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Secreción
Vasodilatación Excreción de Na+ Vasoconstriccion
Aldosterona
y H2O
↓ RVP ↑ RVP
Retención de
Na+ y H2O
↓ Presión ↑ Presión
Arterial Arterial
Aparato Yuxtaglomerular
Pre-pro-renina
(406 aa)
Pro-renina
ANGIOTENSINA II
Ang. I Ang. II
Es la hormona ACTIVA.
Vida media: 1 – 2min.
ANGIOTENSINA III
Ang. II Ang. III
Menos del 10% de la potencia de Ang. II para ↑ PA.
igual potencia que Ang. II para secretar Aldosterona.
↓ VP ↓ PA ↓ [NA*] Estímulos simpáticos
RENINA
(Riñón, AYG)
Angiotensinógeno Angiotensina I
(Hígado)
ECA
(pulmón)
Angiotensina II
Aldosterona
(Corteza Adrenal)
↓ VP ↓ PA ↓ PP ↓ [NA*] Estímulos simpáticos
RENINA
(Riñón, AYG)
Angiotensinógeno Angiotensina I
(Hígado)
ECA (pulmón)
Vasoconstricción ↑
PA
Angiotensina II
Aldosterona
(Corteza Adrenal)
↑ Síntesis Renal de
↑ Reabsorción Na+ ↑ Excreción K+
Calicreínas
AT-1: Hipertrofia/Remodelación CV
Angiotensina II
AT-2: Inh. Proliferación celular e induce apoptosis
RIÑÓN
Controla FSR a nivel cortical y medular.
Controla la TFG.
Regula electrolitos y volumen extracelular, por intermedio de la
Aldosterona.
Se han descrito dos tipos:
AT – 1 AT – 1a
AT – 1b
AT - 2
Inhibidores:
- ↑ GR circulantes.
- ↑ Aporte de O2 a los tejidos.
ESTRUCTURA
- Glicoproteína 165aa 4 Oligosacáridos.
RECEPTORES DE CININAS
B1: menos abundantes.
B2: Más abundantes. Median la mayor parte de los efectos.
Cininasa II/ECA
CININAS PROD. INACTIVOS
Cininasa I Des-Arg BK
CININAS
Des-Arg Calidina
Calicreína Plasmática
Cininógeno
Bradicinina
HMW
Calicreína Tisular
Cininógeno
Calidina
HMW y LMW
CININAS
Son hormonas Locales: Autacoides.
Se han descrito 3:
- Bradicina (BK): 9aa
- Lisil-BK (Calidina): 10aa
- Metil-lisil-BK: 11aa
Se forman a partir de 2 proteínas precursoras:
- Cininógeno de alto PM (HMW).
- Cininógeno de bajo PM (LMW).
CALICREÍNAS
Son proteasas de serina.
Se producen en forma inactiva (Pre-Calicreina).
Actúan sobre el Cininógeno.
Existen 2 tipos:
- O: Hígado.
Calicreínas - Circula en plasma.
Plasmática - Sustrato: Cininógeno HMW.
Útero
GI Contracción de la musculatura lisa.
Bronquios
Unidad Feto – placentaria.
INFLAMACIÓN:
Aumenta la permeabilidad capilar.,
Quimiotaxis positiva.
Liberación de mediadores de inflamación.
Liberación de sustancias mediadoras del dolor.
RIÑÓN:
Natriuresis.
Diuresis.
Vasodilatación local renal.
Estimulación de la liberación de PGs renales.
OTROS EFECTOS:
Apto. reproductor masculino.
SNC.
Hueso.
CARACTERÍSTICAS
Son ácidos grasos no saturados.
Provienen del Ácido Araquidónico.
Hormonas locales (Autacoides).
Ampliamente distribuidos.
NO circulan en sangre.
Se liberan en algunos fluidos corporales.
FAMILIA AUTACOIDES
Prostaglandinas (PGs)
Tromboxanos (TXs)
EICOSANOIDES
Leucotrienos (LB)