You are on page 1of 28

LAPORAN TUTORIAL SKENARIO D

BLOK 11

Disusun oleh : Kelompok VII


Tutor : dr. Ika Kartika Sp. PA

Abdul Hakim 04091001006


Vivi Kurnia 04091001008
Selly Evti Ningrum 04091001009
Ayu Fadhilah 04091001019
Monica Putri Cicilia 04091001056
Dita Apria Dwi 04091001058
Fitrianty Samantha Putri 04091001061
Agus Mahendra 04091001068
Daniel Hutahean 04091001070
Inez Wijaya 04091001109
Narisa Felinka Kusuma 04091001115

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SRIWIJAYA
2011
KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena atas rahmat dan karunia-
Nya laporan tugas tutorial blok 11 skenario D ini dapat tepat waktu.
Tim penyusun laporan ini mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang
telah membantu dalam penyusunan laporan tugas tutorial ini baik secara materil
maupun non-materil sampai laporan ini diterbitkan.
Penyusun juga menyadari bahwa masih banyak kesalahan yang mungkin secara
tidak sengaja membuat laporan ini menjadi tidak sesuai dengan yang diharapkan
pembaca. Oleh karena itu, saran dan kritik pembaca yang membangun akan sangat
bermanfaat bagi revisi laporan tutorial ini di lain waktu.

Palembang, Maret 2011

Penyusun
DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR.................................................................................................. i
DAFTAR ISI ............................................................................................................... ii
SKENARIO.................................................................................................................. 1
I........................................................................................Kla
rifikasi istilah.................................................................................. 1
II.......................................................................................Ide
ntifikasi masalah............................................................................. 2
III......................................................................................Ana
lisis masalah.................................................................................... 4
IV....................................................................................................Hip
otesis...............................................................................................12
V.....................................................................................................Ker
angka konsep..................................................................................13
VI......................................................................................Sint
esis..................................................................................................14
DAFTAR PUSTAKA...................................................................................................27
Skenario
Dendi laki-laki usia 5 tahun dibawa orang tuanya ke poli umum RSMH dengan
keluhan sembab (edema). Pada aloanamnesis didapatkan sembab berlangsung sejak 5
hari yang lalu. Sembab mula-mula muncul pada waktu pagi hari disekitar kelopak mata,
muka, lalu menjalar pada kedua tungkai dan telapak kaki.
Orangtuanya juga mengatakan kencing anaknya berwarna merah seperti air
cucian daging jumlahnya sekitar setengah gelas sehari. Dua minggu sebelum dibawa ke
poli RSMH Dendi menderita panas dan sakit tenggorokan, sudah berobat, panas hilang
sakit tenggorokan mereda.

Gejala-gejala penyakit ini baru pertama kali dialami, keluarga tidak ada yang sakit
seperti ini

Pada pemeriksaan fisik : KU : sakit sedang, kesadaran kompos mentis suhu 370C,
tekanan darah 120/90 mm Hg, denyut nadi 96 kali/menit, pernafasan 32 kali/menit. BB
20 Kg, TB 136 cm, Edema ditemukan pada muka kedua kelopak. Paru dan jantung
dalam batas normal. Abdomen lemas, hepar dan lien tidak teraba.
Urinalisis : warna seperti air cucian daging, proteinuria (+)2, eritrosit 10-15 sel/LPB,
Lekosit 5-10 sel/LPB.
Kimia darah : protein total 6,0 gr/dl, lekosit 14.500/mm3, trombosit 400.000/mm3, LED
100 mm/jam.
Imuno- serologi : ASTO 200 IU, C3 35 IU, CRP 12 IU

I. Klasrifikasi Istilah
1. Sembab (edema) : akumulasi caitan pada rongga interstisial
2. Aloanamnesis : anamnesis yang didapatkan dari keluarga pasien
3. Hematuria : adanya darah dalam urin
4. Kompos mentis : sadar sepenuhnya
5. Hiperemis : kelebihan darah pada suatu bagian
6. Tonsil : masa jaringan yang bulat dan kecil, khususnya
jaringan limfoid
7. ASTO : Anti Streptotoksin O
8. C3 : Komplemen 3
9. CRP : C-Reactive Protein
II. Identifikasi Masalah
1. Dendi, laki-laki 5 tahun, dibawa ke poli umum RSMH dengan keluhan
sembab (edema).
2. Sembab mula-mula muncul pada waktu pagi hari di sekitar kelopak
mata, muka, lalu menjalar pda kedua tungkai dan telapak kaki. Sembab
terjadi sejak 5 hari yang lalu
3. Dendi mengalami hematuria yang jumlahnya sekitar setengah gelas
perjari
4. Sebelum dibawa ke poli, dendi menderita panas dan sakit tenggorokan,
sudah berobat, panas hilang dan sakit tenggorokan mereda
5. Hasil pemeriksaan fisik
- Sakit sedang
- Kompos mentis
- T : 370C
- TD : 120/90 mm
- N : 96 kali/menit
- R : 32 kali/menit
- BB : 20 kg
- TB : 136 cm
- Edema pada muka kedua kelopak mata dan kedua tungkai dan
telapak kaki
- Tenggorokan tidak Hiperemis
- Tonsil tidak membesar
- Paru dan jantung dalam batas normal
- Abdomen lemas
- Hepar dan lien tidak teraba

6. Hasil pemeriksaan urinalisis


- Warna seperti cucian daging
- Proteinuria (+2)
- Eritrosit 10-15 sel/LPB
- Leukosit 5-10 sel/LPB

7. Hasil pemeriksaan kimia darah


- Protein total : 6,0 g/dl
- Albumin : 3,0 gr/dl
- Globulin : 3 gr/dl
- Ureum : 59 mg/dl
- Kreatinin : 1,5 mg/dl
- Kolesterol : 180 mg/dl

8. Hasil pemeriksaan darah tepi


- Hb : 8,5 g/dl : 11-16
- Leukosit : 14.500/mm3
- Trombosit : 400.000/mm3
- LED : 100 mm/jam

9. Hasil pemeriksaan Imuno-serologi


- ASTO 200 IU
- C3 : 35 IU
- CRP : 12 IU
III.Analisis Masalah
1. Bagaimana anatomi dan fisiologi sistem urinaria pada anak?
dibahas di sintesis

2. Apa saja etiologi edema pada anak?


1. Sindro nefrotik
2. Sindrom nefritik
3. Sirosis hepatik
4. Gagal jantung
5. Malnutrisi dan Kwarsiokhor
6. Gangguan aliran limfe
7. Kaki gajah (hilariasis)

 Secara khusus edema pada anak biasanya terjadi akibat sindrom


nefritik, malnutrisi dan kwarsiokhor. Malnutrisi dan kwarsiokhor
lebih berhubungan dengan KEP (Kurang Energi Protein) yang juga
berhubungan dengan albumin. Ketika terjadi penurunan albumin 
tejadi perpindahan cairan  edema
 Glomerulus rusak  laju filtrasi glomerulus turun  berpengaruh

terhadap aktifasi sistem renin angiotensinaldosteron ++  retensi


Na dan H2O edema

3. Mengapa sembab muncul pada pagi hari di sekitar kelopak mata, muka
lalu menjalar pada kedua tungkai dan telapak kaki? Jelaskan
mekanismenya?

 Edema terjadi pada pagi hari :


1. Anatomi palpebra tersusun oleh jaringan kulit yang tipis
dan longgar  cairan mudah terakumulasi disana
2. Gravitasi : posisi tidur dalam keadaan sejajar sehingga
cairan berkumpul di daerah orbita

 Edema menyebar  karena pengaruh gaya gravitasi, pada siang hari


telah bertaktifitas (berdiri) sehingga cairan turun dan berkumpul pada
daerah tungkai dan telapak kaki

 Edema tidak generalisata :


Nefrotik  hipoalbumin sangat nyata  albumin beredar di seluruh
tubuh  hipoalbumin yang masif  tejadi perpindahan cairan dari
intervaskuler ke jaringan intertisial

4. Apa saja etiologi terjadinya hematuri pada anak?


Hematuria dapat timbul dari kelainan di sistem urogenitalia atau
di luar sistem urogenitalia.

 Kelainan yang berasal dari sitem urogenitalia adalah


a. Infeksi/inflamasi antara lain pielonefritis, glomerulonefritis,
ureteritis, sistitis, dan uretritis
b. Tumor jinak atau tumor ganas yaitu: tumor Wilm, tumor Grawitz,
tumor pielum, tumor ureter, tumor buli-buli, tumor prostat, dan
hiperplasia prostat jinak.
c. Kelainan bawaaan sistem urogenitalia, antara lain : kista ginjal
dan ren mobilis
d. Trauma yang mencederai sistem urogenitalia
e. Batu saluran kemih

 Kelainan yang berasal dari luar sistem urogenitalia antara lain adalah
: kelainan pembekuan darah, SLE, dan kelainan sistem hematologik
lainnya.
5. Bagaimana patofisiologi hematuri tersebut?
 Infeksi streptococcus  terbentuk kompleks antigen antibodi di

dalam darah  beredar di sirkulasi  masuk ke sirkulasi glomerulus


dan membran basalis  komplemen teraktifasi  peradangan 
fagositosis dan pelepasan lisosom  kerusakan endotel dan
membran basalis  kebocoran kapiler glomerulus  kerusakan
glomerulus  laju filtrasi glomerulus menurun  protein dan sel
eritrosit banyak keluar  hematuri

 Secara ringkas hematuri dapat disebabkan oleh : Streptococcus grup

A infeksi target organ  ginjal  menyebabkan kerusakan pada


ginjal  sehingga fungsi ginjal sebagai penyaring rusak 
hematuria dan proteinuria
6. Bagaimana kondisi (jumlah urin) yang normal pada anak?

 Faktor yang mempengaruhi miksi


1. Diet dan intake
2. Gaya hidup
3. Stress fisikologi
4. Tingkat aktivitas

 Faktor yang memperngaruhi jumlah urin


1. Banyak minum
2. Banyak garam
3. Ada hormon antidiuretik yg di hasilkan hipofisis  haus

 Jumlah urin normal pada anak-anak : 1,5 – 2 cc / kg BB/ jam

 Sifat – sifat air kemih


- Jumlah eksresi dalam 24 jam ± 1.500 cc tergantung dari masuknya
(intake) cairan serta faktor lainnya.
- Warna bening muda dan bila dibiarkan akan menjadi keruh.
- Warna kuning terantung dari kepekatan, diet obat – obatan dan
sebagainya.
- Bau khas air kemih bila dibiarkan terlalu lama maka akan berbau
amoniak.
- Baerat jenis 1.015 – 1.020.

 Komposisi air kemih


- Air kemih terdiri dari kira – kira 95 % air
- Zat – zat sisa nitrogen dari hasil metabolisme protein asam urea,
amoniak dan kreatinin
- Elektrolit, natrium, kalsium, NH3, bikarbonat, fosfat dan sulfat
- Pigmen (bilirubin, urobilin)
- Toksin
- Hormon

7. Bagaimana hubungan panas dan sakit tenggorokan yang dialami dendi 2


minggu yang lalu dengan kasus? Jelaskan mekanismenya?
Jawab :
 2 minggu yang lalu dendi mengalami panas dan sakit tenggorokan,
yang mana itu adalah penanda terjadinya inflamasi di daerah
tersebut. Kelompok bakteri yang dapat menyebabkan sakit tenggorok
adalah streptococcus grup A(pada kasus ini) dan C Diptheriae.
 Bakteri masuk  melekat pada sel-sel epitel pada organ yang paling

dekat dengan dunia luar contoh : mulut dll  masuk aliran darah 
bakteriemia  sampai pada organ yang cocok untuk memperbanyak
diri  infeksi (dalam kasus ini tenggorokan)  faringitis 
pengeluaran interleukin dan mediator-mediator lain  merangsang
hipotalamus  peningkatan suhu tubuh panas/demam
 Selain mekanisme diatas, demam atau panas yang dirasakan juga
dapat merupakan mekanisme kompensasi tubuh untuk melawan
infeksi bakteri streptococcus.
8. Bagaimana interpretasi hasil pemeriksaan fisik?
Nilai normal interpretasi
Sakit sedang
Kompos mentis Normal
T : 37 0C Normal
Prehipertensi yang
disebabkan oleh retensi
Na dan H2O, Cardiac
Pada anak-anak
BP : 120/90 mmHg Output meningkat dan
80-115/70-75 mmHg
aktifasi sistem renin-
angiotensin

Kurang dari 110


Nadi: 96 kali/menit Normal
kali/menit
R : 32 kali/menit Normal
BB : 20 kg Usia x 2 + 8 = 18 kg Normal
TB : 136 cm Normal
Edema pada muka Terjadi akibat retensi
kedua kelopak mata Na dan H2O
Tidak ada
dan kedua tungkai dan
telapak kaki
Tenggorokan tidak Normal
hiperemis
Tonsil tidak Normal
membesar
Paru dan jantung Normal
dalam batas normal
Abdomen lemas Normal
Hepar dan lien tidak Normal
teraba

9. Apa differential diagnosis pada kasus ini?

1. Sind. Nefrotik
2. CHF
3. Sirosis hati
4. Malnutrisi – kwasiokhor
5. Ig A nefropati

10. Bagaimana interpretasi hasil pemeriksaan urinalisis?

Nilai normal interpretasi


Warna seperti cucian Hematuria akibat
daging kerusakan glomerulus
Proteinuria (+2) (-) Ginjal telah
mengalami kerusakan .
Eritrosit 10-15 0-1 Kelainan pada saluran
sel/LPB kemih
Lekosit : 5-10 sel 0-5 Adanya infeksi saluran
kemih

11. Bagaimana interpretasi hasil pemeriksaan kimia darah?

Nilai normal interpretasi


Protein total : 6 g/dl 6,7 – 8,7 proteinemia
Albumin : 3 g/dl 3,8 – 4,4 hipoalbumin
Globulin 3 g/dl 1,5 – 3,0 normal
Ureum 59 mg/dl 22-40 meningkat
Kreatinin 1,5 mg/dl 0,5 – 0,9 meningkat
Kolesterol : 180 mg/dl Kurang dari 200 normal

12. Bagaimana interpretasi hasil pemeriksaan darah tepi?


Nilai normal Interpretasi
Anemia yang
Hb 8,5 gr/dl 11-16 gr/dl disebabkan oleh
hematuri
Leukositosis yang
menunjukkan adanya
Leukosit 14.500 mm3 900-12.000 mm3
proses
inflamasi/radang akut
Trombosit 400.000
3
200.000-400.000 mm3 Normal
mm
Meningkat tajam yang
menandakan adanya
LED : 100 mm/jam
inflamasi akut dan
infeksi bakteri

13. Bagaimana interpretasi hasil pemeriksaan imuno-serologi?


Jenis Pemeriksaan Nilai Norma Intepretasi
ASTO 200 IU < 200 IU Meningkat,
menunjukan adanya
infeksi
C3 35 IU 40 IU Menurun, berkurangnya
komplemen dalam
darah menunjukan
adanya inflamasi
CRP 12 IU Tidak ada pada anak Antigen streptococcus
anak tipe 12. adanya infeksi
oleh streptococus

14. Apa saja pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk


mendukung diagnosis?
1. P. Fungsi ginjal (urin makroskopik, ureum, kreatinin, elektrolit,
protein urine, & klirens kreatinin)
2. P. darah lengkap : utk mencari mikroangiopati, titer antistreptolisin,
LED, P. Imunologi utk Lupus, antibody anti membrane basal
glomerulus & antibody sitoplasmik antineutrofil
3. P. foto thorax : utk mengetahui besar jantung, adanya edema, atau
perdarahan paru2
4. Biopsi Ginjal Kecuali GNAPS dgn gejala yang jelas

15. Bagaimana working diagnosis pada kakus ini?

1. Anamnesis
- Gejala klinis, seperti ; edema di muka atau periorbital, oliguria,
hipertensi, kadang-kadang sakit kepala dan juga gejala kongesti
vaskuler (sesak, edema paru, kardiomegali)
- Riwayat penyakit ISPA atau infeksi kulit
- Riwayat GN dalam keluarga

2. Pemeriksaan Fisik
- edema periorbital
- peningkatan tekanan darah

3. Pemeriksaan Penunjang
- Urinalisis, berupa urin berwarna cokelat gelap atau hematuria,
proteinuria, kelainan sedimen urine (eritrosit dismorfik, leukosituria,
granular dan hyaline)
- Serum, terdapat peningkatan kadar ureum, kreatinin dan blood ureum
nitrogen, C3 rendah pada minggu pertama, C4 normal
- Biakan di tenggorokan dan kulit, bisa negative kalau dikasih antibiotic
- Uji serologi, berupa ASTO (biasanya meningkat 75-80 % pasien) dan
anti DNAse B.

Diagnosis pada kasus ini adalah Sndroma Nefritik pasca


Streptococcal B hemolitical grup A .
16. Apa etiologi dan faktor resiko dari kasus ini?
Dibahas di sintesis
17. Bagaimana epidemiologi dari kasus ini?
Dibahas di sintesis
18. Bagaimana patogenesis dan patofisiologi dari kasus ini?
Dibahas di sintesis
19. Apa saja manifestasi klinis dari kasus ini?
Dibahas di sintesis
20. Bagaimana penatalaksanaan kasus ini?
Dibahas di sintesis
21. Apa saja komplikasi dari kasus ini?
Dibahas di sintesis
22. Bagaimana prognosis dari kasus ini?
Dibahas di sintesis
23. Apa KDU untuk kasus ini?
Tingkat kemampuan 2

IV. Hipotesis
“Dendi, laki-laki 5 tahun, mengalamki sindrom nefritik e.t causa pasca
infeksi streptococcus beta hemoliticus”

V. Kerangka Konsep

Infeksi streptococcus beta hemolitikus


Faringitis  demam dan sakit tenggorokan

Proses reaksi antigen-antibodi

Perubahan histopatologi glomerulus


(perubahan sel-sel endotel, proliferasi sel, oklusi kapiler)

Glomerulus rusak

proteinuria GFR menurun hematuria

Aktifasi sis.RAA

Retensi Na dan H2O

Edema dan hipertensi

Sindroma Nefritik pasca infeksi streptococcus beta hemolitikus

VI. Sintesis
A. Anatomi dan fisiologi Tractus Urinarius
Ginjal terletak pada
dinding posterior abdomen
dibelakang peritoneum pada
kedua sisi vertebra thorakalis
ke 12 sampai vertebra
lumbalis ke 3. Bentuk ginjal
seperti biji kacang. Ginjal
kanan sedikit lebih rendah
dari pada ginjal kiri karena
tertekan oleh hepar.
Setiap ginjal terbungkus oleh selaput tipis yang disebut kapsula fibrosa,
lalu dilapisi lagi dengan kapsula adiposa yang kaya akan lemak, dan fascia
renalis yang terakhir. Ginjal bagian luar terdapat cortex reanalis, yangberwarna
coklat gelap dan medulla renalis terdapat pada bagian dalam dan berwarna
coklat lebih terang dan berbentuk kerucut yang disebut dengan pyramides
renalis, puncak kerucut tadi menghadap kaliks yang terdiri dari lubang-lubang
kecil disebut papilla renalis.
Hilum adalah pinggir
medial ginjal berbentuk
konkaf sebagai pintu
masuknya pembuluh darah ,
pembuluh limfe, ureter dan
nervus. Pelvis renalis
berbentuk corong yang
menerima urine yang
diproduksi ginjal. Terbagi menjadi dua atau tiga kaliks renalis majors yang
masing-masing akan bercabang menjadi dua atau tiga kaliks renalis minors.
Tiap ginjal
terdiri dari
kurang lebih 1
juta nefron ,
nefron
merupakan
satuan
fungsional
ginjal. Satuan
fungsional
adalah satuan terkecil di dalam suatu organ yang mampu melaksanakan fungsi
ginjal terutama dalam pembentukan urine. Nefron ada dua jenis yaitu nefron
korteks dan nefron jukstamedulla perbedaannya ditinjau dari lokasi dan
panjang sebagian strukturnya. Sekitar 80% nefron pada manusia merupakan
jenis korteks. Susunan nefron di dalam ginjal membentuk dua daerah khusus-
daerah sebelah luar yang tampak granuler, korteks ginjal, dan daerah bagian
dalam yang berupa segitiga – segitiga bergaris-garis, piramida ginjal, yang
secra kolektif disebut medulla ginjal. Setiap nefron terdiri dari 2 komponen,
yaitu komponen vascular dan komponen tubulus yang keduanya secara
fungsional dan structural berkaitan erat.
Komponen vascular :
• Arteriol aferen – mengangkut darah ke glomerulus
• Glomerulus – berkas kapiler yang menyaring plasma bebas protein ke
dalam komponen tubulus. Membrane glomerulus terdiri dari tig bagian (1)
pori-pori antara sel-sel endotel di kapiler glomerulus, (2) membrane basal
aselular, dan (3) celah filtrasi antara tonjolan. Pada membrane basement
glomerulus terdapat gikoprotein dan kolagen , glikoprotein berfungsi
menghambat filtrasi protein plasma kecil sekalipun, glikoprotein bermuatan
sangat negative sehingga proptein plasma tidak dapat menembus membrane
glomerulus . Kolagen menghasilkan kekuatan structural pada membrane
glomerulus.
• Arteriole eferen – mengangkut darah dari glomerulus
• Kapiler peritubulus – memperdarahi jaringan ginjal, berperan dalam
pertukaran dengan cairan di lumen tubulus.
Kombinasi komponen vascular/tubulus :
• Aparatus jukstaglomerulus – mensekresikan zat-zat yang berperan dalam
mengontrol fungsi ginjal.
Komponen tubulus :
• Kapsula Bowman – mengumpulkan filtrat glomerulus
• Tubulus proximal – reabsorpsi dan sekresi tidak terkontrol zat-zat
tertentu berlangsung disini
• Lengkung Henle – membentuk gradien osmotic di medulla ginjal yang
penting dalam kemampuan ginjal menghasilkan urine dengan berbagai
konsentrasi.
• Tubulus distal – sekresi dan reabsorpsi tidak terkontrol zat-zat tertentu
berlangsung disini
• Tubulus pengumpul – reabsorpsi H2O dalam jumlah bervariasi
berlangsung disini, cairan yang meninggalkan tubulus pengumpul menjadi
urine, yang kemudian masuk ke pelvis ginjal.
Ginjal mendapatkan darah dari aorta abdominalis yang mempunyai
percabangan arteri renalis , arteri ini berpasangan kiri dan kanan. Arteri renalis
bercabang menjadi arteria interlobularis kemudian menjadi arteri akuarta .
Arteri interlobularis yang berdaa pada tepi ginjal bercabang menjadi arteriole
aferen glomerulus yang masuk ke glomerulus. Kapiler darah yang
meninggalkan glomerulus disebut arteriole eferen glomerulus ke kapiler
glomerulus yang kemudian ke venula – vena renalis – masuk ke vena cava
inferior.
Ureter
Terdiri dari 2 saluran pipa masing-masing bersambung dari ginjal ke
vesica urinaria, panjangnya 25-30 cm , dengan penampang 0,5 cm. Lapisan
dinsing ureter terdiri dari :
1.Dinding luar jaringan ikat ( jaringan fibrosa)
2.Lapisan tengah lapisan otot polos
3.Lapisan sebelah dalam lapisan mukosa.
Vesica urinaria
Bekerja sebagai penampung urin. Terdiri dari m.detrusor yang berfungsi untuk
kontraksi dan berkompensasi,
Uretra
Merupakan saluran yang sempit menyalurkan cairan urine dari vu ke luar
tubuh . Panjangnya kira-kira pada laki-laki 13,7 – 16,2 cm pada wanita kira-
kira 4 cm.

Fisiologi pembentukan urine sampai dengan miksi


Fungsi ginjal :
• Memegang peranan penting dalam pengeluaran zat-zat toksik atau racun
• Mempertahankan suasana keseimbangan cairan
• Mempertahankan keseimbangan kadar asam dan basah dari cairan tubuh
• Mengeluarkan sisa-sisa metabolisme akhir dari protein , ureum, kreatinin
dan amoniak.
Proses pembentukan urine :
1. Proses filtrasi
Di glomerulus terjadi
penyerapan darah, yang
tersaring adalah bagian cairan
darah kecuali protein dan
eritrosit. Cairan yang tersaring
ditampung oleh simpai
bowman yang terdiri dari
glukosa, air, sodium, klorida,
sulfat, bikarbonat dll, cairan
yang disaring disebut filtrate
glomerulus.
2. Proses reabsorpsi
Perpindahan selektif zat-zat yang difiltrasi dari lumen tubulus ke dalam
kapiler peritubulus.
3. Proses sekresi
Perpindahan selektif zat-zat yang tidak difiltrasi dari kapiler peritubulus
ke dalam lumen tubulus.
Dan ketika urin sudah terbentuk maka urine akan siap di ekskresikan.

B. Sindrom Nefritik

Definisi
SNA adalah kumpulan gejala-gejala nefritis yang timbul secara
mendadak, terdiri atas hernaturia proteinuria, silinderuria (terutama selinder
eritrosit), dengan atau tanpa disertai hipertensi, edema, kongestif vaskuler atau
gagal ginjal akut sebagai akibat dari suatu proses peradangan yang lazimnya
ditimbulkan oleh reaksi imunologi pada ginjal yang secara spesifik mengenai
glomeruli.

Etiologi
a. Glomerulonefritis Primer
 Glomerulonefritis pasca streptococcus
 Glomerulonefritis proliferatif difuse idiopatik
 Glomerulonefritis membrano proliferatif
 Penyakit IgA
b. Glomerulonefritis Sekunder
 Lupus eritematosus sistemik (LES).
 Sindrome Goodpasture
 Vaskulitis
c. Glomerulonefritis proliferatif
d. Penyakit mikroangiopati
- Sindrom uremia hemolitik
- Trombositopenia trombotik
Sindroma nefritik akut bisa timbul setelah suatu infeksi oleh
streptokokus, misalnya strep throat. Kasus seperti ini disebut glomerulonefritis
pasca streptokokus. Glomeruli mengalami kerusakan akibat penimbunan antigen
dari gumpalan bakteri streptokokus yang mati dan antibodi yang
menetralisirnya. Gumpalan ini membungkus selaput glomeruli dan
mempengaruhi fungsinya.
Nefritis timbul dalam waktu 1-6 minggu (rata-rata 2 minggu) setelah
infeksi dan bakteri streptokokus telah mati, sehingga pemberian antibiotik akan
efektif.
Glomerulonefritis pasca streptokokus paling sering terjadi pada anak-anak diatas
3 tahun dan dewasa muda. Sekitar 50% kasus terjadi pada usia diatas 50 tahun.

Sindroma nefritik akut juga bisa disebabkan oleh reaksi terhadap infeksi lainnya,
seperti:
- infeksi pada bagian tubuh buatan
- endokarditis bakterialis
- pneumonia
- abses pada organ perut
- cacar air
- hepatitis infeksios
- sifilis
- malaria

Epidemiologi
Lebih sering umur 6-7 thn, jarang < 3 thn dan insiden pada Laki – laki
Lebih banyak disbanding perempuan. Pada 10- 12 % kasus diawali oleh infeksi
streptokokus b hemolitikus grup dan biasanya didahului ISPA atau piodermi.
Patofisiologi dan patogenesis

Infeksi Timbul Antibodi


Faringitis /
streptokokus β (Ab)
sakit
hemolitikus

Terbentuk Ikatan antibody


Menarik Endapan kompleks imun dan antigen
leukosit dan komplemen di bersirkulasi (kompleks reaksi
trombosit GBM (sirculating antigen
immune complex) antibody)

Glomerulus Proliferasi dan Inflamasi Terdeposisi di


terjadi kerusakan glomerulus
inflamasi glomerulus ginjal

Albuminuria
, Hematuria
GFR Kerusakan
menurun kapiler
generalisata

Aldosteron Retensi Na+


meningkat dan H2O Edema

ECF Hipertensi
meningkat
Manifestasi klinik
Sekitar 50% penderita tidak menunjukkan gejala. Gejala yang muncul
sekitar 1-2 minggu setelah infeksi faringeal oleh streptokokus ataupun 4-6
minggu setelah pioderma karena streptokokus.
Jika ada gejala, yang pertama kali muncul adalah penimbunan cairan
disertai pembengkakan jaringan (edema), berkurangnya volume air kemih dan
air kemih berwarna gelap karena mengandung darah. Edema muncul dari retensi
garam dan air dan nefrotik sindrom bisa muncul pada 10-20% kasus. Edema
subglotis akut dan membahayakan jalan napas juga telah dilaporkan.
Pada awalnya edema timbul sebagai pembengkakan di wajah dan
kelopak mata, tetapi selanjutnya lebih dominan di tungkai dan bisa menjadi
hebat. Tekanan darah tinggi dan pembengkakan otak bisa menimbulkan sakit
kepala, gangguan penglihatan dan gangguan fungsi hati yang lebih serius.
Gejala spesifik seperti malaise, letargi, nyeri abdomen, dan demam
kadang muncul. Abnormalitas akut secara general akan selesai pada 2-3 minggu;
C3 komplemen dapat normal pada 3 hari awal atau paling lambat 30 hari setelah
onset. Walaupun mikroskopik hematuri dapat muncul selama setahun,
kebanyakan anak sembuh sempurna.
Keadaan ginjal yang memburuk secara persisten, abnormalitas urin
selama 18 bulan, Hipokomplementemia persisten, dan sindrom nefrotik adalah
tanda berbahaya. Jika salah satu muncul, maka merupakan indikasi untuk biopsi
renal.

Tatalaksana
Semua SNA simtomatik perlu mendapat perawatan. Pengobatan
ditujukan terhadap penyakit yang mendasarinya dan komplikasi yang
ditimbulkannya.

1) Tindakan umum:
• Istirahat di tempat tidur sampai gejala-gejala edema, kongesti vaskuler
(dispnu, edema paru, kardiomegali, hipertensi) menghilang.
• Diet.
• Masukan garam dan cairan dibatasi selama edema, oliguria atau gejala
kongesti vaskuler dijumpai. Protein di batasi bila kadar ureum di atas
2) Pengobatan terhadap penyakit penyebab
a. GNAPS tanpa komplikasi berat
a) Diuretika:
Untuk penanggulangan edema dan hipertensi ringan disamping diit rendah
garam, diberikan furosemide sampai edema dan tekanan darah turun.

b) Antihipertensif
Bila hipertensi dalam derajat sedang sampai berat disamping pemberian
diuretika ditambahkan obat antihipertensif oral (Propranolol atau
Kaptopril).

c) Antibiotika
PP atau Eritromisin oral untuk eradikasi kuman.

Pengobatan GNAPS dengan komplikasi berat:

a) Kongesti vaskuler (edema paru, kardiomegali, hipertensi)


 Pemberian oksigen
 Diuretika furosemide parenteral
− Antihipertensi oral.
− Bila disertai gagal jantung kongestif yang nyata dapat dipertimbangkan
pemberian digitalis.
b) Glomerulonefritis progresif cepat (GN kresentik). Merupakan bentuk
GNAPS berat yang ditandai serangan hematuria makroskopis, perburukan
fungsi ginjal yang berlangsung cepat dan progresif, dan pada biopsi ginjal
dijumpai gambaran glomerular crescent.
Disamping penanggulangan hipertensi gagal ginjal diberikan pula pulse
Methylprednisolon. Harus dipantau :

− Tanda-tanda fungsi vital (denyut nadi, tekanan darah, pernafasan).


− Kadar elektrolit (kesetimbangan cairan) & BB.
• Lanjutkan dengan Metilprednisolon oral. Lalu dosis prednisolon diberikan
secara alternate, kemudian dilanjutkan separo dosis.
Komplikasi
1. Fase akut:
Hipertensi (Ensefalopati, kejang, perdarahan serebral), Payah jantung
kongestif., Gagal ginjal akut.

2. Jangka panjang:
Gagal ginjal kronik.

Prognosis

SNA dengan hipokomplemenemia tergantung pada penyebabnya:


 GNAPS: Prognosis baik, 95% sembuh sempuma
 Nefritis yang berhubungan dengan endokarditis bakterialis
akut/sub akut. Prognosis baik bila pengobatan terhadap penyebab
dilakukan secara intensif dengan antibiotika yang cocok dan kadar
komplemen kembali normal. Bila pengobatan terlambat, dapat terjadi
gagal ginjal.
 Nefritis lupus eritematosus sistemik (NEFLES). Prognosis
berkorelasi dengan persentase klinik saat serangan dan kelainan histologi
dari glomeruli. Penderita NEFLES dengan kelainan minimal mempunyai
prognosis baik sedangkan penderita NEFLES dengan tanda sindroma
nefritik nefrotik yang berat (adanya hematuri, hipertensi dan insufisiensi
ginjal) mempunyai prognosis jelek.
• Sindroma nefritis akut dengan normokomplemenemia
 Nefritis Henoch Schnonlein (NHS)
Prognosis bergantung pada berat dan luasnya keterlibatan ginjal saat
serangan penyakit

 Nefropati IgA.
Prognosis umumnya baik. Pada pengamatan dalam tempo yang
singkat tidak pernah dijumpai gagal ginjal progresif, meskipun kelainan
urine tidak termasuk hematuria berulang biasanya menetap. Pada
pengamatan jangka panjang yang dilakukan dari 1 sampai 15 tahun,
angka kejadian gagal ginjal kronik dijumpai antara 5-9%, dikaitkan
dengan dijumpai gambaran glomerullar crescents pada biopsi ginjal.

DAFTAR PUSTAKA

A. Price, Sylvia ,M. Wilson, Lorraine. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses
Proses Penyakit volume 2. ed : Hartanto, Huriawati, dkk. Jakarta : Penerbit
Buku Kedokteran EGC.

Anonim. Glomerulonefritis Akut Pasca Streptokokus. http://www.docstoc.com.


Diakses pada 08 Maret 2011.
Arujunan, Dhevagi. 2010. Sindrom Nefritik Akut : Glomerulonefritis Akut Pasca
Streptokokus. Bandung : Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK Universitas
Padjadjaran RS Dr. Hasan Sadikin.

Nelson, dkk. 2000. Ilmu Kesehatan Anak Nelson volume 3. ed: Wahab, A. Samik.
Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.

S. Snell, Richard. 2006. Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran. ed :


Hartanto, Huriawati, dkk. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC.

You might also like