UNIVERSIDADE EDUARDO MONDLANE

Faculdade de Medicina

Departamento de Fisiologia
Sector de Fisiologia

Tema: FORMAS DE ADAPTAÇÃO CELULAR

Discentes: Soares, Dino

Fataha, Jair
Maringue, Jackson
Calú, Faquir

Maputo, aos 28 de Julho de 2008

INTRODUÇÃO

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 O presente trabalho elaborado em grupo tem como tema Formas de
adaptação celular. Assim, neste trabalho primeiro discutimos como as
células adaptam-se ao estresse e depois as causas, mecanismos e
consequências das diferentes formas de adaptação.
Sendo assm houve a necessidade de definir alguns termos usados
durante o trabalho, afim de facilitar a percepção do leitor,
nomeadamente:

• Homeostasia- constancia do meio interno

• Celulas-tronco
• Demanda-

I. Objectivos

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 • Explicar o conceito de adaptacao celular;
• Citar e definir as formas de adaptacao celular;
• Ilucidar os mecanismos das diferentes formas de adaptacao
celular;
• Demostrar exemplos de formas de adaptacao celular.
• Ilustrar as diferentes formas de adaptação celular.

II. ADAPTAÇÃO CELULAR

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Conceito:
São as diferentes alteracoes fisiologicas ou morfologicas em que as
células procuram responder ao aumento da demanda funcional,
estimulo externo, redução de nutrientes e de factores de crescimento
com vista a atingir um novo estado de equilibrio homeostático.

II.1 Tipos de Adaptação celular

Existem 4 tipos de adaptação celular que são:

 Hiperplasia
 Hipertrofia
 Atrofia
 Metaplasia

II.1.1 HIPERPLASIA

A hiperplasia é o aumento de numero de células de um orgão ou

tecido, que resulta num aumento de seu volume. Ela ocorre se a
população celular for capaz de sintentizar DNA permitindo, assim, que
ocorra a mitose.

Existem dois tipos de hiperplasia, nomeadamente: hiperplasia

fisiologica e patologica

II.1.1.a Hiperplasia Fisiologica

A hiperplasia fisiologica subdivide-se em:

 Hiperplasia fisiologica hormonal
 Hiperplasia fisiologica compensatoria

 Hiperplasia hormonal
E o aumento de numero de celulas como consequencia do aumento da
estimulação hormonal de um orgao ou tecido, quando necessario.
Ex: A prolifereção do epitélio glandular da mama femenina na
puberdade e durante a gravidez.

 Hiperplasia compensatoria

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É o aumento de numero de celulas com consequente aumento da massa
tecidual após dano ou ressecção parcial de orgaos ou tecidos
regeneravel. Dai o uso do termo compensatorio, porque o tecido
remanescente cresce para compensar a perda tecidual parcial.
Ex: Regenereção do figado após um corte.

II.1.1.b Hiperplasia Patologica

Este tipo de hiperplasia geralmente é causada por estimulação

excessiva das célula-alvo por hormônios ou por factores de crescimento
sobre celulas-alvo.
Os exemplos mais comuns são a hiperplasia prostatica benigna
induzida por hormônios, neste caso os androgênios; e a hiperplasia do
endometrio causada por aumentos absolutos ou relativos da quantidade
de hormonio estrogenio.
A hiperplasia também é uma resposta importante nas células do tecido
conjuntivo na cicatrização. Nessas circunstâncias, os factores de
crescimento são responsáveis pela hiperplasia.

II.1.1.2 MECANISMOS DA HIPERPLASIA

A Hiperplasia é causada pela produção local de fatores de crescimento,

aumento dos receptores dos fatores de crescimento nas células
envolvidas ou na ativação de determinadas vias de sinalização
intracelular. Todas essas alterações levam à produção de fatores de
transcrição que ativam muitos genes celulares, incluindo os genes que
codificam os fatores de crescimento, receptores para os fatores de
crescimento e reguladores do ciclo celular, resultando em proliferação
celular. Na hiperplasia hormonal, os próprios hormônios podem atuar
como fatores de crescimento e desencadear a transcrição de vários
genes celulares. A fonte dos fatores de crescimento na hiperplasia
compensatória e os estímulos para a sua produção não estão bem
definidos. O aumento no volume tecidual celular após alguns tipos de
perda celular ocorre tanto através da proliferação das células
remanescentes como também pelo desenvolvimento de novas células a
partir de células-tronco.

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II.1.2 HIPERTROFIA

A hipertrofia é um aumento no tamanho das células devido a sintese

de mais componentes estruturais, resultando em um aumento do
tamanho do orgão. Entretanto, no orgão hipertrofiado não ocorre o
processo de divisão celular, isto é, não se verifica presença de
nenhuma célula nova, mas sim um aumento no tamanho das suas
células.
A hipertrofia pode ser fisiologica ou patologica.

II.1.2.1 Hipertrofia Fisiologica e Patologica

Estes tipos de hipertrofia são causados por aumento da estimulação

hormonal em um tecido alvo especifico ou por aumento da demanda
funcional.

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 Um bom exemplo é o aumento do tamanho nas células musculares
estriadas do coração e dos musculos esqueleticos, que são capazes de
desenvolver um grau acentuado de hipertrofia, devido ao facto de não
poderem adaptar-se adequadamente ao aumento da demanda
metabolica através de divisões mitoticas e produções de mais células
para dividir o trabalho.

II.1.2.2 MECANISMOS DE HIPERTROFIA

Os mecanismos da hipertrofia centralizaram-se relativamente nos

estudos sobre o coração. Assim os mecanismos da hipertrofia cardiaca
envolvem muitas vias de transdução de sinais, levando à indução de
vários genes que, por sua vez, estimulam a síntese de numerosas
proteinas celulares. Os genes que são estimulados durante a hipertrofia
incluem aqueles que codificam factores de trancrição, tais como:

• fatores de Crescimento:
o TNF-β (factor de necrose tumoral) , que vai promover a
migração e proliferação de fibroblastos, sintese e secreção
de colageno e colagenase, respectivamente.
o fator de crescimento semelhante à insulina tipo 1 (IGF-1)

• Agentes vasoativos:
o Angiotensina II
o Agonistas α-adrenérgicos (noradrenalina, adrenalina)

Todos eles atuam na célula do miocárdio estimulando a expressão de

vários genes e a síntese de novas proteínas, causando a hipertrofia.

Quaisquer que sejam os mecanismos exactos da hipertrofia, ela

finalmente atinge um limite além do qual o aumento da massa muscular
não é mais capaz de compensar o aumento da carga, ocorrendo então
insuficiência cardiaca e lesão muscular (devido a compressão de vasos e
nervos).

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II.1.3 ATROFIA

A atrofia consiste na redução do tamanho celular resultante da perda de

proteínas e outros materiais celulares (assim como de organelas),
podendo levar a atrofia ou diminuição do orgão quando um número
suficiente de células está envolvido. A função da atrofia é reduzir a
demanda energética da célula, isto é particularmente útil em casos de
isquemia ou privação de nutrientes por exemplo, contudo é importante
ressaltar que uma célula atrófica não está morta, apesar de ter
funcionalidade reduzida (menor quantidade de mitocôndrias e
miofilamentos, bem como recticulo endoplasmático reduzido)

A atrofia divide-se em:

 Atrofia fisiológica
 Atrofia patológica

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  Atrofia fisiológica
É comum durante as fases iniciais do desenvolvimento.
Ex: A estrutura embrionária como a notocorda sofre atrofia durante o
desenvolvimento fetal.

 Atrofia patológica
É dependente da causa, podendo ser localizada ou generalizada:

• Perda da inervação
O funcionamento normal dos músculos esqueléticos depende do
suprimento nervoso, assim uma lesão dos nervos causa uma rápida
atrofia das fibras musculares inervada por eles.
Ex: disfunção do nervo troclear leva a atrofia do musculo levantador da
palpebra.

• Diminuição do suprimento sanguíneo ou Nutrição

inadequada
A redução do suprimento sanguíneo (isquemia) de um tecido
resultante da doença arterial oclosiva leva à atrofia do tecido devido a
perda progressiva das células. De maneira semelhante, uma
alimentação pobre em nutrientes básicos (lipídios, carboidratos e
proteínas) é responsável pelo consumo de componentes estruturais da
célula para a geração de energia.
Ex: Deficiência na irrigação do coração pelas veias pulmonares pode
levar a uma atrofica do mesmo.
Atrofia do musculo esqueletico devido ao seu uso como fonte de
energia, após exaustão das outras fontes de energia como tecido
adiposo.

Desuso
Quando um paciente é restrito a repouso completo no leito,
rapidamente sobrevém atrofia dos musculos esqueleticos.

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 Perda de estimulação endócrina
Algumas estruturas do organismo têm seu funcionamento regulado por
hormônios, como é o caso da mama e orgãos reprodutores.

Ex: Atrofia fisiologica do endometrio, epitelio vaginal e mama devido a

perda da estimulação estrogenica após a menopausa.

Compressão

Tecidos comprimidos mecanicamente desenvolvem atrofia,

provavelmente isto seja resultado do fenômeno isquêmico resultante da
compressão.

• Envelhecimento

Este processo esta associado a perda celular, podendo ser observado

morfologicamente em tecidos contendo células permanentes.

Ex: Atrofia progressiva do cerebro e coração na idade adulta avançada.

II.1.3.1 Mecanismos Celulares de Atrofia

A atrofia nas células é mediada pelos sistemas proteolíticos: hidrolases

lisossômicas e principalmente a via da ubiquitina e proteossoma, no
qual as proteínas a serem degradadas são conjugadas à ubiquitina e
levadas ao complexo preteossoma, onde são lisadas. A ubiquitinação é
ativada por hormônios como os glicocorticóides e o hormônio tireoidiano
(T3 e T4), e tembém pelo fator de necrose tumoral (TNF) A formação de
vacúolos autofágicos é um fenômeno inerente à atrofia, sendo
conseqüência da digestão de organela pelos lisossômos.

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II.1.4 METAPLASIA

Metaplasia é uma alteração reversível de uma célula adulta, seja

epitelial ou mesenquimal, quando a mesma é substituida por um outro
tipo celular tambem adulto.

Pode ser interpretado como uma tentativa do organismo de substituir

um tipo celular exposto a um estresse a um tipo celular mais apto a
suportá-lo, podendo esta substituicao provocar algumas perdas.

Ex: Uma forma comum de metaplasia e a do epitélio colunar do trato

respiratório que passa a ser do tipo escamoso quando submetido
cronicamente a irritação pela fumaça do cigarro. Provocando esta
substituicao a perda de secrecao, que um mecanismo protector do trato
respiratorio.

II.1.4.1 MECANISMOS DA METAPLASIA

A metaplasia provem de uma reprogramacão das celulas pluripotenciais

( dos epitelios ) e das celulas mesenquimais indiferenciadas ( do tecido
conjuntivo ), que diferenciam-se ao longo de uma nova via. Isso e
causado por alteracoes nos sinais gerados por misturas de citocinas,
factores de crescimento e componentes da matriz extracelular no
ambiente das celulas.
Um bom exemplo e o uso de drogas citostaticas, que causam uma
roptura dos padroes de metilacao do DNA e podem transformar celulas
mesenquimais de um tipo ( fibroblasto ) em outro ( musculo ou
cartilagem ).

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III. CONCLUSÃO

No organismo as celulas nem sempre estao sujeitas a ambientes

favoraveis para o seu funcionamento,advindo dessas condicoes a
necessidade da celula desenvolver mecanismos que as possibilite a sua
sobrevivencia. Equilibrio este conseguido pelas formas de adaptação
celular.
Assim as células consoante a necessidade de adaptação podem
encontrar-se atrofiadas se ocorrer uma redução de nutrientes e de
factores de crescimento no ambiente, culminando com a diminuição do
tamanho da célula; hipertrofiadas se ocorrer um aumento da sintese
de componentes estruturais, resultando no aumento do tamanho da
célula; hiperplasiadas se houver um aumento de estimulação
hormonal e de factores de crescimento, originando um aumento do
número de células; metaplasicas em caso de utilizar-se uma nova via
de diferenciação das células germinativas, resultando na substituição de
um tipo celular adulto por outro tipo adulto.
Por fim, os estresses fisiologicos excessivos ou alguns estimilos
patologicos podem exceder a capacidade de adaptação da célula,
seguindo-se daí uma lesão celular que pode ser reversível ou
irreversível, onde este ultimo culmina com a morte celular.

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IV. BIBLIOGRAFIA

 GUYTON
 Patologia- Robbins & Cotran, 7ªedição
 www.studentconsult.com
 www.google.com.br/adaptacaocelular

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