Professional Documents
Culture Documents
BLOK 11
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SRIWIJAYA
2011
KATA PENGANTAR
Puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena atas rahmat dan karunia-
Nya laporan tugas tutorial blok 11 skenario D ini dapat tepat waktu.
Tim penyusun laporan ini mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang
telah membantu dalam penyusunan laporan tugas tutorial ini baik secara materil
maupun non-materil sampai laporan ini diterbitkan.
Penyusun juga menyadari bahwa masih banyak kesalahan yang mungkin secara
tidak sengaja membuat laporan ini menjadi tidak sesuai dengan yang diharapkan
pembaca. Oleh karena itu, saran dan kritik pembaca yang membangun akan sangat
bermanfaat bagi revisi laporan tutorial ini di lain waktu.
Penyusun
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR.................................................................................................. i
DAFTAR ISI ............................................................................................................... ii
SKENARIO.................................................................................................................. 1
I........................................................................................Kla
rifikasi istilah.................................................................................. 1
II.......................................................................................Ide
ntifikasi masalah............................................................................. 2
III......................................................................................Ana
lisis masalah.................................................................................... 4
IV....................................................................................................Hip
otesis...............................................................................................12
V.....................................................................................................Ker
angka konsep..................................................................................13
VI......................................................................................Sint
esis..................................................................................................14
DAFTAR PUSTAKA...................................................................................................27
Skenario
Dendi laki-laki usia 5 tahun dibawa orang tuanya ke poli umum RSMH dengan
keluhan sembab (edema). Pada aloanamnesis didapatkan sembab berlangsung sejak 5
hari yang lalu. Sembab mula-mula muncul pada waktu pagi hari disekitar kelopak mata,
muka, lalu menjalar pada kedua tungkai dan telapak kaki.
Orangtuanya juga mengatakan kencing anaknya berwarna merah seperti air
cucian daging jumlahnya sekitar setengah gelas sehari. Dua minggu sebelum dibawa ke
poli RSMH Dendi menderita panas dan sakit tenggorokan, sudah berobat, panas hilang
sakit tenggorokan mereda.
Gejala-gejala penyakit ini baru pertama kali dialami, keluarga tidak ada yang sakit
seperti ini
Pada pemeriksaan fisik : KU : sakit sedang, kesadaran kompos mentis suhu 370C,
tekanan darah 120/90 mm Hg, denyut nadi 96 kali/menit, pernafasan 32 kali/menit. BB
20 Kg, TB 136 cm, Edema ditemukan pada muka kedua kelopak. Paru dan jantung
dalam batas normal. Abdomen lemas, hepar dan lien tidak teraba.
Urinalisis : warna seperti air cucian daging, proteinuria (+)2, eritrosit 10-15 sel/LPB,
Lekosit 5-10 sel/LPB.
Kimia darah : protein total 6,0 gr/dl, lekosit 14.500/mm3, trombosit 400.000/mm3, LED
100 mm/jam.
Imuno- serologi : ASTO 200 IU, C3 35 IU, CRP 12 IU
I. Klasrifikasi Istilah
1. Sembab (edema) : akumulasi caitan pada rongga interstisial
2. Aloanamnesis : anamnesis yang didapatkan dari keluarga pasien
3. Hematuria : adanya darah dalam urin
4. Kompos mentis : sadar sepenuhnya
5. Hiperemis : kelebihan darah pada suatu bagian
6. Tonsil : masa jaringan yang bulat dan kecil, khususnya
jaringan limfoid
7. ASTO : Anti Streptotoksin O
8. C3 : Komplemen 3
9. CRP : C-Reactive Protein
II. Identifikasi Masalah
1. Dendi, laki-laki 5 tahun, dibawa ke poli umum RSMH dengan keluhan
sembab (edema).
2. Sembab mula-mula muncul pada waktu pagi hari di sekitar kelopak
mata, muka, lalu menjalar pda kedua tungkai dan telapak kaki. Sembab
terjadi sejak 5 hari yang lalu
3. Dendi mengalami hematuria yang jumlahnya sekitar setengah gelas
perjari
4. Sebelum dibawa ke poli, dendi menderita panas dan sakit tenggorokan,
sudah berobat, panas hilang dan sakit tenggorokan mereda
5. Hasil pemeriksaan fisik
- Sakit sedang
- Kompos mentis
- T : 370C
- TD : 120/90 mm
- N : 96 kali/menit
- R : 32 kali/menit
- BB : 20 kg
- TB : 136 cm
- Edema pada muka kedua kelopak mata dan kedua tungkai dan
telapak kaki
- Tenggorokan tidak Hiperemis
- Tonsil tidak membesar
- Paru dan jantung dalam batas normal
- Abdomen lemas
- Hepar dan lien tidak teraba
3. Mengapa sembab muncul pada pagi hari di sekitar kelopak mata, muka
lalu menjalar pada kedua tungkai dan telapak kaki? Jelaskan
mekanismenya?
Kelainan yang berasal dari luar sistem urogenitalia antara lain adalah
: kelainan pembekuan darah, SLE, dan kelainan sistem hematologik
lainnya.
5. Bagaimana patofisiologi hematuri tersebut?
Infeksi streptococcus terbentuk kompleks antigen antibodi di
dekat dengan dunia luar contoh : mulut dll masuk aliran darah
bakteriemia sampai pada organ yang cocok untuk memperbanyak
diri infeksi (dalam kasus ini tenggorokan) faringitis
pengeluaran interleukin dan mediator-mediator lain merangsang
hipotalamus peningkatan suhu tubuh panas/demam
Selain mekanisme diatas, demam atau panas yang dirasakan juga
dapat merupakan mekanisme kompensasi tubuh untuk melawan
infeksi bakteri streptococcus.
8. Bagaimana interpretasi hasil pemeriksaan fisik?
Nilai normal interpretasi
Sakit sedang
Kompos mentis Normal
T : 37 0C Normal
Prehipertensi yang
disebabkan oleh retensi
Na dan H2O, Cardiac
Pada anak-anak
BP : 120/90 mmHg Output meningkat dan
80-115/70-75 mmHg
aktifasi sistem renin-
angiotensin
1. Sind. Nefrotik
2. CHF
3. Sirosis hati
4. Malnutrisi – kwasiokhor
5. Ig A nefropati
1. Anamnesis
- Gejala klinis, seperti ; edema di muka atau periorbital, oliguria,
hipertensi, kadang-kadang sakit kepala dan juga gejala kongesti
vaskuler (sesak, edema paru, kardiomegali)
- Riwayat penyakit ISPA atau infeksi kulit
- Riwayat GN dalam keluarga
2. Pemeriksaan Fisik
- edema periorbital
- peningkatan tekanan darah
3. Pemeriksaan Penunjang
- Urinalisis, berupa urin berwarna cokelat gelap atau hematuria,
proteinuria, kelainan sedimen urine (eritrosit dismorfik, leukosituria,
granular dan hyaline)
- Serum, terdapat peningkatan kadar ureum, kreatinin dan blood ureum
nitrogen, C3 rendah pada minggu pertama, C4 normal
- Biakan di tenggorokan dan kulit, bisa negative kalau dikasih antibiotic
- Uji serologi, berupa ASTO (biasanya meningkat 75-80 % pasien) dan
anti DNAse B.
IV. Hipotesis
“Dendi, laki-laki 5 tahun, mengalamki sindrom nefritik e.t causa pasca
infeksi streptococcus beta hemoliticus”
V. Kerangka Konsep
Glomerulus rusak
Aktifasi sis.RAA
VI. Sintesis
A. Anatomi dan fisiologi Tractus Urinarius
Ginjal terletak pada
dinding posterior abdomen
dibelakang peritoneum pada
kedua sisi vertebra thorakalis
ke 12 sampai vertebra
lumbalis ke 3. Bentuk ginjal
seperti biji kacang. Ginjal
kanan sedikit lebih rendah
dari pada ginjal kiri karena
tertekan oleh hepar.
Setiap ginjal terbungkus oleh selaput tipis yang disebut kapsula fibrosa,
lalu dilapisi lagi dengan kapsula adiposa yang kaya akan lemak, dan fascia
renalis yang terakhir. Ginjal bagian luar terdapat cortex reanalis, yangberwarna
coklat gelap dan medulla renalis terdapat pada bagian dalam dan berwarna
coklat lebih terang dan berbentuk kerucut yang disebut dengan pyramides
renalis, puncak kerucut tadi menghadap kaliks yang terdiri dari lubang-lubang
kecil disebut papilla renalis.
Hilum adalah pinggir
medial ginjal berbentuk
konkaf sebagai pintu
masuknya pembuluh darah ,
pembuluh limfe, ureter dan
nervus. Pelvis renalis
berbentuk corong yang
menerima urine yang
diproduksi ginjal. Terbagi menjadi dua atau tiga kaliks renalis majors yang
masing-masing akan bercabang menjadi dua atau tiga kaliks renalis minors.
Tiap ginjal
terdiri dari
kurang lebih 1
juta nefron ,
nefron
merupakan
satuan
fungsional
ginjal. Satuan
fungsional
adalah satuan terkecil di dalam suatu organ yang mampu melaksanakan fungsi
ginjal terutama dalam pembentukan urine. Nefron ada dua jenis yaitu nefron
korteks dan nefron jukstamedulla perbedaannya ditinjau dari lokasi dan
panjang sebagian strukturnya. Sekitar 80% nefron pada manusia merupakan
jenis korteks. Susunan nefron di dalam ginjal membentuk dua daerah khusus-
daerah sebelah luar yang tampak granuler, korteks ginjal, dan daerah bagian
dalam yang berupa segitiga – segitiga bergaris-garis, piramida ginjal, yang
secra kolektif disebut medulla ginjal. Setiap nefron terdiri dari 2 komponen,
yaitu komponen vascular dan komponen tubulus yang keduanya secara
fungsional dan structural berkaitan erat.
Komponen vascular :
• Arteriol aferen – mengangkut darah ke glomerulus
• Glomerulus – berkas kapiler yang menyaring plasma bebas protein ke
dalam komponen tubulus. Membrane glomerulus terdiri dari tig bagian (1)
pori-pori antara sel-sel endotel di kapiler glomerulus, (2) membrane basal
aselular, dan (3) celah filtrasi antara tonjolan. Pada membrane basement
glomerulus terdapat gikoprotein dan kolagen , glikoprotein berfungsi
menghambat filtrasi protein plasma kecil sekalipun, glikoprotein bermuatan
sangat negative sehingga proptein plasma tidak dapat menembus membrane
glomerulus . Kolagen menghasilkan kekuatan structural pada membrane
glomerulus.
• Arteriole eferen – mengangkut darah dari glomerulus
• Kapiler peritubulus – memperdarahi jaringan ginjal, berperan dalam
pertukaran dengan cairan di lumen tubulus.
Kombinasi komponen vascular/tubulus :
• Aparatus jukstaglomerulus – mensekresikan zat-zat yang berperan dalam
mengontrol fungsi ginjal.
Komponen tubulus :
• Kapsula Bowman – mengumpulkan filtrat glomerulus
• Tubulus proximal – reabsorpsi dan sekresi tidak terkontrol zat-zat
tertentu berlangsung disini
• Lengkung Henle – membentuk gradien osmotic di medulla ginjal yang
penting dalam kemampuan ginjal menghasilkan urine dengan berbagai
konsentrasi.
• Tubulus distal – sekresi dan reabsorpsi tidak terkontrol zat-zat tertentu
berlangsung disini
• Tubulus pengumpul – reabsorpsi H2O dalam jumlah bervariasi
berlangsung disini, cairan yang meninggalkan tubulus pengumpul menjadi
urine, yang kemudian masuk ke pelvis ginjal.
Ginjal mendapatkan darah dari aorta abdominalis yang mempunyai
percabangan arteri renalis , arteri ini berpasangan kiri dan kanan. Arteri renalis
bercabang menjadi arteria interlobularis kemudian menjadi arteri akuarta .
Arteri interlobularis yang berdaa pada tepi ginjal bercabang menjadi arteriole
aferen glomerulus yang masuk ke glomerulus. Kapiler darah yang
meninggalkan glomerulus disebut arteriole eferen glomerulus ke kapiler
glomerulus yang kemudian ke venula – vena renalis – masuk ke vena cava
inferior.
Ureter
Terdiri dari 2 saluran pipa masing-masing bersambung dari ginjal ke
vesica urinaria, panjangnya 25-30 cm , dengan penampang 0,5 cm. Lapisan
dinsing ureter terdiri dari :
1.Dinding luar jaringan ikat ( jaringan fibrosa)
2.Lapisan tengah lapisan otot polos
3.Lapisan sebelah dalam lapisan mukosa.
Vesica urinaria
Bekerja sebagai penampung urin. Terdiri dari m.detrusor yang berfungsi untuk
kontraksi dan berkompensasi,
Uretra
Merupakan saluran yang sempit menyalurkan cairan urine dari vu ke luar
tubuh . Panjangnya kira-kira pada laki-laki 13,7 – 16,2 cm pada wanita kira-
kira 4 cm.
B. Sindrom Nefritik
Definisi
SNA adalah kumpulan gejala-gejala nefritis yang timbul secara
mendadak, terdiri atas hernaturia proteinuria, silinderuria (terutama selinder
eritrosit), dengan atau tanpa disertai hipertensi, edema, kongestif vaskuler atau
gagal ginjal akut sebagai akibat dari suatu proses peradangan yang lazimnya
ditimbulkan oleh reaksi imunologi pada ginjal yang secara spesifik mengenai
glomeruli.
Etiologi
a. Glomerulonefritis Primer
Glomerulonefritis pasca streptococcus
Glomerulonefritis proliferatif difuse idiopatik
Glomerulonefritis membrano proliferatif
Penyakit IgA
b. Glomerulonefritis Sekunder
Lupus eritematosus sistemik (LES).
Sindrome Goodpasture
Vaskulitis
c. Glomerulonefritis proliferatif
d. Penyakit mikroangiopati
- Sindrom uremia hemolitik
- Trombositopenia trombotik
Sindroma nefritik akut bisa timbul setelah suatu infeksi oleh
streptokokus, misalnya strep throat. Kasus seperti ini disebut glomerulonefritis
pasca streptokokus. Glomeruli mengalami kerusakan akibat penimbunan antigen
dari gumpalan bakteri streptokokus yang mati dan antibodi yang
menetralisirnya. Gumpalan ini membungkus selaput glomeruli dan
mempengaruhi fungsinya.
Nefritis timbul dalam waktu 1-6 minggu (rata-rata 2 minggu) setelah
infeksi dan bakteri streptokokus telah mati, sehingga pemberian antibiotik akan
efektif.
Glomerulonefritis pasca streptokokus paling sering terjadi pada anak-anak diatas
3 tahun dan dewasa muda. Sekitar 50% kasus terjadi pada usia diatas 50 tahun.
Sindroma nefritik akut juga bisa disebabkan oleh reaksi terhadap infeksi lainnya,
seperti:
- infeksi pada bagian tubuh buatan
- endokarditis bakterialis
- pneumonia
- abses pada organ perut
- cacar air
- hepatitis infeksios
- sifilis
- malaria
Epidemiologi
Lebih sering umur 6-7 thn, jarang < 3 thn dan insiden pada Laki – laki
Lebih banyak disbanding perempuan. Pada 10- 12 % kasus diawali oleh infeksi
streptokokus b hemolitikus grup dan biasanya didahului ISPA atau piodermi.
Patofisiologi dan patogenesis
Albuminuria
, Hematuria
GFR Kerusakan
menurun kapiler
generalisata
ECF Hipertensi
meningkat
Manifestasi klinik
Sekitar 50% penderita tidak menunjukkan gejala. Gejala yang muncul
sekitar 1-2 minggu setelah infeksi faringeal oleh streptokokus ataupun 4-6
minggu setelah pioderma karena streptokokus.
Jika ada gejala, yang pertama kali muncul adalah penimbunan cairan
disertai pembengkakan jaringan (edema), berkurangnya volume air kemih dan
air kemih berwarna gelap karena mengandung darah. Edema muncul dari retensi
garam dan air dan nefrotik sindrom bisa muncul pada 10-20% kasus. Edema
subglotis akut dan membahayakan jalan napas juga telah dilaporkan.
Pada awalnya edema timbul sebagai pembengkakan di wajah dan
kelopak mata, tetapi selanjutnya lebih dominan di tungkai dan bisa menjadi
hebat. Tekanan darah tinggi dan pembengkakan otak bisa menimbulkan sakit
kepala, gangguan penglihatan dan gangguan fungsi hati yang lebih serius.
Gejala spesifik seperti malaise, letargi, nyeri abdomen, dan demam
kadang muncul. Abnormalitas akut secara general akan selesai pada 2-3 minggu;
C3 komplemen dapat normal pada 3 hari awal atau paling lambat 30 hari setelah
onset. Walaupun mikroskopik hematuri dapat muncul selama setahun,
kebanyakan anak sembuh sempurna.
Keadaan ginjal yang memburuk secara persisten, abnormalitas urin
selama 18 bulan, Hipokomplementemia persisten, dan sindrom nefrotik adalah
tanda berbahaya. Jika salah satu muncul, maka merupakan indikasi untuk biopsi
renal.
Tatalaksana
Semua SNA simtomatik perlu mendapat perawatan. Pengobatan
ditujukan terhadap penyakit yang mendasarinya dan komplikasi yang
ditimbulkannya.
1) Tindakan umum:
• Istirahat di tempat tidur sampai gejala-gejala edema, kongesti vaskuler
(dispnu, edema paru, kardiomegali, hipertensi) menghilang.
• Diet.
• Masukan garam dan cairan dibatasi selama edema, oliguria atau gejala
kongesti vaskuler dijumpai. Protein di batasi bila kadar ureum di atas
2) Pengobatan terhadap penyakit penyebab
a. GNAPS tanpa komplikasi berat
a) Diuretika:
Untuk penanggulangan edema dan hipertensi ringan disamping diit rendah
garam, diberikan furosemide sampai edema dan tekanan darah turun.
b) Antihipertensif
Bila hipertensi dalam derajat sedang sampai berat disamping pemberian
diuretika ditambahkan obat antihipertensif oral (Propranolol atau
Kaptopril).
c) Antibiotika
PP atau Eritromisin oral untuk eradikasi kuman.
2. Jangka panjang:
Gagal ginjal kronik.
Prognosis
Nefropati IgA.
Prognosis umumnya baik. Pada pengamatan dalam tempo yang
singkat tidak pernah dijumpai gagal ginjal progresif, meskipun kelainan
urine tidak termasuk hematuria berulang biasanya menetap. Pada
pengamatan jangka panjang yang dilakukan dari 1 sampai 15 tahun,
angka kejadian gagal ginjal kronik dijumpai antara 5-9%, dikaitkan
dengan dijumpai gambaran glomerullar crescents pada biopsi ginjal.
DAFTAR PUSTAKA
A. Price, Sylvia ,M. Wilson, Lorraine. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses
Proses Penyakit volume 2. ed : Hartanto, Huriawati, dkk. Jakarta : Penerbit
Buku Kedokteran EGC.
Nelson, dkk. 2000. Ilmu Kesehatan Anak Nelson volume 3. ed: Wahab, A. Samik.
Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.