. A tél folyamán ezért csökken a szervezet
D-vitamin-raktára. Nagyobb gyermek és a felnőtt ember ezt károsodás nélkül
átvészeli. A fokozott kalciumszükségletű terhes anyáknak és csecsemőknek vi
szont feltétlenül szükségük van külön D-vitamin-bevitelre (400 NE = 10 ug D3
naponta; rachitisprofilaxis). Koraszülöttek, ill. egyes betegségekben szenvedő gyer
mekek igénye ennél valamivel nagyobb.
D-vitamin-hiány esetén (akár az elővitamin hiányzik, akár a hatékony vita
minná, a hormonná való átalakulás zavart) gyermekkorban a csontok nem mine-
ralizálódnak (angolkór, rachitis alakul ki), ül. a felnőttek már mineralizált csontjai
mészszegénnyé válnak (csontlágyulás, osteomalacia jön létre).
D-vitamin-túladagolás esetén (iatrogén ártalom!) a kalciumszint kórosan
emelkedik, és a vese elmeszesedik (elpusztul).
A mellékpajzsmirigyek károsodása esetén (hypoparathyreosis) a plazma kalci
umszintje olyan fokban csökken, hogy a harántcsíkolt izmok görcse, tetania jön
létre.
A mellékpajzsmirigy-sejtek daganatos burjánzása fokozott parathormontermelés-
sel jár, (hyperparathyreosis), a csontok foltosán felritkulnak (osteodystrophia fib-
rosa cystica), gyakran kalciumtartalmú vesekövek alakulnak ki.
Mellékvesekéreg-hormonok
A mellékvese (glandula suprarenalis, adrenális mirigy) kérgi részében (cortex)
termelődő hormonoknak (kortikoszteroidok) jelentős szerepük van mind az elekt
rolit-háztartás, mind a közti anyagcsere szabályozásában. A mellékvesekéreg részt
vesz ezenkívül egyes nemi hormonok képzésében is, amelyeknek a hónalj- és
szeméremszőrzet kialakításában van jelentősége.
A mellékvesekéreg három rétege három, különböző hatású szteroidhormon
csoportot termel (kémiailag ezek mind szteránvázas vegyületek: szteroidok).
1) A külső réteg a nátrium- és káliumürítést szabályozó aldoszteront termeli. Ez az
ásványi anyagokra hat, ezért a mineralokortikoid-csoport tagja.
2 A középső réteg a szénhidrát- és aminosav-anyagcserét befolyásoló kortizolt
szintetizálja. A glükózanyagcserét befolyásoló hatása miatt a glükokortikoid-
csoport tagja.
3 A belső réteg a hím nemi hormonná átalakulni képes szteroidokat, az androgé-
neket termeli, emellett némi ösztrogén- (női nemi hormon) termelés is zajlik itt.
329 Mellékvesekéreg-hormonok
Mineralokortikoid-csoport
Az aldoszteron (mineralokortikoid) központi szerepet játszik a sejteken kívüli
víztér térfogatának szabályozásában (volumreguláció). A nátriumhiány aldoszte-
rontermelést fokozó hatásában közvetítő szerepe van a renin-angiotenzin rendszer
aktiválódásának és a káliumszint emelkedésének. A heveny vérvesztést követő foko
zott ACTH-szekréció is hozzájárul az aldoszterontermelés fokozódásához. A bő
nátriumbevitel hatására fokozottan termelődő atrialís nátriuretikus hormon (ANH)
csökkenti az aldoszteronszekréciót. Az aldoszteron termelésének növekedése a
vesecsatornácskákban a nátrium visszaszívódásának fokozódásához vezet. A vi
zelettel való nátriumürítés csökkenése a szervezet nátriumkészletének további
csökkenését mérsékli.
Elégtelen aldoszterontermelés (a mellékvesekéreg megbetegedése miatt) a
vizelettel való kóros mértékű nátriumvesztésre vezet. Egyidejűleg csökken a káli
um- és hidrogénion-kiválasztás. Mindez hypovolaemiás keringési elégtelenségre,
a szívműködést veszélyeztető hyperkalaemiára és metabolikus acidosisra vezet
(ún. sóvesztőszindróma).
Előnytelenül fokozott aldoszteronszekréció jön létre ritkán aldoszteront ter
melő mellékvesekéreg-daganat következtében (Conn-színdróma), gyakrabban má
sodlagosan szívelégtelenséghez, májbetegséghez társuló tartós intravasalis hypo-
volaemiában, ami az interstitialis folyadék kellemetlen felszaporodásához vezet
(ödéma, ascites).
Glükokortikoid-csoport
A kortizol (glükokortikoid) elsődleges feladata a közti anyagcsere szabályo
zásában való részvétel. Ehezési állapotban a kortizolszekréció fokozódása a gliko-
neogenezis (fehérjéből való szénhidrátképzés) serkentésén át mérsékli a vércukor
szint csökkenését. Tartós glükokortikoid-túlsúly viszont — a létrejövő hypergly-
kaemia miatt — a zsírraktározás fokozódására vezet.
A kortizolelválasztás a hypothalamicus eredetű kortikotropin-releasing-faktor
(CRF) közvetítésével a hypophysisből származó adrenokortikotrop hormon (ACTH)
szabályozása alatt áll. Az ÁCTH fokozza a kortizolképzést, a kortizol viszont
gátolja az ACTH elválasztását (10-10. ábra).
A kortizol részt vesz a szervezetet megterhelő behatások károsító következ
ményeinek kivédésében, így fontos eleme a stresszreakciónak. Típusos stressz
helyzetek a következők:
1 lázas állapot és minden súlyos belső szervi megbetegedés,
2 sérülés, műtét, fájdalom,
3 extrém fokú környezeti változások (zaj, hideg, meleg, levegőszennyeződés,
nagy magasság),
4 kimerítő fizikai terhelés,
5 éhezés,
6 pszichés-mentális (lelki-értelmi) megterhelés (tartós lelki konfliktus, tartós
szellemi túlterhelés).
A stressz-szituációhoz való alkalmazkodás mikéntje és foka függ az egyén
korától, nemétől, testi-lelki alkatától stb. Károsító behatásra a „stresszhormonok"
szervezet alkalmazkodása
10-10. ábra. A mellékvesekéreg és -velő hormontermelésének szabályozása
egész sora termelődik fokozottan (a kortizolon kívül növekedési hormon, glüka-

gon, adrenalin). Hatásukra nő a glükózkínálat, fokozódik az arteriolák simaizom
falának tónusa és mérséklődik a károsodott sejtek gyulladást provokáló hatása.
Mindez segít mérsékelni a heveny károsító behatás nem kívánatos következmé
nyeit, de elhúzódó stresszhelyzet betegségek kialakulására vezethet (lásd az ún.
posztagressziós szindrómát, valamint a hypertonia betegséget).
Stresszhelyzetben nő a szervezet „kortizoligénye". Ha károsító behatásra (pl.
lázas állapot) nem növekszik a vér kortizolszintje (pl. mellékvesekéreg-elégtelen
ség), akkor perifériás keringési elégtelenség alakul ki, a vérnyomás jelentős esésével.
331 Mellékvesekéreg-hormonok
A stresszhatásra létrejövő kortizolszint-emelkedés — a CRF-re, ACTH-ra kifej

tett negatív feedback hatás következtében — csak átmeneti.
Stresszmentes körülmények között is észlelhető napszaki hullámzás a kortizol
plazmaszintjében: hajnalban emelkedik, este csökken. A CRF-ACTH-kortizol
rendszer napszakos ritmusának jelentős fokú önállósága van (része a szervezet ún.
„belső órájának").
A glükokortikoidok (köztük a mesterségesen előállított szteroidok, pl. pred-
nizolon) gyulladást csökkentő, antiallergiáshatása is jelentős, főleg nagy meny-
nyiségben adagolva.
A glükokortikoidok hatásmódja:
1 Stabilizálják a lizoszómák membránját, így fékezik a granulocyták lizoszómába
zárt proteolitikus enzimeinek felszabadulását gyulladást keltő ágens hatására.
2 Mérséklik a hízósejtekből allergénre bekövetkező hisztaminfelszabadulást.
3 Gátolják a fibroblastok burjánzását is, ezzel heveny gyulladásban (előnytele
nül!) elősegítik a kórokozó elterjedését, idült gyulladásban viszont mérséklik a
hegszövet képződését.
,4 Kis adagban csak a sejtes immunválaszt blokkolják, nagy adagban az antitestter
melést is mérséklik.
A mellékvesekéreg-működés zavarai
A mellékvesekéreg elégtelen működése (hypadrenia, Addison-kór) esetén,
~ a kortizolhiányra a szervezet vércukorszint-csökkenéssel (hypoglykaemia)
és vérnyomáscsökkenéssel (hypotensio) válaszol.
~ Az aldoszteron elégtelen termelése a plazma nátriumkoncentrációjának
csökkenésére, a káliumszint emelkedésére vezet.
A kortizol kórosan fokozott termelésekor (Cushing-szindróma) a növekedés
elmaradása (gyermekekben), ill elhízás jön létre, a vérnyomás emelkedésével.
Akkor is kialakulnak a „cushingoid" tünetek (mindenekelőtt az arc kigömbölyö-
dése, pirospozsgássá válása, ún. holdvilágarc), ha gyulladáscsökkentés céljából
tartósan szed a beteg glükokortikoid hatású gyógyszert (szteroidkezelés pl. mozgás
szervi betegségekben, asthmában stb.).
A szteroidterápia kétélű fegyver: a gyulladásos reakciók csökkentésével egyidejűleg a szervezet
kórokozók elleni védekezőképességét is mérsékli. Tartós szedése esetén érvényesül továbbá a szteroidok
fehérjelebontást fokozó hatása a csontban is, amihez a kalciumfelszívódás akadályozása is járul, így a
csontok kalcium- és szervesanyag-állománya is veszélyesen csökkenhet.
A mellékvesekéreg három rétegének működése látszólag független egymás

tól. A leggyakoribb mellékvesekéreg-betegség, a szteroidképzés veleszületett en
zimzavara plasztikusan mutatja, hogy mégis összefügg működésük.
A szteroidhormonok bioszintézise ugyanis úgy zajlik, hogy egy enzimlánc
sorozatos változásokat hajt végre a szteránvázon (pl. hidroxilálások). A három
réteg sejtjeiben levő enzimek részben közösek, részben különbözőek. Ha az egyik
enzim kódja hibás, és emiatt elégtelen a kortizoltermelés, akkor az ACTH képzése
sokszorosára növekszik.
Hatására a mellékvesekéreg sejtjei fokozottan burjánoznak congenitalis adrenalis
hyperplasia és a belső réteg sejtjei fokozottan termelnek hím nemi hormon hatású
szteroidokat (androgéneket) már a magzati élet elején. Ez lányokban a külső nemi
szervek kóros differenciálódására, „fiússá" válására vezet (innen a betegség másik

neve: adrenogenitalis szindróma). Fiúkban látszólagos korai nemi érést okoz. Ugyan
akkor az esetek egy részében az aldoszterontermelés is zavart, ami mindkét nem
ben sóvesztésre, nátriumhiányos hypovolaemiára, keringési elégtelenségre vezet.
A mellékvesevelő hormonjai
A mellékvesevelő (medulla gandulae suprarenalis) egyrészt a szimpatikus ideg
rendszer része, ugyanakkor belső elválasztású mirigynek is tekinthető, mivel a
termelt adrenalint és noradrenalint a vérpályába juttatja. Az említett két hormon
aminosavszármazék, katecholatninoknak is nevezik őket. A mellékvesevelő eredetű
noradrenalin hatása megegyezik a klasszikus idegvégződéseken felszabaduló,
ingerületátvívő szereppel bíró noradrenalinéval. Az összekapcsolt, egymást kiegé
szítő működés következtében szimpatoadrenális rendszernek nevezik a szimpatikus
adrenerg idegrostok és az adrenalint termelő mellékvesevelő együttesét (mellék
vese = adrenális mirigy).
Pszichés izgalom, megerőltető izommunka, hideg, alacsony vércukorszint,
alacsony vérnyomás, hypoxia, tehát minden hevenyen károsító behatás a vegetatív
központokon át, a mellékvesevelőt beidegző rost aktiválódásán keresztül ingerli a
mellékvesevelő sejtjeit, amelyek erre nagy mennyiségű adrenalint és noradrenalint
választanak el. Ez a két hormon a keringő vérrel a szervezet összes szöveteihez
eljut, és az egyes zsigereken hasonló hatást fejt ki, mint az azokat beidegző
szimpatikus idegrost ingerülete. A vérbe került hormon hatása azonban tartósabb
a közvetlen idegi hatásnál, ugyanis a vérből lassabban tűnik el, mint ahogy a
szinaptikus résbe ürített transzmitter anyag elbomlik (lásd a 10-10. ábrát).
A szimpatoadrenális rendszer izgalmi állapota olyan irányba változtatja meg
a szervek működését (vészreakció), ami az életet hevenyen fenyegető helyzet
mielőbbi megszűntetését segíti elő (javul a szív és a harántcsíkolt izmok vérellátása,
emelkedik a vérben az energiát biztosító anyagok — glükóz, zsírsavak — koncent
rációja).
Előfordul, hogy a mellékvesevelő sejtjei daganatos burjánzásnak indulnak
úgy, hogy hormont termelő képességüket megtartják (phaeochromocytorna). A kö
vetkezményes vérnyomás-emelkedés a fokozott adrenerg hatás következménye
ként általában rohamokban jelentkezik.
A nemi differenciálódás és a nemi

működés
A felnőtt nőre és férfira jellemző nemi jelleg kialakulásának első döntő szakasza
a korai magzati életben zajlik (nemi differenciálódás, 10-11. ábra). A második
jelentős szakasz a gyermekkor végén történik (nemi fejlődés, pubertás).
333 A nemi differenciálódás és a nemi működés
A nemi differenciálódás lépcsői

Az anyaméhben fejlődő magzat nemét végeredményben az dönti el, hogy a
petesejtet (benne 22 autoszomális kromoszóma mellett egy X nemi kromoszóma)
milyen spermium termékenyíti meg (ez az autoszomális kromoszómákon kívül X
vagy Y nemi kromoszómát tartalmaz). Ezzel dől el az ún. genetikai nem: az XY-os
utód hímnemű, az XX-es utód nőnemű lesz.
A nemi kromoszómák számbeli eltéréseinél (pl. 47, XXY = Klinefelter-szindróma,
ill. 45, XO = Turner-szindróma) a nemi fejlődés zavart szenved, s emellett további
kóros jelek (stigmák) is megjelennek. Kivételesen előfordul, hogy a szervezet egyes
sejtjeiben XX, másokban XY nemi kromoszómakészlet található (kromoszómális
interszex).
' A kromoszómaállomány dönti el, hogy a magzatban a bivalens („még kétér
tékű") primitív gonádtelepek (az ivarmirigyek őssejtjei) milyen irányban differen
ciálódnak: XY esetén here, XX esetén petefészek alakul ki. Ezzel jön létre a gona-
dális nem.
Ha Y kromoszóma van jelen (pl. XY, XXY), mindenképpen here fejlődik ki. Ha
nincs Y kromoszóma jelen (pl. XX. XO) here nem alakul ki, de normális petefészek
is csak akkor, ha legalább két X kromoszóma van jelen. Kivételes eset, hogy
valakiben egymás mellett legyen here és petefészek is (valódi hermafrodita, gonadális
interszex). Az Y kromoszómának csak igen kis részét foglalja el az a gén, amely az
ivarmirigy őssejtek herévé való differenciálódását megszabja. így lehetséges, hogy
ha az Y kromoszóma ezen része transzlokálódik (áthelyeződik) egy másik kromo
szómára (autoszómára) akkor, XX genotípus ellenére is here alakul ki.
Hím nemi hormonok hatására (ezek normális körülmények között nagyobb
mennyiségben csak a heréből származhatnak) a korai magzati életben a külső
nemiszerv-kezdemények hím irányban fejlődnek. Ennek hiányában (normálisan
leánymagzatban) a nőre jellemző anatómiai képletek alakulnak ki megszületésig.
A nemi szervek — újszülöttkorban nyilvánvalóvá váló — megjelenési formája
dönti el a genitális nemei (elsődleges nemi jelleg).
Fiú magzat heréjének Leydig-sejtjei a 8-14. héten a humán choriongonadotropin
hormon hatására nagy mennyiségű tesztoszteront termelnek. Ez dihidro-tesztoszte-
ronná alakulás után a külső nemi szerveket hím irányba differenciálja (szemé
remrés záródása a végbélnyílás felől előre haladva, továbbá a fallus — leendő
hímvessző — megnagyobbodása). Ugyanakkor a here Sertoli-sejtjei által termelt
speciális fehérje (Müller-csőgátló hormon) a herével azonos oldali Müller-cső („méh
és méhkürt kezdemény") sorvadását okozza. A here eredetű magas tesztoszteron-
szint biztosítja a hím jellegű belső nemi szervek további kialakulását. Leánymag
zatban e két hormon hiányában a belső és külső nemi szervek egyaránt a lányra
jellemző alakot veszik fel.
Kóros esetben (pl. mellékvese egyes enzimzavarai) XX genotípusú ovariummal
rendelkező leánymagzatban is sok hím nemi hormon termelődik, aminek hatására
a külső nemi szervek kisebb-nagyobb mértékben fiús irányban változnak meg
(adrenogenitdlis szindróma). Előfordul az is, hogy fiúmagzat heréje nem termel elég
hormont (pl. mert korán elsorvad), vagy az, hogy a termelt tesztoszteron nem tud
továbbalakulni, ill. nem kötődik a célsejtekhez, így hatástalan marad. Ilyenkor az
XY-os magzat külső nemi szervei lányosak maradhatnak (testicularis feminisatio =
nőies megjelenés herével rendelkező egyénben). Az átmeneti külső nemi szervvel
rendelkezők a genitális interszex csoportba tartoznak.
NEM
Megtermékenyítés petesejt hímivarsejt

időpontja
46, XX 46, XY
genetikai
(kromoszómális) nem 45, X 47,XXY
46, XX/46, XY TD-gén
primitív gonád
6-8. gesztációs hét
gonadális nem petefészek ovotestis here

gonád-diszgenezis
AMH
1
genitális csatornák
8-14. gesztációs hét redők, gumók T, DHT
női nemi férfi nemi

genitális nem átmeneti nemi szervek
szervek szervek
indifferens nemi
gyermekkor
viselkedés
pszichoszociális nem nőies nemi férfias nemi

transzszexualizmus viselkedés
viselkedés
NEMI FEJLŐDÉS
HYPOTHALAMUS
serdülőkor LH-RH LH-RH
\
FSH/LH FSH/LH
\ \
T
heteroszexuális
\ fejlődés I
nőies férfias
másodlagos nemi jelleg alkat alkat
infertilitás hímivarsejt
fertilitás peteérés
képzés
10-11. ábra. A nemi differenciálódást és fejlődést meghatározó tényezó'k, valamint az interszex ál
lapotok (TD-gin: testiét determináló gén, AMH: antimüllerián hormon, T: tesztoszteron, DHT: dihidro-tesz-
toszteron, LH-RH: Ititeinizáló hormon releasing hormon, FSH: follicultisstimulálóhormon, LH: luteinizálóhor
mon, E2 ösztradiol, P: progeszteron)
Pubertásban a nemi hormonok koncentrációjának emelkedése alakítja ki a

másodlagos nemi jelleget (nőies, feminin megjelenés, ill. férfias, maszkulin testalkat),
ami a társadalom által elvárt viselkedésforma kialakulásával jár együtt. Ez a
pszichoszociális nem.
Bár éppen a serdülés, pubertás során gyorsul fel a két nem differenciálódásá
nak folyamata, mégis számos közös vonás figyelhető meg lányok és fiúk serdülése
során (10-12. ábra):
1 A testhossznövedekés felgyorsul, majd leáll az androgén hormonok termelődésé
nek növekedése miatt (ezek a hím nemi hormon hatású szteroidok lányokban
a mellékvesekéregből származnak, fiúkban a heréből is) (10-13. ábra).
2 A fanszőrzet megjelenése a (mellékvesekéregből származó dehidroepiandroszte-
ron hatására).
3 A külső és belső nemi szervek morfológiai érése (méh, nagy- és kisajkak növeke
dése, ill. a here és a hímvessző megnagyobbodása).
növekedés
gyorsulás
első menstruáció
emlő kifejlődése
fanszőrzet
kialakulása
hímvessző
növekedése
első ejakuláció
fanszőrzet
kialakulása
10-12. ábra. A pubertással kapcsolatos változások az életkor függvényében

A hím nemi működés

A here (testis, orchis) feladata kettős:
~ a hímivarsejtek képzése és
~ a hím nemi hormon termelése.
A hímivarsejtek és a sperma képződése

A magzati élet 2-3. hetében alakulnak ki az ivarmirigy-kezdeményekben a
törzsondósejtek. Ezekből keletkeznek megszületésig az ó'sondósejtek. A pubertás so
rán indul meg ezek osztódása (ennek időtartama 37 nap) és érése (újabb 37 nap). A
spermiumok érése nem jön létre, ha a herék nem szállnak le a herezacskóba (retentio
testis), mivel a képződő hímivarsejtek csak a hasüregben levő magtemperatúránál
1-2 °C-kal alacsonyabb hőmérsékleten életképesek.
10-14. ábra. A hereműködés hormonális szabályozása

oldalnézet elölnézet A hímivarsejtek (spermiumok)

érésének első fele a here csatornái
galea capitis ban zajlik (10-14. ábra). Osztódásu
(acrosoma) kat és érésüket hypophysis eredetű
trophormon serkenti. (Mivel ennek
mag kémiai felépítése ugyanolyan, mint
sejt a petesejt érését nőben stimuláló
membrán hormoné, az ivarsejtek éréséért fe
centriolum lelős hormont mindkét nemben fol-
mitochondriális összekötőrész liculusstimuláló hormonnak, FSH-
hüvely nak nevezik.) Egyszerre sok millió
tengelyfonál spermium érése zajlik. Az ősondó-
ostorhüvely- sejtek, a spermiogoniumok számfele-
fibrillum ző osztódása után a létrejött spermci-
ostor
fődarabja tidák tápanyagokat vesznek fel az
őket szorosan körülölelő Sertoli-sej-
tekből, majd az addig kerek sejtek
hosszúkás alakot öltenek: tojás ala
kú fejükben koncentrálódik az örö
kítő anyag (kromoszómák), és ki
alakul erőteljes ostoros mozgásra
képes farkuk. A hímivarsejtek a he
ostor
végdarabja recsatornákon át jutnak el a mellék
csatornahüvely herébe, ahol kb. 10 nap alatt teljesen
éretté, megtermékenyítésre képes
az ostor
keresztmetszete sé válnak.
A spermiogenezis ütemének
szabályozásában egy „visszajelző",
trophormontermelést gátló hor
monnak (inhibin) van szerepe. Ter
10-15. ábra. A spermium szerkezete melésének üteme arányos a sper
miumok képzésével, vérszintjének
emelkedése gátolja az FSH termelé
sét, ill. fordítva, a spermiogenezis lelassulása e gátló anyag vérszintjének csökkenés
révén az FSH-termelés, s így a sperminogenezis fokozódására vezet.
Az érett spermium feje tartalmazza az örökítő anyagot (a DNS-láncokat 22
autoszomális és egy nemi kromoszómában, az utóbbi vagy X vagy Y). A nyakban
az energiát szolgáltató mitochondriumok találhatók.
A farok kontraktilis rostjai hozzák létre azt az ostorozó mozgást, ami a női nemi
szervekben való továbbhaladást biztosítja majd (10-15. ábra).
A spermiumok útja a megtermékenyítésig. A herében a szekrétum nyomása,
az elvezető csatornák csillószőrös mozgása és a csatornák simaizomzatának ösz-
szehúzódása továbbítja folyamatosan a spermiumokat a mellékheréig. A mellék
herében tárolt spermiumok megtermékenyítő képességüket 30 napig őrzik meg.
Ha nem ürülnek ki, degenerálódnak és elfolyósodnak.
Közösülés alkalmával a spermiumok az ondóhólyag és a dülmirigy (prostata)
váladékával keveredve (ondó, sperma) a kivezetőcsatorna ritmikus kontrakciója
révén a húgycsövön keresztül lövelődnek ki (ejakuláció), kéjérzés (orgazmus)
kíséretében. A spermiumok a mellékhere savas közegében mozdulatlanok. Ejaku-
lációkor a spermához lúgos vegyhatású prostataváladék keveredik, amely a sava

nyú vegyhatású hüvelyváladékkal keveredve átmenetileg 6,0-6,5-re emeli a pH-t
a hüvelyben. Ilyen vegyhatású közegben a spermiumok mozgékonnyá válnak.
Közösülés során 2-4 ml ondó, benne átlagosan 200 millió spermium kerül a női
nemi szervekbe. Minimálisan egy óra szükséges a spermiumoknak a hüvelyből a
méhkürtbe (tuba) való feljutásáig, ahol az egyik spermium találkozhat a petesejttel,
ha a közösülés a tüszőreped és körüli időpontban történik. Az Y nemi kromoszómát
tartalmazó spermiumok valamivel gyorsabbak, az „X-spermiumok" viszont to
vább életképesek (kb. 2 napig a női nemi szerveken belül).
A hím nemi hormonok képződése és hatása

A herében, a herecsatornák között helyezkednek el a hím nemi hormont, a
tesztoszteront termelő sejtek (ún. Leydig-sejtek). Trophormonja, az „interstitialis
sejteket stimuláló hormon", kémiailag megegyezik a nőben a nemi hormon terme
lést fokozó hypophysishormonnal, a luteinizáló hormonnal (LH) (lásd a 10-14.
ábrát). A here hormontermelésének ütemében kisfokú napszakos ritmus van. A
szélsőséges ingadozásokat kiküszöböli az, hogy a tesztoszteron gátolja a hypotha-
lamusban az ún. gonadotropin releasing hormon (GnRH) elválasztását (negatív
feedback), így visszaszorítja saját trophormonjának, az LH-nak a szekrécióját. A
releasing hormon és a hypophysis gonadotrop hormonjainak termelése férfiban
gyakorlatilag folyamatos, azaz nem mutatja a nőre jellemző 28 napos ciklikus
ingadozást.
A tesztoszteron termelésében (ezáltal hatásában) az élet három periódusában
döntő jelentőségű tartós emelkedés (ezáltal változás) jelentkezik.
1 A magzati élet 8-10. hete táján humán koriongonadotrop hormon (hCG) hatá
sára a here tesztoszterontermelése átmenetileg jelentősen fokozódik. Hatására
jön létre a nemi szervek hím irányban való differenciálódása.
2 A megszületés utáni 2-3. hónapban ismét jelentkezik egy csúcs, ennek szerepe
valószínűleg a gonadotrop hormonok termelését szabályozó neuroszekréciós
mechanizmus ciklikusságának kioltása.
3 A harmadik nagy élettani jelentőségű tesztoszterontermelés-fokozódás a puber
tás során jön létre (kezdetben csak a hajnali órákban, majd az aktivitásfokozódás
kiterjed az egész napra). A tesztoszteron („férfi hormon") ekkor alakítja ki a
másodlagos hím nemi jelleget (szőrzet, hangszalagok, izomzat), elősegíti a
spermiumok érését, és felkelti a nemi vágyat (libidó), továbbá a férfias karakter
(ambíció és agresszivitás) kialakulására vezet.
A nemi fejlődés zavara. Ha a hím nemi hormonok termelődése nem fokozódik
13-17 éves kor között — a gonadotrop hormonok hiánya vagy a here károsodása
miatt — akkor a pubertás jelei nem észlelhetők, és a külső megjelenés eunuchoid
lesz (gyerekes külső nemi szervek, nőies zsírlerakódás, vékony hang).
30 éves kor után csökkenni kezd a tesztoszteront termelő sejtek érzékenysége
trophormonjuk, az LH iránt. Ezért a plazma tesztoszteronszintje fokozatosan
csökken, így előbb említett hatásai mérséklődnek. A negatív feedback hatás csök
kenése miatt az LH-szint kompenzatorikusan emelkedik, ez azonban csak hátrál
tatni tudja a tesztoszteronszekréció-csökkenés következtében lassan, feltűnő jel
nélkül kialakuló „férfiklimax" megjelenését.
A férfi nemi működés zavara megnyilvánulhat az erekció zavarában (elégtelen

fokú erekció impotenciát jelent), ami lehet pszichés és szervi eredetű is. Az utób
binak számos oka lehet pl. diabetes mellitus (cukorbetegség), prostatitis (dülmi-
riggyulladás), továbbá egy idegrendszeri betegség, a sclerosis multiplex. A sper-
miogenezis elégtelenségét (oligospermia) számos betegség okozhatja. Ilyen a here
hibás fejlődése a magzati korban vagy károsodása (pl. hasüregben maradt here,
trauma, parotitishez társuló orchitis, a here vérkeringési zavara, a csírahámot
elpusztító ionizáló sugárzás, citosztatikus gyógyszer).
A női nemi működés

Nőnemű magzatban a petefészek (ovarium), a méh (uterus), a hüvely (vagina)
és a külső nemi szervek kialakulása a nemi kromoszómák által megszabott folyamat.
A petefészek feladata kettős:
~ itt érnek a petesejtek, és
~ itt termelődnek a női nemi hormonok.
A pubertásig a petefészek inaktív. Lányokban a pubertás a 11-13. életév során
bontakozik ki (lásd a 10-12. ábrát). Kiváltója a hypothalamus „érése", ami a nemi
mirigyekre ható (gonadotrop) hypophysishormonok termelésének időszakos, cik
likus stimulálásán keresztül, a női nemi hormonok termelésének fokozása útján a
nemi szervek (pl. méh) további fejlődésére, ill. a másodlagos nemi jelleg (pl. emlő)
kialakulására vezet.
A hypothalamus gonadotropin releasing hormonját termelő neuronok akti
vitása hullámzó intenzitású, 28 napos periódusokkal. (Kivéve, ha a magzati élet
során, ill. a megszületés körüli időben androgén hatású anyagok ezt a tulajdonsá
got „törlik".) A pubertás előtt ez a hullámzás nem vetítődik ki a hormonális
rendszerre. A pubertás során a gonadotrop hormonok termelése fokozatosan
emelkedik. Nőkben ez 28 naponként jelentkező, fokozatosan növekvő amplitúdójú
csúcsban mutatkozik meg. Ezek az emelkedések a női nemi hormonok (ösztrogé-
nek) termelését a petefészekben már fokozzák, de tüszőérésre még nem vezetnek.
Az első menstruációs vérzések (13 éves kor körül) még tüszőrepedés nélkül,
csupán az ösztrogénszint esése miatt jelentkeznek. A 20. ciklus során a lányok
felében van már ovuláció, de csak több (4-6) év elteltével fejlődik odáig a női
szervezet, hogy a ciklusok nagy része ovulációval is jár. Általában a 15-15. év
közötti időszakban rendelkeznek a nők reprodukciós képességgel, azaz átlagosan
30 éven át megtermékenyíthetők, teherbe eshetnek, szülhetnek. Erre az időszakra
a szabályos, időnként, ciklusosán ismétlődő peteérés és havivérzés jellemző (görög
eredetű szóból, cyklos = körforgás).
Az ovulációs-menstruációs ciklus, peteérés és

a női nemi hormonok
Az ovulációs-menstruációs ciklus első napját a havivérzés (menstruáció) első
napjától számítjuk.
Az általában 28 napos ciklus első felében az egyik petefészekben egy — még
osztódódásra váró petesejtet tartalmazó — tüsző (folliculus) „kiválik" a többi
közül, és érésnek indul.
A 14. nap körül (a 12. és 16. nap között) a petesejt — számcsökkentő osztódás
után — a tüsző megrepedése (ovuláció) következtében bekerül a méhkürtbe. Az
esetleges megtermékenyítés itt zajlik le. Az ovuláció után a petesejt csak 6-20 óra
hosszat termékenyíthető meg. Ha ez nem következik be, a petesejt elpusztul,
feloldódik.
Közben a tüszősejtek által termelt hormon, az ösztradiol (valamint hasonló
szerkezetű és hatású szteroidhormonok, gyűjtőnéven ösztrogének) előkészíti a méh
nyálkahártyáját a megtermékenyített pete befogadására. A méhnyálkahártya sejt
jei burjánoznak, ez az ún. proliferációs fázis. Az ösztrogén hormonoknak számos
további hatása van részben a nemi szervekre (pl. a méhkürt mozgékonyságát
fokozzák, ami elősegíti a petesejt továbbjutását a méhkürtbe), részben más szöve
tekre (pl. emlőmirigy, zsírszövet).
A megrepedt tüsző helyén kialakuló sárgatestben (corpus luteum) termelődő
hormon, a progeszteron hatására a méhnyálkahártya a proliferációs fázisból át
megy a szekréciós fázisba: megvastagszik, és mirigyeinek aktivitása növekszik.
Mindez lehetővé teszi a megtermékenyített petesejt megtapadását a méh nyálka
hártyájában (gesztagén hatás: latin szóból, gestatio = terhesség).
Ha megtermékenyítés nem következik be, a sárgatest elsorvad. A progeszteron-
szint esése a méhnyálkahártya lelökődésére és a méhizomzat kontrakciójára vezet
(havivérzés, menses, menstruáció). Ez szabályszerűen 14 nappal követi az ovulá
ciót. A menstruáció lényege a méhnyálkahártya ciklikus megújulása. A nemi hormonok
koncentrációjának esése a vérben a méhnyálkahártya ereiben először összehúzó
dást okoz, amire a nyálkahártya felszínesebb része elhal. Ezután kitágulnak az erek,
s az elhalt részben bekövetkező érrepedések miatt létrejövő vérzés az elhalt hámot
alapjáról lelöki. A havivérzés általában 3-5 napig tart, a vérvesztés mértéke rend
kívül különböző lehet (20-200 ml, átlagosan 30 ml). A menstruáció után a méh
nyálkahártya a megmaradt mélyebb rétegek sejtjeiből regenerálódik.
A női nemi hormonok ciklikus termelődését és a szabályos időközönként
bekövetkező peteérést a hypothalamus eredetű gonadotropin releasing hormon, va
lamint a hatására képződő tüszőérést serkentő hormon, a folliculusstimulálóhormon
(FSH) és a sárgatestképződést serkentő hormon, a luteinizálóhormon (LH) hullámzó
szekréciója magyarázza.
A történések áttekintő összefoglalása a 10-16. ábrán látható. A petesejtet körül
vevő tüsző falát alkotó sejtek FSH hatására ösztradiolt termelnek. Ez visszahat a
hypothalamusra és LH-felszabadulást provokál (pozitív feedback!). A kialakuló
LH-csúcs egyrészt kiváltja a tüszőrepedést (a 14. napon), másrészt átalakítja a
tüszőfal sejtjeinek működését is, s miközben bevándorolnak a távozott petesejt
helyébe, egyre több progeszteront is termelnek (a sárgatest sejtjeivé alakulnak). Az
LH-hatás elmúltával a sárgatest lassan elsorvad (ciklus 24-26. napja). Az ovuláci-
ós-menstruációs ciklus tehát a petefészek és a hypothalamus-hypophysis dinami
kus egymásra hatásának következtében jön létre.
A ciklusonként jelentkező két ösztrogén- és egy progeszteron-,,hullám" (plaz
makoncentráció-emelkedés) az egész női szervezet hullámzó működését eredmé
nyezi, aminek testi és lelki jelei is vannak.
A nemi hormonok termelésének zavara nőkben leggyakrabban a ciklus rend
ellenességeiben nyilvánul meg. A pubertás és a menstruációs ciklus kialakulásának
hiányát (primer amenorrhoea) okozhatja a petefészek hibás fejlődése (pl. Turner-
szindróma eseteiben) vagy a gonadotrop hormonok veleszületett hiánya (pl. álta
lános hypophysiselégtelenség részeként).
A női nemi működés elégtelensége III. agykamra

kialakulhat a normális pubertás után
felső hypophysisartéria
is, ennek jele a menstruációs ciklus chiasma
rendszertelenné válása, majd meg opticum nucleus arcuatus
szűnése (szekunder amenorrhoea). En
nek oka lehet a hypothalamus műkö
dészavara, ami a gonadotrop hormo dugóhúzó erek
nok szabálytalan termelésére, illetve pars tuberalis hypophysis
a prolaktinelválasztás fokozódására portalis vénák
hypophysis
vezet. elülső lebeny vénákhoz
Az ovarium betegsége vezet a
hypophysis
menstruáció elmaradásához, amikor sinusoid kapillárisok hypophysis hátsó lebeny
a tüszők érése sorra bekövetkezik, de
a tüszőrepedés elmarad. A petefészek
egyre több „túlérett" tüszőt tartalmaz
(polycystás ovarium), amelyek and-
érésben lévő tüsző érett tüsző
rogén hormonokat kezdenek termel
éretlen petesejt
ni. Ez utóbbi magyarázza az ilyenkor kilökődött
észlelt fokozott szőrnövekedést (hir- petesejt
sutismus).
kialakuló
sárgatest
A terhesség
sárgatest
Fogamzás. Közösülés kapcsán a
nő erogén zónáinak ingerlése orgaz
musra, nemi izgalomra vezethet, de petevezeték
annak hiánya nem befolyásolja a petefészekmetszet petefészek
megtermékenyíthetőséget (fertili- méhüreg
tást). A közösülés során a hüvely bol
tozatába jutott hímivarsejtek (néhány
százmillió spermium) sorsa attól
függ, hogy ez a ciklus melyik szaka méhtest belső
szában következik be. A ciklus köze méhszáj
széles méhszalag
pén — az ösztrogének hatására elfo- nyakcsatorna
méhnyak
lyósodott, átjárható nyakcsatorna
nyákon keresztül — felhajtják magu külső méhszáj hüvely
kat a méhüregbe majd a méhkürtbe. 10-16. ábra. A petefészek működésének hormoná
A 12. nap előtt és a 16. nap után a lis szabályozása, valamint a női hormonok hatása
spermiumok elpusztulnak a hüvely (túloldalt)
ben. Ha a spermiumok egy-két napon
belül petesejttel találkoznak, létrejön a megtermékenyítés. Az egyik spermium feje
(kromoszómakészlete) átjut a petesejtet borító hártyán, közben a farki része leválik.
A megtermékenyült petesejt anyagcseréje hirtelen megélénkül, majd elkez
dődnek a sorozatos osztódások. Az osztódó csíra lassan sodródik a méhkürben a
méhüreg felé. A szederhez hasonló soksejtű csíra a 7. nap körül „befúrja magát" a
méh nyálkahártyájába (beágyazódás).
A megtermékenyítés, fogamzás (koncepció) esetén a menstruáció elmarad, mi
vel az embrió felszíni sejtjei (trophoblastok) már az 5-6. napon egy embrionális
HYPOTHALAMUS gonadotrop hormont (humán ko-

riongonadotropin, hCG) termel
nek, ami megakadályozza a sár
LH-RH
gatest elsorvadását, sőt hatására
az egyre nagyobb lesz (terhessé
HYPOPHYSIS gi sárgatest) és egyre több pro-
geszteront termel. Ha azonban a
megtermékenyült petesejt né
h á n y n a p elteltével elhal, a
menstruáció néhány napos ké
séssel ugyan, de megjön. Fiatal
felnőtt nők teherbeesési aránya
egy évi rendszeres nemi élet
mellett védekezés nélkül kb.
80% (10-17. ábra).
progeszteron Meddőség. N é h á n y évti
PETEFÉSZEK zeddel ezelőtt a házasságok 10-
15%-a volt gyermektelen, ma ez
ösztrogének
6% körülire csökkent. Okai:
~ Funkcionális meddőségének
leggyakoribb oka a gonadot
rop hormonok és a prolaktin
termelését szabályozó rend
28 (nap) szer komplex zavara, ami
14
follicularis fázis lutealis fázis gyakran a prolaktintúlter-
melésre vezet. Ennek ered
ménye a tüszőrepedés elma
radása (anovuláció).
~ A meddőség organikus okai kö
zött a leggyakoribb a tubák
MÉHNYÁLKAHÁRTYA elzáródása.
Fogamzásgátlás. Fogamzóképes
korban levő nő átlagosan 4000 közösülé
séből csak néhány „nemző célzatú". A
megtermékenyíthetőség korlátozódása
az ovuláció körüli napokra, természetes
28 (nap) fogamzásgátlási lehetőséget ad. Ez azon
proliferációs stádium szekréciós stádium menstruáció ban rossz hatásfokú, mivel a „középi
dős" ovuláción kívül előfordulhat pszi
chés inger, éppen egy közösülés által ki
váltott (provokált) ovuláció is. Ezért a
korszerű, hatékony születésszabályozás fogamzást megakadályozó „mesterséges" módszereket igé
nyel. Ezek hatásfoka különböző, ma a legeredményesebb a hormonális fogamzásgátló szedés.
Családtervezés. Mind az anya, mind a magzat szempontjából — élettani okokból és társadalmi
következményei miatt is — az anya 20-30 év közötti életszakasza a legelőnyösebb az első terhesség
vállalására, kiviselésére, sőt a többi tervezett utód világrahozatalára is. Különösen sok veszélyt rejt
magában az első terhesség művi megszakítása.
*•» A terhesség (graviditás) és szülés során komplex hormonális változások
zajlanak a szervezetben (10-18. ábra). A méhlepényben (placenta) rohamosan nö
vekszik a hCG-termelés a terhesség első heteiben. A megtermékenyítés után 4 héttel
(az esedékes, de elmaradt havivérzés első napjától számított 14. naptól) már annyi
1 6 12
ciklusok száma (hónap) teherbe esés aránya 1 év alatt (%)
10-17. ábra. A teherbeesés aránya rendszeres nemi életet élő nőkben. Baloldalt: védekezés nélkül az
időfüggvényében (1:első'terhesség, 2:második-harmadik terhesség). Jobboldalt.-különböző'védekező módsze
rekkel egy év alatt
hCG ürül a vizelettel, hogy jelenléte könnyen kimutatható (immunológiai terhességi

próbák). A hCG hatására egyre fokozódik az ösztrogén- és a progeszterontermelés
a petefészekben, a terhességi sárgatestben. A terhesség második felében a méhlepény
(placenta) veszi át a fokozatosan elsorvadó sárgatest szerepét. A progeszteron és az
HYPOPHYSIS
FSH *-
LH
x x x x x x x x x x x x x x x
megtermé ovarialis piacentalis szülés

kenyítés fázis fázis
10-18. ábra. Hormonális változások a terhesség során

ösztrogének koncentrációja tovább emelkedik a vérben. A növekvő magzat meg

nyújtja a méhfal simaizomrostjait. A reaktív izomkontrakció azonban elmarad
mivel a progeszteron kioltja a méh simaizomrostjaiban a spontán ingerületképző
dést. A megfelelő progeszterontermelésnek ezért döntő szerepe van a terhesség
kiviselésében (gesztagén, azaz terhességet védő hatású). A terhesség utolső hetei
ben csökkeni kezd a progeszterontermelés, ami végül is az addig gátolt méhizomzat
ritmikusan összehúzódik és így a szülés megindulására vezet.
A magzat fejlődése
A terhesség időtartama emberben átlagosan 266 nap. (Az ovulációt és a megter
mékenyítést megelőző utolsó menstruáció első napjától tehát 280 nap, azaz 40 hét.)
A megtermékenyített petesejtből ismételt osztódások és sejtdifferenciálódás után
a 8. hét végére kb. 3 cm hosszú, 4 g tömegű embrió alakul ki, amely már rendelkezik
a legfontosabb szervekkel. A 2-8. hét között ható ártalmak fejlődési rendel
lenességekre vezethetnek. A magzat teratológiai (torzfejlődési) veszélyeztetettségét
különösen fokozzák az ionizáló sugárzások, egyes kémiai ágensek és mikrobiális
kórokozók.
A hátralevő 30 hét során a magzatban (fetus) részben az egyes szervrendsze
rek érése zajlik, másrészt jelentős növekedés és tömeggyarapodás következik be
(10. hét: 8 g, 20. hét: 325 g, 30. hét: 1460 g, 35. hét: 2430 g, 40. hét 3300 g). A
gyarapodás üteme döntően a magzat tápanyag- és inzulinellátottságától függ. így
például a rosszul kezelt cukorbeteg anya sok inzulint termelő, „óriás" magzatot
szül. A 40. gesztációs hétre született érett újszülöttek 50-53 cm hosszúak (lányok
50 cm, fiúk 51 cm átlagosan), a fiúk test tömege 2800-1000, átlagosan 3300 g, a
lányoké 2700-3800, átlagosan 3200 g.
A szülés
A szülés általában a terhesség 40. hetében következik be. — A terhesség idő előtti
megszakadásának (vetélés, koraszülés) oka egyebek között az elégtelen progesz
terontermelés, ill. a méh fejletlensége lehet.
A szülés megindulását, a tágulási szakot a szülőfájások megjelenése jelzi. A
méhizomzat erőteljes kontrakcióinak a jelentkezése után általában 8-16 órával jön
világra a gyermek (először szülő nőknél hosszabb a vajúdási idő, mint ismételten
szülőnél).
A kitolási szakban a magzat előlfekvő része (általában a feje) erősen tágítja a
szülőutakat, ami az oxitocinszekréció reflexes fokozásán át a méhösszehúzódások
erősödését váltja ki.
A magzat megszületését aplacenta leválása követi. A méhlepény és a magzati
burkok távozása kapcsán a terhesség során átalakult méhnyálkahártya, a decidua
legnagyobb része is kilökődik. A méhizomzat tartós kontrakciója mérsékli a sza
baddá vált anyai erekből való vérvesztést (átlagosan 400-500 ml). A nyálkahártya
hiányt véralvadék fedi be.
A méhüreg belterületének hámosodása a gyermekágy 8-10. napján teljessé
válik, de a nemi szervek regenerálódásához 6 hét szükséges. Nem szoptató nőknél
a szülést követő 6. hét körül jelenik meg újra a havivérzés.
A megszületés a magzat számára nagy megterhelést jelent (az összes szerv

rendszert érintő, „szisztémás" stressz). A méhkontrakciók alatt létrejövő hypoxia,
majd a megszületés utáni lehűlés komoly terhelés az újszülött számára. A magzat
életműködéseiben alapvető változásoknak kell beállnia, hogy alkalmazkodni
(adaptálódni) tudjon a megszületés utáni új körülményekhez.
Tejelválasztás, szoptatás
A terhesség alatt az ösztrogénhormonok és a progeszteron hatására felgyorsul

az emlőmirigynek a pubertás során megindult fejlődése, az emlők mirigyes állo
mánya kifejezetten megnagyobbodik.
Az ösztrogének hatására a tejtermelő mirigyek kivezető csatornái, a progesz
teron hatására pedig a mirigyek alveolusai fejlődnek ki. E hatásokhoz hozzáadódik
a progeszteron helyi vérbőséget okozó hatása. Ezzel magyarázható az emlő terhes
ségen kívüli, ciklikus térfogatváltozása is. Az ovuláció után fokozatosan nő az
emlők térfogata, maximumát a 25. nap körül éri el, majd ismét csökkenés észlelhető.
A terhesség során további hormonális hatások is érvényesülnek. így a tejelvá
lasztásra való felkészítésben szerepet játszik a placenta eredetű, fehérje természetű
anyag, az ún. humán placentáris laktogén hormon (hPL), ami anyai terhességi
növekedési hormonnak tekinthető.
A szülés időpontjában a tejmirigy már strukturálisan és biokémiailag is
teljesen fel van készülve a tejelválasztásra. A szülés utáni napokban megindul a
tejtermelés, majd rohamosan növekszik mennyisége. Ebben központi szerepet
játszik a hypophysis egy hormonja, a prolaktin, a tejelválasztást serkentő hormon.
A terhesség során a magas ösztrogénszint a prolaktintermelő sejtek fokozott
burjánzására vezet az agyalapi mirigyben. Így fokozatosan nő a vér prolaktinkon-
centrációja, de hatását az emlőmirigyre éppen az ösztrogének gátolják. Szülés után
az ösztrogénszint esését ugyan a prolaktintermelés némi csökkenése követi, de
ekkor a prolaktin már ki tudja fejteni tejtermelést fokozó hatását. Ennek eredménye
a tejbelövellés: az emlők duzzanata fokozódik a járatokat kitöltő tejtől.
A tejtermelés fennmaradását a rendszeres szoptatás biztosítja. Ebben is köz
ponti szerepet játszik a prolaktin. A tejutak kiürülését az oxitocin simaizom-össze-
húzó hatása segíti elő. Az emlőbimbó mechanikai ingerlése (a csecsemő szopó mozgá
sai) afferens ideg közreműködésével serkenti a hypothalamusban az oxitocin
képződését, valamint a hypophysis hátsó lebenyéből való felszabadulását. Az
oxitocin hatására a tejmirigy kivezetőcsatornáinak izomsejtjei összehúzódnak,
ezzel a már megtermelődött tejet az emlőbimbó irányába préselik. A csecsemő
szopási mozgásai hatására azután a bimbóudvar alatti tejöblökből az anyatej a
csecsemő szájüregébe fecskendeződik.
Az emlőbimbónak a szoptatáskor — sőt már az első mellretevések szoptatási
kísérletekor — létrejövő mechanikai ingerlése a már említett afferens idegpályák
révén a prolaktintermelést is befolyásolja. Csökkenti a hypothalamusban a proíak-
tin-inhibiting faktor képzését, aminek eredményeként szoptatás alatt ugrásszerűen
nő a prolaktintermelés. A prolaktin fokozza a tejmirigy sejtjeinek aktivitását, s ezzel
növeli a következő szoptatáshoz rendelkezésre álló tejmennyiséget. Ez a magyará
zata annak, hogy miért van olyan nagy jelentősége a korai, majd rendszeres mellre
tevésnek az anyatejes táplálás lehetővé tételében, i11. fenntartásában.
Szoptatás alatt általában szünetel az ovulációs-menstruációs ciklus, ami korlá

tozott hatékonyságú természetes fogamzásgátlást jelent. Mivel azonban a ciklus
újraindulásakor először következik be az ovuláció, s csak utána jelentkezik a
menstruáció — jeléül annak, hogy a prolaktin már nem gátol eléggé a folyamatos
szoptatás ellenére — a szülés utáni 6. héttől valamilyen védekező módszertől
várható csak hatékony fogamzásgátlás.
Az anyatej összetétele. Az emlőmirigy sejtjeiben zajlik azon speciális anyagok
(laktóz, laktalbumin, kazein, triglicerid) szintézise, melyek azután vízzel és elekt
rolitokkal együtt kiválasztódnak a tejutakba. Az anyatej optimális arányban tartal
mazza a csecsemő számára szükséges tápanyagokat és ásványi sókat, valamint a
fertőzések elleni védőanyagokat. Az anyatejben lévő lymphocyták és macropha-
gok a bélfalnyálkahártyán bejutnak a csecsemő szervezetébe és segítik az immun
védekezést.
A szoptatás távolról sem egyszerűen anyatejes táplálást jelent, hanem komp
lex biológiai-pszichológiai egymásra hatást anya és gyermeke között. A megszü
letés után is megtartott szoros testi kapcsolat elősegíti a jó érzelmi viszonyt, ez
pedig visszahat a szomatikus állapotra is, pl. elősegíti a tejtermelést és a szoptatást,
és így a csecsemő fejlődését.
Menopauza, női klimaktérium

A petefészek érzékenysége a gonadotrop hormonok iránt a korral előrehaladva
csökken. A nemi hormonok termelése mérséklődik, s ezt a fokozott gonadotrophormon-
szekréció sem képes kompenzálni (10-
19. ábra). Az ovuláció megszűnése a
menstruáció rendszertelenné válásá
hoz, majd elmaradásához vezet {meno
pauza, átlagosan 52 éves korban).
Az 50 év feletti nők kb. negyedében
az ösztrogéntermelés annyira csökken,
hogy emocionális labilitás, hőhullámok
jelentkeznek (klimax).
ösztrogének és
progeszteron
10-19. ábra. A gonadotrop hormonok (FSH és

LH), valamint a női nemi hormonok szekréció
jának üteme az élet során nőkben (a vastag vo
nal az alapszintet mutatja, a függőleges vonalak a 0 10 20 30 40 50 60 70 80
ciklikusan jelentkező csúcsokat jelzik) életkor (év)
Tárgymutató
A akinesis 304 amiláz 194

A-vítamin 221 akkomodáció 292 aminopeptidázok 192
ABO-vércsoportrendszer 101,102 aktin 60, 63 aminosavak 72
abszolút lymphopenia 82 aktiválódási hő 64 átjutása a placentán át 197
abszolút refrakter állapot 263 aktív amnesia 309, 314
abszolút túltápláltság 222 immunizálás 93 amyloidosis 214
acalculia 315 transzport 25, 27, 233 anabolikus hatás 324
acetil-koenzim-A 201, 203 védőmechanizmus 88 anacusis 300
acetíl-kolin 60, 266 akut anaemia 74
achalasia 209 cardialis insufficientia 134 aplasztikus 76
Achilles-reflex 271 gastritis 210 hemolitikus 77
achylia 209 lymphoid leukaemia 83 hiány 74
acidosis 238, 243, 252 myeloid leukaemia 83 hiperkrom megaloblastos 76
metabolikus 242 myocardialis infarctus 132 macrocytás 220
respiratorikus 242 pancreasnecrosis 213 perniciosa 76, 106, 220
acromegalia 324 pancreatitis 213 sarlósejtes 75
adaptáció 42, 269 recidiváló pancreatitis 213 vashiányos 76
korlátozott 284 veseelégtelenség 252 vérvesztéses 76
szemé 294 alacsony vérnyomás 151 anaemiás hypoxia 179
Addison-kór 106, 331 alapanyagcsere 217 anaerob
adekvát inger 268 alaphang 164 biokémiai folyamatok 63
adenohypophysis 322 alapíz 286 glikolízis 203
ADH-szekréciógátlók 245 alapszövetek 42 anaesthesia 301
adhézió 107 albumin 85, 86 anafilaxiás reakció 101
adrenalin 142, 266, 318, 332 albumin-globulin arány 85 anatómiai holttér 164
adrenerg neuron 266 alcaptonuria 224 androgének 328
adrenergiás rostok 280 aldoszteron 236, 319, 329 angina pectoris 132
adrenogenitális szindróma 333 aldoszteronantagonisták 245 angiotenzin 142, 243
adrenokortikotrop hormon 329 alexia 315 angolkór 328
adynamia 303 alfa-amiláz 192 anorexia 282
aerob glikolízis 203 alfa-fetoprotein 87 nervosa 207
afferens vegetatív ingerület 279 alfa-hullám 305 anterográd amnesia 314
AFP-szűrővizsgálat 87 alkalosis 238, 243 anthracosis 175
agenesia 248 metabolikus 242 antidiuretikus hormon 235, 321
agglutináció 100, 101 respiratorikus 242 antigéndetermináns csoport 97
agglutinin 100 állandó fájdalom 302 antigének 97
agglutinogén 102 allergia 81, 104 antigénstimulus 96
agglutinogének 100 allocortex 275, 276 antilymphocyta savó 104
aggregáció 107 alteratio 88 antimetabolitok 218
agranulocytosis 82 aluszékonyság 308 antitestek 98
agraphia 315 antithymocyta savó 104
alvás
agresszió 312 anuria 250
élettana 306
agykéreg 274
fázisai 306 anyagcserefolyamatok 29
elektromos jelenségei 305 zavarai 307 anyagcserezavarok 223
szerkezete 275 alvási apnoe szindróma 181 anyagtranszport
agytörzs alvásidő 307 hordozó molekulákkal 27
működése 272 alveolaris ioncsatornán keresztüli 28
testtartási reflex 273 fal megvastagodása 177 kapillárisfalon 144
védekező mechanizmus 273 gázcsere 165 membránbefűződéssel járó 28
AIDS 105 keringési zavarok 177 anyatej 347
akadályelhárító agresszivitás 312 ventiláció 157, 164, 240 aortastenosis 133
akaratlagos légzésmódosulás 171 alveolus 158, 166 aortaszűkület 133
akciós potenciál 56, 263 amenorrhoea 341, 342 aplasztikus anaemia 76
Tárgymutató 350
apneuziás központ 171 batmotrop hatás 125 cardiomyopathia 132

apneuziás légzés 181 bazofil granulocyták 81 cardiovascularis shock 152
apnoe 164 bazofil myelocyták 79 carditis rheumatica 132
apoeritein 72 beágyazódás 342 celluláris immunválasz 95
apoferritin 73 bel 297 centrális hypotoniás paresis 303
apoplexia 149 belégzés 158, 160 cerebrozidok 201
appendicitis 215 belégzési dyspnoe 183 chalon 83
appendix 197 belégzési tartalék 162 Cheyne-Stokes-légzés 181
areflexia 303 belső légzés 157,178 chlorothiazid 245
arrhythmia 128 zavarai 178 cholecystitis 213
arteriola 143 Bence-Jones-paraprotein 87 cholelithiasis 212
arteriosclerosis 149 beriberi 219, 220 cholestasis 213
arteriovenosus beszéd 165, 299, 315 chorea
kapilláris 144 beszűkült tudat 309 major 305
oxigéndifferencia 126 bevérzések 107 minor 305
shunt 144 bélbaktériumok 196 chorioidea 288
artériák gyulladása 150 bélbolyhok 195 chylomicron 194
artériás hypertensio 150 bélférgesség 216 cianokobalamin 72
arthritis 49 bélmirigyek 195 cianózis 173
arthrosis 49 bélmotilitás csökkenése 215 ciánkobalamin 220
Arthus-reakció 104 bélműködés funkciózavarai 216 ciklikus AMP 318
artikuláció 164 bélpolyposis 216 ciklikus GMP 318
Aschoff-Tawara-csomó 114 bélrendszer daganatai 215 cirrhosis 212
ascites 136 bénulás 65 citocentrum 21
aspecifikus gyulladás 92 béta-hullámok 306 citoplazma 21
asszociáció 42 bigeminia 128 citrátkör 201, 203
asthma bikarbonátpuffer 170, 238 clearence elv 232
bikarbonátszekréció 191 coagulopathiák 111
bronchiale 104, 176
bilirubin 74 coarctatio aortae 133
cardiale 135
astigmia 293 bilirubin-glukuronid 74 cochlea 296
astrocyták 261, 262 biliverdin 74 coeliakia 214
aszkorbinsav 220 binokuláris látás 295 colitis 215
aszparaginsav 266 Biot-légzés 181 ulcerosa 215
ataxia 274 biotin 220 collapsus 151
atherosclerosis 111 bipoláris neuron 261 coma 309
atheroscleroticus plakk 149 blasztos transzformáció 96 congenitalis
ATP 63, 201 B-Iymphocyták 82 adrenalis hyperplasia 331
atrialis natriuretikus hormon 329 bontóenzimek 88 adrenogenitalis szindróma 224
atrioventricularis blokk 130 botulismus 66 hypothyreosis 325
atrioventricularis csomó 114 Bowman-tok 229 conjunctiva 291
atrophia 223, 303 bőr 44, 301 conjunctivitis 295
audiometria 299 élettani funkciói 46 Conn-szindróma 329
autoantigének 98 érzészavarok 301 cor pulmonale 136, 178
autograft 103 érzőreceptorai 269 corium 45
autoimmun betegségek 105 járulékos képletei 45 cornea 288
autokrin szabályozás 33 bradikinin 88, 142, 244 corpus adiposum 48
autokrin út 317 bradycardia 125,128 corpus callosum 276
automácia 114 Brodmann-mezők 276 Corti-féle szerv 296, 298
avitaminosis 219 bronchitis 177 cöruloplazmin 87
axoaxonális kapcsolódás 264 bronchospasmus 163 Cushing-kór 150
axodendrikus kapcsolódás 264 bronchusdaganat177 Cushing-szindróma 331
axon 52, 261 Brunner-mirigy 195 cushingoid tünetek 331
axondomb 261 B-sejtes immundeficiencia 105 C-vitamin 72, 220
axoszomatikus kapcsolódás 264 bulbus olfactorius 276 cystinosis 224
azotaemia 252 bulimia 207 cystinuria 214
bursa eredetű lymphocyták 94,' cystitis 258
Á B 1 -vitamin 220 családtervezés 343
B 2 -vitamin 220 csarnokvíz 288, 291
ájulás 151
B 6 -vitamin 72, 220 csatornafehérjék 22
ál-polycytaemia 78
B 12 -vitamin 72, 76, 220 csecsemőmirigy 94
általánosítás 310
csiklandozó érzés 286
ásványianyag-szükséglet 222
csillószőr 43
c, cs csíralemezek 42
B cachexia 223
csontbontás 49
Babinski-reflex 304 callus 50
csontépítés 49
balra tolt vérkép 83, 92 calor 90 csontfaló sejtek 49
balszívfél-elégtelenség 135 canales semicirculares 296 csontheg 50
barna zsír 48, 202 cardialis decompensatio 134 csontlágyulás 328
baroreceptorok 172 cardialis insufficientia 134 csontos ívjárat 297
basophilia 83 cardiaspasmus 209
351 Tárgymutató
csontritkulás 50 eclampsia 226, 259 endotoxinok 226

csontszövet 49 EEG-görbék 305 energiaegyensúly 222
csonttömörülés 50 effektív filtrációs nyomás 231 energiaszükséglet 216, 217
csontvezetés 299 efferens vegetatív ingerület 279 enterohepatikus recirkuláció 74
hallásvizsgálata 299 egyensúlyozó rendszer enterohormonok 190
csökkent motiváció 311 anatómiája 297 enterokináz 192
csuklás 165 vizsgálata 300 enterokromaffin-sejt 195
csúcspotenciál 262 egyiptomi szemgyulladás 295 enteropeptidek 191
egyrétegű laphámszövet 43 enuresis nocturna 258
D Einthoven-féle elvezetések 116 enzimszabályozás, sejtműködésé 33
dajkasejtek 94 EKG 116 enzimek 33
debilitás 316 kóros 130 bontó 88
degeneratio pigmentosa 295 normális 117 proteolitikus 80
Deiter-féle mag 297 terheléses 132 enzimopathiák 223
dekompenzált szívműködés 124 elalvás 307 eosinophilia 82, 83, 92
delirium 309 elalvási nehézség 307 epe 190
delta-hullámok 306 elasztikus kötőszövet 47 elválasztás 190
dendritek 52, 261 elektroencefalográfia 62, 305 elzáródás 213
depolarizáció 262 elektrokardiográfia 62,116 homok 213
dermatoma 284, 285, 302 elektromiográfia 62 kő 212
deszinkronizáció 305 elektromos izomválasz 62 epehólyag-gyulladás 213
determináció 41 elektromos szívciklus 119 epidermis 44
dezamináció 199 elemi érzetek 283 epilepsia 305, 309
Di George-szindróma 105 elephantiasis 155 epistaxis 149
diabetes mellitus 106, 242 elfajulási reakció 303 erekciózavar 340
diapedesis 80, 149 elhízás 48, 222 ergasztoplazma 96
diarrhoea 216 ellenanyagok 98 eritropoetin 244
diastole 119 ellenáramlásos rendszer 234 erőltetett belégzés 163
diastolés tartalék 124 elliptocytosis 77 erőltetett kilégzési térfogat 163
diastolés vérnyomás 140 első légvétel 161 erythroblast 69
diffúzió 26, 144 elülső szemcsarnok 291 erythrocyta 70
facilitált 27 embolia 111, 149 erythropoesis 68
diffúziós zavarok 177 embolizáció 149 erythropoetin 69
dikumarol 110 embolus 149 esszenciális aminosavak 199
dilatatio 124 embrionális kötőszövet 47 eszméletlenség 309
dinámiás hatás 217 embrió 345 eukarióta sejt 21
dioptria 292 emésztés eunochoid 339
direkt bilirubin 74 eupnoe 164
gasztrikus fázis 185
direkt immunreakciók 100 intesztinális fázis 185 euzinofil granulocyták 81
diss. intravasc. coagulopathia 112 kefalikus fázis 185 E-vitamin 221
diszacharidok 219 emésztőrendszer 184 excitaciós posztszin. potenciál 265
diszkrimináció 313 működészavarai 206 exocitózis 28
diuresis 245 emigráció 80 exogén
ozmotikus 245 emlékezetkiesés 309 elhízás 222
diuretikumok 244 emlékezés 314 pirogének 91
divergáló neuronkapcsolat 265 zavarai 309, 314 soványság 223
diverticulosis 209 emmetropia 293 exokrin mirigyek 46
DNS 31 emocionális folyamatok 310 exsiccosis 78
dobhártya 296 emperiopoiesis 94 exspirációs tartalék 162
dolor 90 emphysema 176,182 exsudatio 90, 91
dopamin 266 pulmonum 135 exteroreceptorok 268
dromotrop hatás 125 emulgeálás 194 extracelluláris tér 23, 24
ductus Botalli persistens 134 endarteritis 111, 150 extramedulláris vérképzés 68
duodenitis 212 endocarditis lenta 82 extrapiramidális
duodenum 189, 190 endocitózis 28 mozgászavarok 304
betegségei 212 endogén rendszer 277
D-vitamin 50, 221, 327 elhízás 222 extrasystole 128
D-vitamin-hiány 328 pirogének 91 kamrai 129
D-vitamin-túladagolás 328 soványság 223 extrinsic faktor 72
dyspepsia 216 endokrin extrophia vesicae urethrae 250
dyspnoe 135, 182 hypertensio 150
dysproteinaemia 87, 92 mirigyek 46, 317 É
dystopiás vese 249 rendszer 317 ébredés 307
dystrophia 223 sejt 317 ébrenlét
musculorum progressiva 66 szabályozó mechanizmus 260 szabályozó központ 273
szerv 317 zavarai 308
E út 317 éhezési ödéma 223
Eberth-féle vonalak 52 endolympha 296 éhségérzet 185
echokardiogáfia 121 endoplazmatikus retikulum 21 éhségkontrakciók 189
Tárgymutató 352
éjszakai polyuria 136 fekélybetegség 210 gastrointestinalis polipeptid 191

éleslátás felegyenesedési reflex 273 gasztrin 189
helye 291 felszívódási zavarok 214 Gaucher-kór 224
zavarai 292 felszívóhám 46 gátlásos állapot 312
életfontosságú központok 273 felületi fájdalom 284 generalizáció 313
élettani holttér 164 ferritin 73 genetikai
érbetegségek 149 fetus 345 nem 333
érhártya 288 félantigének 97 szabályozás 30
betegségei 295 félelem 311 genitális nem 333
érösszehúzódás 110 félkörös ívjárat 296 genny 91
érszűkítők 142 fényadaptáció 294 gerincagy 270
érzelmi folyamatok 310 férfi nemi gerincvelői neuronok 270
érzetek 275 fejlődés zavara 339 motoros 261
elemi 283 működés 337, 338 gesztikuláció 315
érzékcsalódások 309 működészavar 340 gégeödéma 104
érzékelés 268, 283 férfiklimax 339 gén
érzékhám 46 fibrinolizin ll0 operátor 30
érzékszervi központok 278 fibrinolízis 110 regulátor 30
érzészavar 301 fibroblastok 45 szabályozó 30
érzőközpont 276 fibrocystás degeneráció 213 gépi lélegeztetés 181
érzőneuronok 270 fibrocyták 45 gigantismus 324
érzőpályák átkapcsolódása 274 fibrosis 155 glandula
érzőreceptorok 267 fiitráció 144, 230 parathyreoidea 326
érzőrendszer zavarai 301 filtrátum 246 suprarenalis 328
érzőterület 274 fiziológiás thyreoidea 324
étrágítók 142 alvás 306 glaucoma 296
étvágy 184, 207 fehérjeminimum 199, 218 gliasejtek 54, 261, 262
hiánya 207, 282 izomfáradás 65 glikogenezis 203
kóros fokozódása 207 izomhypertrophia 65 glikogenolízis 203
szabályozása 282 oldat 26 glikogén 63, 200, 203
sárgaság 74 glikolízis 204, 205
F tetanus 62 glikoneogenezis 203
facilitált diffúzió 27 flexor-reflex 272 globin 71
faggyúmirigyek 29, 45 fluor 222 globulin 85, 86
fagocitózis 28, 80, 90, 91 fluxus 25 glomerularis
fajfenntartási ösztön 310 foetor ex ore 211 fiitráció 231
falat 186 fogak betegségei 208 fiitráció zavara 250
Fallot-tetralogia 133 fogamzás 342 filtrációs ráta 232
fantázia 316 fogamzásgátlás 343 fiitrációt fokozó szerek 245
fantomfájdalom 301 fokozott ébrenléti állapot 308 glomerulonephritis 251
farkasvakság 295 fokozott motiváció 311 glomerulusok 229
fascia 51 folliculusstimuláló hormon 338, 341 glukagon 191, 205
fascicularis rángás 303 folsav 72, 220 glukogenolízis 205
fájdalom 301 folyadéktranszport 24 glukoneogenezis 205
érzékelése 284, 302 folyadékvesztés 236 glukoprotein 86
érzelmi reakciói 284 folyékony kötőszövet 47 glukuronil-transzferáz 74
jellege 302 fonákérzetek 301 glutaminsav 266
kisugárzása 285 fonokardiogram 120 glükokortikoidok 328, 329
típusai 302 foramen ovale persistens 133 glükóz 202, 205
fájdalomérző receptorok 268 formatio reticularis 273
átjutása a placentán át 197
fájdalominger 269 forszírozott kilégzési térfogat 163
felszívódási képtelenség 214
fedőhám 43 foszfátpuffer 239
glükóz-6-foszfát 202
feedback 33 foszfolipidek 202
glycogenosis 224
fehérje 19 fotoreceptorok 268
gnosztikus
anyagcsere 198 potenciálváltozásai 293 érzés 274
átjutása a placentán át 198 főhörgő 158 tevékenység 301
bioszintézise 36 fősejtek 189 Goldberger-elvezetések 116
deficit 199 fructosaemia 224 Golgi-apparátus 21
emésztése 192 functio laesa 90 golyva 325
felszívódása 193 funkcionális meddőség 343 gonadális interszex 333
komplett 199 furosemid 245 gonadális nem 333
lebontás 200 fúzió 295 gonadotrop
puffer 240 fül 296 hormon 336
szintézis 199 releasing hormon 341
szükséglet 218 G, GY gondolkodás 315, 316
fehérvérsejtek 78 galactosaemia 224 gonorrhoea 258
képzésének zavarai 82 gamma-aminovajsav 265, 266 graft vesrus hőst reakció 104
fejlődési rendellenességek 345 garat-reflex 273 granulációs sarjszövet 91
fekély lásd ulcus gastritis 210 granulocytamargináció 80
353 Tárgymutató
granulocyták 78 hangerő 297 hirudin 110

bazofil 81 hangforrás lokalizációja 299 His-kötegll4
eozinofil 81 hang-túlérzékenység 300 histiocyták 45, 81
neutrofil 80 haptének 97 hisztamin 48, 81, 101, 104
granulocytopenia 82 haptoglobin 87 híd 272
granulocytosis 83 harapás zavarai 207 HLA-rendszer 103
Graves-kór 106 harántcsíkolt izom 51, 58 Hodgkin-kór 155
graviditás 343 beidegzése 267 Hodgkin-lymphoma 83
Grawitz-tumor 258 Hartnup-szindróma 214 Hoffmann-reflex 304
growth hormon 323 Hasimoto-thyreoiditis 106 hólyaghurut 258
G-sejtek 189 hasmenés 216, 242 homeosztázis 24
gyrus postcentralis 276 hasnyálmirigy 192 homocystinuria 223
gyrus praecentralis 277 betegségei 213 homunkulusz vetület 275
gyakorlás 313 endokrin működése 205 hordozó molekulák 27
gyermekágy 345 határhártya 291 hormonok 31, 317
gyomor 187 Havers-csatorna 49 Ca-háztartást szabályozó 326
daganatok 209, 211 hámszövet 43 hatásmechanizmusa 318
emésztőfunkciója 188 hányás 210, 242, 253, 273 hím nemi 339
fekély 210 hártyás ívjárat 297 hypophysis 320
mirigy sejtek 188 hátsó szemcsarnok 291 inhibiting 319
mozgászavarai 209 hegképződéses tüdőbetegség 177 intracelluláris receptor 32
működésének szabályozása 189 hegszövet 91 mellékvesekéreg 328
működészavarai 209 Heine-Medin-betegség 303 mellékvesevelő 332
szekréciózavara 209 helper sejt 95 női nemi 341
gyorsulási testtartási reflex 273 helyi keringési zavarok 148 pajzsmirigy 324
gyógyszerek átjutása placentán 198 hem 71 peptid 318
gyulladás 82, 88 hemagglutinogén 102 releasing 319
aspecifikus 92 hematokritérték 68 sejtfelszíni receptor 31
érreakciói 90 hemeralopia 221, 295 sejtműködésben 31
helyreállítás szakasza 91 hemiparesis 303 szexuál 336
kísérő tünetei 91 hemiplegia 303 szteroid 319
lokális reakciói 88 hemodializátor 254 hőst versus graft reakció 104
mediátorai 81, 88 hemoglobin 69, 168 hó-
okozta feszülés 302 lebontása 74 érzékelése 284
specifikus 92 oxigénkötő képessége 72 guta 226
steril 92 szintézise 71 izommunka során 64
stresszreakciói 92 hemolitikus szabályozás 225
szövetkárosodásai 88 anaemia 77 termelés 225
típusai 92 icterus 77, 103 hörghurut 177
valódi 92 hemolízis 26, 77, 251 hörgők 158
hemosziderin 73 húgycső rendellenességei 250
H hengerhámsejt 43 húgyhólyag 247
haemarthros 149 heparin 81, 110 diverticulum 250
haemarthrosis 112 hepatitis 212 fejlődési rendellenességei 250
haematemesis 149 hepatocelluláris icterus 190, 212 kő 257
haematoma 107, 149 here 337 polyposis 250
haemochromatosis 222 Hering-Breuer-reflex 171 húgysav 201
haemocytopoeticus őssejt 69 hermafrodita 333 húgyvezeték 247
haemoglobinopathia 77 heteroantigének 98 humán
haemopericardium 131 hexokináz 202 koriongonadotropin 343
haemoperitoneum 149 hialin 48 leukocyta antigén 94, 103
haemophilia 112 hiatus leukaemicus 83 placentáris laktogén 346
haemoptoe 149 hiányanaemiák 74 humorális
haemostasis 106 hiányállapotok 214 immunválasz 104
haemothorax 149 hibernáció 226 immunvédekezés 82, 96, 98
Hagemann-faktor 110 hidrogénion-koncentráció légzésszabályozás 171
haj 45 légzésszabályozásban 172 mediátorok 104
hajlító-reflex 272 testnedveké 237 H-vitamin 220
hallás 296 hígításos próbák 246 hydrops vesicae felleae 213
csökkenés 300 hím 333 hypacusis 300
élettana 297 nemi hormonok 323, 339 hypadrenia 331
készség 299 ivarsejt 337, 338 hypaesthesia 301
küszöb 298 hiperaciditás 209 hyperacusis 300
vizsgálat 299 hiperkrom megaloblast anaemia 76 hyperaemia 149
zavarai 300 hiperozmotikus oldat 26 hyperaesthesia 301
hallóközpont 278 hiperszenzitivitási reakció 104 hyperaldosteronismus 150
hallószerv anatómiája 296 hiperventiláció 238 hyperalgesia 285
hallucináció 301, 309 hipozmotikus oldat 26 hypercapnia 181
hangadás 164, 315 hirsutismus 45, 342 hyperkinesis 305
Tárgymutató 354
hypermetropia 292 immunitás inzulin 202, 205

hypernatraemia 236 maternális 93 ionáramlás 263
hypernephroma 258 mesterséges 93 ioncsatorna 28
hypernephrosis 257 szerzett 93 ionok 19
hyperparathyreosis 328 természetes 93 irha 45
hyperphagia 282 immunkompetencia 95 iris 288
hyperplasiás elhízás 48 immunocytopoeticus őssejt 69 ischaemia 149
hypersomnia 308 immunogének 97 ischaemiás hypoxia 179
hypertensio 150, 253 immunológiai isostenuria 251
hyperthermia 226 éretlenség 97 isothermia 225
hyperthyreosis 150, 326 érettség 97 isthmus aortae stenosis 133
hypertrophiás elhízás 48 veseműködés-zavar 250 ízérzés agykérgi lokalizációja 279
hypervolaemia 252 immunreakciók 100 ízérző receptor 186, 286
hypocalcaemia 326 immunrendszer egyedfejlődése 94 ízlelőbimbó 286
hyponatraemia 236 immunszuppresszió 104 izgalmi potenciál 265
hypoparathyreosis 328 immuntolerancia 97,104,105 izoantigének 98
hypophysis 319 immunválasz 97 izoelektromos vonal 117
hormonjai 320 elégtelensége 105 izohidria 237, 238, 240
hypoproteinaemia 87, 223, 259 immunvédekezés 88, 93 felbomlása 242
hyporeflexia 303 fejlődése 93 fenntartása 240
hypospadiasis 250 zavarai 104 izomatrophia 65
hypostenuria 252 inbecillitás 316 izombénulás 302, 303
hypotensio 151 incontinentia urinae 258 izometriás kontrakció 61
hypothalamus 319 indirekt bilirubin 74 izomfájdalom 285
antidiuretikus hormona 235 indirekt Coombs-próba 103 izomfáradás 65
funkciói 281 indulati agresszivitás 312 fiziológiás 65
hőszabályozó központ 91,225,283 infarctus 111,132 izomgyengeség 65, 302, 303
táplálkozási központ 184, 282 információfeldolgozás 313 izomhypertrophia, fiziológiás 65
vízfelvétel-szabályozása 283 információtárolás 314 izomkontrakció 61
hypothermia 225 inger 55, 262 izomműködés 55
hypothyreosis 325 adekvát 268 energiaszükséglete 63
hypotoniás ingerforrás 268 hőtermelése 64
obstipatio216 ingerképzési zavarok 128 sajátságai 58
paralysis 303 supraventricularis 128 zavarai 65
paresis, centrális 303 ventricularis 129 izomparaesis 65
hypovitaminosis 219 ingerküszüb 263 izompólya 51
hypovolaemiás shock 77,152 ingerlékeny szövet 52 izomrángás 61
hypoxia 174, 178 ingerület 55, 262 izomrost 58
hypoxaemiás 178 áttevődése 264 izomsorvadás 65, 66
magzati 346 átvivő anyagok 265, 266 izomszövet 50
szöveti 69, 78, 178 minőségi értéke 274 izomtónus 60, 271, 273, 303
minősített 274 izomválasz 61, 62
I terjedésének hiánya 263 izotóniás oldat 26
icterus terjedési sebesség 262 izozmotikus érték 26
fiziológiás 74 vegetatív 279 ízületi
hemolitikus 77, 103 vezetési zavarai 130 folyadék 49
hepatocelluláris 190, 212 ínhártya 288 porc 49
mechanikus 190, 212 inhibiting hormon 319
ideg-izom kapcsolat 266 inhibitor posztszinapt. potenciál 265 j
ideghártya 289 iniciátor sejt 95 járási reflex 273
betegségei 295 insomnia 307 járványos gyermekbénulás 66
idegrendszer inspirációs tartalék 162 jávorfaszirup-betegség 224
felépítése 261 instrumentális kondicionálás 313 jobbszívfél-elégtelenség 135
működése 260 insufficientia 133 jód 222
idegsejt 261 insulin-like growth factor 323 jódaffinitás 324
idegszövet 52 intelligencia 316 jódhiányos golyva 325
idiotia 316 intermedier anyagcsere 198, 203 jóindulatú
időszakos fájdalom 302 interneuronok 261, 270 béldaganat 216
IgA-D-E-G-M 99 interoreceptorok 268 gyomordaganat 211
igen kis sűrűségű lipoproteinek 202 interstitialis tér 24 hypertensio 150
ileitis terminális 215 intimapárna 144 vesedaganatok 258
ileocoecalis régió 197 intraalveolaris nyomás 161 jóllakottság 282
ileus 215 intracelluláris tér 23, 24 jugend 79
illatmirigyek 45 intrapleuralis nyomás 161
juxtaglomerularis apparátus 229
illúzió 301, 309 intravasalis tér 24
juxtamedullaris glomerulus 229
immundeficienciák 105 intraventricularis vezetési zavar 131
immunelektroforézis 86 intrinsic faktor 72,189
K
immunglobulinok 87, 98 inulin 232
kalcitonin 50, 326
immunhiányos állapotok 105 clearence-vizsgálat 232 kalciumháztartás hormonjai 326
355 Tárgymutató
kalciumion 318 korlátozott adaptáció 284 leukopoetin 78, 90

kallidin 88 kóros leukopoetintermelés 83
kallikrein 88, 205, 244 EKG 130 leukotriének 80
kalmodulin 318 izomfáradás 65 Leydig-sejt 339
kamrafibrillatio 130 reflex 304 légcső 158
kamrai kortikoszteroidok 328 légembolia 149
diastole 119 kortizol 329 légnyomásértékek
extrasystole 129 hiány 331 mellhártyai 161
septumdefektus 133 köbhámsejt 43 tüdőben 161
systole 119 köhögés 165, 273 légszomj 183
tachycardia 130 könnymirigy 291 légutak 159
kamralebegés 130 köpenytemperatura 225 légvezetés 299
kancsalság 296 köröm 45 hallásvizsgálata 299
kapilláriskeringés 143 kötőhártya 291 légzés 156
karbaminohemoglobin 169 betegségei 295 belső 157
karboanhidráz 169 kötőszövet 47 külső 157
karbopeptidáz 192 közepes sűrűségű lipoproteinek 202 perinatalis időszakban 180
karotin 221 közép agy 272 szabályozása 170
karriermolekulák 86 középnyomás 140 szabályozászavarok 180
katecholaminok 332 közti anyagcsere szabályozása 324 vegetatív szabályozása 281
kálium-nátrium ioncsere 27 közvetítő neuronok 261 zavarai 173
káliumakkumuláció 27 kreatin 63, 201 légzésfunkció vizsgálata 161
kemoreceptorok 172, 268 kreatin-foszfokináz 63 légzési
kemotaxis 80, 91, 101 kreatinin 201, 232 elégtelenség 173
keratitis 295 kromoszómális interszex 333 perctérfogat 163, 180
keratomalacia 219 kronaxia idő 263 segédizmok 158
keresztezett extenzor válasz 272 krónikus térfogat 162
keszonbetegség 170 légzésszám, újszülötteké 180
cardialis insufficientia 134
ketoacidosis 242 légzést gátló központ 171
gastritis 210
ketogének 200 légzést serkentő központ 171
lymphoid leukaemia 83
kémiai inger 302 légzöfelület-csökkentő folyamat 177
myeloid leukaemia 83
kémiai ingerületátvitel 265 légzőizmok 158
pancreatitis 213
kémiai szinapszis 53 légzőközpont170
veseelégtelenség 252, 253
képzelet 316 légzőmozgás 160
kronotrop hatás 125
kérgi neuron 261 légzőszervek működése 156
Kupffer-sejtek 81
késztetés 310 Lieberkühn-kripta 195
védőmechanizmusa 28
zavarai 311 Kussmaul-légzés 181, 243 limbikus rendszer 276
kézi lélegeztetés 181 külső légzés 157 lipáz 194
kilégzési küszöbinger 55 lipoproteinek 86, 202
dyspnoe183 kvantális szummáció 62 liquor 145
fázisok 158 K-vitamin 108,221 Little-kór 103, 305
tartalék 162 lizin 100
killer sejtek 97 L lízis 100
kimotripszin 192 labirintus tónusos reflex 273 lizoszómális fermentek 80
kimotripszinogén 192 Laki-Lóránd-faktor 110 lizozim 186
kisagy működése 274 Langerhans-szigetek 205 longitudinális tubulus 51
kitolási szak 345 lanugo 45 lupus erythematosus dissem. 106
kiválasztás 227 laphámsejt 43 Iuteinizáló hormon 339, 341
klimax 311 laza rostos kötőszövet 47 lymphadenitis 155
férfi 339 látás 287 lymphangitis 155
női 347 szín 294 • lymphocyták 78, 82
Klinefelter-szindróma 333 tér 295 lymphocytopenia 82
kobalt 72, 222 látóbíbor 293 Iymphocytosis 83
koffein 245 látóideg Iymphoedema 155
kolekalciferol 327 betegségei 296 lymphogranulomatosis 83, 155
koleszterin 202 látóközpont 278 lymphoid
koleszterinszintézis 201 látópálya 293 leukaemia 83
kolinerg idegvégződés 266 láz 91, 226 metaplasia 83
kolinergiás rostok 279 lázkeltő anyagok 89,, 90 lymphokinek 95
kolipáz 194 lepényi szak 345 lymphopenia 82
kollagénrostos porc 49 leukaemia 83, 155 lymphosarcoma 155
kommunikáció 315 akut lymphoid 83
komplement 100 akut myeloid 83 M
immunreakciók 100 krónikus lymphoid 83 macroblast 69
komplett fehérjék 199 krónikus myeloid 83 macrocytás anaemia 220
koncentrációs próbák 246 leukaemoid reakció 82 macrophagok, szöveti 81
kontakt receptorok 268 leukocyták 78 macula 297
konvergáló neuronkapcsolat 265 leukocytosis 82, 90, 92 densa sejtek 243
koraszülés 345 leukopenia 82 magas vérnyomás 150
Tárgymutató 356
magtemperatura 225 mély alvás 306 natriuresis 245

magzat mélyérzés 301 natriuretikus faktor 127
fejlődése 345 mélységi mámor 170 negatív feedback 33, 265, 323
pihe 45 MHC-antigének 94 nehézlégzés 182
szurok 74 microcyták 76 nemi
magzati microglia 261 differenciálódás 332, 333
fehérje 87 microgliasejtek 262 fejlődés 332
hypoxia 346 microthrombus 148 fejlődés zavara 339
vérkeringés 146 mielin 52 neocortex 275, 276
Major Histocompatibility Complex 94 mikrolit 256 nephron 229
makroerg foszfátok 64 mimika 315 működése 230
makrolit 256 mineralokortikoidok 328, 329 nephrosis 150
Malpighi-testek 229 minimális fehérjeigény 218 nephrotoxin 252
maradék térfogat 162 minimális vitaminszükséglet 219 nervus opticus 289
marasmus 223 minősített ingerület 274 neuralgia 302
marker molekulák 22 miogén aktivitás 51, 66 neurocyta 261
maternális immunitás 93 miogén dilatatio 124, 134 neuroendokrin
máj 190 mioglobin 60 rendszer 33, 260, 318
gyulladás 212 miozin 60, 63 szabályozás, sejtműködésé 33
kóma 212 mirigy, endokrin 317 út 318
működészavarai 212 mirigy hám 46 neurogén
második jelzőrendszer 315 mitochondrium 21 étvágycsökkenés 207
mechanikus mitózis 38 halláscsökkenés 300
icterus 190, 212 mitralisstenosis 133 hypertensio 150
ileus 215 mixödéma 325 neurohormonális rendszer 260
inger 302 mobil aminosavkészlet 199 neurohormonok 323
izomválasz 61 moduláció 164 neurohypophysis 320
szívciklus 119 monoblast 81 neurokrin út 318
mechanoreceptorok 268 monocyta 81 neuromuszkuláris
meconeum 74 monocyta-macrophag szisztéma 81 ingerületáttevődés 58, 60
meddőség 343 monocyták 78, 81 szinapszis 60, 264
medulla gland. suprarenalis 332 monocytosis 82 neuron 52, 270
medulláris vérképzés 69 monoplegia 303 kapcsolatok 265
megacolon 215 monoszacharidok 219 típusok 54
megjegyző emlékezés 314 monoszinaptikus reflex 271 neuroneuronális szinapszis 264
megnyúlási reakció 271 Moro-reflex 273 neuroszekretoros szinapszis 264
megőrző emlékezés 314 morula 42 neurotranszmitterek 265
megszületés 346 motiváció 310 neutralizáció 100
megtermékenyítés 342 zavarai 311 neutrális zsírok 201
meiózis 38 motoros aphasia 315 neutrofil granulocyták 80, 91
melanin 46 motoros egység 60 niacin 220
melanocyta 44 motoros véglemez 266 Niemann-Pick-féle betegség 224
melanoma, szivárványhártya 295 mozgatóneuronok 270 nikkel 72
melena 149 mozgatórendszer zavarai 302 nikotinsavamid 220
mellékpajzsmirigy 326 mozgáskoordináció 274 Nissl-szemcsék 52, 261
mellékvesekéreg mozgásközpont 272, 277 nitrogén
hormonok 328 mucin 186 deficit 218
működészavarai 331 mucoviscidosis 177, 213, 214 egyensúly 218
serkentő hormon 323 multipotens sejt 41 . szállítása a vérben 170
mellékvesevelő-hormonok 332 mumps 208 nociceptorok 268
mellkasi munkadyspnoe 135 nomotop ingerképzés 115
deformitások 174 munkavégzés hatása a légzésre 173 nonverbális kommunikáció 315
elvezetések 116 Müller-cső gátló hormon 333 noradrenalin 88, 125, 142, 266, 332
membrana tympani 296 Müller-próba 163 normális bélflóra 196
membránfehérjék 27 művese 254 normergia 104
memóriasejtek 95 művi-pneumothorax 175 normoblast 69
menopauza 347 myasthenia gravis 66,106 női klimax 347
menstruáció 340, 341 myeloblast 78 női nemi hormon 341
merev bénulás 66 myelocyták 79 termelésének zavara 341
merev tónusfokozódás 304 myeloid leukaemia 83 termelést serkentő hormon 323
mesterséges immunitás 93 myocardialis infarctus 132 női nemi működés 340
mesterségesl lélegeztetés 181 myocarditis 131 nőnem 333
metabolikus acidosis 242 myopia 293 növekedési hormon 323
metabolikus alkalosis 242 myositis 66 növekedési porc 323
metamyelocyták 79 NREM-alvás 306
metarteriola 144 N, Ny nukleinsavak 19, 201
methaemoglobinaemia 77,179 nagy sűrűségű lipoproteinek 202 bioszintézise 35
methemoglobin 77, 168, 179 nanosomia 324 nullsejtek 97
méhlepény 343 , Na + vízháztartás-szabályozásban 236 nyakizom tónusos reflexe 273
357 Tárgymutató
nyál 186 oxidatív dezaminálás 200 passzív diffúzió 194

nyálelválasztás zavarai 208 oxigén immunizálás 93
nyelés 186, 273 adósság törlesztése 64 transzport 25, 26, 233
zavarai 208 deficit 63 védekezés 88
nyelési reflex hiánya 208 fogyasztás 63 patella-reflex 271
nyelőcső betegségei 208, 209 hiány 63 patkóvese 249
nyirok 145 igény 63 páncélszív 131
nyirokcsomó 145 raktárak 64 pepszin 189, 192
nyirokértörzs 145 szállítása 167 peptid hormon 318
nyirokkapilláris 145 szerepe légzésszabályozásban 172 percepciós nagyothallás 300
nyirokkeringés 145 szükséglet izomműködéshez 63 perctérfogat 123
zavarai 154 oxihemoglobin 72 periarteritis 150
nyirokrendszer 94 oxitocin 283, 320, 322, 345, 346 pericarditis 131
nyiroksejtek 82 ozmotikus exsudativa 131
nyitott pylorus 211 diuresis 245 pericardium betegségei 131
nyomás érzékelése 284 koncentráció 236 perifériás
nyombélfekély 212 nyomás 26 ellenállás 141
nyomelemek átjutása placentán 198 endokrin szerv 319
nyugalmi Ö motorosidegrost-sérülés 66
dyspnoe 135,183 ödéma 136, 148, 155 perilympha 296
hő 64 önfenntartási ösztön 310 peritonealis dialízis 254
membránpotenciál 55, 262 ősondósejtek 337 permeabilitás 26
potenciál 263 őssejtek 38 petechia 107,149
nyújtási reflex 271 ösztön 310 peteérés 340
nyúltvelő 272 ösztradiol 341 petyhüdt bénulás 66, 303
vegetatív szabályozás 281 ösztrogének 319, 328 Peyer-plaque 195
Pfeiffer-féle mirigyláz 82
O P phaeochromocytoma 150, 332
obesitas 207, 222 pacemaker működés 114 phagocyták 91
obstipatio 215, 216 pajzsmirigy phenylketonuria 223
obstruktív légzészavar 163, 174 hormonok 324 P-hullám 118
oligodendroglia 52 működészavarai 325 pigmenthám 46
oligodendroglia-sejt 261, 262 serkentő hormon 323 pigmenttermelés 44
oligospermia 340 pancreas pigmeusok 323
oliguria 136, 250 daganatok 214 pillaszőr 292
olvasási képtelenség 315 enzimek 192 pinocitózis 28
omnipotens sejt 41 enzimhiánya 213 piramisrendszer 277
operátor gén 30 necrosis 213 piramissejtek 54
opiát receptorok 286 önemésztődés 213 piridoxin 220
opioid peptidek 286 polipeptid 205 pirogén anyagok 89, 91, 226
opszonin 91, 100 pancreatitis 213 piruvát 203
opszonizáció 90,100 pangásos máj 136 pitvarfibrillatio 129
optikai hiba 295 pangásos papilla 296 pitvari
optimális napi fehérjeszükséglet panmyelopathia 82 extrasystole 129
199 P-anyag 191 flutter 129
optimális vitaminszükséglet 219 pantoténsav 220 nátriuretikus faktor 142
organikus meddőség 343 papilla 289, 291 septumdefektus 133
óriásnövés 324 para-amino-hippursav 232 systole 119
orrnyálkahártya 159 paradox alvási fázis 307 pitvarlebegés 129
orrnyílás 159 paraesthesia 301 placenta 343
orrszárnyi légzés 182 parafollicularis sejtek 326 plazma lásd még vérplazma
orrüreg 159 parakrin clearence 232
szerepe a légzésben 159 szabályozás 33 faktorok 107
orthopnoe 135 út 317 fehérje-szintézis elégtelensége 87
ortodox alvási fázis 307 paralitikus ileus 215 fehérjék 85
ortopnoe 183 paralysis 302 nyúlványok 21
osteoblastok 49 hypotoniás 303 sejtek 97
osteoclastok 49 paramyeloblastok 83 plazmin 110
osteocyták 49 paraplegia 303 plegia 302
osteodystrophia fibrosa cystica 328 paraproteinaemia 87 pleuralemez-elváltozás 174
osteomalacia 50, 328 paraszimpatikus pleuritis 174
osteon 49 reflex 272 pneumoconiosis 175
osteoporosis 50 szívhatás 124 pneumotaxikus központ 171
otogén halláscsökkenés 300 parathormon 50, 326 pneumothorax 175
otolitok 297 paresis 65, 302, 303 poliomyelitis anterior acuta 66, 303
ototoxikus gyógyszerek 300 parotitis epidemica 208 polipnoe 164
ovarium 340 paroxysmalis poliszacharidok 219
ovuláció 341 dyspnoe135 poliszinaptikus reflex 271
ovulációs ciklus 340 supraventricularis tachycardia 129
124 polycystás ovarium 342
Tárgymutató 358
polycytaemia 78, 250 pulzusnyomás 140 reticulocyta 70

compensatorica 78 pulzustérfogat-növekedés 126 krízis 76
secundaria 78 pulzusvolumen 123 reticuloendothelialis szisztéma 47
vera 78 Purkinje-rostok 115 retikuláris kötőszövet 47
polyphagia 207 Purkinje-sejtek 54 retina 289
polyuria 245 purpura 149 szerkezete 289
porckorongsérv 66 P-vitamin 221 retinaleválás 295
porcszövet 48 pyelonephritis 258 retrográd amnesia 314
porfirinváz 71 pylorus reziduális térfogat 162
porphyria 224 betegségei 211 réz 72
postrenalis veseelégtelenség 253 spasmus 210 Rh-vércsoportrendszer 102
postthromboticus szindróma 152 stenosis 210, 211 R-hullám 117
posztinfekdós glomemlonephritis 251 riboflavin 220
posztszinaptikus Q RNS 35
gátlás 265 Q-hullám 117 rodopszin 293, 294
membrán 53 QRS-komplexus 117,118 Rossolimo-reflex 304
sejt 264 rosszindulatú daganatok
pozitív feedback 33 R áttétei terjedése 155
pozitív támasztási reflex 273 raccsolás 315 bél 215
pöszeség 315 rachitis 219, 221, 328 nyirokrendszeri 155
PQ-távolság l l 7 profilaxis 328 vese 258
praerenalis veseelégtelenség 253 Ranvier-féle befűződés 52 rosszindulatú hypertensio 150
precipitáció 100 rágás 186, 273 rövidlátás 293
precipitinogén 100 rágóizmok betegségei 208 rubor 90
premotoros központ 277 rágóízületek betegségei 208 rugalmas rostos porc 49
presbyacusis 300 reabszorpció 230
presbyopia 292 reaktív leukocytosis 82 S, Sz
preszinaptikus receptorfehérjék 22 sanguis (18
gátlás 265 receptorok 268 sarcolemma 51
membrán 53 reciprok beidegzés 271 sarlósejtes anaemia 75
sejt 264 rectum 197 sav-bázis egyensúly 237
primer reflektorikus légzésmódosulás 171 zavara 252
amenorrhoea 341 reflex 271, 313 sárgaság lásd icterus
érzőterület 274 kóros 304 sárgatest 341
hyperaldosteronismus 150 monoszinaptikus 271 scala
hypertensio 150 poliszinaptikus 271 tympani 296
immundeficiencia 105 testtartási 273 vestibuli 296
szűrlet 229, 231 vegetatív 272 Schlemm-csatorna 291
varicositas 151 reflexív 271 Schönlein-Henoch-purpura 251
proerythroblast 69 refrakter Schwann-sejtek 52
progeszteron 341 fázis 56 sclera 288
proinzulin 205 periódus 263 sclerosis 50
prokarbopeptidáz 192 regeneráció 42 scorbut 219
prolaktin 323, 346 regenerálódási hő 64 sejtciklus 38
proliferatio 91 regulátor gén 30 sejtdús kötőszövet 47
proliferációs fázis 341 regurgitatio 133 sejtek 18, 32
promonocyta 81 rekedtség 315 bioszintézise 33
promyeloblast 78 relatív differenciálódása 40
promyelocyták 78 lymphopenia 82 endokrin 317
proprioreceptorok 268 refrakter fázis 56 eukarióta 21
prostatitis 340 refrakter idő 263 ionáramlása 57
prosztaglandinok 81, 104, 202, 244 túltápláltság 222 kiválasztása 227
proteázok 200 releasing hormon 319 kommunikációs rendszere 29
proteolitikus enzimek 80,192 REM-alvás 306 közti kommunikáció 317
protoplazma 19 renalis veseelégtelenség 253 multipotens 41
kémiai szerveződése 20, 21 renin 230, 243 omnipotens 41
protrombin 110 reobázis 263 parafollicularis 326
proximálís kanyarulatos csatorna 229 reparatio 88, 91 reprodukciója 38
pszichés respiratorikus unipotens 41
étvágycsökkenés 207 acidosis 242 sejthártya
gátlás 312 alkalosis 242 működése 23
pszichoszociális nem 335 respirációs szerkezete 22
ptialin 186 distress 180 sejtmag 21
pubertás 335 kvóciens 217 sejtmembrán szerkezete 22
fiú 339 térfogat 162 sejtműködés 18, 29
lány 340 restriktív tüdőzavarok 163, 174 enzimatikus szabályozása 33
puffer kapacitás 238 retentio génszintű szabályozása 30
pufferrendszerek 238 testis 337 hormonális szabályozása 31
pulzusdefícit 129 urinae 258 neuroendokrin szabályozása 33
359 Tárgymutató
selypítés 315 systole 119 szimpatikus szívhatás 125

septicotoxicus shock 153 systolés tartalék 124 szimpatoadrenális rendszer 332
Sertoli-sejt 338 systolés vérnyomás 140 szinapszis 52, 264
shock 152 szabályozó gének 30 neuromuszkuláris 60
anafilaxiás 101 szagérzet 287 szinaptikus
klinikai tünetei 154 szagérző receptor 286 késés 265
patofiziológiája 153 szaglóközpont 278 rés 53
shock-szindróma 152 szaglópálya 287 szintézis 310
S-hullám l l 7 szaglóreceptor 287 szivárványhártya 288
sick sinus szindróma 130 szarkoplazmás retikulum 51 betegségei 295
silicosis 175 szaruhártya 288 színlátás 294
simaizom betegségei 295 szív
beidegzése 267 szaturáció 168 alkalmazkodóképessége 123
működés 66 számfelező osztódás 39 beidegzése 124, 267
szövet 51 számolásképtelenség 315 betegségei 128
sinoatrialis csomó 114 számtartó osztódás 38 ingerképző rendszere 114
sinusarrhythmia 128 száraz pericarditis 131 ingervezető rendszere 114
sinusbradycardia 128 szedercsíra 42 működése 113, 127
sinuscsomó 114 szekretin 190, 192 nyugalmi oxigénfogyasztása 126
sinustachycardia 129 szekréció 230 pumpaműködése 123
somnolentia 309 szekréciós fázis 341 röntgenvizsgálata 121
sopor 309 szekréciós folyamatok 29 veleszületett rendellenességei 133
soványság 222 szekunder vizsgálata 120
sósavszekréció zavarai 209 amenorrhoea 342 szívbillentyű-elváltozások 133
sóvesztő-szindróma 329 érzőterület 274 szívciklus 119
sötétadaptáció 294 hypertensio 150 szívfrekvencia növelése 124
spasztikus immundeficiencia 105 szívhang 120
bénulás 66, 303, 304 nemi jelleg 335, 336 szívhibák 133
obstipatio 216 varicositas 151 szívindex 123
tónus fokozód ás 304 szem 288 szívinfarctus 132
specifikus adaptációs képessége 294 szívizom
dinámiás hatás 217 betegségei 295 betegségei 131
gyulladás 92 járulékos részei 291 energiaszükséglete 126
sperma 337 személyiség 308 kontrakciója 118
spermatida 338 szemgolyó 288 oxigénszükséglete 126
spermiogenezis 338 szemhéj 292 vérellátási zavarai 132,
spermiogonium 338 szemhéjzárás 273 szívizomelfajulás 132
spermium 337, 338 szemipermeábilis membrán 26 szívizomgyulladás 131
sphaerocytosis 77 szemizmok 291 szívizomrost-hypertrophia 125
sphincter Oddi 190 szemlencse 291 szívizomsejt 114
spinothalamicus szindróma 301 szemmozgató izmok betegségei szívizomszövet 52
spirometria 161 296 szívműködés
spironolacton 245 szenzoros aphasia 315 elégtelensége 134
spontán tónus fokozód ás 304 szerotonin 81, 88, 104, 110, 195, 266 vegetatív szabályozása 281
sportszív 125, 129 szervek 18 zavarai 128, 178
stáb 79, 80 szervetlen sók 19 szomatikus
Starling-féle szívtörvény 124 szervezet 18 étvágycsökkenés 207
stasis 148 vízterei 24 gátlás 312
steatorrhoea 212 szervrendszerek 18 szomatomedin 323
stenosis 133 szerzett immunhiányos tünetegyüt szomatosztatin 191, 205, 323
strabismus 296 tes 105 szomatotrop hormon 323
stratum corneum 44 szerzett immunitás 93 releasing hormon 323
stratum germinativum 44 szexuálhormonok 336 szomatoviszcerális reflex 272
stressz szédülés 300 szopás 273
gyulladás okozta 92 székelés 197 nehezítettsége 207
reakció 329 székrekedés 216 szoptatás 346
struma 326 szén-dioxid szorongás 311
stupor 309 légzésszabályozó szerepe 172 szőr 45
subcutis 45 szállítása 167, 168 szövetek 18, 41, 42
suffusio 149 szén-monoxid-mérgezés 179 hám 43
sulcus laterális 276 szénanátha 104 ideg 52
supraventricularis ingerképzészavar 128 szénhidrát-anyagcsere 202 izom 50
süketnémaság 300, 315 szénhidrátok 19 kiválasztása 227
süketség 300 bioszintézise 34 kötő 47
svájci típusú immundeficiencia 105 emésztése 194 támasztó 48
syncope 131 felszívódása 194 szöveti
syncytium 52 szénhidrátszükséglet 219 hypoxia 69, 78, 178
syngengraft 103 szérum 84 macrophagok 81
synovia 49 szimpatikus reflex 272 tromboplasztin 88
Tárgymutató 360
szövetkárosodás 88, 89 thrombocyták 107 szekréció 233

sztereotip válaszreakciók 314 thrombocytopenia 111 tudat 308
szterkobilin 74 thrombocytosis 111 beszűkült 309
szteroidhormonok 319 thromboemboliás betegség 112 zavarai 309
szteroid kezelés 331 thrombophlebitis 111 Turner-szindróma 333, 341
okozta lymphopenia 82 mély vénáké 152 túllélegeztetés 243
szteroidképzés enzimzavara 331 superficialis 151 túlnyomásos lélegeztetés 182
szteroidok 201, 328 thrombosis 111, 149 túltápláltság 222
szummáció 265 thrombus 110,111, 149 túlzott nyálelválasztás 208
szuppresszor sejt 95 T-hullám l l 7 tüdő 156
szülés 344, 345 thymus 94 tüdőödéma 135
szülőfájás 345 aplasia 105 tüdőszövet károsodása 175, 177
dependens régió 95 tüdőtágulás 176
T eredetű lymphocyták 94 tüsszentés 165,273
tachycardia 125, 128, 129 hypoplasia 105 tüsző 340
kamrai 130 thyreoideát stimuláló tüszőérést serkentő hormon 323
sinus 129 hormon 324
tachypnoe 164 immunglobulin 326 U
tanulás 313 tiamin 220 U-hullám l l 8
tanult motívum 310 Tidal-térfogat 162 ulcus
tapintás 283 Tiffeneau-szám 163 cruris 152
Tawara-szár 115 tireoglobulin 324 duodeni 212
blokk 131 tireotoxikus krízis 326 pepticum 214
tágulási szak 345 tiroxin 318, 324 ventriculi 210
támasztószövet 48 T-lymphocyták 82 ultrafiltrátum 229, 231, 246
tápanyagellátás méhen belül 197 tokoferol 221 undor 310
tápanyagszükséglet 216 tonogén dilatatio 124,134 unipotens sejt 41
táplálék 217 tonsillitis 45 uraemia 201, 242, 252, 253, 259
táplálékfelvétel zavarai 207 toxaemia, terhességi 259 urea 201
táplálkozási többrétegű urea-ciklus 200
magatartás szabályozása 282 el nem szarusodó laphám 43 uréter 247
szándék 184 elszarusodó hám 43 urethritis 258
távollátás 292 hengerhámszövet 43 urobilinogén 74
tejbelövellés 346 tömegáramlás 26 uterus 340
tejelválasztás 346 törpenövés 324 uvea 288
tejmirigyek 29 törzsondósejtek 337
tejsav 64, 65, 203 trachoma 295 Ü
tejtermelést fokozó hormon 323 trajektoriális szerkezet 50 üvegporc 48
telereceptorok 268 transzamináció 199 üvegtest 291
teljes tüdőkapacitás 162 transzferrin 87
telodendron 261 transzferritin 73 V, W
teofillin 245 transzkobalamin 87 vagina 340
terheléses EKG 132 transzkortin 87 vakfolt 291
terhesség 342, 343 transzkripció 36 valódi
terhességi transzplantációk 103 gyulladás 92
próbák 344 transzportfolyamatok polycytaemia 78
sárgatest 344 aktív 25, 27 Valsalva-próba 163
toxaemia 259 fizikai-kémiai tényezői 26 varicositas 111
természetes immunitás 93 membránokon keresztül 25 cruris 151
terminális oxidáció 203 passzív 25 vas 72, 222
termoreceptorok 268 transzverz tubulus 51 felszívódása 73
testhőmérséklet 225 tremor 305 vascularis reakciók 88
központi szabályozása 283 tricuspidalis stenosis 134 vasforgalom 73
növekedése 90 trigeminia 128 vashiányos anaemia 76
testicularis feminisatio 333 trigliceridek 201 vasoconstrictio 107, 302
testtartási reflexek 273 trijód-tironin 324 vasodilatatio 90, 302
tesztoszteron 333, 339 triplet 36 vasodilatatiós shock 153
tetania 66, 309, 328 tripszinogén 192 vasointestinalis polipeptid 191
tetanus 62, 174 tromboplasztin 110 vasszükséglet 73
tetraplegia 303 trombosztenin 107 vastagbél 196
tényleges filtrációs nyomás 231 tromboxán 107 működészavarai 215
tényleges vitáikapacitás 163 troponin 60 vastüdő 182
térismeret 274 T-sejtes immundeficiencia 105 Vater-papilla 190
térlátás 295 T-tubulus 51 vazoaktív anyagok 142
téta-ritmus 306 tubularis vazomotorközpont 143
thaíamus működése 274 maximum 233 vazopresszin 142, 283, 320, 321
thalassaemia 77 működés 232 vágy 310
thrombocyta fázis 110 működészavarok 251 váladékképzés 29
thrombocytaszám 107 reabszorpció 234 vándorvese 249
361 Tárgymutató
vázizomműködés zavarai 65 vér oxigénszállítása 167 vizelet

vegetatív szén-dioxid-szállítása 167 elfolyási akadálya 258
idegrendszer 279 véralvadás 106 tartási képtelenség 258
ingerület 279 celluláris tényezői 107 visszatartása 258
reflex 272 folyamata 108 vizeletelvezető rendszer 246
veleszületett immunitás 93 gátlása 110 betegségei 258
velőshüvely 52, 261 humorális tényezői 107 vizelethajtók 244
véna portae thrombosis 152 vascularis tényezői 107 vizeletürítés
ventil-pneumothorax 175 zavarai 111 idegi szabályozása 247
ventilációs zavarok 174 véralvadási faktor 108 zavarai 258
ventricularis ingerképzés-zavar 129 hiány 111 vizeletvizsgálat 246
venula 143 véráramlás 138 vírusneutralizáció 101
verbális vérátömlesztés 102 vírusos májgyulladás 212
kommunikáció 315 vércsoportok 101 víz 19
tanulás 314 vérkeringés 113,137 vízben oldódó vitaminok 220
vese eredetű hypertensio 150 kapillárisokban 143 vízfelvétel szabályozása 283
veseátültetés 255 magzati 146 vízterhelés 236
vesebiopszia 246 zavarai 148 vízvesztés 236
veseelégtelenség vérkép, balra tolt 83, 92 Volkmann-csatorna 49
akut 252 vérlemezkék 107 vomitus 210
kezelése 254 vérnyomás 140 vörösvérsejtek 68, 70
krónikus 252, 253 idegi szabályozása 143 felépítése 72
vesehypoplasia 248 glomerularis fiitrációban 250 képzése 68
vesekő 256, 328 mérése 142 képzésének zavarai 74
vesemedence 246 szabályozó mechanizmusai 142 lebontása 74
daganatai 258 vegetatív szabályozása 281 ' vörösvérsejt-süllyedés 85, 92
szabálytalan formájú 248 zavarai 150 Wegener-féle granulomatosis 251
veseműködés vérnyomás-emelkedés 252 Werlhoff-kór l l l
vizsgálómódszerei 246 vérömleny 107 Westergreen-érték 85, 92
zavarai 250 vérplazma 84 Wilms-tumor 258
vesék 227 analízis 246
cystás elfajulása 248 glükózszintje 205
daganatai 258 X,Y
ozmolalitásának megváltozása 250
xenograft 103
endokrin működése 243 pufferkapacitása 239
Young-Helmholtz-látáselmélet 294
extracell. térf. szabályozása 235 szerves alkotórészei 84
érbetegségei 251 szervetlen alkotórészei 84
fejlődési rendellenességei 248 vérplazma-fehérjevesztés 236 z, zs
izohidria-fenntartó szerepe 240 vérsavó 84 zajártalom 300
radiológiai vizsgálata 246 vérsejtsüllyedés 85 Zollinger-Ellison-szindróma 209
sav-bázis egyens. szabályozása 237 vértérfogat állandósága 235 zöldhályog 296
vértérfogat-szabályozása 235 vér vesztés 106 zsákvese 257
vesica urinaria 247 vérvesztéses anaemia 76 zsibbadás 301
vetélés 345 vérzékenység 111 zsigeri
vezikulumok 29 vérzés 149 fájdalom 285
végkamra 46 vérzési idő 107 funkciók szabályozása 280
véglemez-potenciál 60 vészreakció 332 zsíranyagcsere 201
vékonybél 192 vibrátor 299 zsírban oldódó vitaminok 221
gyulladás 214 viszceroreceptorok 268 zsírembolia 149
hiperperisztaltikája 215 viszceroviszcerális reflex 272 zsírok 19
hipoperisztaltikája 215 viszketés 286 bioszintézise 34
működészavarai 214 vitaminok át jutása placentán 198 emésztése 194
vénás vitaminszükséglet 219 felszívódása 194
keringés zavarai 151 vitáikapacitás 162 zsírsavak átjutása placentán 197
pangás 148 tényleges 163 zsírszövet 48, 201
vér 68, 137 vitiligo 44 zsírszükséglet 218
alkotóelemei 68 vitium 133 zsírtestek 48
fizikai tulajdonságai 137 vizelet 234 zsugormáj 212

Dr. Ormai Sándor - Élettan - Kórélettan

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Dr. Ormai Sándor - Élettan - Kórélettan

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

/

EGÉSZSÉGÜGYI FŐISKOLAI TANKÖNYV

Második, változatlan kiadás

Szemelvények az élettan-kórélettan történetéből 15

1. Az emberi test funkcionális szerveződése (Dr. Polgár Veronika) 18

2. Az izomműködés élettana és kórélettana (Dr. Markel Éva) 55

3. A vér (Csík Zsuzsa) 68

4. A szív normális és kóros működése (Dr. Ling László) 113

6. A légzés (Dr. Ormai Sándor) 156

A perctérfogatot befolyásoló tényezők 123

A szén-dioxid szállítása 168

/. Az emésztőrendszer normális és kóros működése (Dr. Ormai Sándor) 184

A vastagbél működészavarai 215

8. A kiválasztás (Dr. Ormai Sándor) 227

A vizeletürítés zavarai 258

10. Az endokrin rendszer működése (Dr. Sólyom János) 317

Ajánlott irodalom 348

Az emberi testet alkotó sejtek zavartalan működésének feltétele az életfolyama­

A sejtek működésének élettani alapjai

szükségesek. Ezek működése eredményezi, hogy a sejt egy önszabályozó, valami­

A protoplazma kémiai szerveződése

l - l . ábra. A protoplazmát alkotó szervetlen és szerves molekulák csoportosítása

átadása. A DNS (dezoxiribonukleinsav) az örökítő anyag, amely magában hordja

A protoplazma biológiai szerveződése

A sejthártya szerkezete és működése

A sejthártya főbb funkciói összefoglalva tehát a következők:

A sejtek külső és belső környezete

A vízterek közötti folyadéktranszport

Transzportfolyamatok a membránokon keresztül

Fizikai-kémiai tényezők a transzportfolyamatokban

nátrium molekula tömege és hidrátburka nagyobb a káliuménál, ennélfogva nehe­

Membránbefűződéssel járó anyagtranszport

Az endo- és exocitózis egymással összefüggő folyamatai az anyagszállítás fontos

1-6. ábra. A membránon keresztül történő transzportfolyamatok formáinak összefoglalása

Egyetlen sejtre vonatkoztatva a sejtműködés szabályozása történhet a gének

A génszintű szabályozás alapjai

1-7. ábra. A DNS regulációs génszaka­

fehérjéi tehát a fehérjeszintézis­

1-8. ábra. A sejtfelszíni recepto­ adrenalin

Sejten belüli (intracelluláris) receptorokhoz kötődő hormonok a szteránvázas hormo­

1-9. ábra. A sejten belüli receptorokhoz

Az alábbiakban a szénhidrátok, zsírok, nukleinsavak és a fehérjék bioszintézisé-

1-10. ábra. A zsírsavak bioszintézise. A két szénatomos acetilcsoport CO2-felvétellel köz­

Végeredményben a zsírsavmolekula 2 szénatomos szakaszonként épül fel, és

A nukleinsavak nukleotid alapegységekből felépülő óriásmolekulák. Ide

1-13. ábra. Az RNS-molekula kémiai szerkezete. A polinukleotidláncot dezoxiribóz, foszforsav és szerves

A fehérjék bioszintézisének első lépése a sejtmagban történő RNS-képzés.

lódnak. A tRNS-molekula egyik része kodon-antikodon elven kémiai kötéseket

lományban), a sejtek új tulajdonságokkal bírnak, a sejtmag anyaga „megfiatalo­

Fizikai tényezők röntgensugárzás

Kémiai tényezők citosztatikumok

Betegségek vírusfertőzések (rubeola, HIV, SV40, herpes stb.)

A megtermékenyített petesejt fejlődési potenciája végtelen, mindazon lehető­

nyi sejttípusát létrehozza. Ez az omnipotens (mindenre képes) sejt a differenciálódás

A potenciák beszűkülésének végső állomása a csak egyféle, meghatározott

Előfordul, hogy a szervezetben hasonló feladatot más-más szövethez tartozó

Sejtcsoportok, szövetek kialakulása és

a hámszövetet, a kötő- és támasztószövetet, az izomszövetet, valamint az ideg­

1-18. ábra. Urothelium. A húgyhólyag hámjában jól láthatók a

A hámszövet az egyik legváltozatosabb szövetféleség. Szerkezetéből adódóan

A bőr alapvetően három rétegből áll, ezek szerkezete meghatározza egyúttal a

verejtékmirigy szőrtüsző zsírszövet Vater-Paccini-féle végtest

Az emberi testet alkotó sejtek zavartalan működésének feltétele az életfolyama

szükségesek. Ezek működése eredményezi, hogy a sejt egy önszabályozó, valami

nátrium molekula tömege és hidrátburka nagyobb a káliuménál, ennélfogva nehe

1-7. ábra. A DNS regulációs génszaka

fehérjéi tehát a fehérjeszintézis

1-8. ábra. A sejtfelszíni recepto adrenalin

Sejten belüli (intracelluláris) receptorokhoz kötődő hormonok a szteránvázas hormo

1-10. ábra. A zsírsavak bioszintézise. A két szénatomos acetilcsoport CO2-felvétellel köz

lományban), a sejtek új tulajdonságokkal bírnak, a sejtmag anyaga „megfiatalo

A megtermékenyített petesejt fejlődési potenciája végtelen, mindazon lehető

a hámszövetet, a kötő- és támasztószövetet, az izomszövetet, valamint az ideg

1-20. ábra. Külső elválasztási! (exokrin) mirigy

i. A csontszövet térbeli modellje, a: Csonthár

A csontszerkezet kialakításában fontos a csont

mozgató idegrostokon érkező impulzusok hatá

1-31. ábra. Neurontípusok. a: Pira

A szervezetben főleg a kémiai ingerületátvívő anyagokkal történő kémiai szi

a sejten belül és a sejten kívül. Az ionvándorlások és a következményes feszültség

2-3. ábra. A neuromuszkuláris ingerületáttevődés és az izomkontrakció vázlata. I.: A motoros egy

izomrost összehúzódását az aktin és a miozin izomfehérjék, a kontrakcióhoz szüksé

A vér (sanguis) a felnőtt szervezet testtömegének 7-8%-a, a szervezet folyadék

oxigénkötő képességét a globinmolekula beépü 1 1

része pedig 2 a és 8 struktúrájú HbA2. A hemoglobin a csont glob in 02

**• Fokozódhat a hemolízis külső fizikai és kémiai ártalmak, de különféle kóroko

A vérplazma legfontosabb al kortizoi •' • • , '< n 0,14-0,69 umol/1