REVISTA MEDICA DE COSTA RICA Y CENTROAMERICA LXVII (591) 73-75; 2010
VASCULAR PERIFERICO
SUMMARY
Hemostasis is a normal
physiological process that
maintains blood in a liquid
state, without clot. Thrombosis
is the obstruction of local blood
flow by a mass in any arterial
or venous vessel. The formation
of a thrombus is influenced
by endothelial injury, stasis or
turbulence of the flow of blood
and blood hypercoagulability
(Virchow of triad).
INTRODUCCION
El proceso de coagulación está
formado por la hemostasia y la
fibrinólisis y dependen del vaso
sanguíneo, las células hemáticas
circulantes, la hemostasia y sus
PATOLOGIA DE LA
TROMBOSIS
Cindy Montero Granados*
Tatiana Monge Jiménez**
reguladores.(7). La hemostasia
es un proceso fisiológico que
mantiene la sangre en estado
líquido, mientras que induce la
formación de un tapón hemostá-
tico en los sitios donde hay lesión
vascular; una alteración en este
proceso llevará a la formación de
la trombosis. Existen diversos
tipos de trombos: los arteriales
y cardíacos, los venosos y los
desarrollados sobre las válvulas
cardíacas. (6,7,9)
DEFINICION
La trombosis es la obstrucción
local del flujo de sangre por una
masa en algún vaso arterial o
venoso, los tejidos irrigados por
*Médico Cirujano, Msc Anatomía Humana.
**Médico Cirujano, Msc Anatomía Humana.
este vaso sufren isquemia. Hay
un desequilibrio en la inducción
de un tapón hemostático en el
lugar de la lesión, llevando a una
inapropiada activación de los
procesos homeostáticos normales,
como la formación de trombos en
la vasculatura no lesionada o la
oclusión trombótica de un vaso
tras una lesión menor. (6,11)
PATOGENIA
La formación de un trombo
está influenciada por: la lesión
endotelial, la estasis o turbulencia
del flujo sanguíneo y la
hipercoagulabilidad de la sangre
(triada de Virchow).
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1. La lesión endotelial:
Es importante en la formación de
trombos que ocurre en el corazón
y la circulación arterial, la pérdida
física del endotelio produce la
exposición de la matriz extracelu-
lar subendotelial, la adhesión de
plaquetas, la liberación de factor
tisular y la depleción local de PGI2
(prostaglandina tipo dos) y de PA
(plasminógeno). (2,6,7,10)
2. Alteración en el flujo sanguí-
neo normal:
La turbulencia causa lesión o
disfunción endotelial, (trombosis
arterial y cardíaca) produce contra
corrientes y estasis. La turbulencia
y la estasis alteran el flujo laminar
y acercan las plaquetas al contacto
con el endotelio, evitan la dilución
de los factores de coagulación
activados por la sangre, retrasan
el flujo de inhibidores de factores
de coagulación y permite la
formación de trombos y favorecen
la activación celular endotelial,
predisponen a trombosis local,
adhesión leucocitaria y efectos
celulares del endotelio.(6)
3. Hipercoagulabilidad:
Es la alteración en las vías de la
coagulación que predisponen
a la trombosis. Sus causas
primarias son: mutaciones del
Factor II, V, mutación del gen de
Metiltetrahidrofolato, deficiencia
de la proteína C, y las causas
secundarias se puede deber a la
inmovilización prolongada, infarto
de miocardio, fibrilación auricular,
y daño tisular, entre otras. Las
diátesis trombóticas adquiridas
como el uso de anticonceptivos
orales y el estado hiperestrogénico
del embarazo pueden estar
parcialmente causados por
aumento en la síntesis hepática
de factores de coagulación y una
reducida síntesis de antitrombina
III. En los cánceres diseminados la
liberación de productos tumorales
pro-coagulantes predisponen a
trombosis y en la edad avanzada
el aumento de la susceptibilidad
a la agregación plaquetaria y
un reducción liberación de PGI
por el endotelio predispone a la
hipercoagulabilidad. (2,3,11).
MORFOLOGIA DE
LOS TROMBOS
Se clasifican en cardíacos y
arteriales pequeños, venosos y
los formados sobre las válvulas
cardíacas. Los trombos aórticos
o cardíacos clásicamente no son
oclusivos, tienen un color gris
rojo, principalmente se forman
en zonas de infarto del ventrículo
izquierdo, en sacos aneurismáticos
y en placas ateroscleróticas rotas.
Los venosos se producen en sitios
de estasis, suelen ser oclusivos
de tonalidad rojo azulado, el 90%
se producen en las extremidades
inferiores. En casos de tumores y
endocarditis infecciosa, se pueden
formar trombos sobre las válvulas
cardíacas.(10) Si un paciente
sobrevive a los efectos de un
trombo, puede evolucionar de la
siguiente forma: 1. Propagación:
causa oclusión vascular completa.
2. Embolización: especialmente en
trombos venosos de extremidades
inferiores que embolizan el L
pulmón. 3. Disolución: por y
actividad fibrinolítica. 4. Orga- ce
nización y recanalización con m
restablecimiento del flujo.(4) le
CORRELACION CLINICA: lu
La relevancia clínica depende del ca
sitio de la trombosis. oc
m
TROMBOSIS de
VENOSA au
tr
La mayoría de los casos se da en flu
venas superficiales o profundas de
de las extremidades inferiores.
Los trombos superficiales se
producen frecuentemente en las
venas safenas varicosas causando
congestión local, dolor, trastorno
del drenaje venoso, predispo- E
niendo así a infecciones cutáneas ac
y úlceras varicosas pero raramente lo
embolizan. Los trombos profundos di
ocurren en venas mayores de y
las extremidades inferiores por ci
encima de la rodilla (vena poplítea, co
femoral e ilíaca) embolizan más co
fácilmente, pueden causar dolor y
y edema, por lo que el 50 % de co
los casos son asintomáticos. Se fib
producen en: edad avanzada, sa
inmovilización, insuficiencia car-
díaca congestiva, traumatismos,
intervenciones quirúrgicas, que-
maduras, estados puerperales y
posparto asociada con embolias
del líquido amniótico.(1,5,4,8)
 MONTERO Y MONGE: PATOLOGIA DE LA TROMBOSIS 75

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