1.

6 CARACTERISTICAS DE LA CIRCULACIN FETAL Vasos sanguneos uteroplacentarios De la arteria uterina se originan las arterias arqueadas del miometrio, las cuales darn origen a las radiales que perforan el endometrio, llegan hasta la base y se dividen en arterias basales y arterias espirales. estas llegan hasta la superficie del endometrio y desembocan en el espacio intervelloso. El sistema venoso es el drenaje inicial del sistemaintervelloso, es paralelo al arterial (en sentido contrario) Vasos sanguneos y estructura del cotiledn fetal (vellosidad corial) Sistema arterial Despus de la penetracin a la placa corial, las arterias del cordn umbilical establecen anastomosis, se dividen segn el nmero de vellosidades coriales. Cada vellosidad posee una arteria principal que se divide en arteria de segundo y tercer orden, de las de tercer orden deriva la red capilar de las vellosidades. Sistema venoso Corresponde al arterial, existen mltiples anastomosis antes de formar la vena umbilical. Sistema capilar fetal a) Endovelloso : es la va del metabolismo fetomaterno , est en contacto con el epitelio de la vellosidad corial b) Paravascular: es una red de anastomosis arteriovenosa, en relacin con el sistema Endovelloso .su funcin es impedir la sobrecarga de los capilares de las vellosidades. Estructura del cotiledn fetal El tronco velloso de primer orden se divide en placa corionica en troncos vellosos de segundo y tercer orden se originan las verdaderas vellosidades coriales donde ocurren las funciones placentarias. Vellosidades placentarias (coriales) Es el elemento funcional de la placenta, el cual se pone en contacto con las circulaciones materna y fetal lo que favorece los fenmenos de intercambio. Las vellosidades coriales estn en contacto con la sangre materna y tienen las siguientes capas: a) Epitelial: formado por el sincitiotrofoblasto (externa) y el citotrofoblasto (interna)

b) Estroma de la vellosidad: constituido por tejido mesenquimatoso, que rodea los vasos sanguneos formados por fibras musculares, histiocitos emigrantes (cels de Hofbauer), carece de nervios y linfticos. c) Capilares de las vellosidades: conjunto que forma anastomosis, tiene semejanza con el glomrulo renal. Circulacin en el espacio intervelloso La sangre arterial materna pasa de la placa basal a la corionica gracias a la elevada presin. Desde la lminacorionica, la sangre regresa para terminar en las venas de la decidua , despus de haber ocurrido el intercambio. Factores que intervienen en la circulacin sangunea del espacio intervelloso Maternos a) Presin sangunea b) Contracciones uterinas Fetales a) Pulsaciones de las vellosidades b) Musculatura de las vellosidades c) Aproximacin del lado materno y fetal de la placenta por la contraccin de la musculatura lisa de las microvellosidades (corazn perifrico)

1.10 COMPLICACIONES DURANTE EL EMBARAZO 1.10.1 Hemorragia 1.10.1.1 Primera mitad del embarazo 1.10.1.1.1 Aborto Perdida o terminacin del embarazo antes de que el producto sea viable. Expulsin o extraccin de parte o todo el producto de la concepcin , con anexos o sin ellos, antes de que pese 500 gr o haya completado 20 semans de gestacin.

1.10.1.1.2 Embarazo ectpico 1.10.1.1.3 Enfermedad trofoblastica gestacional 1.10.1.2. Segunda mitad del embarazo

1.10.1.2.1 Placenta previa Insercin de la placenta en el segmento uterino tanto si cubre o no el orificio cervical interno. Tiene un afrecuencia de 0.5 a 1% (1 por cada 150 embarazos ) Representa el 30 al 40% de hemorragias de la 2da mitad de embarazo Segn su localizacin la placenta puede ser: a) De insercin baja : cuando no llega al orificio interno a mas de 5cm de este b) Marginal: cuando el borde plcentario llega al limite del orificio interno c) Central parcial: cuando la placenta no cubre completamente el orificio interno . Patogenia y y Implantacin primaria anormal del blastosisto Implantacin primaria normal del blastosistocon extensin secundaria al segmento inferior por falta de reduccin de las vellosidades del polo inferior del huevo.

Factores predisponentes Edad, multipariedad, riego arterial deficiente en el sitio anormal de implantacin. Endometriosis previa, legrados uterinos profundos, miomectomia y partos frecuentes. Cuadro clinico y y y y y y y
Perdida indolora de sangre color rojo rutilante en cantidad variablemas frecuente despus de lasemana 36 de embarazo sin causa aparente Alteracin en la situacin o presentacin del producto Presentaciones altas al final del embarazo Orificio uterino alto Palpacin del colchn placentario Uteronormotonico con tehndencia a la hipotona Si la hemorragia es abundante se presenta Edo de choque hipovolmico y anemia aguda

1.10.1.2.2. Desprendimiento prematuro de la placenta normoinserta 1.10.2 Infeccion 1.10.2.1 Ruptura prematura de las membranas Sucede antes de que se inicie el trabajo de parto y despus de la semana 20 de gestacin, con una frecuencia entre 3% y14%.

Se conoce como periodo de latenciaal intervalo entre la rotura d elas membranas y el principio del trabajo de parto . El 80% de los pacientes que presenta rotura prematura de las membranas , inicia el trabajo de parto en las primeraas 24hrs y el 92% en las primeras 72 hrs. Complicaciones Maternas y Infeccin intrauterina (corioamnioitis),septicemia, choque sptico, coagulacin intravascular diseminada.

Fetales y Parto premturo, prolapso del cordon y distocias de presentacin.

Factores predisponentes y y y y y y y y y y y y Alteraciones congnitas de las membranas ovulares Cervicovaginitis Incompetencia istmicocervical Polihidramios Placenta previa Desprendimiento prematuro de la placenta normoinserta Infecciones intrauterinas Carencia de acido ascrbico Maniobras exploratorias Coitos bruscos Infeccin de vas urinarias Multiparidad

Cuadro clinico Salida deliquido amnitico a travs de la vagina sin dolor y en cantidad variable, generalmente aumenta con los movimientos plvicos o al efectuarse la exploracin y rechazar la exploracin (signo de tarnier)

1.10.2.2 Aborto sptico 1.10.3 Hipertensin causada por el embarazo (toxemia)

Sindrome caracterizado por edema, proteinuria e hipertension, puede acompaarse de crisis convulsivas o estado de coma , se presenta or lo comn despus de lasemana 24 de gestacin. Constituye uan de las causas mas frecuentes de morbimortalidad maternofetal, afectando alrededor del 8% de las embarazadas. Clasificacin A. Hipertension causada por el embarazo (toxemia) 1. Preclamsia : Leve / grave 2. Eclamsia : Leve /grave B. Hipertension crnica que precede al embarazo C. Hipertension crnica con hipertension agregada causada por el embarazo 1. Preclamsia agregada 2. Eclamsia agregada Tambin se clasifica a la toxemia como: y y Pura o primaria: Cuando no existe patologa previa Impura o secundaria: Existe alteracin previa en el organismo materno.

Diagnostico Se basa en los sntomas cardinales teniendo en cuenta las siguientes cifras: T.A: 140/90mmHg o mayores, o bien elevacin de de 30mm de Hg de la presin sistlica o de 15 mmHg de la presin diastlica. (dichos registros deben efectuarse 2 veces con intervalo de 6 hrs para ser validos) Proteinuria : 300mg a 500 mg de albumina o mas en examen aislado de orina o 1g en orina de 24hrs. Edema: Difcil diagnosticarlo como normal o anormal ya que muchas embarazos normales cursan con el en las etapas finales. Etiologia Factores predisponentes a) b) c) d) e) f) g) Primer emebarazo y edad d la madre Multiparidad Denutricion Sobredistension uterina (embarazo gemelar,polihidramnios, macrosomia) Embarazos de madres solteras Antecedentes de deprendimiento prematuro de placentnormoinserta o de muerte fetal Cardiopatas

h) i) j) k) l) m)

Nefropatas Hipertension arterial Diabetes sacarina Neumopatias Antecedentes de toxemias Antecedentes familiares de hipertension o toxemia

Etiopatogenia Se desconoce el factor desencadenante , sin embargo se han mencionado diversas teoras: y y y y y y y y y y Teora de la coagulacin intravascular diseminada Factores socioeconmicos Teora de la isquemia uteroplacentaria Desequilibrios hormonales Factores inmunolgicos Teora de la isquemia uteroplacenaria Desequilibrios hormonales Factores inmunolgicos Deficiencias nutricionales Hiperplacentosis

Se han demostrado alteraciones vasculares caracterizadas por el aumento de la sensibilidad de las arteriolas a diversas sustancias presoras. Durante el embarazo normal existe elevacin de renina plasmtica , angiotensina II y aldosterona, sin embargo la reactividad vascular disminuida condiciona que a pesar del aumento de sustancias vasoactivas, aumento del gasto cardiaco y del volumen circulante las pacientes permanezcan normotensas,al encontrarse diminuida la resistencia perifrica. Por otro lado durante e embarazo existe una disminucin del flujo uteroplacentario . Alteraciones en la toxemia Alteraciones renales Consta de alteraciones en la pared capilar del glomrulo , caracterizado por engrosamiento de la membrana basal , edema de las clulas endoteliales, depsitos de fibrina debajo de las clulas endoteliales a estas lesiones sel es conoce como glomeruloendotelitis. Los glomrulos pueden contener menor cantidad de sangre y en ocasiones ocurre necrosis cortical.

Funcionalmente existe disminucin del flujo sanguneo renal lo que condiciona un baja en la velocidad de filtracin glomerular, oliguria, anuria, proteinuria,retencin de sodio, agua y acido, hasta la insuficiencia renal aguda. Altercioneshepticas Hemorragia localizada en rea periportal,zonas de isquemia, que pueden confluir y causar verdaderas lesiones de infarto. Las hemorragias hepticas se deben a espasmo agudo de las arteriolas , que puede ocasionar la formacin de hemorragias subcapsulares y en grandes extre,mos ruptura heptica. Alteraciones en el sistema nervioso central Existe vasoconstriccin cerebral, con aumento de resistencia al flujo sanguneo,lo que provoca trombosis e infarto o bien hemorragias petequiales , edema cerebral, encefalopata hipertensiva y hemorragia subaracnoidea. Las alteraciones en cerebro explican los sntomas neurolgicos como dipllopia, visin borrosa, crisis convulsivas y coma. La causa masfreecuente de muerte por eclamsia es hemorragia cerebral Alteracines cardiovasculares Hemorragias subaracnoideas en el tabique interventricular .hay retorni venoso aumentado, lo que permite un gasto cardiaco elevado. El edema ocasiona una disminucin del volumen plasmtico y este una hemoconcentracin. Alteraciones en los factores de la coagulacin La lieracion de sustancia tromboplasticas por la placenta favorece el desencadenamiento de la coagulacin intravascular diseminada, con depsitos de fibrina en varios tejidos. Frecuentemente existe trombocitopenia, disminucin del fibringeno, prolongacin del tiempo de protrombina, anemia hemoltica y microangiopatia. Alteraciones uteroplaentarias En la placenta hay amenudo zonas de necrosis o infarto, engrosamiento del trofoblasto y de la membrana basal de los capilares, asi como angiopatia de los vasos desiduales. Conforme aumenta la presin arterial , cuando se descubre la hipertension, el flujo uterplacentario probablemente ha disminuido de un 35-50% situacin que afecta el desarrollo adecuado del producto. Diagnostico A partir de los signos cardinales: edema, hipertension, proteinuria, convulsiones y estado de coma

Las manifestaciones mas importantes deben incluir : a) b) c) d) e) f) g) h) Ganacia excesiva y repentina de peso Disminucin del crecimiento uterino Sintomatologa vasoespasmodica (cefalea, fosfenos, acufenos) Alteraciones en fondo de ojo Aumento de la frecuencia cardiaca Alteracines en los exmenes generales de orina Sntomas de excitacin psicomotriz Dolor en epigastrio

1.10.4 Concepto de embarazo de alto riesgo y riesgo reproductivo